IngredientesEl diacilglicerol — abreviado DAG, también escrito como diglicérido o diacilglicérido — es una clase de glicerolípido definido por una estructura de glicerol esterificada con dos cadenas de ácidos grasos. Los DAG poseen dos ácidos grasos unidos a una estructura de glicerol, representados en dos conformaciones principales: 1,2-diacilglicerol y 1,3-diacilglicerol. También existe una tercera forma estereoisomérica, sn-2,3-DAG. El DAG existe en tres estereoisómeros: sn-1,2-DAG, sn-1,3-DAG y sn-2,3-DAG.
El DAG es un componente natural de las grasas y los aceites. Todos los aceites de cocina contienen naturalmente pequeñas cantidades de diacilglicerol (1,2 (o 2,3) y 1,3), que varían desde el 0,8% en el aceite de canola hasta el 9,5% en el aceite de semilla de algodón. Se ha reportado que el aceite de maíz y el aceite de oliva contienen alrededor de 2,8% y 5,5% de aceite de diacilglicerol, respectivamente. El aceite de soya contiene aproximadamente 1% de DAG, y el aceite de cártamo contiene aproximadamente 2,1%. Como molécula dietética, el DAG también se produce endógenamente durante la digestión normal: tras la ingestión de triacilglicerol, se produce diacilglicerol en el tracto gastrointestinal como intermediario metabólico, ya sea como sn-1,2-diacilglicerol o como sn-2,3-diacilglicerol.
El monoacilglicerol (MAG) y el diacilglicerol (DAG) son lípidos estructurados que se han utilizado ampliamente en diversas industrias farmacéuticas, cosméticas y alimentarias.
El aceite de DAG se describe como un aceite de cocina funcional antiobesidad líder a nivel mundial, sintetizado mediante la modificación estructural de grasas y aceites convencionales; se elabora a partir de la esterificación de ácidos grasos provenientes de aceites vegetales comestibles naturales, como los aceites de soya y canola. El aceite de DAG es un aceite de cocina en el que la proporción de triglicéridos (triacilgliceroles, TAG) a diacilgliceroles (DAG) se modifica para contener principalmente DAG, a diferencia de los aceites de cocina convencionales, que son ricos en TAG. El aceite de DAG vegetal, por ejemplo, contiene aproximadamente 80% de DAG y se usa como sustituto en proporción 1:1 de los aceites vegetales líquidos en todas las aplicaciones.
El aceite de DAG de origen vegetal producido comercialmente contiene más del 80% de DAG, menos del 20% de TAG, menos del 5% de monoacilgliceroles, y pequeñas cantidades de emulsionantes y antioxidantes para mantener su calidad.
Los principales métodos de producción industrial incluyen: esterificación directa, hidrólisis selectiva y glicerólisis. Más específicamente, mediante un proceso enzimático, el contenido de DAG de una combinación de aceites de soya y canola se incrementa significativamente. En los últimos años, el uso de lipasa en la preparación de aceite de diacilglicerol ha ganado popularidad; la esterificación enzimática, la glicerólisis enzimática y la hidrólisis enzimática son algunos de los principales métodos utilizados. La preparación enzimática de diacilglicerol tiene varias ventajas, incluidas condiciones de reacción suaves y un bajo contenido de sustancias nocivas.
El aceite de DAG se desarrolló en Japón y fue lanzado en febrero de 1999 por Kao Corporation como aceite de cocina "Healthy Econa". En 2000, la FDA otorgó a Kao y a su socio, Archer Daniels Midland Company, el estatus de "generalmente reconocido como seguro" (GRAS, por sus siglas en inglés) para su producto de aceite de DAG. En Estados Unidos, el aceite de DAG estuvo disponible comercialmente como aceite Enova y podía usarse en la cocina doméstica y en untables de aceite vegetal.
A diferencia de muchos suplementos dietéticos de origen vegetal, el DAG como ingrediente aislado y concentrado es una innovación moderna más que el objeto de un uso tradicional farmacopeico bien documentado. La presencia natural de diacilgliceroles en bajas concentraciones en todos los aceites vegetales comestibles significa que la exposición humana al compuesto es antigua, pero la explotación deliberada de sus propiedades biológicas es comparativamente reciente.
El diacilglicerol tiene una larga trayectoria en el campo de la nutrición, aunque a menudo bajo el paraguas más amplio de las grasas y aceites naturales. Si bien el DAG aislado es una innovación más reciente, su presencia en aceites comestibles naturales ha contribuido a las prácticas de salud durante siglos.
A nivel regulatorio y comercial, la historia formal del aceite de DAG concentrado comienza en Japón. El aceite de DAG, que contiene 80% o más (p/p) de DAG compuesto por 1,3- y 1,2(2,3)-DAG en una proporción de 7:3, fue aprobado por las autoridades regulatorias de Japón como "Alimento para Uso de Salud Específico" en 1999. Desde 1999, el aceite de DAG se ha comercializado en Japón como "Alimento para Uso de Salud Específico" y fue aceptado como "Generalmente Reconocido Como Seguro (GRAS)" por la FDA de EE. UU. en 2000.
La característica estructural definitoria del DAG es la presencia de exactamente dos, en lugar de tres, cadenas de ácidos grasos sobre una estructura de glicerol. La investigación ha demostrado que un aceite que contiene 70% de la especie inusual 1,3- tiene características metabólicas distintas de las del triacilglicerol de composición de ácidos grasos similar. El predominio del isómero 1,3-, en lugar del isómero 1,2-, es central para las propiedades funcionales del DAG. La proporción de 1,3-DAG a 1,2-DAG en el aceite de DAG es de aproximadamente 7:3.
Los ácidos grasos esterificados a la estructura de glicerol en los aceites de DAG comerciales reflejan los de los aceites vegetales de origen (principalmente soya y canola/colza). Los constituyentes del aceite de diacilglicerol se encuentran comúnmente en las dietas como componentes de aceites dietéticos convencionales, como aditivos alimentarios aprobados (es decir, mono- y diacilgliceroles), y como metabolitos del metabolismo lipídico normal tras el consumo de grasa dietética.
Los efectos biológicos distintivos del DAG, particularmente del 1,3-DAG, surgen principalmente de diferencias en el manejo digestivo en relación con el triacilglicerol (TAG). Debido a que el valor energético y las propiedades absortivas y digestivas son similares, los diferentes efectos del diacilglicerol comparado con el triacilglicerol se deben a sus diferencias estructurales.
Cuando se digiere el TAG, el producto primario de hidrólisis liberado en la posición sn-2 es el 2-monoacilglicerol (2-MAG). Este 2-MAG entra directamente en la "vía del monoacilglicerol" para su reesterificación a TAG dentro de los enterocitos (células epiteliales intestinales), lo que permite el empaquetamiento eficiente de la grasa dietética en quilomicrones. En contraste, el 1,3-DAG produce 1-monoacilglicerol (1-MAG) tras la digestión. Se encontró que la reacilación a triacilglicerol en las células del intestino delgado era más lenta con la alimentación con diacilglicerol que con la alimentación con triacilglicerol. Esta reesterificación más lenta significa que se empaqueta menos grasa recién absorbida directamente en quilomicrones.
A diferencia del TAG, el isómero predominante del DAG, el 1,3-DAG, se digiere y produce niveles significativamente más bajos de TAG reesterificado en las células epiteliales intestinales, reduciendo así los niveles de TAG posprandiales.
La expresión del ARNm de proteínas beta-oxidativas y de la proteína desacopladora 2 aumentó en las células hepáticas y/o intestinales tras la alimentación con diacilglicerol en comparación con el triacilglicerol. Las expresiones de ARNm reguladas al alza, asociadas con el transporte de ácidos grasos (FA) (translocasa de FA y proteína de unión a FA), la β-oxidación (acil-CoA oxidasa y deshidrogenasa de acil-CoA de cadena media) y la termogénesis (proteína desacopladora-2) en el intestino delgado por el DAG, pueden explicar en parte los mecanismos del aumento del gasto energético posprandial.
La exposición hepática a los ácidos grasos tras la ingesta de DAG puede conducir a una mayor β-oxidación por parte del hígado que tras la ingesta de TAG. Una β-oxidación mejorada puede conducir a una mayor saciedad.
Se ha propuesto un nuevo mecanismo molecular que involucra la señalización de serotonina. Se ha reportado que la sustitución de aceite de TAG por aceite de DAG en la dieta reduce la grasa corporal y el peso corporal, posiblemente al aumentar el gasto energético posprandial. La investigación ha encontrado que la ingesta de DAG eleva los niveles de serotonina plasmática en aproximadamente 50% en comparación con la ingesta de TAG. La investigación demostró que el 1-monoacilglicerol, un producto digestivo del DAG, aumenta la liberación de serotonina desde células intestinales humanas (Caco-2), y mejora la expresión de genes asociados con la β-oxidación, el metabolismo de ácidos grasos y la termogénesis, y que la serotonina aumenta la expresión de estos genes, proponiendo un nuevo mecanismo molecular para la promoción del balance calórico negativo mediada por el DAG.
En comparación con la comida que contenía TAG, la comida que contenía DAG tendió a inducir un mayor gasto energético posprandial y un cociente respiratorio posprandial significativamente más bajo, lo que sugiere que la comida que contiene DAG tiene una alta actividad de oxidación lipídica posprandial y un efecto potencial en la termogénesis inducida por la dieta.
La diacilglicerol aciltransferasa-1 (DGAT-1) es una enzima involucrada en la formación de grasa dietética en triglicéridos circulantes dentro del cuerpo. Una vez que la grasa dietética se digiere y absorbe, los ácidos grasos resultantes se reesterifican en triglicéridos. La inhibición de la DGAT-1 resulta en una reesterificación retrasada y disminuida de las grasas dietéticas en triglicéridos circulantes. Se hipotetiza que este efecto puede conducir a una disminución en el depósito del exceso de grasa dietética como tejido adiposo, posiblemente debido a un aumento en la oxidación de ácidos grasos en los enterocitos.
Es importante distinguir el papel dietético/nutricional del DAG exógeno de la función de señalización intracelular del DAG generado endógenamente. Los lípidos bioactivos como los diacilgliceroles, las ceramidas, los eicosanoides y los endocannabinoides sirven como segundos mensajeros que vinculan el estado nutricional con la señalización de insulina, la inflamación y la respuesta al estrés; la acumulación patológica de estas especies aumenta la resistencia a la insulina y la lipotoxicidad. Esta función de señalización endógena e intracelular del DAG (principalmente el 1,2-DAG, que actúa como activador de la proteína cinasa C) es un contexto bioquímico separado de la suplementación dietética con aceite rico en 1,3-DAG.
La aplicación más extensamente estudiada del aceite de DAG es como complemento en el control de peso. Los ensayos clínicos se han centrado en el uso del aceite de DAG como terapia complementaria para la pérdida de peso y la reducción de grasa corporal, especialmente en el síndrome metabólico. Sin embargo, se han realizado pocos ensayos clínicos de calidad e independientes.
Un estudio doble ciego controlado inicial de Nagao et al. (2000), publicado en el Journal of Nutrition, examinó los efectos de la ingesta a largo plazo de diacilgliceroles dietéticos en un estudio doble ciego controlado sobre el metabolismo lipídico humano en hombres sanos (n = 38; edades de 27 a 49 años, IMC de 21,8 a 27,4 kg/m²). Los aceites de prueba (10 g/día) se incluyeron en pan, mayonesa o galletas y se sirvieron en el desayuno.
Un ensayo de intervención más amplio, aleatorizado, doble ciego y paralelo, realizado por Maki et al. (2002) y publicado en el American Journal of Clinical Nutrition, evaluó la eficacia de un aceite que contenía principalmente 1,3-diacilglicerol para reducir el peso corporal y la masa grasa cuando se incorporaba a una dieta hipocalórica; el estudio incluyó a 131 hombres y mujeres con sobrepeso u obesidad. Los productos alimenticios que contenían aceite de DAG o TAG, y que tenían la misma composición de ácidos grasos, se incorporaron a una dieta hipocalórica (déficit de 2100–3350 kJ/día) durante 24 semanas. En un análisis por intención de tratar, el peso corporal y la masa grasa disminuyeron significativamente más en el grupo de diacilglicerol que en el grupo de triacilglicerol (P = 0,025 y 0,037, respectivamente). Al final del ensayo, el peso corporal medio había disminuido 3,6% y 2,5% en los grupos de diacilglicerol y triacilglicerol, respectivamente. La masa grasa disminuyó 8,3% y 5,6% en los respectivos grupos. El ensayo fue financiado por Kao Corporation.
Un ensayo de 1 año con 312 sujetos japoneses (diseño paralelo, doble ciego, controlado con placebo) investigó los efectos a largo plazo. El ensayo incluyó hombres (n=174) y mujeres (n=138) japoneses, con edades entre 22 y 73 años, con IMC ≥25 y/o triglicéridos séricos en ayunas ≥150 mg/dL. Los participantes sustituyeron su aceite de cocina habitual con los aceites de prueba asignados. En el análisis por intención de tratar, el peso corporal disminuyó significativamente en el grupo de diacilglicerol en comparación con el grupo de triacilglicerol (P=0,013).
Un estudio separado de Yuan et al. (2010) en mujeres con sobrepeso e hipertrigliceridemia encontró que el aceite de diacilglicerol reduce la grasa corporal pero no altera el metabolismo energético ni el lipídico.
Fuerza de la evidencia: Se cree que el aceite de 1,3-DAG tiene la capacidad de aumentar la β-oxidación, mejorar la pérdida de peso corporal, suprimir la acumulación de grasa corporal y reducir los niveles de triacilglicerol sérico posprandiales. Sin embargo, ciertos estudios en animales y humanos indican efectos fisiológicos positivos, mientras que otros no reportan ningún efecto. Una limitación significativa en múltiples ensayos positivos es que la mayoría fueron financiados por Kao Corporation, el principal desarrollador comercial del aceite de DAG. En general, la evidencia en esta área se considera preliminar a moderadamente favorable, y se necesita más replicación independiente.
Se ha demostrado que la ingesta de diacilglicerol afecta el metabolismo de lípidos y glucosa. Los efectos incluyen la reducción del triacilglicerol plasmático, la disminución de la hiperlipidemia posprandial y de la hemoglobina A1c, el aumento del gasto energético y la reducción de la obesidad inducida por la dieta en comparación con el triacilglicerol de composición similar de ácidos grasos.
Un estudio doble ciego controlado de Taguchi et al. (2000), publicado en el Journal of the American College of Nutrition, examinó los efectos sobre las respuestas séricas y de triacilglicerol de quilomicrones posprandiales en humanos sanos. Un ensayo clínico de 12 semanas en individuos obesos encontró que los niveles de triglicéridos séricos en ayunas se redujeron significativamente en el grupo de DAG en comparación con el valor inicial, y las reducciones intragrupales en triglicéridos y colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) fueron más pronunciadas en el grupo de DAG que en el grupo control de triacilglicerol (TAG) (p < 0,05).
En resumen, el DAG mejora las lipoproteínas ricas en TG en ayunas y posprandiales, así como el metabolismo de la glucosa, lo cual puede ser favorable para los trastornos metabólicos observados en el síndrome metabólico.
Un estudio indicó que la sustitución de DAG por TAG suprime el aumento posprandial del VLDL-C y la insulina séricos.
Fuerza de la evidencia: Múltiples ensayos humanos a corto plazo (incluyendo diseños aleatorizados y doble ciego) demuestran consistentemente reducciones en la trigliceridemia posprandial en comparación con el aceite de TAG isocalórico. Este es uno de los efectos más sólidamente respaldados, aunque los ensayos independientes a largo plazo son limitados.
Varios estudios han explorado el aceite de DAG en poblaciones con diabetes tipo 2 o disglucemia. Un estudio publicado en Diabetes Care (Yamamoto et al., 2006) encontró que la terapia dietética con aceite de diacilglicerol retrasa la progresión de la insuficiencia renal en pacientes diabéticos tipo 2 con nefropatía (Diabetes Care, 2006;29(2):417-419). Un estudio separado a largo plazo (Yamamoto et al., 2001), publicado en el Journal of Nutrition, encontró que la ingesta a largo plazo de diacilglicerol dietético reduce el triacilglicerol sérico en pacientes diabéticos tipo II con hipertrigliceridemia.
Un ensayo de un solo brazo realizado en China examinó el aceite de DAG en pacientes con sobrepeso u obesidad con diabetes o prediabetes. Los participantes usaron aceite de diacilglicerol para cocinar todos los días durante dos meses. Los investigadores concluyeron que el aceite de diacilglicerol puede ayudar a mejorar el metabolismo de la glucosa y los lípidos en pacientes con sobrepeso y obesidad con niveles de glucosa en sangre anormalmente elevados. Sin embargo, se trató de un ensayo clínico de muestra pequeña y sin grupo de control, lo que limita la generalización de los hallazgos. Se necesitan estudios adicionales de alta calidad para demostrar los efectos del aceite de diacilglicerol en humanos.
Un ensayo controlado aleatorizado, multicéntrico, prospectivo, doble ciego, registrado a partir de 2025, está investigando el aceite de DAG en pacientes con síndrome metabólico e hiperuricemia asintomática. Se diseñó un ensayo controlado aleatorizado, multicéntrico y doble ciego que incluyó a 176 pacientes; todos los pacientes con síndrome metabólico crónico complicado por hiperuricemia asintomática que cumplan con los criterios de inclusión serán asignados aleatoriamente a aceite rico en DAG (≥80%) o a aceite de cocina convencional (aceite rico en TAG) durante 12 semanas. Se evaluarán como resultados secundarios la glucosa en ayunas, la glucosa posprandial a las 2 horas, la insulina en ayunas, la hemoglobina glucosilada, el perfil lipídico y el grosor promedio de la íntima-media carotídea.
Fuerza de la evidencia: La evidencia en humanos en poblaciones diabéticas es limitada y con frecuencia de pequeña escala o carente de controles independientes. El hallazgo relativo a la nefropatía renal (Diabetes Care, 2006) es notable, pero requiere replicación independiente.
El exceso de adiposidad desempeña un papel crucial en el desarrollo del síndrome metabólico. Los niveles elevados de lipoproteínas ricas en triglicéridos en ayunas y posprandiales son la anomalía lipídica central observada en el síndrome metabólico. Estudios recientes han indicado que el DAG es eficaz para la hiperlipidemia en ayunas y posprandial, y para prevenir el exceso de adiposidad al aumentar el gasto energético posprandial.
Un estudio de 12 semanas, aleatorizado, controlado, doble ciego y de diseño paralelo, publicado por Cambridge, incluyó a sujetos sanos con sobrepeso (n=23; IMC 27–35 kg/m², edades de 37–67 años) para examinar la influencia de alimentos en los que parte del aceite de TAG fue sustituido por aceite de DAG combinado con un alto contenido de ácido alfa-linolénico (ALA) sobre marcadores metabólicos. Los dos grupos recibieron 20 g de margarina, 11 g de mayonesa y 12 g de aceite por día, que contenían ya sea alto ALA y sn-1,3-DAG, o alto ALA y TAG.
El 1,3-DAG tiene un efecto positivo sobre el riesgo cardiometabólico; puede reducir el peso corporal, reducir los lípidos en sangre y mejorar el metabolismo de la glucosa.
Los estudios clínicos han demostrado que el aceite de DAG reduce el aumento posprandial de los niveles séricos y de quilomicrones de triacilglicerol y previene la acumulación de grasa corporal, especialmente la grasa visceral. Existe evidencia sólida sobre las mejoras en el perfil lipídico sérico, incluido el aumento de las lipoproteínas de alta densidad (HDL), asociado con una disminución del índice de masa corporal (IMC).
Fuerza de la evidencia: Los estudios que demuestran mejoras en los marcadores cardiometabólicos son generalmente favorables, pero muchos tienen un tamaño de muestra modesto, corta duración y están principalmente financiados por el desarrollador comercial. Faltan ensayos independientes a gran escala.
Varios estudios en humanos han medido el gasto energético después de comidas con DAG frente a comidas con TAG. Se ha sugerido que el aceite rico en DAG suprime la hiperlipidemia posprandial y promueve un balance calórico negativo al aumentar el gasto energético, debido a la dinámica fisicoquímica del intestino delgado, que difiere del TAG. Un ensayo clínico aleatorizado cruzado realizado por Yanai et al. (2008) estudió el efecto del DAG sobre el metabolismo posprandial de glucosa/insulina mediante la carga de carbohidratos con aceite. Para revelar el mecanismo del aumento del gasto energético por el DAG, se midió la serotonina plasmática; el estudio usó un diseño aleatorizado cruzado con un intervalo de lavado de 2 semanas, en el que siete estudiantes japoneses varones delgados ingirieron aceite de DAG o TAG con 40 g de carbohidratos, y se realizaron mediciones antes y a las 2, 4 y 6 horas después de la ingesta de grasa.
Fuerza de la evidencia: Los cambios en el gasto energético posprandial y el cociente respiratorio están respaldados por múltiples estudios en humanos a corto plazo; sin embargo, los tamaños del efecto son modestos y los efectos termogénicos a largo plazo no se han establecido bien.
Un área de investigación relativamente reciente involucra el efecto del aceite de DAG sobre los niveles de ácido úrico. El objetivo de un estudio en curso es evaluar la eficacia y seguridad de la intervención con aceite comestible de DAG en pacientes con síndrome metabólico crónico complicado por hiperuricemia asintomática. Una investigación de lipidómica y metabolómica de 2024 también examinó el efecto de la intervención dietética con DAG sobre la hiperuricemia en atletas (publicada en el Journal of Lipid Research).
Fuerza de la evidencia: Muy preliminar; los datos clínicos en esta indicación se limitan en gran medida a un único ensayo en curso y a investigación metabolómica en etapa temprana, a partir de 2025.
El aceite de DAG se ha utilizado en ensayos clínicos como sustituto del consumo habitual de aceite de cocina, así como en diversas dosis diarias fijas. Las dosis diarias fijas en los ensayos clínicos han variado desde 10 g por cada 60 kg de peso corporal hasta 0,5 g/kg de peso corporal.
En el estudio de Nagao et al. (2000), se incluyeron aceites de prueba de 10 g/día en pan, mayonesa o galletas. En el ensayo de seguridad con dosis altas de Yasunaga et al. (2004), hombres (n=42) y mujeres (n=39) moderadamente delgados consumieron DAG o TAG en una dosis de aproximadamente 0,5 g/kg de peso corporal/día como parte de su dieta durante 12 semanas.
Las fuentes que reportan resúmenes de dosificación clínica señalan que el DAG se ha utilizado con mayor frecuencia en adultos en dosis de 10 a 20 gramos por vía oral al día durante hasta 1 año. Un rango de dosificación más amplio reportado específicamente para la pérdida de peso y la reducción de grasa corporal es: de 10 a 45 gramos de diacilglicerol al día en alimentos, en lugar de otras grasas; generalmente, cada porción contiene de 8 a 9 gramos de aceite de diacilglicerol, usado en lugar de otras grasas dietéticas, en 2 a 5 porciones al día.
Las formas de dosificación encontradas en la investigación clínica incluyen:
Una revisión integral de 2008 de la literatura de seguridad publicada encontró que alimentar a ratas con aceite de diacilglicerol sin calentar o calentado, a niveles de hasta 5,5% en la dieta durante 90 días, no causó ningún efecto tóxico. En estudios crónicos, la administración dietética de aceite de diacilglicerol (hasta 5,3%) a ratas durante 2 años, o al 9,5% a perros Beagle durante 1 año, no tuvo efectos adversos. Los estudios de genotoxicidad de aceite de diacilglicerol sin calentar y calentado no revelaron ningún efecto genotóxico. Los estudios de carcinogenicidad en roedores demostraron que el aceite de diacilglicerol no es carcinogénico. En un estudio de toxicidad reproductiva y de desarrollo de dos generaciones, la administración por sonda gástrica de aceite de diacilglicerol en dosis de 5,0 mL/kg de peso corporal/día no reveló ningún efecto adverso.
En varias investigaciones clínicas en humanos, la administración de aceite de diacilglicerol en niveles de hasta 0,5 g/kg de peso corporal/día durante hasta 1 año no causó efectos adversos. Todos los sujetos que completaron el estudio de seguridad con dosis altas tolearon bien los aceites de prueba y no mostraron efectos manifiestos. La ingesta total de calorías y grasas se mantuvo constante y no mostró diferencias significativas entre los grupos. No hubo diferencias significativas en la ocurrencia de signos clínicos y molestias físicas relacionadas con el consumo del aceite de prueba. Aunque se reportaron algunos efectos estadísticamente significativos en parámetros hematológicos y de química sérica en ambos grupos (DAG y TAG), ninguno de estos cambios reportados se consideró biológicamente significativo. En general, el estudio clínico de 12 semanas no reveló efectos adversos significativos o relacionados con el tratamiento del aceite de DAG consumido en una dosis de 0,5 g/kg de peso corporal/día.
El aceite de diacilglicerol es "generalmente reconocido como seguro" (GRAS) como ingrediente alimentario en Estados Unidos (FDA, 2000; 2003) y ha sido aprobado por el Ministerio de Salud, Trabajo y Bienestar de Japón (MHLW) como "alimento para uso de salud específico" (MHLW, 1998). Durante la década de 1970, el Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA, 1974) y la Federación de Sociedades Americanas de Biología Experimental (FASEB, 1975) revisaron los datos de seguridad de los mono- y diacilgliceroles parciales, y concluyeron que estos ingredientes no presentan problemas de seguridad en los niveles de uso previstos.
El problema de seguridad más significativo que ha surgido con el aceite de DAG producido comercialmente se relaciona con los contaminantes de proceso formados durante la fabricación. Posteriormente se descubrió que el aceite de cocina de DAG contenía ésteres glicidílicos de ácidos grasos. Los ésteres glicidílicos de ácidos grasos son contaminantes de proceso. Se producen a partir de un proceso de desodorización realizado en condiciones de alta temperatura durante la producción de aceites comestibles. Se encontró que el aceite de DAG contenía niveles considerablemente más altos de ésteres glicidílicos de ácidos grasos en comparación con otros aceites comestibles comerciales, y fue retirado del mercado. Los ésteres glicidílicos de ácidos grasos son mutágenos o carcinógenos potenciales.
Los ésteres glicidílicos de ácidos grasos se descomponen en el cuerpo y liberan glicidol. Esta sustancia se considera carcinogénica y mutagénica (EFSA, 2016; JECFA, 2017). Por lo tanto, la ingesta a través de los alimentos debe minimizarse.
Según la EFSA, los ésteres glicidílicos de ácidos grasos se forman a partir del diacilglicerol (DAG) cuando los aceites vegetales se calientan a temperaturas superiores a 200 °C. El aceite de palma contiene niveles altos de DAG (4–12%), por lo que se forman más ésteres glicidílicos de ácidos grasos.
Los ésteres glicidílicos de ácidos grasos se hidrolizan en el tracto gastrointestinal para producir glicidol libre, el cual está clasificado como probablemente carcinogénico para los humanos (Grupo 2A) por la IARC (2000) y como compuesto carcinogénico y genotóxico por el Panel CONTAM de la EFSA (Panel CONTAM de la EFSA, 2016).
Según el Dictamen Científico de la EFSA de 2016, que realizó una evaluación de exposición a estos contaminantes de proceso, existe motivo de preocupación potencial para la salud de bebés, niños pequeños y niños: estos grupos de edad más jóvenes ingieren, en promedio, la mayor cantidad de estas sustancias en relación con su peso corporal.
Los productos parciales de glicerol, como los monoglicéridos y el diacilglicerol en productos hidrolizados, pueden formar sustancias nocivas, como ésteres glicidílicos y ésteres de cloropropanol, cuando se someten a tratamiento a alta temperatura. Como resultado, los aceites de diacilglicerol preparados mediante métodos de hidrólisis a alta temperatura suelen tener un alto contenido de sustancias nocivas. La preparación enzimática de diacilglicerol tiene varias ventajas, incluidas condiciones de reacción suaves y un bajo contenido de sustancias nocivas.
Aún no se han identificado contraindicaciones. Falta información sobre la seguridad y eficacia durante el embarazo y la lactancia. Los experimentos en ratas no han mostrado efectos adversos fetales/embrionarios. En ratas, los efectos del aceite de diacilglicerol enriquecido con ácido alfa-linolénico dietético sobre el desarrollo embriofetal a 5 mL/kg (4715 mg/kg/día) — la dosis más alta probada — tuvieron un nivel sin efecto adverso observado (NOAEL, por sus siglas en inglés) tanto para la toxicidad materna como para la del desarrollo.
No se documentan bien interacciones farmacológicas. Los ensayos clínicos han reportado pocos o ningún efecto adverso.
Se ha examinado la absorción de vitaminas liposolubles; un estudio (Watanabe et al., 2001) evaluó específicamente si el consumo de DAG alteraba el estado de las vitaminas liposolubles, y encontró que el estado de las vitaminas liposolubles no se vio afectado por el consumo de diacilglicerol.
La seguridad del aceite de cocina de DAG es concluyente de manera parcial. Si bien los datos preclínicos y clínicos iniciales eran alentadores, el descubrimiento de niveles elevados de ésteres glicidílicos de ácidos grasos en el aceite de DAG producido comercialmente — que surgen principalmente del paso de desodorización a alta temperatura utilizado en la fabricación — llevó al retiro del producto comercial principal. El uso de lipasa en la preparación del aceite de diacilglicerol ha ganado popularidad como enfoque alternativo precisamente porque la producción enzimática evita los pasos de alta temperatura que generan estos contaminantes. Los aceites de DAG de nueva generación, producidos mediante rutas enzimáticas a menor temperatura, pueden presentar un perfil de seguridad diferente, pero los datos humanos rigurosos a largo plazo sobre estas preparaciones más nuevas siguen siendo escasos.
Condiciones de salud que diacilglicerol puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que diacilglicerol puede ayudar a apoyar.
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