IngredientesLos aminoácidos de cadena ramificada (BCAA) son un grupo de tres aminoácidos alifáticos esenciales definidos por la presencia de una cadena lateral ramificada — un átomo de carbono central unido a tres o más átomos de carbono adicionales — en su estructura molecular. Un aminoácido de cadena ramificada (BCAA) es un aminoácido con una cadena lateral alifática ramificada, y entre los aminoácidos proteinogénicos hay tres BCAA: leucina, isoleucina y valina.
Sus nombres químicos sistemáticos y comunes son:
Los tres BCAA proteinogénicos se encuentran entre los nueve aminoácidos esenciales para el ser humano, y representan el 35% de los aminoácidos esenciales en las proteínas musculares y el 40% de los aminoácidos preformados que requieren los mamíferos.
Los BCAA son nutricionalmente esenciales en el sentido de que el cuerpo humano no puede sintetizarlos de forma endógena y deben ser aportados por la dieta. Se diferencian de otros aminoácidos esenciales en que el hígado carece de las enzimas necesarias para su catabolismo. A diferencia de la mayoría de los aminoácidos, que se oxidan principalmente en el hígado, los BCAA se metabolizan predominantemente en el músculo esquelético y otros tejidos periféricos.
Los BCAA se sintetizan en bacterias, plantas y hongos, pero no en animales. La síntesis de valina e isoleucina es llevada a cabo por las mismas enzimas, y la leucina se forma a partir del α-cetoisovalerato, un precursor de transaminación de la valina. Los carbonos de la valina (y de la leucina) provienen del piruvato, que es fácilmente disponible y abundante, pero los carbonos de la isoleucina provienen de la treonina, relativamente escasa. Debido a que la síntesis de BCAA no ocurre en animales, esta ruta ha sido un objetivo exitoso para el desarrollo de antimicrobianos, herbicidas y agentes antifúngicos.
Las fuentes dietéticas de BCAA incluyen carne roja, productos lácteos, pollo, pescado y huevos. Las principales fuentes alimentarias de BCAA en la población de EE. UU. fueron la carne (37%), la leche (12%) y el pescado (8%), mientras que en la población japonesa los principales contribuyentes fueron los cereales, las papas y los almidones (23–25%), el pescado y los mariscos (21–23%), y la carne (14–15%). Las fuentes de origen vegetal también pueden contener BCAA, aunque a menudo en cantidades menores en comparación con las fuentes animales. Productos de soya como el tempeh, el edamame y el tofu se consideran fuentes de proteína completa y contienen todos los aminoácidos esenciales en cantidades suficientes, incluidos los BCAA.
Los suplementos de BCAA se producen principalmente mediante fermentación microbiana. La síntesis industrial de BCAA, particularmente utilizando cepas bacterianas como Corynebacterium glutamicum, es un método de producción importante, junto con la ingeniería genética destinada a mejorar el rendimiento de la fermentación, lo que implica procesos enzimáticos detallados y precursores específicos. La producción industrial fermentativa tradicional de BCAA se realizaba utilizando microorganismos aislados mediante mutagénesis aleatoria.
Las formas de suplemento disponibles en el mercado incluyen:
Los polvos comerciales de BCAA se venden en diferentes proporciones de leucina:isoleucina:valina. La proporción 2:1:1 indica una composición de 2 partes de leucina por 1 parte de isoleucina y 1 parte de valina; esta formulación se considera la más cercana a la proporción presente de forma natural en los músculos humanos. La proporción 4:1:1 contiene 4 partes de leucina por 1 parte de isoleucina y 1 parte de valina, lo que enfatiza la leucina, reconocida como el aminoácido más importante para estimular la síntesis de proteínas musculares. Los BCAA también se agregan a muchos productos de múltiples ingredientes, incluidos los suplementos pre-entrenamiento.
Los científicos descubrieron los aminoácidos de cadena ramificada a mediados del siglo XIX y los han estudiado intensamente desde entonces. Se sabe que los BCAA son importantes para muchas funciones corporales, pero queda mucho por investigar. Identificados y aislados por primera vez a principios del siglo XX, los BCAA han sido desde entonces objeto de una extensa investigación, especialmente debido a su creciente importancia en la salud y la enfermedad.
Los BCAA se han estudiado en varios trastornos de desgaste muscular durante más de 50 años. Su investigación terapéutica formal comenzó principalmente dentro de la investigación en nutrición clínica a mediados del siglo XX, con un enfoque inicial en afecciones de estrés metabólico como cirugías, traumatismos y enfermedades hepáticas. A diferencia de muchos suplementos botánicos con antiguas tradiciones de medicina popular, los BCAA no cuentan con una historia herbal tradicional discreta; su uso se fundamenta en la identificación de estados de deficiencia de aminoácidos esenciales y en la observación clínica de que los pacientes con cirrosis hepática presentan perfiles de aminoácidos plasmáticos marcadamente alterados. En pacientes con enfermedad hepática crónica avanzada, las concentraciones de BCAA son bajas, mientras que las concentraciones de aminoácidos aromáticos (AAA) como la fenilalanina y la tirosina son altas, condiciones que pueden estar estrechamente asociadas con la encefalopatía hepática.
En el pasado, los BCAA eran utilizados predominantemente por levantadores de pesas y la comunidad del fisicoculturismo, pero su adopción se ha ido extendiendo progresivamente a la población atlética en general. El crecimiento de la nutrición deportiva como industria a partir de la década de 1980 impulsó considerablemente el interés de los consumidores en la suplementación con BCAA, y en torno al concepto de que los suplementos dietéticos de BCAA por sí solos producen una respuesta anabólica en humanos, impulsada por una estimulación de la síntesis de proteínas musculares, ha crecido una industria de suplementos nutricionales que mueve millones de dólares.
Los suplementos de BCAA contienen proporciones variables de tres aminoácidos puros: L-leucina, L-isoleucina y L-valina. Cada uno tiene un destino metabólico distinto y un conjunto diferenciado de funciones fisiológicas.
La leucina se considera ampliamente la señal anabólica dominante entre los tres BCAA. De los tres BCAA, la leucina es la principal responsable de la estimulación de la síntesis proteica. El efecto estimulante de la leucina sobre la síntesis proteica está mediado por la regulación al alza del inicio de la traducción del ARNm. Varios mecanismos, incluida la fosforilación de la proteína ribosómica S6 quinasa, la proteína de unión al factor de iniciación eucariota (eIF)4E-1 y el eIF4G, contribuyen al efecto de la leucina sobre el inicio de la traducción. La leucina sirve tanto como sustrato para la síntesis de nuevas proteínas musculares como de señal para iniciar el paso limitante de la velocidad de la traducción en la síntesis de proteínas musculares (MPS, por sus siglas en inglés).
El catabolismo de la isoleucina produce finalmente propionil-CoA y acetil-CoA. La isoleucina se considera tanto glucogénica como cetogénica. Se ha observado que la isoleucina promueve el transporte de glucosa hacia las células del músculo esquelético y desempeña funciones de apoyo en el metabolismo energético y la función inmunitaria.
La valina (5C) pierde 2 carbonos en forma de CO₂ y contribuye con 3 carbonos al ciclo del ácido tricarboxílico (TCA) en forma de succinil-CoA. La valina se considera glucogénica (es decir, el succinil-CoA es anaplerótico). La valina participa en la generación de energía y en el transporte de nitrógeno en el tejido muscular.
Al ser los más abundantes de los aminoácidos esenciales, los BCAA no son solo sustratos para la síntesis de compuestos nitrogenados; también actúan como moléculas de señalización que regulan el metabolismo de la glucosa, los lípidos y la síntesis de proteínas, la salud intestinal y la inmunidad a través de redes de señalización especiales, especialmente la vía de señalización fosfoinosítido 3-quinasa/proteína quinasa B/diana de rapamicina en mamíferos (PI3K/AKT/mTOR).
Los BCAA, particularmente la leucina, tienen efectos anabólicos sobre el metabolismo proteico al aumentar la tasa de síntesis de proteínas y disminuir la tasa de degradación de proteínas en el músculo humano en reposo. Durante la recuperación tras el ejercicio de resistencia, también se ha observado que los BCAA tienen efectos anabólicos en el músculo humano. Estos efectos están mediados por cambios en las vías de señalización que controlan la síntesis de proteínas, que implican la fosforilación de la diana de rapamicina en mamíferos (mTOR) y la activación secuencial de la proteína quinasa S6 de 70 kD (p70 S6 quinasa) y de la proteína de unión al factor de iniciación eucariota 4E-1.
El tratamiento con leucina potencia la fosforilación de mTOR, y su activación regula al alza la traducción de proteínas mediante la fosforilación de la proteína de unión al factor de iniciación eucariota 4E-1 (4E-BP1) y de la proteína quinasa S6 ribosómica (S6K), lo que conduce al crecimiento y la proliferación celular.
Además de utilizarse como sustratos para la síntesis de proteínas, los BCAA pueden estimular la síntesis de proteínas del músculo esquelético y suprimir la proteólisis. Más allá de su función como componentes estructurales de las proteínas, los BCAA ejercen un control regulador sobre el metabolismo proteico. En tejido de roedores in vitro, el aumento de las concentraciones de BCAA estimula la síntesis de proteínas e inhibe el catabolismo proteico, mientras que otras mezclas de aminoácidos que carecen de BCAA no tienen esta influencia.
Las reacciones reversibles de transaminación producen cetoácidos de cadena ramificada (BCKA) a partir de leucina, isoleucina y valina, respectivamente. Los BCKA son luego descarboxilados oxidativamente de forma irreversible por el complejo de la cetoácido deshidrogenasa de cadena ramificada (BCKDH) para producir los derivados de acil-CoA correspondientes. La reacción de la BCKDH es el paso limitante de la velocidad en el catabolismo de los BCAA y, por lo tanto, está estrictamente regulada.
Desempeñan funciones cruciales en el metabolismo de los BCAA: (i) el músculo esquelético como sitio inicial del catabolismo de los BCAA, acompañado de la liberación de alanina y glutamina a la sangre; (ii) la actividad de la cetoácido deshidrogenasa de cadena ramificada (BCKD); y (iii) la aminación de los cetoácidos de cadena ramificada para formar BCAA.
Los BCAA comparten la misma proteína transportadora hacia el cerebro con los aminoácidos aromáticos (Trp, Tyr y Phe). Una vez en el cerebro, los BCAA pueden desempeñar un papel en la síntesis de proteínas, la síntesis de neurotransmisores y la producción de energía. Esta competencia por el transporte a través de la barrera hematoencefálica constituye la base de la teoría del cociente de Fischer, utilizada para explicar la relación entre la deficiencia de BCAA y la encefalopatía hepática.
Los BCAA son degradados eficazmente por enzimas deshidrogenasas y descarboxilasas expresadas por las células inmunitarias, y son necesarios para el crecimiento y la proliferación de linfocitos y para la actividad de los linfocitos T citotóxicos.
Evidencia clínica: Un estudio en humanos que midió directamente la síntesis de proteínas musculares posterior al ejercicio encontró que la MPS miofibrilar fue un 22% mayor en el grupo de BCAA (0.110 ± 0.009 %/h) que en el placebo (0.090 ± 0.006 %/h; P = 0.012). La Ra de fenilalanina fue aproximadamente un 6% menor en el grupo de BCAA que en el placebo tras la ingesta de la bebida. Los autores concluyeron que la ingesta de BCAA por sí sola aumenta la estimulación posterior al ejercicio de la MPS miofibrilar y el estado de fosforilación de la señalización de mTORC1.
Cuando se administraron BCAA a los sujetos durante y después de una sesión de ejercicio de resistencia con los cuádriceps, se encontró un aumento en la fosforilación de mTOR, p70 S6 quinasa y S6 durante el período de recuperación posterior al ejercicio.
Evaluación crítica: A pesar de estos hallazgos mecanísticos, el panorama clínico más amplio en cuanto a la hipertrofia muscular es menos claro. En torno al concepto de que los suplementos dietéticos de BCAA por sí solos producen una respuesta anabólica en humanos, impulsada por una estimulación de la síntesis de proteínas musculares, ha crecido una industria que mueve millones de dólares. Las bases teóricas y empíricas de esa afirmación han sido examinadas críticamente en la literatura. Una limitación clave que se menciona con frecuencia es que los BCAA por sí solos carecen del conjunto completo de aminoácidos esenciales necesarios para estimular al máximo el balance neto de proteínas musculares. La investigación no ofrece evidencia sólida sobre el uso de BCAA para aumentar la masa muscular, y los suplementos de BCAA podrían no ser mejores para el crecimiento y la recuperación muscular que los BCAA provenientes de fuentes dietéticas.
Fortaleza de la evidencia: Moderada a baja para la hipertrofia muscular; la evidencia mecanística (activación de mTOR) está bien establecida, pero los efectos anabólicos netos en individuos bien nutridos que consumen suficiente proteína dietética son inciertos.
Evidencia clínica: Múltiples revisiones sistemáticas y metaanálisis de ECA han investigado los BCAA para reducir los marcadores de daño muscular inducido por el ejercicio (EIMD) y el dolor muscular de aparición tardía (DOMS). Nueve estudios cumplieron los criterios de inclusión en un metaanálisis de 2021. Se encontró un efecto positivo sobre la creatina quinasa (CK) a las <24, 24 y 48 horas después del ejercicio, y sobre el dolor muscular únicamente a las <24 horas. Sin embargo, el efecto positivo no fue evidente para la LDH plasmática en ningún momento de seguimiento. Los diferentes resultados en las respuestas posteriores al ejercicio pueden sugerir que la suplementación con BCAA puede atenuar el daño muscular y mejorar el dolor muscular después del ejercicio de resistencia en hombres entrenados.
Un metaanálisis más reciente de 2024, con metarregresión, informó que de los 18 estudios incluidos, 13 fueron de alta calidad y cinco de calidad aceptable. La suplementación con BCAA produjo un efecto significativo en la reducción de los niveles de creatina quinasa (CK) de forma inmediata (g = −0.44; p = 0.006) y a las 72 horas (g = −0.99; p = 0.002), pero no a las 24, 48 y 96 horas posteriores al EIMD.
Fortaleza de la evidencia: Moderada. Existe evidencia consistente pero variable de que los BCAA reducen los marcadores a corto plazo del daño muscular y el dolor muscular temprano. Los efectos sobre la lactato deshidrogenasa y el dolor muscular a más largo plazo se demuestran de manera menos consistente. La mayoría de los ensayos son pequeños y utilizan protocolos de dosificación, poblaciones y modalidades de ejercicio diferentes.
Evidencia clínica: Esta es una de las aplicaciones clínicas de los BCAA más ampliamente estudiadas, respaldada por múltiples revisiones sistemáticas Cochrane. Una revisión Cochrane encontró 16 ensayos clínicos aleatorizados que incluyeron a 827 participantes con encefalopatía hepática clasificada como manifiesta (12 ensayos) o mínima (cuatro ensayos). Ocho ensayos evaluaron suplementos orales de BCAA y siete ensayos evaluaron BCAA intravenosos. La evidencia sugiere que los BCAA reducen la encefalopatía hepática, pero la certeza de la evidencia es baja. La revisión no encontró un efecto conocido de los BCAA sobre la mortalidad por todas las causas, las náuseas y la diarrea, la albúmina y el balance de nitrógeno, debido a una evidencia de certeza muy baja.
La revisión Cochrane actualizada de 2026 confirmó que los BCAA no afectaron la mortalidad, pero tuvieron un efecto beneficioso sobre la encefalopatía hepática.
Análisis cuantitativos anteriores también confirmaron esta señal: los BCAA aumentaron significativamente el número de pacientes que mejoraron de la encefalopatía hepática en comparación con los tratamientos de control (59% frente a 41%; razón de riesgo, 1.31; IC del 95%, 1.04–1.66), sin evidencia convincente de un efecto sobre la supervivencia o los eventos adversos. La revisión se basó en 11 ensayos aleatorizados (556 pacientes). La cantidad media de BCAA administrada fue de 28 g/día (rango de 11 a 57 g), y la duración media del tratamiento fue de 7 días (rango de 4 a 90 días).
En cuanto a las guías clínicas: las guías conjuntas de 2014 de la Asociación Americana para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas (AASLD) y la Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL) recomiendan el tratamiento de cualquier factor precipitante y el uso de disacáridos no absorbibles como tratamiento inicial, y recomiendan los BCAA como agente alternativo o adicional para tratar a las personas que no responden a la terapia inicial.
En un gran ensayo multicéntrico, Muto et al. llevaron a cabo un estudio multicéntrico, aleatorizado y con control de la ingesta de nutrientes sobre los efectos comparativos de los BCAA administrados por vía oral a razón de 12 g/día durante 2 años frente a una terapia dietética sin suplementación de BCAA, en 646 pacientes con cirrosis.
Específicamente en cuanto a la sarcopenia que complica la cirrosis hepática, un ensayo clínico aleatorizado (el estudio BCAAS) encontró que el tratamiento con BCAA produjo una mejora significativa en los parámetros de sarcopenia, como la fuerza muscular, la función muscular y la masa muscular. El total de complicaciones relacionadas con la cirrosis y la supervivencia libre de eventos acumulada fueron menores en el grupo de BCAA que en el grupo de control. El estudio concluyó que la suplementación a largo plazo con BCAA mejoró la sarcopenia y los marcadores pronósticos en pacientes con cirrosis hepática avanzada.
Fortaleza de la evidencia: Moderada para la reducción de los síntomas de la encefalopatía hepática manifiesta; baja certeza para la mortalidad, la calidad de vida y los resultados nutricionales. No existen ensayos comparativos directos que comparen el efecto de los BCAA con los disacáridos no absorbibles (lactulosa), la rifaximina u otros antibióticos.
Evidencia clínica: La sarcopenia — la pérdida progresiva de masa y función del músculo esquelético con el envejecimiento — es un área de investigación activa sobre los BCAA. Un estudio que evaluó la suplementación enriquecida con BCAA en sujetos con presarcopenia o sarcopenia (identificador ClinicalTrials.gov: NCT03891134) planteó la hipótesis de que el rendimiento físico, la fuerza muscular y la masa muscular de los pacientes de edad avanzada mejorarían después de 5 semanas de tratamiento con BCAA enriquecidos. Los 33 participantes tenían una edad media de 66.6 ± 10.3 años.)
Un ensayo clínico encontró que la suplementación con BCAA combinada con ejercicio de resistencia mejoró significativamente la masa y la fuerza muscular. Se considera que los BCAA son más eficaces para combatir la sarcopenia al reducir los niveles de cortisol, promover la reparación muscular y generar un efecto sinérgico con el entrenamiento de resistencia.
Sin embargo, la evidencia es inconsistente: un metaanálisis llegó a la conclusión opuesta, indicando que los BCAA por sí solos no fueron eficaces para mejorar la salud muscular. Otros estudios también muestran que los suplementos de BCAA no mejoran la síntesis de proteínas ni mejoran la fuerza, la masa o el rendimiento físico muscular.
Un ECA doble ciego en pacientes ancianos sarcopénicos (N = 140; ≥65 años; edad media 81 ± 6 años) hospitalizados para rehabilitación encontró que una fórmula nutricional a base de proteína de suero enriquecida con leucina y vitamina D mejoró el rendimiento y la función física, así como la masa muscular, y redujo la intensidad y los costos de la atención. Este estudio utilizó una formulación proteica enriquecida con leucina en lugar de BCAA aislados, una distinción importante para su interpretación.
Fortaleza de la evidencia: Mixta y no concluyente. La suplementación aislada de BCAA en adultos mayores muestra efectos inconsistentes sobre la masa y la función muscular; la combinación con ejercicio y una ingesta total adecuada de proteínas parece ser más prometedora. Las fórmulas proteicas enriquecidas con leucina muestran un beneficio más consistente.
Los BCAA se han explorado como coadyuvante nutricional en la TBI en función de su papel en el metabolismo de aminoácidos cerebrales y la disponibilidad de precursores de neurotransmisores. Los BCAA comparten la misma proteína transportadora hacia el cerebro con los aminoácidos aromáticos y pueden desempeñar funciones en la síntesis de proteínas, la síntesis de neurotransmisores y la producción de energía una vez en el cerebro. Los BCAA son nutricionalmente esenciales y el ser humano no puede sintetizarlos. Se diferencian de otros aminoácidos esenciales en que el hígado carece de las enzimas para su catabolismo. Además de su función como componentes estructurales de las proteínas, los BCAA también ejercen un control regulador sobre el metabolismo proteico.
Un protocolo de ensayos clínicos que evaluó los BCAA en la conmoción cerebral señaló que un único estudio de búsqueda de dosis en 12 voluntarios sanos mostró, en un diseño aleatorizado, doble ciego y cruzado, que dosis orales únicas de 10 g, 30 g y 60 g de BCAA eran seguras y bien toleradas. La evidencia en esta área sigue siendo preliminar y proviene principalmente de ensayos de menor tamaño.
Fortaleza de la evidencia: Preliminar. Se necesitan ECA más grandes y con suficiente potencia estadística específicamente en TBI antes de poder extraer conclusiones firmes.
Se sabe que los BCAA promueven el crecimiento del músculo esquelético en personas sanas; sin embargo, su eficacia en pacientes con cáncer sigue siendo controvertida. Tanto en un modelo de caquexia en ratones como en un modelo de caquexia in vitro, los BCAA no redujeron significativamente el estrés oxidativo, no mejoraron la fosforilación oxidativa, no suprimieron la producción de citocinas ni aumentaron la masa y la maduración muscular, como sí se observó en modelos sin cáncer. A pesar del creciente interés en el papel de los aminoácidos en la preservación del músculo esquelético, los mecanismos específicos y la eficacia clínica de los BCAA en la caquexia por cáncer siguen sin explorarse suficientemente.
Los BCAA están recibiendo cada vez más atención por sus posibles usos terapéuticos, incluida la mejora del apetito en pacientes con cáncer.
Fortaleza de la evidencia: Preliminar a insuficiente. Los datos preclínicos son mixtos y falta un número adecuado de ensayos clínicos en humanos con suficiente potencia estadística específicamente en la caquexia por cáncer.
La evidencia actual respalda a los BCAA y sus derivados como posibles biomarcadores de enfermedades como la resistencia a la insulina, la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2), el cáncer y las enfermedades cardiovasculares. Las concentraciones circulantes elevadas de BCAA se han asociado con estas afecciones metabólicas, aunque no se ha establecido la causalidad. Las concentraciones elevadas de BCAA se asocian con la obesidad, la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus tipo 2, mientras que los niveles plasmáticos bajos de BCAA se correlacionan con la prevalencia de cirrosis hepática y encefalopatía hepática, y los cambios en el metabolismo de los BCAA se han relacionado con el crecimiento, la progresión y la supervivencia tumoral.
Los resultados de estudios previos han sugerido que un aumento del flujo catabólico de los BCAA podría contribuir a una mayor gluconeogénesis e intolerancia a la glucosa a través de la transaminación del glutamato a alanina.
Fortaleza de la evidencia: Las asociaciones epidemiológicas y de biomarcadores se han replicado, pero no establecen que la suplementación con BCAA cause o remedie estas afecciones. Aún se está investigando si los BCAA circulantes elevados son causales o simplemente un biomarcador de disfunción metabólica.
Los BCAA se asocian con los siguientes sistemas fisiológicos según la literatura revisada por pares:
El Comité de Alimentación y Nutrición (FNB) del Instituto de Medicina de EE. UU. estableció las Ingestas Dietéticas Recomendadas (RDA) para los aminoácidos esenciales en 2002. Para la leucina, en adultos de 19 años o más: 42 mg/kg de peso corporal/día; para la isoleucina: 19 mg/kg de peso corporal/día; para la valina: 24 mg/kg de peso corporal/día. Para una persona de 70 kg, esto equivale a 2.9, 1.3 y 1.7 g/día, respectivamente.
Las dosis utilizadas en los estudios clínicos varían sustancialmente según la indicación:
Los suplementos de aminoácidos de cadena ramificada se consideran seguros cuando se toman en las dosis adecuadas durante períodos cortos de tiempo. Según lo que los investigadores han observado, los BCAA causan muy pocos efectos adversos. Los BCAA pueden causar efectos secundarios como fatiga y pérdida de coordinación. Los BCAA deben usarse con precaución antes o durante actividades que requieran coordinación motora, como conducir.
Los efectos secundarios más comunes revelados durante los ensayos clínicos fueron gastrointestinales: disminución del apetito, anorexia, náuseas y malestar estomacal general.
Sobre las orientaciones de límite máximo: la Oficina de Suplementos Dietéticos de los NIH señala que hasta 20 g/día en dosis divididas parece ser seguro en los estudios que revisaron, aunque también advierte que los datos de seguridad a largo plazo son limitados.
Los BCAA pueden interactuar con medicamentos, incluidas las hormonas tiroideas, los fármacos para el Parkinson y los medicamentos para la diabetes.
Un ensayo del Grupo de Estudio Italiano sobre la ELA examinó dosis altas de BCAA de 12 g tres veces al día en pacientes con ELA. El ensayo se interrumpió de forma anticipada debido a una tasa acelerada de deterioro de los músculos respiratorios y a una mayor mortalidad en el grupo de suplementación con BCAA en comparación con el placebo. El mecanismo subyacente a este resultado adverso sigue siendo objeto de debate — las hipótesis incluyen excitotoxicidad a través de la desregulación de la vía del glutamato. Si bien las dosis de suplementación estándar (5–20 g/día) en personas sanas son muy diferentes de las dosis extremas utilizadas en este ensayo, la preocupación mecanística no resuelta y la gravedad del resultado adverso observado justifican la precaución frente a la suplementación con BCAA en cualquier forma de enfermedad de la motoneurona.
Respaldando esta preocupación a partir de datos en animales: ciertos estudios sugirieron un posible vínculo entre la alta incidencia de ELA entre jugadores profesionales de fútbol americano y jugadores de fútbol italianos y ciertos suplementos deportivos, incluidos los BCAA. En estudios con ratones, se demostró que los BCAA provocan hiperexcitabilidad celular similar a la que se observa habitualmente en pacientes con ELA.
El aumento de la actividad de la BCKD es responsable de una mayor oxidación de los BCAA en la insuficiencia renal crónica, los traumatismos, las quemaduras, la sepsis, el cáncer y en sujetos tratados con fenilbutirato, así como durante el ejercicio. En estados de insuficiencia renal crónica, el catabolismo de los BCAA está desregulado, y la suplementación en estas poblaciones requiere una evaluación clínica individualizada.
Una deficiencia del complejo BCKDH provoca una acumulación de los aminoácidos de cadena ramificada y sus subproductos tóxicos en la sangre y la orina, lo que da nombre a la afección: enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce. Las personas con MSUD u otros errores congénitos relacionados con el metabolismo de los BCAA deben restringir la ingesta de BCAA y no deben usar suplementos estándar de BCAA.
La restricción de BCAA en la dieta prolonga la vida útil en moscas, mientras que la restricción de BCAA en ratones prolonga la vida útil de los machos y reduce la fragilidad, pero no prolonga la vida útil de las hembras. En ratones, la suplementación dietética con BCAA por sí sola reduce la vida útil y promueve la obesidad. Estos hallazgos en animales no pueden trasladarse directamente a los humanos, pero subrayan la complejidad de la biología de los BCAA más allá de la simple narrativa anabólica.
La FDA no ha revisado los BCAA en cuanto a su seguridad y eficacia como suplementos dietéticos. Los BCAA son suplementos dietéticos y no pueden comercializarse para tratar o curar una enfermedad.
Condiciones de salud que BCAA puede ayudar a apoyar.
Los BCAA (leucina, isoleucina, valina) cuentan con un fuerte respaldo de múltiples metaanálisis en cuanto a la reducción de los marcadores de daño muscular inducido por el ejercicio, la atenuación del DOMS y la mejora de la recuperación de la fuerza después del ejercicio, en comparación con placebo o descanso pasivo. La suplementación aguda a 0.087 g/kg ha mostrado un aumento en la recuperación de la fuerza isométrica y de la altura del CMJ.
Sistemas corporales que BCAA puede ayudar a apoyar.
Volver