Cicatrices y tejido cicatricial: una referencia de nutrición y salud natural
1. Definición y descripción general
Las cicatrices son zonas de tejido fibroso que reemplazan al tejido normal destruido por una herida. El tejido cicatricial no es idéntico al tejido normal que reemplaza y suele ser de calidad funcional inferior; por ejemplo, las cicatrices en la piel pueden ser menos resistentes a la radiación ultravioleta y pueden no contener glándulas sudoríparas ni folículos pilosos.
Las cicatrices son el resultado del proceso natural de curación que ocurre cuando la piel se repara a sí misma después de heridas, traumatismos, quemaduras, incisiones quirúrgicas o enfermedades. El tejido cutáneo normal se reemplaza por tejido cicatricial para cerrar heridas abiertas y prevenir infecciones. Las cicatrices pueden ser dolorosas, causar picazón y limitar la movilidad. Muchas cicatrices son principalmente una preocupación estética, pero su presencia puede tener un impacto negativo significativo en la autoestima de la persona afectada.
Las cicatrices carecen de elastina y consisten en una matriz de colágeno mal reconstituida, organizada en haces paralelos densos, en lugar de la malla de colágeno en entramado (basket-weave) mecánicamente eficiente presente en la dermis no lesionada. Durante la fase de maduración, la herida continúa ganando resistencia a la tracción —hasta aproximadamente el 80% de la resistencia original de la piel—, pero no se produce un aumento adicional del contenido de colágeno. Durante esta fase de maduración, la herida tiende a volverse menos celular y menos vascular hasta que se forma una cicatriz blanca y quiescente.
2. Clasificación de los tipos de cicatrices
Las cicatrices se pueden clasificar en cicatrices inmaduras y cicatrices maduras. Las cicatrices maduras pueden ser "normales", atróficas o hipertróficas. Los queloides ocurren en pacientes con predisposición genética y se comportan de manera diferente a las cicatrices hipertróficas, aunque puede existir un continuo en cuanto a su apariencia.
2.1 Cicatrices normales (maduras)
En una herida típica, los procesos anabólicos y catabólicos alcanzan el equilibrio aproximadamente entre 6 y 8 semanas después de la lesión original. En esta etapa, la resistencia de la herida es aproximadamente del 30–40% respecto a la de la piel sana. A medida que la cicatriz madura, la resistencia a la tracción mejora como resultado del entrecruzamiento progresivo de las fibras de colágeno. La cicatriz suele ser inicialmente hiperémica y puede estar engrosada, pero tiende a remitir gradualmente durante meses hasta que se desarrolla una cicatriz madura, plana, blanca, flexible y posiblemente estirada.
2.2 Cicatrices hipertróficas
Cuando el colágeno continúa acumulándose, la cicatriz se ensancha y se vuelve elevada o de aspecto cordonado, y el eritema no logra resolverse. En una cicatriz hipertrófica, el período de acumulación de colágeno se prolonga hasta 6–12 meses, dando lugar a una cicatriz elevada, engrosada y muy rígida. El eritema se prolongará y las cicatrices suelen ser intensamente pruriginosas o incluso dolorosas. Las cicatrices hipertróficas se definen como cicatrices elevadas que permanecen dentro de los límites de la lesión original y a menudo remiten espontáneamente después de la lesión inicial, y raramente reaparecen tras la escisión quirúrgica.
2.3 Cicatrices queloides
Los queloides son el resultado de un crecimiento excesivo de tejido fibroso denso que generalmente se desarrolla después de la curación de una lesión cutánea. El tejido se extiende más allá de los bordes de la herida original, generalmente no remite de forma espontánea y tiende a reaparecer tras la escisión. Un queloide, a diferencia de una cicatriz hipertrófica, se comporta más como un tumor, ya que el crecimiento puede ocurrir incluso años después de la lesión original y extenderse mucho más allá de los límites de la cicatriz original. El queloide a menudo tiene una apariencia similar a un hongo o una coliflor.
Se cree que la sobreexpresión de TGF-beta 1 y 2, junto con la disminución de la expresión de TGF-beta 3, conduce a un aumento en la producción de matriz extracelular, causando estas cicatrices anómalas. Existe un aumento de 3 veces en la producción de colágeno en las cicatrices hipertróficas y un aumento de 20 veces en los queloides, lo que da lugar a una cicatriz más grande y de aspecto anómalo.
2.4 Cicatrices atróficas
Las cicatrices atróficas representan el extremo opuesto, caracterizadas por una falta de crecimiento que da lugar a hundimientos, cráteres o hoyuelos en la piel. Esto se debe a una pérdida de tejido dérmico y a una cantidad insuficiente de colágeno para curar la herida. Las cicatrices atróficas son secuelas comunes del acné, la varicela y ciertos procedimientos quirúrgicos.
3. Sistemas corporales involucrados y fisiopatología
3.1 Las cuatro fases de la curación de heridas
El proceso de curación de heridas cutáneas cierra las brechas en la piel al inducir la formación de tejido de granulación y la epitelización, lo que restablece una barrera epidérmica eficaz. Los complejos eventos bioquímicos que subyacen al cierre de la herida se pueden categorizar en cuatro procesos superpuestos: coagulación, inflamación, proliferación y remodelación. La coagulación y el proceso inflamatorio comienzan inmediatamente después de la lesión, mientras que las fases proliferativas se inician dentro de los primeros días. La fase de remodelación comienza dentro de la primera semana tras la lesión y continúa durante meses.
Coagulación/hemostasia: Inmediatamente después de la lesión tisular, la ruptura de los vasos sanguíneos provoca la extravasación de sangre y la agregación plaquetaria concomitante junto con la coagulación sanguínea, lo que resulta en la formación de un coágulo de fibrina. Las plaquetas activadas atrapadas dentro del coágulo de fibrina se degranulan y liberan una variedad de citocinas y hormonas de crecimiento. Estas citocinas y hormonas de crecimiento ayudan a reclutar células inflamatorias al sitio de la lesión, a estimular la angiogénesis y a iniciar los movimientos tisulares asociados con la reepitelización y la contracción del tejido conectivo.
Inflamación: En la fase inflamatoria, se llevan al área en o cerca de la herida cantidades mayores de células sanguíneas como granulocitos, macrófagos y linfocitos. Las células sanguíneas limpian la herida absorbiendo materiales exógenos y detritos tisulares y descomponiéndolos enzimáticamente. Un curso anómalo de la fase inflamatoria al inicio del proceso de curación puede tener efectos mucho después de la formación de la cicatriz.
Proliferación: Después de la fase inflamatoria, se produce un rápido aumento del contenido de colágeno en la incisión, asociado con un rápido incremento de la resistencia a la tracción. Esta fase se denomina fase proliferativa o fase del colágeno. Dos eventos clave ocurren durante esta fase: el depósito de la matriz extracelular (ECM) y el crecimiento de nuevos vasos. La respuesta inflamatoria es seguida por la formación de tejido fibroso mediante la proliferación de fibroblastos y la diferenciación de fibroblastos en miofibroblastos, que producen colágeno, mucopolisacáridos y glucosaminoglicanos en el sitio de la herida.
Remodelación: El colágeno tipo III depositado durante la fase proliferativa se degrada lentamente y se reemplaza por colágeno tipo I, más fuerte. Este tipo de colágeno se orienta en pequeños haces paralelos, lo cual difiere drásticamente de la orientación en entramado (basket-weave) del colágeno presente en la dermis normal. Hacia las etapas más avanzadas de la curación, la herida experimenta una respuesta contráctil mediante la acción de los miofibroblastos; estas células ricas en actina se contraen y reducen la superficie de la cicatriz.
Cuando la remodelación falla: Durante la fase de remodelación, la formación de tejido de granulación normalmente cesa mediante la apoptosis de las células responsables. Este proceso es importante, porque su alteración conduce a la formación de cicatrices hipertróficas y queloides.
3.2 Actores celulares clave
Los miofibroblastos son células fundamentales para el control del depósito y la remodelación de la matriz extracelular durante la reparación normal, y también son importantes en condiciones patológicas como la cicatrización excesiva. Los miofibroblastos representan sin duda un objetivo esencial en cualquier enfoque diseñado para modular la reparación tisular.
El equilibrio entre la síntesis y la degradación de la matriz extracelular determina el grado de cicatrización tras una lesión. Se han empleado estudios que utilizan microscopía de generación de segundo armónico para obtener imágenes de colágenos fibrilares con el fin de caracterizar la organización del colágeno en piel, pulmón, tejido cardiovascular, tendones, ligamentos y tejido ocular lesionados y reparados, lo que subraya la relevancia transversal de la regulación de la ECM en la cicatrización.
3.3 Participación inmunológica
Las alteraciones inmunológicas están implicadas en las cicatrices anómalas. Específicamente, se encuentran niveles irregulares de inmunoglobulinas y complemento, aumento del factor de crecimiento transformante beta y presencia de mastocitos en las cicatrices anómalas. Además, en estas cicatrices anómalas se encuentran niveles disminuidos de factor de necrosis tumoral e interleucina-1.
En los queloides, varios hallazgos histológicos ayudan a distinguir esta afección de otros tipos de cicatrización. Se presenta un mayor número de mastocitos en el tejido de cicatriz queloide en comparación con el tejido de cicatriz normal. Un aumento de queratinocitos en la epidermis puede explicar la capa epidérmica más gruesa observada en los queloides.
4. Factores contribuyentes y asociados
4.1 Factores genéticos y hereditarios
La formación de queloides tiene una base genética, como lo demuestra su predilección por personas de ciertas razas y en ciertas familias. Los queloides ocurren en pacientes con predisposición genética. La cicatrización anómala es 15 veces más probable en personas con piel más oscura.
4.2 Influencias de la edad y hormonales
Los queloides son más prevalentes en personas de 10 a 30 años de edad, mientras que las cicatrices hipertróficas pueden ocurrir en personas de cualquier edad. Debido a que los queloides tienden a mostrar un crecimiento acelerado durante la pubertad o el embarazo y tienden a resolverse con la menopausia, se ha implicado a las hormonas —tanto andrógenos como estrógenos— en la formación de queloides. Otras hormonas vinculadas a la formación de queloides incluyen alteraciones de la hormona tiroidea y hormonas estimulantes de melanocitos.
4.3 Factores específicos de la herida
La tensión cutánea se implica con frecuencia en la formación de cicatrices hipertróficas. La cicatrización anómala afecta comúnmente zonas de alta tensión cutánea, como el tórax anterior, los hombros y la parte superior de la espalda. Otros factores implicados en la etiología de la formación anómala de cicatrices incluyen la infección o anoxia de la herida, una respuesta inflamatoria prolongada y una orientación de la herida diferente a las líneas de tensión cutánea relajada.
4.4 Enfermedad metabólica y sistémica
Existe evidencia significativa en la literatura de que los pacientes diabéticos presentan un mayor riesgo de infecciones de heridas, dehiscencia de heridas y cicatrización patológica. Factores como el estado nutricional y el control glucémico también influyen significativamente en los resultados de las heridas diabéticas. La diabetes provoca varios cambios patológicos que afectan casi todas las fases de la curación de heridas. Las heridas diabéticas suelen caracterizarse por inflamación excesiva y angiogénesis reducida.
Se ha demostrado en varios estudios que la obesidad afecta negativamente la curación de heridas, y las heridas crónicas que no cicatrizan en la obesidad y la diabetes son una causa importante de amputaciones de extremidades en Estados Unidos. La evidencia reciente indica que la inflamación anómala en el sitio de la herida puede ser una causa subyacente del retraso en la curación. La obesidad, la diabetes y otras condiciones como el estrés y el envejecimiento pueden generar un estado inflamatorio crónico de bajo nivel, lo que podría afectar negativamente la curación de heridas.
La presencia de úlceras y heridas crónicas puede asociarse con malnutrición, deficiencia de vitamina C, deshidratación, trastornos autoinmunes, diabetes, obstrucción arterial y/o congestión venosa.
4.5 Factores relacionados con el estilo de vida
El tabaquismo, con su gran cantidad de sustancias nocivas —en particular la nicotina— induce vasoconstricción e interrumpe la microcirculación, afectando así la curación de heridas. La inhibición de la migración celular y de la actividad de los neutrófilos durante la fase inflamatoria agrava aún más las complicaciones de las heridas en fumadores en comparación con los no fumadores. El consumo de alcohol, incluido el abuso crónico y la intoxicación aguda, se ha relacionado con una mayor incidencia de infecciones en heridas quirúrgicas y con una curación deficiente de las heridas.
Se ha demostrado que el entrenamiento físico acelera la curación tanto en ratones de edad avanzada como obesos, así como en adultos mayores. El ejercicio es una estrategia de intervención relativamente económica que podría utilizarse clínicamente para prevenir o tratar alteraciones en el proceso de curación de heridas.
5. Factores nutricionales en la formación y remodelación de cicatrices
La curación de heridas es un proceso que exige mucha energía, que requiere una variedad de macronutrientes y micronutrientes para restaurar eficientemente la integridad de la piel. Los macronutrientes, incluidos los carbohidratos, las grasas, las proteínas y los líquidos, junto con los micronutrientes como las vitaminas y los minerales, orquestan de manera conjunta el progreso fluido de la curación de heridas. Las demandas calóricas para la síntesis de proteínas, un pilar fundamental en la formación del tejido de granulación, subrayan los mayores requerimientos nutricionales durante las fases reparativas. El impacto de la nutrición en los resultados estéticos de la curación de heridas es sustancial; un suministro adecuado de nutrientes es crucial para reducir la formación de cicatrices y apoyar el intricado proceso de remodelación de la piel.
5.1 Proteínas y aminoácidos
Las proteínas proporcionan los aminoácidos necesarios para la síntesis de nuevos tejidos, enzimas y células inmunitarias. La malnutrición proteico-energética puede afectar significativamente la curación de heridas, provocando tiempos de curación prolongados y un mayor riesgo de infección. Garantizar una ingesta adecuada de proteínas es vital para los pacientes con heridas, especialmente aquellos con heridas crónicas o que se están recuperando de una cirugía.
Se requiere una ingesta adecuada de proteínas durante la fase inflamatoria para producir las enzimas y anticuerpos necesarios para la función inmunitaria. En la fase proliferativa, los aminoácidos, las vitaminas del grupo B, los lípidos, el zinc y el hierro desempeñan roles clave. Una ingesta insuficiente de carbohidratos y/o grasas obliga al cuerpo a buscar formas alternativas de energía, lo que provoca una oxidación excesiva de aminoácidos para satisfacer las necesidades calóricas. Tras una lesión, los pacientes obesos oxidan preferentemente proteínas y carbohidratos. El uso de aminoácidos perpetúa aún más la malnutrición proteica y sus efectos adversos sobre la curación de heridas.
5.2 Vitamina C (ácido ascórbico)
La vitamina C, también conocida como ácido ascórbico, participa en todas las fases de la curación de heridas. En la fase inflamatoria es necesaria para la apoptosis y la eliminación de neutrófilos. Durante la fase proliferativa, el ácido ascórbico contribuye a la síntesis, maduración, secreción y degradación del colágeno. Las deficiencias afectan la fase de maduración al alterar la producción de colágeno y la formación de la cicatriz. El cuerpo se esfuerza por mantener la homeostasis del ácido ascórbico, garantizando así su disponibilidad para la síntesis de colágeno.
Una deficiencia de vitamina C produce un colágeno con hidroxilación subóptima y baja resistencia a la tracción. La aplicación tópica de vitamina C puede aumentar las concentraciones locales en la piel, lo que podría apoyar la síntesis de colágeno y mejorar la calidad de la cicatriz.
Evidencia científica: Los estudios clínicos proporcionan evidencia de que la curación de heridas en sujetos considerados no deficientes en vitamina C puede acelerarse significativamente con suplementos de este nutriente por encima de la ingesta diaria recomendada (IDR). Las dosis diarias estudiadas variaron entre 500 y 3000 mg, aproximadamente entre 8 y 50 veces la IDR de 60 mg, en sujetos en recuperación de cirugías, otras lesiones, úlceras por decúbito y úlceras en las piernas.
Un análisis de dosis-respuesta entre la resistencia de la cicatriz y la ingesta de vitamina C sugiere que la ingesta diaria de vitamina C necesaria para prevenir las patologías relacionadas con el colágeno se encuentra en el rango recomendado por la Academia Nacional de Medicina y la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (75 a 110 mg/día), y no en la recomendación de la OMS (45 mg/día). Por separado, una ingesta promedio de vitamina C de 65 mg/día durante un seguimiento medio de 6.5 meses no logró restaurar la capacidad normal de curación de heridas en tejidos con depleción de vitamina C, los cuales presentaron una resistencia de la cicatriz un 49% más débil en comparación con los tejidos no depletados (P < 0.05). Por lo tanto, ingestas diarias promedio de vitamina C aproximadamente un 50% superiores a la recomendación de la OMS podrían no ser suficientes para tratar patologías relacionadas con el colágeno ya existentes.
Gran parte de los datos sobre la vitamina C en la curación de heridas provienen de intervenciones nutricionales múltiples y concomitantes en pacientes con deficiencias nutricionales existentes. Muchos estudios y revisiones encontraron beneficios poco claros de la suplementación con vitaminas y minerales, a menos que los pacientes presentaran deficiencias nutricionales confirmadas o sospechadas. En general, la evidencia respalda el papel mecanístico esencial de la vitamina C, pero la base de evidencia para la suplementación por encima de las necesidades fisiológicas en personas con un estado nutricional adecuado sigue siendo limitada y mixta.
5.3 Zinc
Estudios que datan de 1970 y anteriores han demostrado la importancia de las concentraciones de zinc en la curación de heridas en pacientes con lesiones térmicas o estrés quirúrgico. El zinc es especialmente importante en la piel. La piel contiene un contenido relativamente alto de zinc, asociado principalmente con la epidermis (50–70 μg/g de peso seco). Se ha observado que una deficiencia leve de zinc conduce a piel rugosa y a una curación de heridas deficiente.
Se sabe que la deficiencia de zinc retrasa la curación de heridas al impedir la mitosis celular y al alterar la función de los fibroblastos y la síntesis de colágeno. Aproximadamente dos o tres días después de que se produce la herida, los fibroblastos comienzan a ingresar al sitio de la herida, marcando el inicio de la fase de proliferación tisular. La infiltración de fibroblastos se asocia con el depósito de colágeno y ECM, que sirve como andamiaje temporal para la reparación.
Evidencia científica: La función del zinc en el proceso normal de curación de heridas se reconoce como evidente a lo largo de las etapas inflamatoria y proliferativa. Sin embargo, la evidencia sobre la suplementación oral de zinc es, en general, inconcluyente. Los hallazgos sugieren que investigaciones futuras podrían demostrar un papel para la suplementación en pacientes con deficiencia de zinc, pero se necesitan ensayos más rigurosos y centrados en el paciente para respaldar un cambio significativo en la práctica clínica. Niveles excesivos de zinc pueden dificultar la migración y la fagocitosis de los macrófagos, afectando así la curación de heridas.
5.4 Vitamina A
La vitamina A ha sido reconocida por sus contribuciones al crecimiento epitelial, la angiogénesis, la síntesis de colágeno, la resistencia de la herida y la epitelización. La deficiencia de vitamina A conduce a una curación de heridas deficiente. Durante la fase inflamatoria de la curación de heridas, la vitamina A se ha señalado entre los micronutrientes clave requeridos junto con el calcio, la vitamina K, la vitamina E, el zinc y las proteínas.
5.5 Vitamina E
La vitamina E es una familia de micronutrientes esenciales con fuerte actividad antioxidante, compuesta por tocoferoles y tocotrienoles liposolubles. La vitamina E podría contribuir a la curación de heridas mediante efectos directos sobre la reparación y regeneración tisular.
Evidencia científica: La forma más comúnmente citada es la vitamina E (tocotrienol). Una revisión concluyó que faltaba evidencia sobre su eficacia en la curación de heridas. La vitamina E parece afectar negativamente la síntesis de colágeno, la respuesta antioxidante y el proceso inflamatorio. La revisión de literatura de Hobson de 2016 corroboró estos hallazgos, recomendando al mismo tiempo realizar más investigaciones debido a la literatura limitada sobre este tema. La evidencia sobre la vitamina E tópica u oral para la mejora de cicatrices es débil y, en algunos análisis, sugiere un potencial perjuicio para la síntesis de colágeno; la evidencia actual no respalda de manera consistente su uso para la reducción de cicatrices.
5.6 Vitamina D
La evidencia emergente sobre la deficiencia de vitamina D ha resaltado su posible implicación en el proceso de curación de heridas. Una serie de casos encontró que la vitamina D se une a los receptores de vitamina D a través del calcitriol, regulando la producción de varios receptores y aumentando la actividad del sistema inmunitario innato. Sin embargo, se necesita más investigación para obtener una comprensión integral de sus complejos mecanismos y establecer una relación causal o correlativa.
5.7 Ácidos grasos omega-3
Los ácidos grasos omega-3, presentes en los aceites de pescado, tienen propiedades antiinflamatorias que pueden ayudar a modular la respuesta inflamatoria, reduciendo la inflamación excesiva y promoviendo la curación. La evidencia específica sobre la formación de cicatrices —a diferencia de la curación de heridas en general— sigue siendo preliminar, sin haberse identificado en la literatura actual ensayos clínicos a gran escala dirigidos específicamente a la suplementación con ácidos grasos omega-3 y los resultados de calidad de la cicatriz.
6. Hierbas e ingredientes naturales: uso tradicional y evidencia científica
6.1 Centella asiatica (Gotu Kola)
Uso tradicional: Centella asiatica es una pequeña planta herbácea perenne perteneciente a la familia Apiaceae, ampliamente distribuida en países del sudeste asiático. Se ha utilizado para tratar una variedad de enfermedades en la medicina tradicional asiática durante miles de años. Debido a sus propiedades medicinales, Centella asiatica se utiliza tradicionalmente para tratar una variedad de afecciones dermatológicas, como heridas, quemaduras, cicatrices, lupus, lepra, eczema, psoriasis y úlceras varicosas. Las preparaciones tradicionales incluyen cataplasmas de hojas frescas trituradas aplicadas directamente sobre las heridas y decocciones orales elaboradas con la planta entera.
Constituyentes activos: La planta medicinal y sus triterpenos incluyen asiaticósido, madecasósido, y sus aglicones, ácido asiático y ácido madecásico. Hallazgos preliminares han demostrado que el ácido asiático es uno de los principales constituyentes activos de Centella asiatica, directamente asociado con su actividad cicatrizante.
Evidencia científica: Los estudios han demostrado que los extractos de Centella asiatica muestran actividad en la regeneración de tejidos, la migración celular y los procesos de reparación de heridas, promoviendo la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno. En investigación clínica en humanos, la aplicación tópica de la pomada Centiderm elaborada a partir de un extracto etanólico de Centella asiatica mejoró significativamente los signos objetivos (flexibilidad, vascularidad, pigmentación, altura y puntuaciones de agudeza visual) y los signos subjetivos (sequedad, picazón e irritación) en pacientes con heridas por quemaduras de segundo grado en sus extremidades. Los tiempos medios de reepitelización y curación completa fueron significativamente mejores en el grupo tratado con Centiderm que en el grupo control. Estos efectos beneficiosos se relacionan con la capacidad de acelerar la contracción de la herida mediante la estimulación de la síntesis de fibronectina y colágeno. Sin embargo, actualmente existe una falta de ensayos clínicos de gran tamaño sobre su efecto en los parámetros de curación de heridas, y no se había realizado ninguna revisión sistemática ni síntesis cuantitativa en esta área al momento de una revisión clave, lo que resalta la necesidad de una base de evidencia. La evidencia disponible en humanos es prometedora, pero proviene predominantemente de ensayos pequeños con seguimiento limitado; la fortaleza de la evidencia es actualmente preliminar a moderada.
6.2 Extracto de cebolla (Allium cepa)
Uso tradicional: La cebolla (Allium cepa) tiene un uso de larga data en la medicina popular en tradiciones europeas, del Medio Oriente y asiáticas, aplicándose de forma tópica en forma de cataplasmas y extractos sobre heridas y cicatrices, con la intención de suavizar y desvanecer el tejido cicatricial.
Constituyentes activos y mecanismos propuestos: La quercetina proveniente del extracto de cebolla se encuentra en varios productos para el tratamiento de cicatrices. Posee propiedades antiinflamatorias, bacteriostáticas y de regulación negativa del colágeno.
Evidencia científica: Debido a los efectos reportados de actividad antiinflamatoria, antimicrobiana, antiproliferativa y regenerativa del extracto de cebolla, su modalidad en gel se encuentra disponible comercialmente para tratar, prevenir y reducir cicatrices dermatológicas y queloides. Varios ensayos clínicos han encontrado que este gel es bien tolerado y útil para prevenir la cicatrización patológica. Fue recomendado para el manejo clínico de cicatrices por el Panel Asesor Internacional sobre el Manejo de Cicatrices en 2014. Sin embargo, todavía faltan ensayos controlados aleatorizados de gran tamaño y datos basados en evidencia.
Un metaanálisis de 2021 de ensayos controlados aleatorizados encontró que el gel de extracto de cebolla no solo no es superior a los tratamientos tópicos comúnmente utilizados, sino que también tiene el potencial de aumentar la incidencia de efectos adversos en el manejo de cicatrices; el extracto de cebolla en gel de silicona podría ser la opción tópica óptima para el tratamiento de cicatrices; sin embargo, se necesita más evidencia para fortalecer estas conclusiones.
Un ensayo controlado aleatorizado de comparación directa que evaluó la apariencia de cicatrices quirúrgicas laparoscópicas en 60 sujetos después de 12 semanas de aplicación dos veces al día no encontró diferencias entre los grupos de gel de silicona y gel de extracto de cebolla en las puntuaciones de la Escala de Cicatrices de Vancouver, la Escala de Panel de Imágenes, la Escala de Imagen Corporal o la Escala Cosmética (todos p > 0.6). El cumplimiento y la seguridad de los sujetos con el gel asignado fueron similares entre los dos grupos.
Un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo independiente, realizado en 60 pacientes tras una esternotomía media, reportó que las puntuaciones de dolor y picazón en los pacientes que aplicaron un derivado de silicona más gel de extracto de cebolla fueron menores que en el grupo control (P < 0.05). La pigmentación fue significativamente diferente entre los dos grupos (P < 0.05), aunque la reducción de las puntuaciones de vascularidad, flexibilidad y altura en el grupo tratado no fue significativa. En general, la fortaleza de la evidencia para el extracto de cebolla como tratamiento tópico independiente es mixta a débil cuando se compara con comparadores activos; la combinación con silicona parece más prometedora, pero requiere ensayos más amplios adicionales.
6.3 Aloe vera (Aloe barbadensis Miller)
Uso tradicional: Muchas sustancias naturales se han utilizado tradicionalmente para reducir el dolor y acelerar la curación. El aloe vera se ha utilizado para una amplia variedad de propósitos curativos, incluyendo el tratamiento de trastornos cutáneos y la curación de heridas. El gel incoloro que proviene del parénquima de la hoja se ha utilizado para tratar quemaduras porque, además de ser un potente agente humectante, ayuda en el proceso de curación de las lesiones cutáneas y alivia el dolor. Este uso abarca las tradiciones egipcia antigua, griega, china y ayurvédica.
Evidencia científica: La evidencia clínica en general sigue siendo limitada; la mayoría de los artículos revisados sobre tópicos a base de plantas fueron clasificados como de calidad limitada. Un estudio de casos y controles sobre el aloe vera comparado con la crema de sulfadiazina de plata para el tratamiento de quemaduras de segundo grado (n = 30) indicó que la tasa de reepitelización y curación fue mayor con el aloe vera. Sin embargo, no se evaluó la calidad de la cicatriz de la quemadura curada, y el seguimiento fue de solo 24 días. El aloe vera se ha incluido en formulaciones combinadas de gel de silicona estudiadas en ensayos aleatorizados junto con el extracto de cebolla; estudios previos encontraron que el gel de silicona, el extracto de cebolla y el aloe vera fueron eficaces cada uno en el tratamiento de cicatrices con diferentes mecanismos de acción. La evidencia específica sobre la calidad de la cicatriz (en contraposición a la velocidad de cierre de la herida) es limitada y en su mayoría proviene de estudios de corta duración.
6.4 Silicona (como comparador de referencia en la investigación de ingredientes naturales)
Aunque no es un ingrediente botánico natural, el gel y las láminas de silicona sirven como el comparador estándar frente al cual se evalúan los agentes tópicos naturales en los ensayos clínicos sobre cicatrices. Aunque el mecanismo de la silicona en la mejora de las cicatrices hipertróficas sigue sin estar claro, se recomienda su uso en el tratamiento de la cicatrización hipertrófica. Se han revisado varios productos por su evidencia clínica en la prevención de cicatrices excesivas y la mejora de la formación de cicatrices. Los resultados de los ensayos clínicos sugieren que la eficacia del gel de silicona es equivalente a la de las láminas tradicionales de gel de silicona, pero es más fácil de usar.
7. Factores dietéticos y de estilo de vida en los resultados de las cicatrices
7.1 Estado nutricional general
Aunque las heridas menores pueden no exigir significativamente las reservas nutricionales del cuerpo, las heridas más grandes, en particular las quemaduras térmicas extensas, pueden precipitar un déficit nutricional considerable, agravado además por los protocolos de ayuno perioperatorio que pueden interrumpir la reanudación oportuna de la dieta, crítica para la recuperación.
Se sabe que la hiperglucemia no controlada dificulta las funciones de los fibroblastos y las células endoteliales, particularmente en pacientes con diabetes. El contexto histórico de vitaminas como la vitamina C y su asociación con el escorbuto ilustra su papel como cosustratos para las enzimas hidroxilasas imprescindibles para la síntesis de colágeno.
7.2 Control glucémico y calidad de los carbohidratos
En los pacientes diabéticos, los niveles de glucosa en sangre mal controlados pueden afectar significativamente la curación de heridas. La hiperglucemia altera las funciones celulares normales y las respuestas inflamatorias, provocando un retraso en el cierre de la herida, un mayor riesgo de infección y malos resultados estéticos. Por lo tanto, un control glucémico estricto es esencial para potenciar el proceso natural de curación del cuerpo y reducir las complicaciones.
7.3 Hidratación
Durante la remodelación, las vitaminas C y E, el zinc y el agua son fundamentales para la síntesis de colágeno y la maduración de las células cutáneas. Una hidratación adecuada favorece el mantenimiento de la perfusión tisular y la entrega de nutrientes a los sitios de la herida en curación; la deshidratación se encuentra entre los factores asociados con una curación deficiente de las heridas y la formación de úlceras crónicas.
7.4 Dejar de fumar
El tabaquismo dificulta significativamente la curación de heridas y afecta negativamente los resultados estéticos debido a su impacto en la oxigenación tisular y la función celular. El proceso de curación, que involucra etapas inflamatorias, proliferativas y de remodelación, depende en gran medida de niveles adecuados de oxígeno tisular. Dejar de fumar es una de las modificaciones del estilo de vida con mayor respaldo de evidencia para mejorar los resultados de heridas y cicatrices.
7.5 Actividad física
Se ha demostrado que el entrenamiento físico acelera la curación tanto en ratones de edad avanzada como obesos, así como en adultos mayores. El ejercicio es una estrategia de intervención relativamente económica que podría utilizarse clínicamente para prevenir o tratar alteraciones en el proceso de curación de heridas. Los mecanismos propuestos incluyen una mejor oxigenación tisular, una vigilancia inmunitaria potenciada y la atenuación de la inflamación crónica de bajo grado asociada con la obesidad y el envejecimiento.
7.6 Patrones dietéticos antiinflamatorios
Los ácidos grasos omega-3, presentes en los aceites de pescado, tienen propiedades antiinflamatorias que pueden ayudar a modular la respuesta inflamatoria, reduciendo la inflamación excesiva y promoviendo la curación. Una fase inflamatoria prolongada o desregulada es uno de los principales impulsores de la formación patológica de cicatrices; las estrategias dietéticas orientadas a moderar la inflamación sistémica —incluyendo una mayor ingesta de alimentos ricos en omega-3, frutas y verduras ricas en polifenoles, y una menor ingesta de alimentos ultraprocesados— son coherentes con la evidencia mecanística, aunque no se han realizado ensayos prospectivos a gran escala dirigidos específicamente a los resultados de cicatrices mediante intervenciones sobre patrones dietéticos.
7.7 Suplementación multinutriente
Al examinar las intervenciones nutricionales combinadas —específicamente vitamina C y zinc para la curación de heridas—, muchos estudios y revisiones encontraron beneficios poco claros de la suplementación con vitaminas y minerales, a menos que los pacientes tuvieran deficiencias nutricionales confirmadas o sospechadas. Una revisión Cochrane de 2014, que incluyó 23 estudios y un metaanálisis, no encontró evidencia clara para el uso de la suplementación nutricional en úlceras por presión (RR 0.86; IC del 95%: 0.73–1.00). Por lo tanto, la evidencia sugiere que corregir deficiencias establecidas es más claramente beneficioso que la suplementación de rutina en personas con un estado nutricional adecuado.
8. Resumen de la fortaleza de la evidencia por nutriente/ingrediente
- Vitamina C: Evidencia mecanística y bioquímica sólida sobre su papel esencial en la síntesis de colágeno en todas las fases de la curación; la evidencia clínica respalda la corrección de la deficiencia para la resistencia de la cicatriz; la evidencia sobre la suplementación más allá de las necesidades fisiológicas en personas con un estado nutricional adecuado es mixta.
- Zinc: Papel mecanístico bien establecido en la función de los fibroblastos, el entrecruzamiento del colágeno y la actividad inmunitaria; la evidencia clínica sobre la suplementación es inconcluyente fuera de casos de deficiencia confirmada.
- Proteínas/aminoácidos: Requerimiento macronutriente fundamental; la deficiencia afecta claramente la curación. Los datos en humanos respaldan la necesidad de una ingesta dietética adecuada durante la recuperación.
- Vitamina A: Papel establecido en la integridad epitelial y la síntesis de colágeno; la deficiencia afecta la curación; la evidencia de suplementación en poblaciones con un estado nutricional adecuado es limitada.
- Centella asiatica: Evidencia prometedora en modelos in vitro y en ensayos clínicos pequeños para promover la síntesis de colágeno y mejorar la apariencia de la cicatriz; la fortaleza de la evidencia es preliminar a moderada; se necesitan ECA más amplios.
- Extracto de cebolla (quercetina): Evidencia clínica mixta; no claramente superior a comparadores activos como monoterapia; la combinación con silicona muestra cierto beneficio en ensayos más pequeños; faltan datos de ECA de gran tamaño.
- Aloe vera: Uso tradicional bien documentado; la evidencia clínica se limita principalmente a estudios pequeños y de corta duración sobre curación de heridas; la evidencia específica sobre la calidad de la cicatriz es débil.
- Vitamina E: Antioxidante plausible desde el punto de vista mecanístico; la evidencia clínica sobre la mejora de cicatrices es débil, con cierta evidencia que sugiere interferencia con la síntesis de colágeno.
- Ácidos grasos omega-3: Mecanismos antiinflamatorios relevantes para la formación de cicatrices; no se han establecido datos de ensayos clínicos específicos sobre cicatrices.
- Vitamina D: Evidencia emergente de relevancia; la relación causal con los resultados de las cicatrices aún no se ha establecido; requiere más investigación.
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