IngredientesDerivada de la dextrosa (glucosa), la dextrina es un carbohidrato de bajo peso molecular producido a partir de la hidrólisis de almidones. Las dextrinas son un tipo de polisacárido soluble en agua formado por la hidrólisis del almidón. La fórmula química básica de la dextrina es (C₆H₁₀O₅)ₙ, donde "n" representa el número de moléculas de glucosa (azúcar simple) en la cadena. El número de registro CAS de la dextrina es 9004-53-9.
Como clase, las dextrinas son una familia de carbohidratos intermedios situados químicamente entre el almidón intacto y los azúcares libres. Los intermedios de carbohidratos entre el almidón y los azúcares producidos a partir del almidón por hidrólisis con ácidos diluidos, amilasa o calor seco se denominan dextrinas; de hecho, una dextrina es un oligómero de los monómeros de glucosa de los que el almidón es un polímero. Es un polvo amorfo, amarillo o blanco, que es (parcialmente) soluble en agua.
Dentro de la amplia familia de las dextrinas, una subclase crítica y comercialmente importante es la dextrina resistente (también llamada dextrina indigestible o maltodextrina resistente). La maltodextrina/dextrina resistente es un oligosacárido de glucosa; los productos de maltodextrina y dextrina resistentes están compuestos por oligosacáridos no digeribles de moléculas de glucosa unidas por enlaces digeribles y enlaces α-1,2 y α-1,3 no digeribles. A partir de 2023, una maltodextrina resistente a la digestión se considera una dextrina resistente y un almidón resistente de tipo 5.
La dextrina puede elaborarse a partir de cualquier almidón y generalmente se clasifica como dextrinas blancas, dextrinas amarillas (o canario) y gomas británicas. Las fuentes de almidón comunes incluyen maíz, trigo, papa, tapioca (yuca), arroz, maíz ceroso, milo ceroso, arrurruz y sagú. La maltodextrina puede derivarse de cualquier almidón; en EE. UU., este almidón suele ser de arroz, maíz o papa; en otros lugares, como en Europa, suele ser de trigo.
La dextrina puede prepararse mediante el calentamiento en seco de almidones de maíz, maíz ceroso, milo ceroso, papa, arrurruz, trigo, arroz, tapioca o sagú, o mediante el calentamiento en seco de los almidones después del tratamiento con álcalis, ácidos o agentes de control de pH seguros y adecuados, y secando el almidón tratado con ácido o álcali.
Las dextrinas también surgen de forma natural en la preparación de alimentos. El proceso de dextrinización ocurre en la superficie del pan durante el horneado, contribuyendo al sabor, el color y la crocancia. Cuando los alimentos ricos en carbohidratos, como los panes, se cocinan en seco, los almidones del alimento se convierten en dextrinas, que se oscurecen a medida que se cocinan.
Comercialmente, las dextrinas resistentes se comercializan bajo nombres comerciales como Fibersol-2 (derivada del almidón de maíz), NUTRIOSE (disponible como NUTRIOSE FM06, de maíz, y NUTRIOSE FB06, de trigo; Roquette Frères, Francia), y Benefiber (dextrina de trigo). NUTRIOSE 6 proporciona un contenido promedio de fibra dietética del 85%, mientras que NUTRIOSE 10 proporciona un promedio del 70% de fibra dietética.
La dextrina resistente (RD) y la maltodextrina resistente (RMD) se definen como fibras dietéticas por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA). La dextrina resistente ha sido clasificada como FOSHU (Alimentos para Usos Específicos de Salud) en Japón, o GRAS (Generalmente Reconocido como Seguro) por la Administración de Alimentos y Medicamentos en Estados Unidos. Las dextrinas fueron evaluadas previamente para determinar una ingesta diaria admisible (IDA) para humanos por el Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios en 1969 y 1974. La UE ha declarado que "la dextrina blanca o amarilla, el almidón tostado o dextrinado, el almidón modificado por tratamiento con ácido o álcali" no se consideran aditivos alimentarios.
Dextrina es un término genérico que se aplica a una variedad de productos obtenidos calentando un almidón en presencia de pequeñas cantidades de humedad y un ácido. Las tres reacciones principales que tienen lugar durante la dextrinización son la escisión de enlaces glucosídicos (por hidrólisis), la formación de enlaces glucosídicos (transglucosidación) y la repolimerización.
Cada tipo de dextrina se produce mediante combinaciones de una ligera despolimerización (hidrólisis) y transglucosilación (reordenamiento molecular); la transglucosilación produce estructuras más altamente ramificadas y forma enlaces glucosídicos que no se encuentran en los almidones nativos. Son estos enlaces glucosídicos novedosos y no nativos —particularmente los enlaces α-1,2 y α-1,3— los responsables de la resistencia a la digestión enzimática observada en las dextrinas resistentes.
Durante la dextrinización, se producen despolimerización, transglucosilación y repolimerización, lo que da lugar a cambios estructurales responsables del aumento de la resistencia a la digestión enzimática del almidón.
Un método industrial convencional implica el uso de calor. El proceso fisicoquímico para obtener dextrina implica el uso de calor (110 °C–120 °C) sobre almidón humedecido con una solución ácida diluida (1000 partes de almidón, 250 partes de agua, 2 partes de HCl). El producto se seca, muele, clasifica y envasa posteriormente.
También se practica la producción enzimática. A veces se hace una distinción entre las maltodextrinas y las piro dextrinas: las primeras son el producto de la dextrinización del almidón mediante una enzima; las segundas son el producto de la dextrinización mediante calor. Se han investigado métodos más nuevos, como el calentamiento asistido por microondas, para acelerar la producción. El tiempo de dextrinización convencional puede reducirse mediante el uso de calentamiento asistido por microondas.
Las dextrinas resistentes se caracterizan por su valor de equivalente de dextrosa (DE). Las dextrinas se categorizan con mayor frecuencia por el valor de Equivalente de Dextrosa (DE), que es una unidad de medida bien conocida en la industria del almidón; el DE es el inverso del Grado de Polimerización (DP) y la medición cuantitativa más comúnmente aplicada de la hidrólisis del polímero de almidón.
La dextrina, como sustancia deliberadamente producida, tiene una historia industrial y tecnológica bien documentada, pero carece de un historial etnomédico o terapéutico tradicional comparable al de los medicamentos botánicos. Su descubrimiento como entidad química y sus primeros usos fueron industriales más que medicinales.
El uso práctico de los productos derivados del almidón, y del almidón en sí, se desarrolló cuando los egipcios, en el período predinástico, cementaron tiras de papiro entre sí con adhesivo de almidón elaborado a partir de trigo. Aunque esto representa un uso antiguo de materiales a base de almidón, la producción específica de la dextrina como sustancia definida es un desarrollo moderno.
Una forma temprana de modificación del almidón practicada en la Edad Media consistía en hidrolizar ligeramente el almidón con vinagre. Esta hidrólisis ácida del almidón está químicamente relacionada con la dextrinización, aunque no se reconocía como tal.
El procedimiento para producir dextrina fue descubierto por primera vez en 1811 por Edme-Jean Baptiste Bouillon-Lagrange. El siglo XIX presenció una enorme expansión de la industria del almidón, debido en gran medida a las demandas de las industrias textil, de impresión a color y del papel, y al descubrimiento de que el almidón puede convertirse fácilmente en un producto similar a la goma conocido como dextrina.
El uso en contextos alimentarios es históricamente limitado en alcance. Las dextrinas se utilizan para abrillantar cereales y frutas procesadas, y en la decoración de cerámica, además de su uso en las industrias textil y farmacéutica; en el ámbito alimentario, las dextrinas se incorporan a la preparación de alimentos como agente espesante y tienen aplicaciones en la elaboración de cerveza, panificación, jugos y bebidas de cacao, licores destilados, productos de confitería, etcétera.
No existe un uso etnomédico o medicinal tradicional de larga data específico de la dextrina de trigo como terapéutico dietético antes de su uso moderno como suplemento alimentario. El uso de dextrinas resistentes como suplementos dietéticos de fibra deliberados es enteramente un desarrollo moderno, que surge de la investigación en ciencia de los alimentos de finales del siglo XX, particularmente en Japón, donde se desarrolló Fibersol-2, y posteriormente en Europa con la línea de productos NUTRIOSE.
La bioactividad de la dextrina resistente como suplemento dietético deriva principalmente de su resistencia estructural a la digestión en el intestino delgado. Los enlaces glucosídicos α-1,3, α-1,2 y α-1,6 no pueden ser descompuestos por diversas enzimas digestivas del cuerpo humano, y no pueden ser digeridos y absorbidos por el intestino delgado tras entrar en el tracto digestivo humano; por lo tanto, la dextrina con estos enlaces puede llegar al intestino grueso y ser utilizada por diversos probióticos en el intestino grueso como nutrientes para lograr diversas funciones fisiológicas propias de las fibras dietéticas.
La dextrina resistente es una fibra dietética soluble que es un polisacárido de glucosa indigerible (rico en enlaces α-1,2 o α-1,3) formado cuando el almidón se calienta y se trata con enzimas, y está elaborada a partir de almidón de trigo o de maíz.
El principal y mejor establecido mecanismo posterior de la dextrina resistente es su fermentación en el colon para producir ácidos grasos de cadena corta (AGCC). Las dextrinas indigeribles están compuestas por un polímero de glucosa y se consideran ingredientes funcionales de fibra prebiótica; los AGCC son productos de la fermentación de la dextrina indigerible que ejercen importantes funciones para la salud, como regular la absorción de agua y minerales, y reducir el pH colónico para inhibir patógenos potenciales y promover el crecimiento de bacterias beneficiosas.
En el organismo humano, se producen tres AGCC principales por fermentación de microbios intestinales, a saber, acetato, propionato y butirato, que constituyen aproximadamente el 95% del contenido de AGCC en el tracto gastrointestinal.
Los AGCC, a su vez, desencadenan varios efectos sistémicos y locales. La ingestión de dextrina resistente promovió el crecimiento de microbiota gastrointestinal importante involucrada en la producción de AGCC como el butirato y el propionato; esto conduce a la activación de los GPCR y de los receptores de ácidos grasos libres, lo que resulta en una mayor secreción de PYY, GLP-1 y polipéptidos gástricos con propiedades inhibitorias; el butirato por sí solo promueve la expresión del receptor activado por proliferadores de peroxisomas gamma, lo que mejora la oxidación de ácidos grasos en el tejido muscular, lo que conduce a una disminución de la resistencia a la insulina.
La maltodextrina resistente (RMD), también conocida como dextrina indigerible, es una de las fibras dietéticas a las que se les ha sugerido funciones prebióticas; se ha comprobado que el consumo de RMD aumenta el número total de bacterias, en particular del género Bifidobacterium. Los niveles de AGCC también aumentan con la ingesta de RMD.
Se ha demostrado que la RD modula la microbiota intestinal aumentando las especies de Bacteroides, disminuyendo Clostridium perfringens y produciendo varios ácidos grasos de cadena corta. Las especies microbianas moduladas por la dextrina resistente, incluyendo Anaerostipes, Eubacterium y especies de Ruminococcus, mostraron mayores abundancias en la microbiota de los participantes que mostraron valores de síntomas clínicos más favorables; estas especies constituyen algunos de los principales productores de AGCC en el intestino humano.
Es razonable suponer que la ingesta de RD puede mejorar el metabolismo de la glucosa de una manera independiente de la estimulación de la secreción de insulina, un posible mecanismo mediante el cual la fibra dietética mejora el metabolismo de la glucosa. Además, a través de la activación de PPAR-γ mediada por butirato, se potencia la oxidación de ácidos grasos en el tejido muscular, contribuyendo a mejorar la sensibilidad a la insulina. Estudios en animales han esclarecido aún más las vías intracelulares. La intervención con RD tuvo un efecto notable en el perfil de transcripción génica del tejido adiposo blanco epididimario, y el análisis de enriquecimiento KEGG reveló que los genes diferenciales estaban enriquecidos en las vías de señalización PI3K/AKT, AMPK, del metabolismo de la glucosa y los lípidos, y de la regulación de la lipólisis en los adipocitos.
Las dextrinas resistentes y las maltodextrinas resistentes se utilizan en una amplia gama de productos alimenticios y bebidas funcionales porque ambos compuestos presentan excelentes características de solubilidad en agua y estabilidad térmica, proporcionan baja viscosidad para una variedad de matrices alimentarias, y pueden tolerar altas temperaturas y niveles bajos de pH. La dextrina resistente permanece estable en condiciones como altas temperaturas, ambientes húmedos y un amplio rango de condiciones de pH. Estas propiedades permiten incorporarla en alimentos sin alterar significativamente el sabor ni la textura.
Los efectos de la dextrina resistente sobre el sistema gastrointestinal se encuentran entre los más estudiados. La evidencia sugiere que las fibras solubles ayudan a regular el sistema digestivo, pueden aumentar la absorción de micronutrientes, estabilizar la glucosa en sangre y reducir los lípidos séricos, pueden prevenir varios trastornos gastrointestinales, y tienen un papel aceptado en la prevención de enfermedades cardiovasculares.
Un matiz importante en la literatura concierne al mecanismo de los efectos intestinales. Las fibras solubles fermentables, como la inulina, el fructooligosacárido y la dextrina de trigo, no proporcionan un efecto laxante mediante el mismo mecanismo que las fibras insolubles, y algunas fibras pueden ser estreñidoras (por ejemplo, la dextrina de trigo y las partículas finas/suaves de salvado de trigo insoluble). Esto es distinto de la suposición popular de que todas las fibras dietéticas promueven la laxación; el principal beneficio gastrointestinal de la dextrina de trigo parece estar en la consistencia y regularidad de las heces mediante la fermentación, en lugar de mediante una acción mecánica formadora de volumen.
Un ensayo cruzado en humanos investigó los efectos de la dextrina resistente sobre la microbiota y la homeostasis de gases. A sujetos sanos (n = 20) se les administró dextrina resistente (14 g/día, NUTRIOSE®) durante cuatro semanas; los resultados medidos incluyeron evacuaciones anales de gas durante el día, percepción digestiva, circunferencia abdominal, producción de gas en respuesta a una comida estándar, volumen de biomasa colónica por RM, taxonomía y funciones metabólicas de la microbiota fecal mediante secuenciación shotgun, y metabolómica en orina. La adaptación del metabolismo y la composición de la microbiota tras cuatro semanas de consumo de dextrina se asoció con un cambio hacia vías fermentativas con una producción reducida de gas.
Fuerza de la evidencia: Moderada. Los estudios en humanos confirman cambios en la microbiota relacionados con la fermentación y la producción de AGCC, pero los resultados clínicos para estados de enfermedad intestinal requieren ECA más rigurosos.
Los efectos glucémicos representan una de las áreas más extensamente estudiadas para la dextrina resistente, con múltiples ECA y revisiones sistemáticas disponibles.
Un programa patrocinado por la industria, con seis ensayos cruzados realizados en cinco países, evaluó las respuestas glucémica e insulinémica. Para evaluar las respuestas glucémica e insulinémica de NUTRIOSE®, se realizaron seis ensayos cruzados diferentes en cinco países; entre 6 y 24 voluntarios humanos sanos consumieron aleatoriamente, ya sea 50 g de NUTRIOSE® o 50 g de dextrosa o glucosa anhidra (controles), durante sesiones experimentales de entre 120 y 240 minutos cada una. Una revisión evaluó los resultados de seis estudios (n = 6 a 22 voluntarios, con índice de masa corporal normal o sobrepeso) con NUTRIOSE (~50 g); el AUC incremental de glucosa observado fue bajo, oscilando entre 25% y 48%, y las respuestas de insulina fueron de 13% a 20%, lo que indica que la ingestión de este producto provoca una reducción en estas respuestas.
En 2025 se publicó una revisión sistemática y metaanálisis de ECA específicamente en pacientes con diabetes tipo 2 (DT2) en BMC Nutrition. Este estudio realizó una revisión sistemática y metaanálisis de ECA para evaluar los efectos de la suplementación con RD sobre los marcadores de regulación de la glucosa en pacientes con DT2; se buscaron en las bases de datos PubMed, Web of Science, Scopus y la Biblioteca Cochrane desde su inicio hasta el 20 de marzo de 2025, con el objetivo de identificar ECA que evaluaran el efecto de la suplementación con RD sobre la glucemia en ayunas, los niveles de insulina en ayunas y la HbA1c en pacientes con DT2. Esta revisión sistemática y metaanálisis demostró que la suplementación con RD puede reducir eficazmente los niveles de HbA1c en pacientes con DT2; sin embargo, es crucial realizar más estudios clínicos con tamaños de muestra adecuados y metodologías rigurosas para desarrollar directrices de tratamiento basadas en evidencia.
Una revisión sistemática de 2026 en Nutrition Journal examinó marcadores glucémicos más amplios. Se ha reportado que la dextrina resistente, un glucano indigerible con diversas aplicaciones en la industria alimentaria, mejora la sensibilidad a la insulina y ayuda al control de la glucosa en sangre. La revisión abarcó FBG (glucosa en sangre en ayunas), FBI (insulina en sangre en ayunas), HbA1c y HOMA-IR, buscando en PubMed, Embase, Web of Science, Scopus y la Biblioteca Cochrane hasta octubre de 2024.
Un ECA en humanos, en mujeres con diabetes tipo 2, investigó la RD como prebiótico durante ocho semanas. Los resultados demostraron que la suplementación con dextrina resistente durante 8 semanas disminuyó significativamente los niveles de peso corporal, IMC, insulina en ayunas, HOMA-IR, QUICKI, IL-6, TNF-α, MDA y endotoxina en el grupo de intervención en comparación con el grupo control; sin embargo, las reducciones en los niveles de FPG, HbA1c y hs-CRP no fueron significativas.
Fuerza de la evidencia: Moderada a fuerte para la atenuación de la glucosa e insulina posprandiales; moderada para los beneficios a más largo plazo en la glucosa en ayunas y la HbA1c en DT2. La heterogeneidad entre ensayos y los tamaños de muestra relativamente pequeños en estudios individuales son limitaciones reconocidas.
Una revisión sistemática con metaanálisis publicada en el Journal of Pharmaceutical Health Care and Sciences (2017) evaluó la RD para el manejo del peso. Los autores realizaron una revisión sistemática con metaanálisis, buscando en MEDLINE, EMBASE, el Registro Central Cochrane de Ensayos Controlados, CINAHL, Web of Science, ClinicalTrials.gov y Japana Centra Revuo Medicina; se incluyeron los ensayos si eran ECA que comparaban la RD con un placebo en adultos de 18 años o más, que informaran el IMC, e incluyeran sujetos con sobrepeso u obesidad. La revisión sugiere que la RD ejerce efectos beneficiosos sobre el IMC y el peso corporal en adultos con sobrepeso. Los estudios de Li en 2010 tuvieron el IMC promedio basal más bajo (24,5 kg/m²) y la dosis diaria más alta de RD (34 g/día) en la revisión.
Un ECA encontró que la RD mejoró significativamente los niveles séricos de triglicéridos y la acumulación de grasa visceral en comparación con el placebo durante un período de seguimiento de 12 semanas. Un ECA reciente que incluyó sujetos sanos encontró que la RD mejoró significativamente los niveles séricos de triglicéridos y la acumulación de grasa visceral en comparación con quienes recibieron placebo en un seguimiento de 12 semanas; otro ECA que incluyó sujetos con sobrepeso demostró que el IMC fue significativamente menor con RD que con placebo.
Fuerza de la evidencia: Preliminar a moderada. Los resultados de ECA individuales son prometedores, pero la heterogeneidad a nivel de los estudios y los tamaños de muestra limitados implican que los resultados deben interpretarse con cautela. Se necesitan ECA más grandes y con suficiente poder estadístico.
Varios estudios en humanos a corto plazo han evaluado el efecto de la dextrina de fibra soluble sobre la saciedad y la ingesta de alimentos.
Un diseño de estudio de precarga doble ciego evaluó cuatro tipos de fibra. El estudio comparó los efectos de cuatro tipos de fibra sobre la saciedad y la ingesta energética en la siguiente comida; los participantes del estudio (14 hombres y 22 mujeres) participaron cada uno en 6 sesiones de estudio; las precargas contenían dextrina de fibra soluble (12 g), fibra soluble de maíz (11,8 g), polidextrosa (11,8 g) y almidón resistente (11,2 g). En relación con un control isoenergético, solo la dextrina de fibra soluble suprimió significativamente la ingesta energética (p = 0,023); la suplementación de bebidas con dextrina de fibra soluble afecta la ingesta energética a corto plazo y puede tener implicaciones para el control del peso.
Un ensayo aleatorizado posterior en 43 adultos examinó las hormonas del apetito, el hidrógeno en el aliento y la ingesta de alimentos. El estudio determinó el efecto del consumo de dextrina de fibra soluble (SFD) sobre el apetito, las hormonas relacionadas con el apetito, el hidrógeno en el aliento y la ingesta de alimentos en adultos; 43 participantes completaron el estudio. Para cada tratamiento, el 50% de la SFD se proporcionó en forma líquida como parte del desayuno y el 50% en forma sólida como refacción matutina; se recolectaron cuestionarios de apetito, muestras de sangre y de aliento inmediatamente antes del desayuno y a intervalos regulares durante la sesión de prueba; los participantes consumieron una comida de almuerzo, una refacción de la tarde y una cena a voluntad, registrándose la cantidad consumida.
Sin embargo, la evidencia sobre la saciedad es mixta. Un estudio cruzado independiente (n = 41) encontró resultados diferentes. Este estudio cruzado investigó el efecto de consumir una bebida que contenía SFD sobre el apetito y la ingesta de alimentos en adultos, para poner a prueba la hipótesis de que las bebidas que contenían 10 o 20 g de fibra proveniente de SFD serían más saciantes que una bebida control; 41 participantes consumieron el almuerzo con una bebida que contenía 0 g, 10 g o 20 g de fibra proveniente de SFD. Los resultados mostraron que el consumo de SFD no tuvo efecto sobre el apetito durante los 150 minutos posteriores al consumo del almuerzo (P > 0,05).
Fuerza de la evidencia: Débil a preliminar en cuanto a la saciedad. Los estudios a corto plazo muestran hallazgos inconsistentes. La evidencia no respalda un efecto de saciedad sólido o consistente en las dosis y contextos de comidas estudiados hasta la fecha.
La evidencia en humanos y animales sobre la actividad prebiótica es sustancial. El análisis metagenómico de la microbiota fecal reveló el efecto modulador de la dextrina resistente sobre varias bacterias productoras de AGCC; especies antiinflamatorias productoras de butirato, como Eubacterium eligens, pueden estar implicadas en los beneficios potenciales inducidos por la dextrina. De manera similar, la dextrina resistente moduló una amplia gama de funciones metabólicas bacterianas relacionadas con el metabolismo de ribonucleótidos, aminoácidos y carbohidratos.
Un estudio publicado en Frontiers in Microbiology (2022) abordó una cohorte japonesa. Se comprobó que el consumo de RMD aumenta el número total de bacterias, en particular del género Bifidobacterium; adicionalmente, los niveles de AGCC aumentan con la ingesta de RMD.
Un estudio en animales examinó los efectos antiinflamatorios de fibras tipo dextrina en un modelo de colitis en ratones deficientes en IL-10. Ratones macho IL-10(-/-) fueron asignados aleatoriamente a 5 dietas: dieta no purificada con celulosa (4%; control), un nuevo almidón resistente hidroxipropilado derivado de maíz, dextrina de fibra soluble derivada de tapioca (SFD-t) (4%), dextrina de fibra soluble derivada de maíz (SFD-c) (4%), o fibra soluble de maíz (4%) durante 12 semanas. Los ratones alimentados con dietas a base de dextrina secretaron entre 47% y 88% menos de IL-1β colónica, factor de necrosis tumoral α e IL-23 colónicas (dieta SFD-t) y heterodímero de IL-12 p70, IL-6 y CXCL1 (dieta SFD-c) que el grupo control; la SFD-t indujo el crecimiento de microbios productores de butirato y fue eficaz para reducir la secreción de citoquinas proinflamatorias y el daño a los enterocitos en este modelo de colitis en ratones. Estos hallazgos son datos en animales y no pueden extrapolarse directamente a la enfermedad inflamatoria intestinal en humanos sin evidencia clínica adicional.
Sin embargo, no todos los ensayos en humanos confirman cambios composicionales en el microbioma. Un estudio encontró que los análisis de la composición de la comunidad microbiana intestinal no revelaron asociaciones con el tratamiento con dextrina de trigo (p > 0,05, PERMANOVA usando distancia UniFrac no ponderada a nivel de especie), señalando que los efectos pueden depender de los esquemas de dosificación y de la ingesta habitual de fibra. La dextrina aumentó la concentración de propionato (tamaño del efecto = 0,074, p = 0,038) en al menos una medición de AGCC fecal.
Fuerza de la evidencia: Moderada para la producción de AGCC; moderada para el aumento de taxones bacterianos beneficiosos específicos como Bifidobacterium; débil a preliminar para resultados clínicamente significativos en enfermedades gastrointestinales.
El mecanismo principal propuesto para los beneficios lipídicos y cardiovasculares incluye la fermentación colónica hasta AGCC (acetato, propionato, butirato), que median la regularidad intestinal, la señalización enteroendocrina (GLP-1/PYY) y efectos antiinflamatorios locales.
La investigación en animales sugiere que la dextrina resistente puede reducir la absorción de colesterol. Los investigadores han descubierto que la dextrina resistente puede reducir el colesterol en ratones con colesterol alto, probablemente porque la dextrina resistente reduce la eficiencia de absorción de las sales biliares y el colesterol. Estos son datos preclínicos.
En un ECA en humanos realizado en mujeres con diabetes tipo 2, tras 8 semanas de suplementación, se observaron disminuciones significativas en los niveles de IL-6 (28,4%), TNF-α (18,8%), MDA (25,6%) y endotoxina (17,8%) en el grupo de dextrina resistente en comparación con el grupo de maltodextrina (P < 0,05). Este perfil antiinflamatorio es relevante para la reducción del riesgo cardiovascular, aunque no se estudiaron desenlaces cardíacos directos.
Un estudio en animales mostró que, en modelos de ratón con resistencia a la insulina y alimentación con alto contenido de grasa/azúcar, la intervención con RD mejoró significativamente la homeostasis de la glucosa y redujo el metabolismo lipídico (TG, LDL-C; p < 0,001) y los niveles de inflamación sérica (IL-1β, IL-6; p < 0,001).
Fuerza de la evidencia: Débil a preliminar en humanos para desenlaces lipídicos directos; evidencia más sólida en animales. La revisión de Slavin et al. de 2009 concluyó que las fibras solubles, incluida la dextrina de trigo, "tienen un papel aceptado en la prevención de enfermedades cardiovasculares", pero esto refleja la base de evidencia más amplia sobre fibra soluble, más que ensayos con desenlaces cardiovasculares específicos para la dextrina.
Existe evidencia clínica de efectos antiinflamatorios a partir del ECA en DT2 de Aliasgharzadeh et al. (2015). La suplementación con dextrina resistente durante 8 semanas disminuyó significativamente los niveles de peso corporal, IMC, insulina en ayunas, HOMA-IR, QUICKI, IL-6, TNF-α, MDA y endotoxina en el grupo de intervención en comparación con el grupo control. Otros beneficios de la dextrina resistente, según los ensayos clínicos, incluyen concentraciones aumentadas de la hormona GLP-2, niveles reducidos de endotoxina y reducción de la inflamación.
La RD también demuestra efectos protectores frente a las disrupciones de la barrera intestinal inducidas por la inflamación, lo que se cree que se debe al aumento de los niveles de acetato y propionato, y al enriquecimiento general de bacterias productoras de AGCC.
Fuerza de la evidencia: Moderada, pero limitada por los tamaños de muestra pequeños y las poblaciones restringidas estudiadas (principalmente mujeres con DT2). Se necesitan poblaciones más diversas y ensayos más grandes.
La investigación en animales ha examinado si la dextrina de fibra soluble puede mejorar el contenido mineral óseo y la absorción de calcio. Un estudio de intervención en ratas de 12 semanas comparó ocho fibras con la celulosa. Dos almidones resistentes, una dextrina de fibra soluble y la polidextrosa aumentaron el contenido de calcio óseo; la fibra soluble de maíz y la dextrina de fibra soluble tuvieron el mayor beneficio sobre las propiedades óseas, incluido el contenido mineral óseo de todo el cuerpo. Los beneficios óseos se relacionaron de forma escasa a modesta con la producción de AGCC, la absorción de calcio o la retención mineral, pero algunos parámetros se predijeron mejor mediante el peso del contenido cecal, lo que sugiere que otros mecanismos pueden ser importantes.
El mecanismo propuesto es que los AGCC derivados de la fermentación reducen el pH colónico, aumentando la ionización y, por lo tanto, la solubilidad del calcio y otros minerales divalentes para su absorción. Sin embargo, esta vía aún debe confirmarse de manera definitiva en ensayos en humanos bien diseñados y específicos para la dextrina resistente.
Fuerza de la evidencia: Preliminar; principalmente datos en animales. No se han completado ECA en humanos sólidos sobre desenlaces de densidad mineral ósea específicamente para la suplementación con dextrina.
Un ensayo clínico aleatorizado, triple ciego y controlado evaluó la dextrina resistente como prebiótico en mujeres con síndrome de ovario poliquístico (SOP). Gholizadeh Shamasbi et al. evaluaron el efecto de la dextrina resistente como prebiótico sobre parámetros metabólicos y niveles de andrógenos en mujeres con síndrome de ovario poliquístico, en un ensayo clínico aleatorizado, triple ciego y controlado, publicado en el European Journal of Nutrition en 2019. El estudio examinó marcadores de resistencia a la insulina y parámetros hormonales, aportando evidencia a los beneficios metabólicos más amplios de la RD en condiciones hormonalmente complejas.
Fuerza de la evidencia: Preliminar; basada en un único ECA. Se necesitan replicaciones.
La dextrina de trigo es una dextrina resistente soluble en agua y de baja viscosidad, derivada del almidón de trigo, que funciona como fibra dietética fermentable; la dosificación típica de consumo es de 6 a 12 g/día.
A lo largo de los estudios clínicos, se ha utilizado una variedad de dosis:
La dextrina resistente está disponible comercialmente en forma de polvo para disolver en bebidas (por ejemplo, Benefiber), como cápsula de suplemento, y como ingrediente añadido a alimentos y bebidas funcionales. La RD se añade con frecuencia a diversos productos alimenticios, incluidas bebidas y productos de repostería, para aumentar el contenido de fibra sin alterar significativamente el sabor ni la textura. La dextrina resistente no tiene sabor dulce y puede disolverse fácilmente en agua y bebidas; puede mantener el sabor original de un alimento cuando se utiliza como aditivo alimentario.
El perfil de seguridad de la dextrina resistente está bien establecido a partir de múltiples estudios en humanos y datos de toxicología subcrónica en animales. Los estudios no reportaron efectos adversos de las dextrinas resistentes hasta 60 g/día sobre los desenlaces medidos. Las dextrinas resistentes en dosis diarias de hasta 45 a 50 g fueron bien toleradas sin efectos secundarios importantes en humanos, independientemente de [las características de la población].
En el estudio de tolerabilidad de cuatro semanas con 30 y 45 g/día: no se produjo ningún evento adverso grave; no se reportó diarrea, aunque hubo una tendencia a un aumento de la flatulencia de manera dosis-dependiente, pero el aumento no fue sustancial en comparación con los que recibieron el control (13, 14 y 17 personas reportaron flatulencia durante los últimos 6 días en los grupos control, de 30 g y de 45 g, respectivamente).
Vermorel et al. (2004) estudiaron la ingestión de 100 g de dextrina resistente (NUTRIOSE FB 06 derivada de almidón de trigo), y se reportó que no causaba trastornos digestivos graves. La ingestión de 100 g de dextrina resistente (NUTRIOSE FB 06 derivada de almidón de trigo) no causó trastornos digestivos graves.
Los estudios de toxicología subcrónica en animales establecieron niveles claros sin efecto adverso observado (NOAEL). Los NOAEL se establecieron mediante las dosis más altas probadas: 4360 mg/kg de peso corporal/día en machos y 6500 mg/kg de peso corporal/día en hembras. Hubo un aumento de aproximadamente el 15% en el peso absoluto del ciego vacío en animales machos y hembras tratados con 5% de dextrina-trigo resistente; este aumento en el peso del ciego se considera una adaptación fisiológica observada tras la ingestión de carbohidratos indigeribles, y no se considera un efecto toxicológico.
Las dextrinas derivadas del trigo presentan una preocupación específica para las personas con enfermedad celíaca o alergia al trigo. La maltodextrina derivada del trigo puede contener trazas de gluten, lo cual es importante para los celíacos. Ha habido informes recientes de reacciones celíacas a la maltodextrina en Estados Unidos. Las personas con enfermedad celíaca o sensibilidad al gluten no celíaca deben verificar la fuente de almidón de cualquier producto de dextrina; existen como alternativas dextrinas resistentes derivadas de maíz, tapioca y papa.
En dosis suplementarias típicas (hasta ~45 g/día), el principal efecto adverso reportado es la flatulencia dosis-dependiente, relacionada con la fermentación del sustrato por parte de las bacterias colónicas. Esto es consistente con el efecto de clase de las fibras dietéticas fermentables. No se observó diarrea en el estudio de tolerabilidad referenciado con 30 o 45 g/día. Se utilizan cantidades mayores como suplemento dietético sin efectos adversos, aunque la ingestión de cantidades muy grandes puede ser perjudicial.
No se han identificado en la literatura revisada por pares aquí examinada interacciones farmacocinéticas específicas y bien documentadas de la dextrina resistente con medicamentos. Sin embargo, en consonancia con todas las fibras dietéticas solubles, la dextrina resistente puede, en teoría, ralentizar o reducir la absorción de medicamentos administrados por vía oral si se toman simultáneamente, dada su capacidad de afectar la velocidad de vaciamiento gástrico y el tránsito intestinal. Se propone mecanísticamente que la ralentización de la absorción de glucosa reduce las respuestas posprandiales de glucosa e insulina en sangre; los pacientes con diabetes que están bajo tratamiento farmacológico deben ser conscientes de este posible efecto hipoglucemiante aditivo al iniciar la suplementación con dextrina.
En cuanto a las interacciones minerales, se ha propuesto que la acidificación colónica mediada por AGCC mejora la solubilidad y absorción del calcio, lo que sugiere una interacción potencialmente favorable, más que adversa, con los minerales en algunos contextos. Los datos en animales respaldan este hallazgo; aún se necesita confirmación en humanos.
La evaluación GRAS de la FDA señala específicamente que la dextrina resistente derivada de la tapioca es GRAS para su uso previsto. La FDA define la fibra dietética como carbohidratos no digeribles solubles e insolubles (con tres o más unidades monoméricas), y la lignina que son intrínsecos e íntegros en las plantas; carbohidratos no digeribles aislados o sintéticos que la FDA ha determinado que tienen efectos fisiológicos beneficiosos para la salud humana. Los estudios generalmente han excluido a mujeres embarazadas o en período de lactancia; la seguridad en estas poblaciones no ha sido establecida específicamente en ECA revisados por pares.
Condiciones de salud que dextrina puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que dextrina puede ayudar a apoyar.
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