IngredientesEl citral es un aldehído monoterpénico acíclico de origen natural. No es un compuesto único, sino una mezcla de dos isómeros geométricos: geranial (citral A) y neral (citral B). El isómero E se denomina geranial (trans-citral; α-citral), también llamado citral A. El isómero Z se denomina neral.
Estructuralmente, los dos isómeros son idénticos excepto que un enlace cercano al átomo de oxígeno está unido de manera diferente al átomo de carbono de enlace, produciendo una forma sutilmente distinta. Al igual que el geranial, el neral también tiene un aroma fresco a limón, pero es más sutil y dulce. En términos prácticos, el geranial es el más potente de los dos isómeros, con un olor a limón fuerte y agudo, mientras que el neral es más suave y ligeramente más dulce.
Su fórmula química es C₁₀H₁₆O. Es un líquido aceitoso de color amarillo pálido a temperatura ambiente, con un aroma intenso a limón y un punto de ebullición de 226–228 °C. Es insoluble en agua, pero altamente soluble en solventes orgánicos como el etanol, el éter y el aceite mineral. El citral es un aldehído α,β-insaturado con propiedades químicas altamente reactivas. El citral es susceptible a la oxidación y al deterioro debido a sus dobles enlaces conjugados y grupos aldehído.
El citral tiene el número CAS 5392-40-5 y el número EINECS 226-394-6. Su nombre común alternativo es lemonal, un término que refleja su característico aroma cítrico. Al ser un monoterpeno, el citral está compuesto por dos unidades de isopreno.
El citral está presente en los aceites de varias plantas, entre ellas el mirto limón (90–98%), Litsea citrata (90%), Litsea cubeba (70–85%), el pasto limón (65–85%), el árbol del té limón (70–80%), Ocimum gratissimum (66.5%), Lindera citriodora (aproximadamente 65%), el petitgrain (36%), la verbena de limón (30–35%), el hierro de limón (26%), la toronjil o melisa (11%), la lima (6–9%), el limón (2–5%) y la naranja.
De la miríada de fuentes de citral, el árbol mirtáceo australiano Mirto Limón, Backhousia citriodora F. Muell. (Myrtaceae), se considera superior. El propio aceite de limón, prensado en frío a partir de la cáscara de Citrus limon L. (Rutaceae), contiene solo un 2–3% de citral (geranial + neral).
El pasto limón (Cymbopogon flexuosus) es una hierba perenne y uno de los pastos aromáticos comercialmente importantes pertenecientes a la familia Poaceae, debido a su aceite esencial rico en citral (alrededor del 70–80%), lo que lo convierte en la principal fuente de citral. Además del citral, el aceite esencial de pasto limón también contiene cantidades menores de otros monoterpenos, como el geraniol, el citronelal y el mirceno.
Se ha reportado que la formación de citral en las plantas involucra la oxidación enzimática del geraniol y/o el nerol a citral por enzimas pertenecientes a la clase de las alcohol deshidrogenasas dependientes de NADP (ADH).
Comercialmente, el citral se obtiene mediante destilación por arrastre de vapor de fuentes botánicas: el aceite de pasto limón proveniente de la India y Sri Lanka contiene altas concentraciones de citral; Litsea cubeba, de China, es otra fuente comercial importante; las plantaciones de mirto limón en Australia también producen aceites ricos en citral. El citral también se fabrica sintéticamente a gran escala a partir de materias primas petroquímicas, incluyendo isobutileno y formaldehído. El citral también puede sintetizarse a partir del mirceno.
El citral sintético es químicamente idéntico al compuesto natural y domina el suministro comercial de fragancias debido a su precio y consistencia. El citral se aísla del aceite de pasto limón, que se obtiene del pasto limón mediante destilación por arrastre de vapor.
La mayoría del citral comercial es una mezcla de ambos isómeros, cuya proporción varía dependiendo de la fuente natural o del método de producción sintética.
El citral aparece en el comercio y en la investigación en varias formas:
El citral es un precursor en la producción industrial de las vitaminas A, E y K, y también es precursor del licopeno, la ionona y la metilionona.
El pasto limón se ha utilizado tradicionalmente en la medicina popular de la India, Tailandia, Brasil y otros lugares durante siglos. Originaria de la India y Sri Lanka, esta planta prospera en climas tropicales y es sinónimo de las cocinas tropicales asiáticas tradicionales.
El aceite esencial de pasto limón se ha utilizado desde tiempos antiguos en la medicina popular como remedio para mejorar la circulación, estabilizar los ciclos menstruales, promover la digestión y aumentar la inmunidad. El uso tradicional evolucionó con el tiempo, pasando de los baños rituales a aplicaciones más clínicas: cataplasmas para los dolores de cabeza, decocciones para la fiebre y la disentería, e inhalaciones para la congestión.
La planta de pasto limón está profundamente arraigada en las tradiciones culinarias, medicinales y agrícolas de la India, apareciendo en remedios ayurvédicos, tés herbales, curries indios y sistemas de agricultura sostenible. Los principales constituyentes activos reconocidos dentro de esta tradición incluyen el citral (neral + geranial), el mirceno y el limoneno, cada uno de los cuales confiere acciones terapéuticas únicas vinculadas a la reputación del pasto limón para equilibrar los doshas.
En Tailandia, el pasto limón (takhrai) es un ingrediente esencial de platos tradicionales como el tom yam y el tom kha kai. Los usos tradicionales de las plantas ricas en citral en la etnofarmacología, particularmente en Asia, África y Sudamérica, han sustentado desde hace mucho tiempo su aplicación en el manejo de los síntomas de la inflamación.
Lippia alba, una planta portadora de citral utilizada en las tradiciones herbales sudamericanas y africanas, se emplea empíricamente en infusiones, tés, maceraciones y extractos hidroalcohólicos debido a sus efectos antiespasmódicos, analgésicos, sedantes y ansiolíticos. El citral es el constituyente principal del aceite esencial de L. alba y se considera responsable de sus efectos analgésicos, ansiolíticos, anticonvulsivos y sedantes en estas tradiciones.
La ionona y la metilionona, elaboradas a partir del citral, se utilizan en perfumería; la ionona también se convierte en vitamina A sintética. El citral es una materia prima crucial en la síntesis industrial de la Vitamina A (retinol). El proceso aprovecha el esqueleto de carbono específico y el grupo funcional del citral, comenzando con la reacción del citral con acetona para formar pseudoionona, que luego se cicliza para crear β-ionona, la estructura anular característica que se encuentra en la Vitamina A.
El citral en sí mismo es la principal molécula bioactiva de interés. Cuando se deriva de aceites esenciales, coexiste con otros monoterpenos minoritarios cuyas contribuciones sinérgicas pueden ser relevantes en algunos contextos. A continuación se describen los dos isómeros principales y sus características distintivas:
Cuando el citral se deriva del aceite de pasto limón, va acompañado de: mirceno, citronelal, citronelol, linalol y geraniol como constituyentes terpénicos adicionales que coocurren.
Se ha demostrado que el citral modula vías inflamatorias clave, incluyendo la inhibición de la COX-2 y del NF-κB, la reducción de citocinas proinflamatorias y la activación de los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR).
La actividad del promotor de COX-2 fue suprimida por el aceite de pasto limón en ensayos de transfección basados en células, y el citral fue identificado como el componente principal responsable de la supresión de la expresión de COX-2 y como activador de PPARα y γ. En células U937 tipo macrófago humano, el citral suprimió tanto el ARNm inducido por LPS como la expresión proteica de COX-2 de manera dependiente de la dosis. Además, el citral indujo la expresión del ARNm del gen de la carnitina palmitoiltransferasa 1, dependiente de PPARα, y del gen de la proteína de unión a ácidos grasos 4, dependiente de PPARγ, lo que indica que el citral activa PPARα y γ y de este modo regula la expresión de COX-2.
El mecanismo antiinflamatorio del citral se atribuye a la inhibición de la señalización de NF-κB. El citral activa el receptor activado por proliferadores de peroxisomas (PPAR-γ) e inhibe la fosforilación de IκB, lo que bloquea de forma independiente la actividad de NF-κB, con la consiguiente inhibición de la expresión génica de mediadores inflamatorios.
El citral también inhibió la activación del inflamasoma NLRP3 y los niveles de ROS, la subunidad p47(phox) de la NAD(P)H oxidasa y la COX-2, y potenció la activación del factor nuclear relacionado con E2 (Nrf2).
Como componente bioactivo del pasto limón, el citral inhibe la actividad oxidante, la activación de NF-κB y la expresión de COX-2, mientras activa PPAR-α y γ. Además, el citral produce una inhibición duradera de los canales de potencial de receptor transitorio (TRP) presentes en las neuronas sensoriales, como TRPV1-3 y TRPM8, mientras bloquea de forma transitoria TRPV4 y TRPA1.
Uno de los aspectos fundamentales de la eficacia antimicrobiana del citral radica en sus diversos mecanismos de acción: el citral altera la integridad de la membrana celular, inhibe enzimas esenciales del metabolismo microbiano e interfiere con la percepción de quórum, entre otros mecanismos.
En estudios antifúngicos sobre Candida albicans, se descartaron la implicación de la pared celular y la unión al ergosterol como posibles mecanismos de acción. Se observó que el citral inhibía la formación de pseudohifas y clamidoconidios. Contra hongos filamentosos, se demostró un aumento de la permeabilidad de la membrana, con incrementos en la conductividad eléctrica extracelular y una disminución del contenido de proteína soluble. Una disminución en el rango de los niveles de ergosterol mostró que el citral alteraba la fisiología de la membrana celular, y una reducción en los niveles de enzimas asociadas con la respiración resultó en la interrupción del metabolismo energético.
El tratamiento con citral causa un aumento de los radicales de oxígeno intracelulares, y el estrés oxidativo resultante es el factor iniciador y esencial que conduce a una disminución de la proliferación y a la muerte de las células cancerosas. El estrés oxidativo inducido por el citral también activa la p53 para inducir apoptosis; en las células cancerosas que carecen de este supresor tumoral, inhibe la proliferación al inducir estrés del retículo endoplásmico.
El tratamiento con citral induce una disminución del potencial de membrana mitocondrial, lo que indica que induce apoptosis a través de la vía mitocondrial. Se ha observado una regulación al alza de Bax y una regulación a la baja de Bcl-2 a nivel de ARNm, así como una regulación a la baja de NF-κB a nivel proteico, en células cancerosas tratadas con citral.
En contextos metabólicos, es relevante la activación de PPARα y PPARγ por parte del citral. Estos receptores nucleares regulan genes implicados en el metabolismo lipídico, la adipogénesis y la sensibilidad a la insulina. Los hallazgos de la investigación sugieren que el citral aumentó la disipación de energía y redujo la acumulación de lípidos, previniendo y mejorando en consecuencia la obesidad inducida por la dieta. Además, mejoró la sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la glucosa en modelos animales.
Investigaciones han examinado si los receptores GABAA-benzodiazepina y 5-HT1A están implicados en los efectos ansiolíticos del citral. El citral disminuyó de manera dependiente de la dosis los comportamientos relacionados con la ansiedad en pruebas con ratones, y los resultados sugieren que su actividad ansiolítica ocurre a través de la modulación de los receptores GABAA y 5-HT1A.
Análisis in vitro e in silico han indicado la capacidad del citral para contrarrestar los bajos niveles del neurotransmisor acetilcolina, lo que apunta a una posible actividad inhibitoria de la acetilcolinesterasa (AChE).
Las investigaciones han demostrado que el citral exhibe varias actividades biológicas, incluyendo propiedades antibacterianas, antifúngicas, antibiofilm, antiparasitarias, antiproliferativas, antiinflamatorias y antioxidantes, documentadas mediante ensayos in vitro e in vivo.
Nivel de evidencia: Predominantemente in vitro e in vivo (animal); sin ensayos clínicos en humanos.
En un estudio que investigó la actividad contra Candida albicans, la CMI y la CFM del citral fueron de 64 µg/mL y 256 µg/mL, respectivamente. Se descartaron la implicación de la pared celular y la unión al ergosterol como mecanismos de acción. En el ensayo de interferencia morfológica, el citral inhibió la formación de pseudohifas y clamidoconidios. Un estudio anterior encontró valores diferentes de CMI/CFM: la CMI y la CFM del citral contra C. albicans fueron de 512 y 1024 µg/mL, respectivamente, variabilidad que refleja diferencias de cepa y metodología entre laboratorios.
Entre los patógenos evaluados relevantes en medicina oral, el citral mostró actividad contra especies de Candida y bacterias como Staphylococcus aureus, Streptococcus mutans y especies de Lactobacillus. No se ha determinado el mecanismo de acción preciso, y uno de los estudios reportó baja citotoxicidad.
En modelos de levadura, se evaluó la actividad antifúngica de 20 monoterpenos (incluyendo el citral) frente a la levadura modelo Saccharomyces cerevisiae; los monoterpenos oxigenados exhibieron mayores actividades fungistáticas y fungicidas que los hidrocarburos, y entre los monoterpenos oxigenados más efectivos se encontraba el citral, con una CMI y una concentración fungicida mínima (CFM) de 0.64 mM. Los experimentos de respuesta en el tiempo mostraron que los monoterpenos seleccionados redujeron rápidamente la viabilidad de las células de levadura de manera dependiente del tiempo y la dosis, y la reducción de la viabilidad estuvo asociada con la pérdida de la integridad de la membrana celular.
Nivel de evidencia: Datos mecanísticos in vitro y preclínicos in vivo; sin ensayos clínicos aleatorizados en humanos con citral aislado.
En un estudio en animales, se administró citral (40 mg/kg) por vía intraperitoneal a ratas, mientras que una línea celular se incubó con 3, 6 y 12 µM de citral durante 12 horas. El tratamiento con citral redujo los recuentos de glóbulos blancos y las citocinas inflamatorias IL-6 y TNF-α en las ratas. Además, la expresión de TNF-α e IL-8 y la activación de NF-κB inducidas por LPS se redujeron significativamente con el citral en células endoteliales de vena umbilical humana (HUVEC). Los resultados concluyeron que la actividad antiinflamatoria del citral se atribuyó a la activación del receptor PPAR-γ, que atenúa la activación de NF-κB y la producción de mediadores inflamatorios.
Estas acciones moleculares respaldan la capacidad del citral para aliviar la inflamación en diversos sistemas, incluyendo afecciones respiratorias, gastrointestinales, neuroinflamatorias y orofaciales. A pesar de estos hallazgos prometedores, el pleno potencial terapéutico del citral sigue estando poco explorado, con estudios clínicos limitados y una falta de claridad respecto a su seguridad a largo plazo y su biodisponibilidad.
Nivel de evidencia: Únicamente estudios in vitro (líneas celulares) y estudios limitados in vivo en animales; sin ensayos clínicos en humanos.
Se han publicado múltiples estudios en líneas celulares de cáncer:
En experimentos con animales in vivo, si bien hubo una reducción significativa del volumen tumoral, incluso dosis altas de nanopartículas cargadas con citral, neral o geranial no causaron toxicidad apreciable en los animales. En conjunto, estos estudios sugieren que el citral y sus constituyentes neral y geranial podrían considerarse agentes citotóxicos para el tratamiento de tumores sólidos. Un obstáculo importante para el uso del citral como agente terapéutico anticancerígeno es la falta de comprensión del mecanismo completo por el cual este monoterpenoide induce la muerte de las células cancerosas. No se han realizado ensayos clínicos en humanos.
Nivel de evidencia: Estudios en animales (roedores); sin ensayos clínicos en humanos.
En un modelo de rata diabética inducida por estreptozotocina/dieta alta en grasas, se administró citral por vía oral a una dosis de 45 mg/kg de peso corporal durante 28 días. Se estudiaron la glucemia, la insulina plasmática y el perfil lipídico. Los resultados confirmaron que la administración de citral disminuyó significativamente (P<0.05) el nivel de glucosa en sangre y aumentó la insulina plasmática en las ratas diabéticas. El citral también mejoró los marcadores oxidativos junto con las enzimas antioxidantes del hígado, el tejido adiposo y el páncreas, y reguló la actividad de las enzimas del metabolismo de la glucosa en el hígado.
En un modelo de obesidad inducida por la dieta, después de inducir la obesidad, las ratas fueron tratadas con dosis diarias de citral de 10, 15 y 20 mg/kg de peso corporal durante un período de 28 días y luego sometidas a experimentos metabólicos. Los grupos tratados con citral mostraron una reducción dependiente de la dosis en el aumento de peso corporal. Tuvieron niveles significativamente más bajos de glucosa en ayunas, mejor tolerancia a la glucosa, menor glucosa plasmática en ayunas, mayor tasa metabólica y adipocitos más pequeños después de la administración del fármaco.
Un estudio más reciente (2025), realizado con ratones machos C57BL/6J alimentados con una dieta alta en grasas, investigó los efectos del citral sobre el deterioro intestinal y metabólico inducido por LPS y la dieta alta en grasas en modelos in vitro e in vivo. Los ratones fueron alimentados con una dieta estándar o con dieta alta en grasas (HFD) durante 17 semanas, con administración oral diaria de citral a 25, 100 o 300 mg/kg, o vehículo. Los autores señalaron que se necesitan más estudios para comprender el mecanismo preciso de la actividad antidiabética y antidislipidémica del citral.
Nivel de evidencia: Estudios en animales (roedores); la evidencia para el citral aislado es mixta. Sin ensayos clínicos en humanos.
Estudios han presentado al citral como un componente funcional de algunos aceites esenciales en terapias ansiolíticas y antidepresivas; sin embargo, las características neurofarmacológicas del citral aún no se han reportado completamente. En un estudio, las actividades ansiolíticas del citral se evaluaron en comparación con dos ansiolíticos estándar, diazepam y buspirona, en ratones albinos suizos mediante administración intraperitoneal de 1, 2, 5, 10 y 20 mg/kg, utilizando el laberinto elevado en cruz (EPM) y la prueba de campo abierto (OFT). El citral disminuyó de manera dependiente de la dosis el número de cruces de bordes y el tiempo pasado en los bordes, así como el número de eventos de acicalamiento y elevación en el OFT, sin alterar la actividad motora, con resultados que sugieren actividad ansiolítica a través de la modulación de los receptores GABAA y 5-HT1A.
En la prueba de campo abierto, el citral redujo significativamente la actividad locomotora a una dosis de 400 mg/kg. El citral también aumentó el tiempo de sueño inducido por pentobarbital a la misma dosis, indicando efectos sedantes e hipnóticos. En la prueba de nado forzado, el citral redujo el tiempo de inmovilidad a dosis de 100–400 mg/kg, lo que sugiere actividad antidepresiva. Sin embargo, el citral no mostró efectos significativos en la prueba del laberinto elevado en cruz a estas dosis.
Es importante destacar que una revisión sistemática señaló una limitación clave: un estudio no observó un efecto de tipo ansiolítico en el laberinto elevado en cruz con citral, limoneno o mirceno aislados, lo que sugiere que otros constituyentes podrían contribuir al efecto de tipo ansiolítico del aceite completo de C. citratus. Además, el efecto de tipo ansiolítico no se observó tras el tratamiento repetido (21 días), lo que sugiere el desarrollo de tolerancia, y el efecto pareció estar mediado por la transmisión GABA-A/benzodiazepina, ya que fue bloqueado por el pretratamiento con flumazenil.
Estudios evaluaron los efectos del aceite esencial de Lippia alba y del citral sobre los potenciales de acción compuestos (PAC) en nervios ciáticos de ratas Wistar. Ambos fármacos inhibieron los PAC de manera dependiente de la concentración. La concentración inhibitoria semimáxima (CI₅₀) calculada para el citral fue de 35.00 µg/mL (o 230 µM). Estos resultados proporcionan una base farmacológica para el uso tradicional de las plantas portadoras de citral en el alivio del dolor.
El componente terpenoide citral muestra actividad antioxidante, que resulta de la cooxidación con el sustrato objetivo y la terminación cruzada de la cadena oxidativa. Las propiedades antioxidantes del aceite esencial de pasto limón han sido estudiadas por muchos investigadores, aunque existen algunas discrepancias entre los resultados, probablemente debido al distinto origen geográfico de la planta, a los diferentes métodos de extracción y a la metodología utilizada para evaluar su actividad antioxidante. El citral se considera un antioxidante comprobado, como se confirma además por el aumento de la inhibición de DPPH con el aumento de la concentración de citral (CI₅₀: 6.9 ± 1.68 µg/mL, p < 0.05).
Datos en animales de un modelo de nefritis lúpica mostraron que el citral (3,7-dimetil-2,6-octadienal), un compuesto activo principal de la medicina herbal china Litsea cubeba, se utilizó para evaluar los efectos renoprotectores en un modelo murino de nefritis lúpica acelerada y grave inducida por lipopolisacárido (LPS), examinando la activación del inflamasoma NLRP3, la producción de ROS y COX-2, y la activación de Nrf2. El análisis de los mecanismos de acción también incluyó sus efectos sobre la secreción de IL-1β y las vías de señalización del inflamasoma NLRP3 en macrófagos peritoneales cebados con LPS. Estos hallazgos siguen estando a nivel preclínico.
No existen dosis clínicas establecidas para el citral como suplemento dietético independiente. Las siguientes dosis son las reportadas en estudios experimentales y deben entenderse estrictamente en ese contexto de investigación:
El citral tiene propiedades aceptables de tipo fármaco (drug-likeness) y no presenta ninguna violación de las reglas de Lipinski, lo que podría utilizarse teóricamente en programas de desarrollo de fármacos.
El citral es reconocido como seguro (GRAS) por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA). El citral es generalmente reconocido como un aditivo alimentario seguro y ha sido aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos para su uso en alimentos (FDA GRAS, 21 CFR 182.60).
La preocupación de seguridad más significativa documentada para el citral es su potencial como sensibilizante cutáneo. La preocupación central con el citral es la sensibilización de contacto, lo que significa que la exposición repetida puede desencadenar reacciones alérgicas en un subgrupo de personas incluso a bajas concentraciones. El citral está asociado con alergias y dermatitis de contacto.
Según un enfoque de ponderación de la evidencia (weight of evidence), los datos demuestran que el NOEL (Nivel Sin Efecto Observado) en humanos para la inducción de sensibilización dérmica al citral es de 1400 µg/cm². La identificación de este umbral de inducción permite que las evaluaciones de riesgo se centren en la prevención primaria de la alergia de contacto al citral, según un paradigma de Evaluación Cuantitativa de Riesgos (QRA). Esta evaluación constituye la base de un enfoque de gestión de riesgos, específicamente a través de una nueva norma de la IFRA (International Fragrance Association) sobre el uso del citral en productos de consumo.
La Asociación Internacional de Fragancias (IFRA) ha emitido una norma sobre el uso del citral en formulaciones de fragancias con base en su potencial alergénico. El citral es uno de los 26 materiales de fragancia identificados como sospechosos de causar dermatitis alérgica de contacto por el comité asesor de la Comisión Europea.
Los datos sobre el citral proporcionan un margen de exposición calculado superior a 100 para los criterios de valoración de toxicidad por dosis repetida y de toxicidad para el desarrollo y la reproducción. El SCCS (Comité Científico de Seguridad de los Consumidores) concluyó que, según la metodología QRA2, el citral se considera seguro en las concentraciones propuestas en los productos cosméticos, aunque señalaron que la metodología todavía requiere mayor aclaración y refinamiento.
La reactividad cruzada es una preocupación relevante: la sensibilidad al citral a menudo se superpone con problemas relacionados con el geraniol, el hidroxicitronelal y los extractos de cáscara de cítricos.
Según las evaluaciones de seguridad disponibles del Panel de Expertos del Instituto de Investigación de Materiales de Fragancia (REXPAN), el citral no es genotóxico.
El panorama regulatorio del citral es notablemente diferente a cada lado del Atlántico. La FDA incluye al citral en su lista de sustancias consideradas Generalmente Reconocidas como Seguras como sustancia saborizante sintética. En la Unión Europea, varios alérgenos de fragancia requieren ser etiquetados en la lista de ingredientes de un producto cosmético si están presentes por encima de una determinada concentración umbral.
El citral es susceptible a la oxidación y al deterioro debido a sus dobles enlaces conjugados y grupos aldehído. Los productos de degradación oxidativa pueden, a su vez, ser sensibilizantes más potentes que el compuesto original, lo cual constituye una consideración relevante tanto en aplicaciones cosméticas como alimentarias en las que el citral puede estar expuesto a la luz, al aire o al calor durante períodos prolongados de almacenamiento.
A pesar de sus prometedores beneficios, el pleno potencial terapéutico del citral sigue estando poco explorado, con estudios clínicos limitados y una falta de claridad respecto a su seguridad a largo plazo y su biodisponibilidad en humanos. La abrumadora mayoría de los estudios farmacológicos se realizan en cultivos celulares o en modelos de roedores. No se han identificado, en la literatura publicada hasta el momento de la redacción de este documento, ensayos clínicos aleatorizados y controlados revisados por pares en humanos que examinen el citral como agente terapéutico aislado. La extrapolación de los datos de dosificación en roedores a los humanos requiere una precaución considerable, y los mecanismos y efectos identificados —aunque científicamente plausibles— no pueden considerarse clínicamente establecidos.
Condiciones de salud que citral puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que citral puede ayudar a apoyar.
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