IngredientesUn diglicérido, o diacilglicerol (DAG), es un glicérido formado por dos cadenas de ácidos grasos unidas covalentemente a una molécula de glicerol mediante enlaces éster. Más precisamente, los diglicéridos son ésteres del alcohol trihídrico glicerol en los que dos de los grupos hidroxilo están esterificados con ácidos grasos de cadena larga. El nombre químico formal aceptado por la IUPAC es diacilglicerol, aunque el término más antiguo diglicérido sigue siendo ampliamente utilizado en ciencia de los alimentos, nutrición y contextos regulatorios de etiquetado.
Existen dos formas posibles: 1,2-diacilgliceroles y 1,3-diacilgliceroles. Cuando se desconoce la estereoquímica o cuando la mezcla es racémica, los sn-1,2- y 2,3-diacilgliceroles a veces se denominan α,β-diacilgliceroles, mientras que los sn-1,3-diacilgliceroles pueden designarse como α,α′-diacilgliceroles. Estos dos isómeros posicionales difieren de manera significativa en su comportamiento metabólico y sus efectos biológicos, lo cual es central para comprender la literatura sobre salud relativa a los aceites enriquecidos con DAG.
Dado que el diacilglicerol se sintetiza a través del ácido fosfatídico, normalmente contendrá un ácido graso saturado en la posición C-1 de la molécula de glicerol y un ácido graso insaturado en la posición C-2. El diacilglicerol puede presentar muchas combinaciones diferentes de ácidos grasos unidos en las posiciones C-1 y C-2.
Los diglicéridos son componentes naturales de las grasas alimentarias, aunque en cantidades menores en comparación con los triglicéridos. El diacilglicerol (DAG) es un componente natural (2–10%) de grasas y aceites comestibles de diversas fuentes que se han consumido durante muchos años. El DAG se presenta naturalmente en cantidades menores dentro de aceites y grasas de la dieta, y también puede sintetizarse comercialmente mediante esterificación catalizada por enzimas de glicerol con ácidos grasos provenientes de aceites como el de canola, soya, maíz, oliva y semilla de algodón.
Los diacilgliceroles se forman en tejidos animales y vegetales como intermediarios en la biosíntesis de triacilgliceroles y otros glicerolípidos, y durante la hidrólisis de estos por lipasas. Rara vez se encuentran en grasas naturales excepto como productos de la hidrólisis parcial de triglicéridos, pero se preparan fácilmente de forma sintética y tienen aplicaciones importantes, principalmente por su capacidad de funcionar como emulsionantes.
La fuente comercial de mono- y diacilgliceroles puede ser animal (derivada de bovino o porcino) o vegetal, derivada principalmente del aceite de soya y canola, o también puede producirse de forma sintética. La producción comercial de aceite de DAG resulta de la esterificación enzimática de ácidos grasos provenientes de aceites vegetales comestibles naturales. El aceite de DAG de origen vegetal producido comercialmente contiene más del 80% de DAG, menos del 20% de TAG, menos del 5% de monoacilgliceroles y pequeñas cantidades de emulsionantes y antioxidantes para mantener la calidad.
Muchos investigadores se han enfocado en la producción enzimática de DAG mediante esterificación, glicerólisis e hidrólisis parcial de aceites y grasas, debido a las ventajas beneficiosas del uso de enzimas, incluyendo condiciones de reacción suaves, alta regioselectividad y alta eficiencia catalítica. La síntesis enzimática de DAG se emplea ampliamente por sus procesos respetuosos con el medio ambiente, mayor rendimiento y condiciones suaves; el DAG puede producirse mediante esterificación, glicerólisis, hidrólisis parcial y enfoques relacionados.
Como aditivo alimentario, los diglicéridos —en combinación con los monoglicéridos— se designan como E 471 en la Unión Europea. Los mono- y diacilgliceroles son aditivos alimentarios comunes utilizados para mezclar ciertos ingredientes, como aceite y agua, que de otro modo no se mezclarían bien. Se encuentran a menudo en productos de panadería, bebidas, helados, chicles, mantecas, coberturas batidas, margarina y confitería.
El DAG no ha sido aislado ni utilizado históricamente como remedio tradicional independiente en ninguna tradición etnofarmacológica documentada. Su papel en la dieta humana histórica es el de un componente lipídico endógeno menor presente naturalmente en todas las grasas vegetales y animales. El diacilglicerol es un componente natural (2–10%) de grasas y aceites comestibles de diversas fuentes que se han consumido durante muchos años.
El uso dirigido del DAG como ingrediente dietético funcional es enteramente de origen moderno. El aceite de DAG fue desarrollado en Japón y lanzado en febrero de 1999 por Kao Corporation como aceite de cocina Healthy Econa, y actualmente se usa ampliamente como aceite de cocina y para ensaladas en Japón. Kao Corporation introdujo posteriormente el DAG en otros productos, como mayonesa, margarina y atún en lata. En 1998, el Ministerio de Salud, Trabajo y Bienestar de Japón (MHLW) aprobó el uso del DAG como "alimento para uso de salud específico" (FOSHU), y en el año 2000 la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) clasificó el DAG como un ingrediente alimentario generalmente reconocido como seguro (GRAS).
En el año 2000, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) otorgó a Kao y a su socio, Archer Daniels Midland Company, el estatus de "generalmente reconocido como seguro" (GRAS) para su producto de aceite de DAG; en los Estados Unidos, el aceite de DAG estuvo disponible comercialmente como aceite Enova para uso en cocina doméstica y en untables de aceite vegetal.
El DAG opera en dos niveles distintos: como lípido dietético con consecuencias metabólicas, y como segundo mensajero intracelular endógeno en la señalización celular.
En la señalización bioquímica, el diacilglicerol funciona como un lípido de señalización de segundo mensajero y es un producto de la hidrólisis del fosfolípido fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato (PIP2) por la enzima fosfolipasa C (PLC), una enzima unida a la membrana que, mediante la misma reacción, produce inositol trisfosfato (IP3). Aunque el inositol trisfosfato se difunde hacia el citosol, el diacilglicerol permanece dentro de la membrana plasmática debido a sus propiedades hidrofóbicas.
Existe actualmente mucha evidencia que sugiere que la proteína quinasa C (PKC) actúa como elemento transductor en los procesos de señalización celular tras la estimulación de receptores de membrana vinculados a fosfolipasa(s) C (PLC). La ocupación de dichos receptores por agonistas específicos —hormonas, neurotransmisores y factores de crecimiento— promueve la hidrólisis por parte de la PLC del fosfolípido de membrana fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato para generar los segundos mensajeros inositol 1,4,5-trisfosfato (IP3) y 1,2-sn-diacilglicerol (DAG).
Al ser liposoluble, el DAG permanece en la membrana plasmática, donde está disponible para activar la PKC, la cual se transloca desde el citoplasma hacia la membrana celular tras la estimulación celular. El cambio conformacional en proteínas intracelulares específicas provocado por la fosforilación mediada por la PKC es un evento temprano en una cascada de reacciones bioquímicas que propagan o interrumpen la señal inicial, dando lugar a una variedad de respuestas celulares.
Las enzimas PKC son activadas por señales como aumentos en la concentración de diacilglicerol (DAG) o iones de calcio (Ca²⁺), y por lo tanto desempeñan funciones importantes en varias cascadas de transducción de señales; la familia de PKC consta de quince isoenzimas en humanos. Las proteínas quinasas C (PKC) definen un nodo central de detección de DAG en las vías de señalización de fosfoinosítidos intracelulares que regulan el crecimiento celular, la diferenciación, la apoptosis y la motilidad.
El IP3 estimula la liberación de iones de calcio desde el retículo endoplasmático liso, mientras que el DAG permanece asociado a la membrana y activa la proteína quinasa C (PKC); sin embargo, para que el DAG active la PKC, es necesario un aumento citosólico de iones de calcio, lo cual es logrado por el IP3.
Las diacilglicerol quinasas (DGK) metabolizan el DAG fosforilándolo para generar ácido fosfatídico (PA). La DAG quinasa termina la señalización del DAG al convertirlo en ácido fosfatídico.
La importancia metabólica del DAG dietético —particularmente el isómero 1,3 producido en el aceite de DAG comercial— se basa en cómo se procesa de manera diferente al triacilglicerol (TAG).
La grasa dietética está compuesta principalmente de triglicéridos. Debido a que los triglicéridos no pueden ser absorbidos por el sistema digestivo, primero deben digerirse enzimáticamente en monoacilglicerol, diacilglicerol o ácidos grasos libres. El diacilglicerol es un precursor del triacilglicerol (triglicérido), el cual se forma mediante la adición de un tercer ácido graso al diacilglicerol bajo la catálisis de la diglicérido aciltransferasa.
El DAG, especialmente el 1,3-DAG, se hidroliza a 1(3)-MAG (monoacilglicerol) tras la digestión, el cual no se hidroliza nuevamente de forma eficiente ni se reensambla como TAG; por lo tanto, el consumo de aceite de DAG es menos probable que resulte en almacenamiento de grasa en el tejido adiposo y en el cuerpo.
El consumo de aceite de DAG conduce a un aumento de la β-oxidación y a una disminución de la síntesis de ácidos grasos, lo que resulta en niveles postprandiales reducidos de TAG en el torrente sanguíneo. Se cree que el efecto fisiológico del DAG se debe a su vía metabólica, que es diferente del metabolismo del triacilglicerol (TAG).
En humanos, el DAG dietético es más susceptible a la oxidación; en animales, el 1,3-DAG, un componente principal del aceite de DAG, se oxida rápidamente. Estudios humanos de corto plazo con calorimetría indirecta demuestran una mayor oxidación de grasas con el consumo de aceite de DAG en comparación con el consumo de aceite de triacilglicerol (TAG).
El ácido fosfatídico (PA) es desfosforilado por la lipina 1 para formar diacilglicerol (DAG), el cual luego se esterifica con otra molécula de acil-CoA para formar triglicérido (TG) mediante la acil-CoA:diacilglicerol aciltransferasa (DGAT). Esto convierte al DAG en el precursor biosintético inmediato de los triglicéridos, tanto en el hígado como en el tejido adiposo, situándolo en un punto de ramificación metabólico crítico: el DAG puede continuar hacia el almacenamiento de triglicéridos o hacia la β-oxidación, dependiendo del contexto enzimático.
Estudios en animales y humanos indican que las dietas que contienen aceite de diacilglicerol (DAG) (con más del 80% de DAG) disminuyen el aumento de peso corporal y la acumulación de grasa corporal, especialmente la grasa visceral.
Los datos en animales son más consistentemente positivos que los datos en humanos. Murase et al. demostraron que el peso corporal disminuyó un 70% con una dieta con 30% de aceite alto en DAG (63% de 1,3-DAG) en comparación con una dieta con aceite alto en TAG en ratones tras 5 meses, y este menor peso correspondió a una reducción del 73% en el peso de la grasa visceral en el depósito epididimario.
En humanos, un metaanálisis de 2022 de ensayos controlados aleatorizados (ECA) proporcionó una síntesis cuantitativa. En el análisis global, la ingesta de aceite de DAG puede reducir significativamente el peso corporal (PC), el índice de masa corporal (IMC) y la circunferencia de la cintura (CC) en personas sanas, y el triacilglicerol (TAG) sérico en personas con enfermedades relacionadas con el metabolismo de la glucosa y los lípidos, pero no tiene efecto significativo sobre la glucosa en sangre (GS). El análisis de metarregresión basado en la duración de la intervención fue significativo para el PC, el IMC y la CC: cuanto más prolongada la ingesta de aceite de DAG, mejor el efecto de pérdida de peso.
Sin embargo, los ensayos individuales muestran resultados inconsistentes. Un ensayo cruzado en 26 mujeres con sobrepeso que consumieron 40 g/día de aceite de DAG o aceite control durante 28 días en un diseño cruzado aleatorizado encontró que, en relación con el aceite control, el aceite de DAG no alteró el gasto energético postprandial, la oxidación de grasas, los perfiles lipídicos séricos ni la lipogénesis hepática al final del estudio; sin embargo, el consumo de aceite de DAG redujo la acumulación de grasa corporal en las regiones del tronco, androide y ginoide al final del estudio en comparación con el aceite control.
Un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo de 2025 encontró que se reclutó a más de 100 voluntarios sanos, la mayoría de los cuales (85.8%) tenían sobrepeso u obesidad, y se les proporcionó aceite de DAG o de triacilglicerol (TAG) como parte de intervenciones dietéticas específicas durante 8 semanas. Se observaron disminuciones significativas en la circunferencia de la cintura, la circunferencia de la cadera, el triacilglicerol sérico, el colesterol total y los niveles de colesterol LDL pequeño y denso en el grupo de intervención con DAG, y también mejoraron significativamente la grasa corporal total y el área de grasa visceral (AGV), especialmente la grasa hepática.
Un estudio clínico de 12 semanas en personas obesas encontró que los niveles de triglicéridos séricos en ayunas se redujeron significativamente en el grupo de DAG en comparación con la línea base, y las reducciones dentro del grupo en triglicéridos y colesterol LDL fueron más pronunciadas en el grupo de DAG que en el grupo control de TAG.
Fuerza de la evidencia: Moderada. Varios ECA y al menos un metaanálisis respaldan reducciones modestas pero estadísticamente significativas en el peso corporal, el IMC, la circunferencia de la cintura y la grasa visceral con el consumo prolongado de aceite de DAG. Los estudios clínicos muestran resultados inconsistentes respecto al impacto del aceite de DAG sobre los niveles séricos de TAG y el peso corporal. Muchos ensayos fueron realizados o patrocinados por el desarrollador comercial del aceite de DAG (Kao Corporation), lo cual representa una limitación notable en la base de evidencia. Los tamaños de efecto parecen modestos y dependientes de la duración.
El efecto clínico más consistentemente demostrado del aceite de DAG es una reducción en las elevaciones postprandiales (después de las comidas) de los triglicéridos séricos y del colesterol de lipoproteínas remanentes.
Un ensayo cruzado, aleatorizado y doble ciego de referencia en 43 hombres y mujeres japoneses sanos evaluó el efecto agudo de una sola comida. En un diseño cruzado, aleatorizado y doble ciego, 43 hombres y mujeres japoneses sanos ingirieron comidas de prueba que contenían 10 g de aceite de DAG o de TAG. Se tomaron muestras de sangre en estado de ayuno y a las 2, 3, 4 y 6 horas después de la ingesta. Las concentraciones postprandiales de TAG, colesterol de partículas similares a remanentes (RLP-C) y TAG de quilomicrones fueron significativamente más bajas después de la comida con DAG en comparación con la comida con TAG.
En sujetos con intolerancia a la glucosa (IGT), las concentraciones séricas de TG, RLP-TG y colesterol RLP aumentaron durante un período de estudio de 4 horas tras una prueba oral de tolerancia a las grasas; sin embargo, las respuestas por encima de la línea base tras la carga de DAG fueron significativamente menores que las observadas tras la carga de TAG (p<0.05).
Un estudio en 41 individuos con concentraciones altas de triglicéridos en ayunas, utilizando un diseño cruzado, aleatorizado y doble ciego, encontró que las concentraciones postprandiales de TAG fueron significativamente más bajas después de la comida con DAG en comparación con la comida con TAG.
En estudios postprandiales, se ha demostrado que las concentraciones de triglicéridos séricos y de colesterol de partículas similares a remanentes son más bajas tras la ingesta de aceite enriquecido con DAG en comparación con el aceite dietético convencional, y el aceite de DAG parece ser eficaz para prevenir la hiperlipidemia postprandial, la cual es un factor de riesgo para la arteriosclerosis.
En un modelo de ratón con diabetes, se administraron dietas que contenían aceite rico en 1,3-DAG o aceite de TAG a ratones diabéticos deficientes en apoE durante 20 semanas. En ratones diabéticos deficientes en apoE, el 1,3-DAG redujo la extensión de las lesiones ateroscleróticas en el arco aórtico y la aorta torácica en un 37% y 44%, respectivamente, en comparación con el TAG, y los niveles de colesterol total y triglicéridos en plasma fueron significativamente más bajos en el grupo alimentado con 1,3-DAG. Esta sigue siendo evidencia exclusivamente animal para el desenlace de aterosclerosis.
Fuerza de la evidencia: Moderada a buena para el efecto agudo de reducción de triglicéridos postprandiales en humanos; este es uno de los hallazgos más replicados en la literatura sobre DAG. No existen datos a largo plazo sobre desenlaces cardiovasculares en humanos.
Los efectos del DAG sobre los desenlaces glucémicos son menos claros y más controvertidos que sus efectos lipídicos.
En comparación con el aceite de TAG, el aceite de DAG resultó en concentraciones postprandiales considerablemente más bajas de insulina y de polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa. Sin embargo, algunos estudios mostraron que el aceite de DAG no fue capaz de mejorar el metabolismo de la glucosa en personas con diabetes o con sobrepeso y diabetes.
Un pequeño estudio en sujetos japoneses delgados encontró que la sustitución de TAG por DAG disminuyó el colesterol VLDL en un 45.6% a las 2 horas, y disminuyó la insulina sérica en un 41.3% a las 4 horas tras la ingesta; el área incremental bajo la curva para el colesterol VLDL se correlacionó positivamente con el área incremental bajo la curva para la insulina; y el DAG elevó los niveles plasmáticos de serotonina en un 47.3% a las 2 horas, mientras que el TAG no influyó en la serotonina.
Una dieta de cinco semanas enriquecida en 1,3-DAG en sujetos con resistencia a la insulina encontró que no había estudios previamente publicados sobre los posibles efectos del DAG en la glucosa o insulina postprandial, y que 5 semanas de una dieta enriquecida en 1,3-DAG no tuvieron efectos sobre las mediciones en ayuno o postprandiales del metabolismo lipídico o de la glucosa en un grupo de sujetos con resistencia a la insulina.
Un metaanálisis realizado en 2008 por Xu et al. reveló que el aceite de DAG redujo el peso corporal tanto en individuos diabéticos como sanos, y que el efecto estaba correlacionado con la dosis. Un metaanálisis posterior encontró que la ingesta de DAG disminuyó los niveles de insulina y de glucosa en sangre en ayunas, y que la duración de la intervención tuvo un impacto sustancial en los niveles de glucosa en sangre.
Fuerza de la evidencia: Débil a preliminar para los desenlaces del metabolismo de la glucosa. Los hallazgos entre ensayos son heterogéneos, con algunos mostrando beneficio y otros sin ningún efecto. El efecto de elevación de la serotonina observado en un estudio requiere replicación.
En un modelo de ratón obeso inducido por dieta alta en grasas, el DAG redujo significativamente el colesterol total sérico, los niveles de LDL y el peso de la grasa visceral, atenuó la esteatosis hepática y alteró la distribución lipídica hepática. El perfilado lipidómico reveló que el DAG regulaba marcadamente a la baja los triglicéridos, ceramidas y monoacilgliceroles hepáticos, mientras normalizaba los niveles de lípidos esteroles.
Un ensayo en humanos de 2025 encontró que la grasa corporal total y el área de grasa visceral, especialmente la grasa hepática, mejoraron significativamente en el grupo de intervención con DAG; la lipidómica sérica sugirió que la intervención con DAG mejoró la acumulación de grasa en tejidos viscerales, especialmente en el hígado, mediante la regulación de la lipólisis adipocitaria y la termogénesis.
Fuerza de la evidencia: Preliminar en humanos; mejor respaldada en modelos animales. Los datos sobre esteatosis hepática del ensayo humano citado anteriormente requieren confirmación en estudios más grandes diseñados específicamente con desenlaces hepáticos como resultados primarios.
Se ha reportado que el consumo de aceite de DAG durante 14 días estimula el gasto energético. Con base en estos reportes, la mayor oxidación de grasas y el gasto energético mediante la ingesta diaria de aceite de DAG podrían contribuir a reducciones a largo plazo en el peso corporal y la acumulación de grasa. La literatura respalda la noción de que el DAG dietético se oxida más rápidamente que el TAG dietético, y que el consumo de aceite de DAG aumenta la oxidación de grasas de todo el cuerpo, en comparación con el aceite de TAG. Sin embargo, los efectos del consumo de aceite de DAG sobre el gasto energético siguen siendo poco concluyentes.
El diacilglicerol es un componente natural de los aceites comestibles con características metabólicas distintas de las del triacilglicerol (TAG). El consumo de aceite de DAG (con más del 80% de DAG) induce una mayor oxidación de grasas que el consumo de aceite de TAG, y el mayor metabolismo de las grasas en sujetos con sobrepeso que consumieron aceite de DAG explica en parte la mayor pérdida de peso corporal y grasa corporal relacionada con el consumo de aceite de DAG en estudios de pérdida de peso.
Un estudio también demuestra que la ingesta de DAG aumenta la serotonina plasmática, proponiendo un posible mecanismo para un aumento postprandial del gasto energético por parte del DAG.
Fuerza de la evidencia: Moderada para aumentos agudos en la oxidación de grasas; los efectos sobre el gasto energético siguen siendo poco concluyentes. Ningún estudio humano grande y a largo plazo ha establecido de manera definitiva beneficios termogénicos sostenidos.
La principal forma de dosificación estudiada en investigación clínica es el aceite de cocina enriquecido con DAG, que típicamente contiene más del 80% de diacilglicerol y se utiliza como sustituto directo de los aceites convencionales a base de triglicéridos.
Ninguna autoridad regulatoria ha establecido una dosis oficial en monografía farmacopeica estandarizada ni una ingesta diaria recomendada oficial para el DAG como suplemento aislado. Todas las dosis clínicas en la literatura reflejan el uso como sustituto de aceite dietético, en lugar de como suplemento concentrado.
El Panel de la EFSA sobre Aditivos Alimentarios y Fuentes de Nutrientes Añadidas a los Alimentos (ANS) evaluó la seguridad de los mono- y diglicéridos de ácidos grasos (E 471). El Panel consideró que es muy probable que ocurra la hidrólisis de los mono- y diglicéridos de ácidos grasos por lipasas en el tracto gastrointestinal, resultando en la liberación de glicerol y ácidos grasos. El glicerol y los ácidos grasos fueron reevaluados y el Panel concluyó que no existía preocupación de seguridad respecto a su uso como aditivos alimentarios.
Se consideraron estudios toxicológicos con mono- y diglicéridos ricos en ácidos grasos insaturados para la reevaluación del E 471. No se reportó evidencia de efectos adversos en estudios a corto plazo, subcrónicos, crónicos, de toxicidad reproductiva y de desarrollo. No se reportó potencial carcinogénico ni efecto de promoción en estudios de iniciación/promoción.
En general, un estudio clínico de 12 semanas no reveló efectos adversos significativos o relacionados con el tratamiento por el consumo de aceite de DAG a una dosis de 0.5 g/kg de peso corporal/día como parte de la dieta. No hubo diferencia significativa en la aparición de signos clínicos y molestias físicas relacionadas con el consumo del aceite de prueba. Aunque se reportaron algunos efectos estadísticamente significativos en parámetros hematológicos y de química sérica tanto en el grupo de DAG como en el de TAG, ninguno de estos cambios reportados se consideró biológicamente significativo.
En ratas, solo se encontraron trazas de monoglicéridos de aceite de semilla de algodón en las heces, indicando que, tras la hidrólisis, los componentes fueron bien absorbidos (97.8 ± 0.4%). En otro estudio, la absorción de productos de hidrólisis de diglicéridos de ácidos grasos se calculó en 58.8 ± 14.3%.
Surgió una preocupación de seguridad significativa y documentada con el aceite de DAG comercial respecto a la presencia de ésteres de ácidos grasos y glicidilo como contaminantes de procesamiento.
Según el Panel de la EFSA sobre Contaminantes en la Cadena Alimentaria (CONTAM), el aceite vegetal refinado —que puede utilizarse para la fabricación de mono- y diglicéridos de ácidos grasos (E 471)— es la única fuente identificada de ésteres glicidílicos de ácidos grasos. Los ésteres glicidílicos de ácidos grasos se hidrolizan en el tracto gastrointestinal para producir glicidol libre, el cual está clasificado como probablemente carcinogénico para los humanos (Grupo 2A) por la IARC y como compuesto carcinogénico y genotóxico por el Panel CONTAM de la EFSA. El Panel señaló que no existe un límite para los ésteres glicidílicos en las especificaciones para los mono- y diglicéridos de ácidos grasos (E 471), y consideró que su posible presencia necesitaría una evaluación adicional, ya que su presencia podría suscitar una preocupación de seguridad.
En septiembre de 2009, Kao Corporation, el productor del Aceite de Cocina Econa, suspendió voluntariamente las ventas de todos sus productos de aceite de DAG en Japón, así como el envío de sus productos, tras las preocupaciones planteadas por investigadores europeos sobre el contenido de ésteres glicidílicos. En su comunicado de prensa anunciando la suspensión temporal de los productos Econa, Kao citó las preguntas planteadas por investigadores europeos sobre los efectos incierto sobre la salud de los ésteres glicidílicos de ácidos grasos, señalando que estos se introducen como subproducto del proceso de desodorización; Kao sostuvo que el ingrediente principal, el DAG, está comprobado como seguro, y planeó reanudar las ventas tras reducir la cantidad de ésteres glicidílicos de ácidos grasos en su método de producción.
El Instituto Federal Alemán para la Evaluación de Riesgos (BfR) concluyó que los niveles actuales de exposición en lactantes y algunos adultos podrían representar un riesgo para la salud humana debido a los ésteres glicidílicos, y recomendó que los niveles de ésteres glicidílicos en los aceites vegetales se reduzcan tanto como sea posible.
El grupo de evaluación del Reino Unido reconoció el historial seguro de uso del E 471 en la UE y en los Estados Unidos. La EFSA no consideró apropiado establecer una ingesta diaria admisible (IDA) numérica para el aditivo E 471, y se consideró que el uso de mono- y diglicéridos de ácidos grasos era de baja preocupación toxicológica.
La regulación adecuada del diacilglicerol en las células es fundamental para el correcto funcionamiento biológico. Se predice que niveles anormalmente altos o bajos de diacilglicerol alteran la biosíntesis lipídica y la actividad de las enzimas que dependen del diacilglicerol, como la PKC. La disfunción de la enzima PKC se ha vinculado con muchas patologías de enfermedades humanas, incluyendo el cáncer, la diabetes y las enfermedades cardíacas. Estas observaciones corresponden a la señalización endógena del DAG y no son directamente aplicables al consumo de aceite de DAG en la dieta, pero subrayan la importancia de comprender las funciones sistémicas del DAG.
Un estudio referenciado en la literatura sobre aceite de DAG evaluó el estado de las vitaminas liposolubles y encontró que no se vio afectado por el consumo de diacilglicerol, aunque este hallazgo no ha sido objeto de un ensayo grande dedicado específicamente a ello.
Un estudio preclínico examinó la toxicidad reproductiva y del desarrollo del aceite de DAG en ratas. El aceite de DAG que contiene un 80% o más de DAG (con una proporción 1,3-:1,2-DAG de 7:3) fue aprobado por las autoridades regulatorias en Japón como "Alimento para Uso de Salud Específico" en 1999; de manera similar, la FDA de los Estados Unidos no objetó la determinación y notificación GRAS sobre el aceite de DAG. Sin embargo, no se dispone de datos formales en humanos sobre el uso del DAG durante el embarazo en la literatura revisada por pares.
Condiciones de salud que diglicérido puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que diglicérido puede ayudar a apoyar.
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