IngredientesLa glucorafanina es un glucosinolato presente en el brócoli, la mostaza y otras verduras crucíferas. Es un glucosinolato de origen natural y un precursor estable del inductor de Nrf2 sulforafano, el cual posee efectos antioxidantes, antiinflamatorios y anticarcinogénicos. El número de registro del Chemical Abstracts Service (CAS) del compuesto es CAS No. 21414-41-5.
Los glucosinolatos están compuestos por una fracción de azúcar, un isotiocianato y un grupo sulfato, además de un grupo variable, R, que puede ser de naturaleza aromática o alifática. La glucorafanina se deriva de la dihomometionina, que es metionina con dos elongaciones de cadena. El grupo sulfinilo es quiral y presenta configuración absoluta R. La estereoquímica se establece cuando una monooxigenasa de flavina añade un átomo de oxígeno al 4-metiltiobutilglucosinolato.
La glucorafanina proveniente del brócoli y de sus brotes y semillas es un precursor hidrosoluble y relativamente inerte del sulforafano, el isotiocianato reactivo que inhibe potentemente los procesos celulares neoplásicos y previene numerosos estados de enfermedad. Pertenece a un grupo de compuestos vegetales denominados glucosinolatos. Los glucosinolatos son compuestos que contienen un grupo de azufre y suelen describirse como pungentes; poseen sabores y olores intensos.
La glucorafanina es el glucosinolato principal del brócoli. Se encuentra en todos los tejidos de la planta de brócoli, aunque es más abundante en las partes aéreas; los floretes en desarrollo (yemas florales) y, en última instancia, las semillas son los más ricos en este compuesto. Aunque dos o tres especies crucíferas (Brassica) comestibles adicionales contienen cantidades significativas de glucorafanina, no está tan extendida como suele creerse popularmente.
El precursor del sulforafano, la glucorafanina, es abundante en el brócoli, la coliflor y el repollo, y la concentración más alta se encuentra en los brotes de brócoli. La glucorafanina está especialmente concentrada en las semillas y brotes jóvenes. Los brotes de tres días de edad suelen citarse como los que presentan los niveles más altos por gramo. A medida que la planta madura hasta convertirse en una cabeza completa de brócoli, los niveles de glucorafanina generalmente disminuyen.
Las semillas de crucíferas son una fuente probable para obtener glucorafanina, debido a su mayor concentración de este compuesto y a la relativa facilidad de procesamiento de las semillas en comparación con las partes vegetativas. La cantidad varía enormemente de una planta de brócoli a otra, sin que los consumidores tengan manera de saber cuánta glucorafanina contiene el brócoli que compran.
Se desarrollaron tres híbridos F₁ de brócoli con alto contenido de glucorafanina en programas independientes mediante introgresión genómica a partir de la especie silvestre Brassica villosa. Dos de estos híbridos con alto contenido de glucorafanina se han comercializado como brócoli Beneforté®. El estudio ilustra la traducción de la investigación sobre la genética de los glucosinolatos desde Arabidopsis hacia el brócoli, el uso de especies silvestres de Brassica para desarrollar cultivares con posibles beneficios para el consumidor, y el desarrollo de cultivares con concentraciones contrastantes de glucorafanina para su uso en estudios de intervención humana ciegos.
Las especies de Brassica se utilizan ampliamente en la medicina tradicional, la alimentación humana y la alimentación animal. Históricamente, las poblaciones que consumen dietas ricas en verduras crucíferas se han asociado con menores riesgos de enfermedades crónicas, en particular ciertos tipos de cáncer y afecciones cardiovasculares. Esta evidencia epidemiológica ha impulsado el interés científico en los constituyentes bioactivos de estas verduras, siendo la glucorafanina y su metabolito el sulforafano puntos focales clave.
Los estudios epidemiológicos han asociado las dietas ricas en verduras crucíferas, como el brócoli de cabeza o calabresa (Brassica oleracea L. var. italica Plenck), con una menor incidencia de infarto de miocardio, mortalidad relacionada con enfermedades cardiovasculares, y una menor incidencia o progresión de diversos cánceres, incluyendo los de pulmón, intestino, riñón, mama y próstata. Los niveles significativos de protección se observan con mayor frecuencia en personas que consumen varias porciones por semana, lo cual es típico de las dietas tradicionales en algunas partes de Asia, pero atípico en las dietas occidentales.
El nombre "glucorafanina" se acuñó inicialmente para un compuesto antibacteriano aislado del rábano. Hoy en día, se asocia principalmente con la familia Brassica y ha sido ampliamente estudiada desde la década de 1940 por sus propiedades promotoras de la salud.
Es importante señalar que la glucorafanina como compuesto aislado no fue en sí misma objeto de uso tradicional. Las culturas tradicionales utilizaban plantas crucíferas enteras en contextos culinarios y medicinales; la glucorafanina es una identificación fitoquímica moderna que ayuda a explicar la base biológica de patrones dietéticos de larga data asociados con estas plantas. En 1992, el Dr. Paul Talalay, MD, y sus colegas de la Escuela de Medicina Johns Hopkins identificaron el sulforafano como el inductor natural más potente de las enzimas de detoxificación de Fase 2. Desde 1992, la glucorafanina y su forma bioactiva, el sulforafano, han sido ampliamente estudiadas en Johns Hopkins y otras instituciones médicas de todo el mundo, con más de 1700 estudios publicados que respaldan los posibles beneficios de salud de estos compuestos.
Además de la vía tradicional para obtener sulforafano —es decir, el consumo de las verduras crucíferas apropiadas—, ahora están apareciendo otros productos de consumo que contienen glucorafanina añadida, el precursor natural del sulforafano. Las preparaciones disponibles incluyen:
Una ventaja práctica de la glucorafanina es su estabilidad. El sulforafano puro es reactivo y se degrada con el calor y el tiempo; la glucorafanina es comparativamente estable en cápsulas o polvos. Cuando se combina con mirosinasa activa —ya sea incorporada al producto o añadida a través de los alimentos—, la glucorafanina puede proporcionar una exposición robusta a sulforafano sin los desafíos de almacenamiento y formulación del sulforafano puro. Esta es una de las razones por las que muchos estudios clínicos utilizan preparaciones de brotes de brócoli que ya contienen sulforafano o que combinan glucorafanina con mirosinasa para estandarizar la administración.
La glucorafanina, abundante en las semillas, es el precursor del sulforafano, el isotiocianato formado por la hidrólisis de la glucorafanina por la mirosinasa. La enzima mirosinasa está presente de forma natural en la planta y se libera de las vacuolas vegetales tras un estrés mecánico, por ejemplo, al cortar o masticar.
Cuando la estructura celular de la planta se daña (por ejemplo, al masticar, cortar o licuar), la mirosinasa entra en contacto con la glucorafanina. Esta interacción desencadena la hidrólisis, descomponiendo la glucorafanina en un intermediario inestable, que luego se reordena para formar sulforafano.
Una actividad similar a la de la mirosinasa también ocurre en la microflora intestinal humana, por lo que, si se consume glucorafanina por sí sola, la microflora intestinal convertirá una parte de ella en sulforafano. Como ocurre en muchos tipos de metabolismo modulados por el microbioma, esta tasa de conversión varía de un individuo a otro.
El extracto de brote de brócoli (BSE, por sus siglas en inglés) rico en glucorafanina presenta la biodisponibilidad promedio más baja (~10%), mientras que la biodisponibilidad del BSE que contiene glucorafanina más mirosinasa es de aproximadamente 35%, y la biodisponibilidad del BSE rico en sulforafano es de ~70% (la biodisponibilidad varía significativamente entre individuos).
Cuando se administran brotes o semillas de brócoli directamente a los sujetos sin extracción previa y la consecuente inactivación de la mirosinasa endógena, independientemente de la matriz de administración o la dosis, el sulforafano de esas preparaciones es de 3 a 4 veces más biodisponible. La biodisponibilidad del sulforafano derivado de la glucorafanina puede variar significativamente. Entre los factores que influyen en esto se incluyen la cantidad de glucorafanina consumida, la actividad de la mirosinasa (tanto la de origen vegetal como la microbiana intestinal), la composición individual del microbioma intestinal y los métodos de preparación de los alimentos.
Los efectos beneficiosos del sulforafano (derivado de la glucorafanina) se deben a sus propiedades antioxidantes y antiinflamatorias. El sulforafano activa el factor nuclear eritroide 2 relacionado con el factor 2 (Nrf2), un factor de transcripción de tipo cremallera de leucina básica que actúa como mecanismo de defensa contra el estrés oxidativo y los tóxicos electrofílicos, induciendo más de cien proteínas citoprotectoras, incluidos antioxidantes y enzimas de detoxificación de fase II.
La modificación de KEAP1 mediada por sulforafano libera a NRF2 de su degradación y produce la fosforilación de NRF2 y su translocación nuclear. Dentro del núcleo, NRF2 se une a las regiones promotoras de genes diana que contienen secuencias del elemento de respuesta antioxidante (ARE), induciendo finalmente la transcripción de genes citoprotectores, es decir, aquellos que codifican enzimas de fase II.
El mecanismo de acción principal implica la regulación de la vía Nrf2-ARE; esto, a su vez, incrementa la expresión de una serie de enzimas antioxidantes, entre ellas HO-1, NQO1, GST, γ-glutamilcisteína ligasa (GCL) y glutatión reductasa (GR). Por lo tanto, se ha considerado que el sulforafano actúa como un antioxidante indirecto y un inductor sumamente potente de las enzimas citoprotectoras de fase II. La consiguiente detoxificación de electrófilos y oxidantes puede proteger contra carcinógenos, el estrés oxidativo y la inflamación.
En comparación con suplementos fitoquímicos ampliamente utilizados como la curcumina, la silimarina y el resveratrol, el sulforafano activa Nrf2 con mayor potencia para inducir la expresión de una batería de genes citoprotectores.
Tras su activación, Nrf2 media la respuesta antioxidante mediante la inducción de una amplia gama de genes, incluidas las enzimas de fase 2, como la NAD(P)H:quinona oxidorreductasa 1 (NQO1) y la hemo oxigenasa-1, y proteínas antioxidantes como la SOD y la catalasa. Se ha reportado que el sulforafano promueve la detoxificación y eliminación de aflatoxina, acetaldehído, metilmercurio, acroleína, benceno, crotonaldehído y radicales libres a través del mecanismo mediado por Nrf2.
Un compuesto que activa las enzimas de Fase I y de Fase II se conoce como inductor bifuncional; sin embargo, si activa solo las enzimas de Fase II, se trata de un inductor monofuncional. Las enzimas de Fase II son inducidas por Nrf2 y, como tales, son parte integral de esta discusión. Para una detoxificación segura y eficiente, idealmente una toxina debería pasar por una reacción de Fase I relativamente lenta seguida de una Fase II más rápida; esto tiende a evitar la acumulación del metabolito de Fase I, que puede ser más tóxico que su precursor. Por lo tanto, para un entorno óptimo de detoxificación celular, las reacciones de Fase II deben ocurrir a una velocidad que impida la acumulación de productos intermedios de la Fase I.
El sulforafano también ejerce efectos al aumentar la regulación de la vía de transcripción nuclear Keap1-Nrf2, inhibir la cascada proinflamatoria de NF-κB, aumentar la regulación de las proteínas de choque térmico, inhibir la desacetilación de histonas y reducir los productos finales de glicación avanzada (AGEs).
El aumento de la señalización de Nrf2 y de la reparación del daño al ADN por parte del sulforafano interfiere con las células madre cancerosas, así como con la detoxificación de carcinógenos. El sulforafano demuestra un efecto inhibitorio sobre el inicio del desarrollo tumoral y aumenta la sensibilidad de las células cancerosas a los agentes quimioterapéuticos, interfiriendo con diversas vías de señalización, incluida la inducción de la detención del ciclo celular y la apoptosis, y la acción antiinflamatoria.
Nota sobre la fuerza de la evidencia: La gran mayoría de los estudios en esta área utilizan sulforafano, no glucorafanina propiamente, como intervención. La investigación clínica sobre la glucorafanina en sí es más limitada; la mayoría de los hallazgos clínicos en humanos se aplican al sulforafano derivado de preparaciones que contienen glucorafanina. Cuando la evidencia en humanos es preliminar, débil o limitada, esto se indica explícitamente.
Desde que se aisló por primera vez del brócoli y se demostró que tenía propiedades quimioprotectoras contra el cáncer en ratas a principios de la década de 1990, más de 3000 publicaciones han descrito la eficacia del sulforafano en modelos de enfermedad en roedores, los mecanismos de acción subyacentes o, hasta la fecha, más de 50 ensayos clínicos que examinan la farmacocinética, la farmacodinamia y la mitigación de enfermedades.
Existe una evidencia abrumadora que apunta a las acciones multidireccionales del sulforafano, que se dirige de manera operativa a las vías centrales de señalización de supervivencia celular en las células tumorales, y a la inducción enzimática mediada por las transcripciones reguladas por Nrf2 de genes que codifican enzimas de detoxificación de carcinógenos y enzimas antioxidantes.
En términos de detoxificación de carcinógenos, se llevó a cabo un programa clínico clave en Qidong, China, una zona con altas tasas de cáncer de hígado vinculadas a la exposición a la aflatoxina. La modulación del metabolismo de contaminantes en el aire por bebidas de brote de brócoli ricas en glucorafanina y en sulforafano en Qidong, China, se publicó en Carcinogenesis (2012), y una detoxificación dependiente de la dosis del contaminante atmosférico benceno, en un ensayo aleatorizado de bebida de brote de brócoli en Qidong, China, se publicó en American Journal of Clinical Nutrition (2019). Los resultados sugieren el potencial del sulforafano para regular las vías redox e inflamatorias, mejorar los resultados metabólicos y cardiovasculares, y ejercer efectos anticancerígenos y neuroprotectores. En sujetos sanos, el sulforafano mejoró la detoxificación y redujo la inflamación.
El sulforafano presenta efectos antimicrobianos sobre microbios patógenos dentro del intestino. Se ha demostrado que el sulforafano tiene un efecto antimicrobiano directo sobre la bacteria Helicobacter pylori mediante la activación de Nrf2. Los ensayos clínicos con brote de brócoli también redujeron los marcadores de H. pylori.
Fuerza de la evidencia: La evidencia preclínica es sustancial; la evidencia clínica en humanos en el ámbito de la detoxificación de carcinógenos es sólida (múltiples ECA). La evidencia clínica sobre la prevención o el tratamiento directo del tumor en humanos sigue siendo preliminar; la mayoría de los estudios oncológicos en humanos se encuentran en fase temprana o son observacionales.
Un estudio publicado en 2015 (Armah, Derdemezis et al., Molecular Nutrition and Food Research) encontró que las dietas ricas en crucíferas se han asociado con una reducción del colesterol LDL en plasma, y la evidencia de dos estudios independientes en humanos indica que el consumo de brócoli con alto contenido de glucorafanina reduce significativamente el LDL-C en plasma.
Un ensayo clínico con 54 participantes con DMT2 mostró que la intervención dietética con brócoli de alto contenido de glucorafanina (400 g/semana) redujo la variación de los metabolitos lipídicos y de aminoácidos, y de los intermediarios del ciclo del ácido tricarboxílico, y que, finalmente, podría reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular (Armah y Traka et al., 2013).
Experimentos en animales y en humanos han identificado una protección sustancial mediada por sulforafano frente a una serie de enfermedades cardiovasculares, incluidas la hipertensión, la aterosclerosis, la lesión por isquemia-reperfusión, la diabetes y las complicaciones diabéticas.
Fuerza de la evidencia: La evidencia en humanos sobre la reducción de LDL está respaldada por dos ECA independientes que utilizaron brócoli con alto contenido de glucorafanina. Otros parámetros cardiovasculares (hipertensión, aterosclerosis) siguen estando respaldados principalmente por modelos preclínicos.
En un estudio paralelo, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo de 4 semanas, que incluyó a 81 participantes humanos con diabetes tipo 2, 10 g/día de polvo de brote de brócoli (225 μmol de sulforafano diarios) disminuyó la insulina sérica en ayunas y la resistencia a la insulina en un 18.2% y 14.2%, respectivamente (Bahadoran et al., 2012).
También se observaron resultados positivos en un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo que incluyó a 97 pacientes escandinavos con diabetes tipo 2. En este estudio, los pacientes consumieron extracto de brote de brócoli (150 μmol de sulforafano/día) o un placebo durante un período de 12 semanas. El extracto de brote de brócoli rico en glucorafanina mejoró tanto la glucosa en ayunas como la HbA1c (7.38–7.04%) en pacientes obesos con diabetes desregulada (IMC >30 kg/m²; HbA1c > 50 mmol/mol) (Axelsson et al., 2017). Los autores señalaron que esta reducción en la HbA1c probablemente reflejaba un efecto clínicamente significativo, ya que una HbA1c del 7% es el objetivo de tratamiento de la American Diabetes Association.
La glucorafanina, un glucosinolato precursor estable del sulforafano, se deriva principalmente de los brotes de brócoli. Tanto en roedores como en humanos, la glucorafanina es hidrolizada por la mirosinasa derivada de la microbiota intestinal en sulforafano bioactivo antes de la absorción intestinal.
Fuerza de la evidencia: Moderada. Dos ECA bien diseñados han mostrado mejoras clínicamente significativas en el control glucémico en la diabetes tipo 2. Los hallazgos necesitan replicarse en poblaciones más grandes y diversas.
Los niveles de biomarcadores séricos de función hepática, incluidas las alanina aminotransferasas (ALT), la γ-glutamil transpeptidasa (γ-GT), la fosfatasa alcalina (ALP), y el nivel urinario de 8-OHdG, un marcador de estrés oxidativo, disminuyeron significativamente en sujetos tras una suplementación diaria con extracto de brote de brócoli que contenía 30 mg de glucorafanina durante 2 meses (Kikuchi et al., 2015). Aunque se inscribió solo un grupo pequeño de sujetos y se utilizó extracto de brote de brócoli en lugar de sulforafano solo, los hallazgos siguen siendo valiosos.
Con 69 μmol/día de glucorafanina durante 60 días, los niveles plasmáticos de enzimas de función hepática, incluidas la alanina aminotransferasa (ALT) y la γ-glutamil transpeptidasa (γ-GTP), disminuyeron en 55 participantes masculinos.
Fuerza de la evidencia: Preliminar. Estudios pequeños en humanos muestran mejoras bioquímicas en los marcadores de función hepática; se necesitan ensayos controlados más amplios.
Dada la capacidad del sulforafano de activar los mecanismos citoprotectores mediados por NRF2, ha surgido como un candidato prometedor para la intervención terapéutica en trastornos neurodegenerativos y del neurodesarrollo.
El sulforafano cruza la barrera hematoencefálica y posee actividades antioxidantes y antiinflamatorias indirectas generales pero potentes que funcionan de manera sistémica.
En relación con el trastorno del espectro autista (TEA): Un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo examinó la eficacia del sulforafano en el tratamiento de niños con trastorno del espectro autista (Ou et al., 2024; publicado en Journal of Autism and Developmental Disorders).
En relación con la esquizofrenia: Entre los ensayos clínicos publicados agrupados en la categoría de trastornos del neurodesarrollo y neuropsiquiátricos, dos se enfocaron en pacientes con esquizofrenia (Dickerson et al., 2021; Huang et al., 2025), uno examinó la depresión, y el último se centró en otra afección neuropsiquiátrica. La suplementación con extracto de brote de brócoli rico en sulforafano durante 8 semanas resultó eficaz para el tratamiento del deterioro cognitivo en pacientes medicados con esquizofrenia, aunque otras puntuaciones (como los síntomas psicóticos) no se modificaron.
Evidencia preclínica en animales sobre neuroprotección: La ingesta dietética de glucorafanina (un glucosinolato precursor del sulforafano) durante la etapa juvenil y la adolescencia previno la aparición de déficits cognitivos inducidos por fenciclidina (PCP), así como el aumento de células positivas para 8-oxo-dG y la disminución de células positivas para parvalbúmina en el cerebro en la edad adulta.
Fuerza de la evidencia: En general, débil a preliminar para afecciones neurológicas específicas. Existen ensayos clínicos en humanos para el TEA y la esquizofrenia, pero en su mayoría son pequeños, de fase temprana o abiertos. Se necesitan ECA confirmatorios de mayor tamaño. La evidencia preclínica es sólida.
En estudios dermatológicos, se ha demostrado que el sulforafano proporciona una protección robusta contra el eritema inducido por radiación UVB o por irradiación solar simulada cuando se aplica tópicamente en la piel de voluntarios humanos sanos. Un estudio reportó efectos positivos sobre el melanoma (nevos atípicos) tras la administración de 50, 100 o 200 micromoles de sulforafano en extracto de brote de brócoli, diariamente, durante 28 días.
Otros efectos farmacodinámicos de las intervenciones con glucorafanina/sulforafano en humanos incluyen el aumento de los niveles de glutatión reducido en el cerebro, una mayor integración de la β-oxidación de ácidos grasos con la actividad del ciclo del ATC, la protección contra el eritema cutáneo causado por la exposición a radiación ultravioleta, y la reducción del colesterol LDL en plasma.
Fuerza de la evidencia: Moderada para la protección frente a UVB (aplicación tópica); preliminar para el uso oral sistémico en trastornos de la piel.
Se ha evaluado el sulforafano por su potencial para mejorar o prevenir los síntomas del autismo, las lesiones por contaminación del aire, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el asma y la toxicidad hepática inducida químicamente en voluntarios humanos. Los ensayos clínicos realizados en Qidong, China, probaron directamente bebidas ricas en glucorafanina y en sulforafano por su capacidad de acelerar la excreción de contaminantes atmosféricos, incluido el benceno, un carcinógeno humano documentado.
Fuerza de la evidencia: Moderada para los biomarcadores de detoxificación de carcinógenos en ensayos controlados; los resultados clínicos (por ejemplo, las tasas de cáncer) aún deben demostrarse en estudios a largo plazo.
El tratamiento con sulforafano induce la activación farmacológica de Nrf2, lo que afecta posteriormente la diferenciación de los adipocitos y previene la adipogénesis y la acumulación de lípidos. La evidencia emergente ha demostrado la seguridad de la glucorafanina administrada por vía oral. Estudios en animales que utilizan glucorafanina en modelos de dieta rica en grasas han demostrado efectos metabólicos favorables, pero los ensayos controlados en humanos centrados específicamente en la obesidad aún están en curso.
Fuerza de la evidencia: Principalmente preclínica (modelos animales). La evidencia en humanos es limitada.
Con base en la investigación publicada, la glucorafanina (a través de su metabolito sulforafano) se ha investigado en relación con los siguientes sistemas corporales y ámbitos de salud:
Las dosis en la literatura científica se reportan de manera variable en miligramos (mg), micromoles (μmol), o en términos de la preparación de alimento/extracto que las contiene. En los artículos de nutrición, las dosis suelen reportarse en micromoles (μmol). El sulforafano tiene una masa molecular de ~177.3 g/mol, por lo que 1 mg ≈ 5.64 μmol. La masa molecular de la glucorafanina es de ~437.5 g/mol, por lo que 1 mg ≈ 2.29 μmol.
Las dosis específicas documentadas en estudios clínicos incluyen:
Los factores del huésped (polimorfismos genéticos y epigenética), así como las interacciones huésped-microbioma, probablemente desempeñan papeles importantes en la amplia variabilidad interindividual en la farmacocinética observada en muchos participantes de ensayos clínicos.
La glucorafanina en sí misma se considera generalmente no tóxica. Los estudios clínicos respaldan la seguridad del sulforafano y sus precursores tanto en forma de alimento como de suplemento. Aunque el sulforafano es ampliamente reconocido por sus beneficios de detoxificación y antioxidantes, los estudios en humanos han reportado efectos adversos leves e infrecuentes, principalmente cuando se utilizan dosis altas. Los efectos secundarios del sulforafano observados con mayor frecuencia están relacionados con el sistema gastrointestinal. Los efectos secundarios son poco frecuentes y por lo general leves, como gases o molestias digestivas, especialmente en dosis más altas.
El BSE rico en glucorafanina presenta la biodisponibilidad promedio más baja (~10%), mientras que la biodisponibilidad del BSE que contiene glucorafanina más mirosinasa es de aproximadamente 35%, y la del BSE rico en sulforafano es de ~70%. Muchos suplementos comerciales de BSE no contienen la cantidad de sulforafano o glucorafanina que indican en su etiqueta. Esto tiene implicaciones directas para la confiabilidad y comparabilidad de los hallazgos clínicos.
Los glucosinolatos tienen una reputación bien establecida como "goitrógenos", lo que significa que pueden interferir potencialmente con la función tiroidea. Las verduras crucíferas, incluidos los brotes de brócoli, contienen compuestos llamados goitrógenos, que pueden interferir con la producción de hormona tiroidea cuando se consumen en cantidades muy grandes. El sulforafano es uno de esos compuestos, aunque generalmente es un goitrógeno menos potente que otros compuestos crucíferos crudos. La mayoría de las personas que consumen porciones normales de brotes de brócoli no presentarán problemas tiroideos. El consumo excesivo —especialmente en forma cruda— puede aumentar los efectos goitrogénicos.
Los metabolitos goitrogénicos pueden formarse sin la mirosinasa, lo que significa que la inactivación de la mirosinasa durante la cocción no tendría ningún efecto sobre el efecto antinutricional de los glucosinolatos en las verduras crucíferas.
En ensayos clínicos, las vías de Nrf2 potenciadas por agonistas sintéticos presentaron eventos cardíacos adversos y toxicidades gastrointestinales. Aunque esto no se ha documentado para la glucorafanina en dosis obtenidas de alimentos, subraya la dependencia de la dosis en la activación de Nrf2. Con una dosis inferior a 600 μmol/día de glucorafanina, los autores señalaron que una dosis tan alta podría inducir efectos farmacológicos que requieren un examen cuidadoso antes de realizar cualquier estudio.
Incluso si la mirosinasa vegetal se inactiva (por ejemplo, mediante la cocción), una parte de la glucorafanina ingerida aún puede convertirse en sulforafano gracias a ciertas bacterias del intestino humano que poseen actividad similar a la de la mirosinasa. Esto significa que incluso las verduras crucíferas cocidas pueden proporcionar algo de sulforafano, aunque probablemente de manera menos eficiente que su consumo crudo. Un enfoque práctico consiste en picar las verduras y dejarlas reposar durante unos 10 minutos antes de cocinarlas. Esto le da tiempo a la mirosinasa para realizar su función antes de que el calor la inactive.
Los análisis de productos comerciales de suplementos de brote de brócoli han revelado que muchos productos no contienen la cantidad de sulforafano o glucorafanina que indican en la etiqueta. Muchos suplementos comerciales de brócoli no proporcionan niveles adecuados o consistentes de compuestos activos. Para obtener efectos biológicos significativos, los productos deben contener tanto glucorafanina como mirosinasa, el par precursor-enzima esencial para la formación de sulforafano in vivo.
Existe una necesidad marcada de desarrollar biomarcadores rigurosos de acción farmacodinámica. Se necesitan mejores vínculos entre los mecanismos de acción propuestos delineados en entornos preclínicos y las evaluaciones funcionales de eficacia clínica para optimizar las intervenciones y para identificar mejor a los grupos sanos o en riesgo que podrían beneficiarse más. Actualmente existe una falta de ensayos controlados aleatorizados en varias áreas, lo que resalta la importancia de utilizar datos en animales para orientar los ensayos que investigan resultados similares en humanos.
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