IngredientesEl ácido guanidinoacético (GAA), también conocido como glicociamina, betacianina, o N-amidinoglicina, pertenece a la clase de compuestos orgánicos conocidos como aminoácidos alfa y sus derivados. Su nombre químico sistemático es N-(aminoiminometil)-glicina; es el precursor de la creatina, la cual, junto con la fosfocreatina, participa intrínsecamente en el metabolismo energético celular mediante la regeneración de trifosfato de adenosina (ATP). El GAA tiene la fórmula química C3H7N3O2 y se produce de forma endógena en el cuerpo humano a partir de los aminoácidos no esenciales glicina y arginina, en una reacción controlada por la enzima L-arginina:glicina amidinotransferasa (AGAT).
El ácido guanidinoacético (GAA, también conocido como glicociamina o guanidinoacetato) es un derivado de aminoácido alfa de origen natural y un compuesto dietético de reconocimiento reciente, obtenible a partir de distintos alimentos y suplementos nutricionales. Es el precursor natural de la creatina, y fue identificado por primera vez como compuesto natural en humanos hace aproximadamente 80 años. Más precisamente, el ácido guanidinoacético fue aislado por primera vez en 1934 por C. J. Weber a partir de la orina de perros y humanos, quien ya suponía que se trataba de un precursor metabólico de la creatina.
El contenido de GAA varía entre los distintos alimentos. Los productos cárnicos contienen la mayor cantidad relativa de GAA (aproximadamente 50 mg por kg), seguidos por el grupo de los lácteos (aproximadamente 0.3 mg por kg) y los alimentos de origen vegetal (aproximadamente 1 µg por kg). El GAA es un derivado de aminoácido natural que interviene en varias vías metabólicas del cuerpo humano, incluyendo la biosíntesis de creatina, la utilización de arginina y la neuromodulación. Además del GAA sintetizado internamente a partir de glicina y arginina, la exposición diaria total al GAA también involucra fuentes dietéticas exógenas. Ciertos tipos de carne ofrecen concentraciones aún más altas: el cerdo y las aves proporcionan hasta 160 mg de GAA por kilogramo de alimento, mientras que los suplementos de GAA pueden aportar hasta 1000 mg por porción individual.
Los alimentos que contienen GAA representan el 22.6% del total de alimentos consumidos en una encuesta poblacional. Las fuentes dietéticas más prevalentes de GAA fueron los alimentos cárnicos (51.6%), seguidos por el grupo de lácteos (42.6%) y la manzana (5.9%). La ingesta dietética media de GAA fue de 9.9 ± 9.7 mg por día, con el consumo más alto registrado en un hombre de 50 años, con 116.0 mg/día. Los hombres consumieron más GAA que las mujeres, y se encontró una reducción significativa asociada a la edad en la ingesta dietética de GAA.
El GAA es un derivado de aminoácido alfa de origen natural y un compuesto dietético de reconocimiento reciente, obtenible a partir de distintos alimentos y suplementos nutricionales. Evidencia anecdótica sugiere que la exposición al GAA proveniente de suplementos podría ser una fuente importante de suministro de GAA, superando a otras fuentes alimentarias por varios órdenes de magnitud. Las preparaciones orales suplementarias —tal como se caracterizan en la base de datos de etiquetas de suplementos dietéticos de los NIH— se presentan típicamente en polvo o cápsulas, en fórmulas de un solo ingrediente o combinadas. La coadministración de creatina y GAA ha surgido como un enfoque innovador para potencialmente mejorar el metabolismo energético. Se ha sugerido que esta nueva combinación ofrece una alternativa más eficaz y segura en la nutrición experimental y clínica. Actualmente, hay más de 100 suplementos nutricionales que contienen creatina y GAA disponibles en el mercado internacional.
El GAA (también conocido como glicociamina o betacianina) ha sido investigado como suplemento dietético energizante en humanos durante más de 70 años. La historia de su aplicación terapéutica deliberada, distinta de su identidad como metabolito endógeno, se remonta principalmente a mediados del siglo XX en la medicina clínica, más que a alguna tradición etnobotánica particular. El GAA no se utilizó en el contexto de la medicina herbal a base de plantas; sus aplicaciones surgieron de la farmacología bioquímica.
En la década de 1950 se exploró el uso del GAA como agente terapéutico, mostrando que el GAA suplementario mejoraba los resultados reportados por los pacientes y la capacidad de trabajo en poblaciones clínicas. Más específicamente, estudios clínicos tempranos revelaron una mejora en la sensación de bienestar, menor fatiga y mayor capacidad de trabajo tras la administración oral de GAA y del donante de metilo betaína en pacientes con enfermedad cardíaca y discapacidad resultante de poliomielitis anterior aguda. En estos estudios, la betaína se suministró en un exceso molar de tres a cinco veces en relación con el GAA.
Estudios clínicos tempranos de la década de 1950 revelaron efectos favorables del GAA (también conocido como glicociamina) en pacientes con enfermedades crónicas, incluyendo enfermedad cardíaca, artritis y depresión. En general, se demostró que el tratamiento con GAA conducía a una mejor sensación de bienestar y menor fatiga; sin embargo, estos estudios no parecen haber examinado los cambios en la bioenergética celular tras la administración de GAA. Además, solo se reportó información limitada sobre el efecto del GAA en los marcadores clínicos del estado de salud de los pacientes.
Estas investigaciones de mediados del siglo XX se llevaron a cabo principalmente en Europa y Estados Unidos dentro de entornos médicos, no dentro de ningún sistema tradicional indígena o etnofarmacológico documentado. No existe ninguna monografía de la OMS, monografía de ESCOP ni monografía de la Comisión E alemana para el GAA, lo cual es consistente con su identidad como metabolito endógeno y suplemento sintético/semisintético, más que como producto botánico.
El GAA se produce de forma endógena en el cuerpo humano a partir de los aminoácidos no esenciales glicina y arginina, en una reacción controlada por la enzima AGAT. La AGAT cataliza la transferencia de un grupo amidino (–C(=NH)NH2) desde la arginina hacia la glicina para sintetizar GAA, con ornitina como subproducto. La reacción tiene lugar principalmente en el riñón, el hígado y el páncreas; sin embargo, el GAA también se produce en el músculo esquelético, el cerebro y a lo largo del intestino. En el siguiente paso, el GAA se combina con S-adenosil-L-metionina, una reacción catalizada por la guanidinoacetato N-metiltransferasa (GAMT), para producir creatina y S-adenosil-L-homocisteína.
El GAA es captado por el hígado (también por el páncreas y el cerebro), donde la guanidinoacetato N-metiltransferasa (EC 2.1.1.2) coordina la transferencia de un grupo metilo desde la S-adenosilmetionina hacia el GAA para formar creatina y S-adenosilhomocisteína. La creatina se libera luego hacia la circulación, mientras que el GAA residual se excreta a través del riñón.
El GAA es un derivado de aminoácido natural bien reconocido por su papel central en la biosíntesis de la creatina, un compuesto esencial involucrado en el metabolismo energético celular. En el músculo esquelético, el grupo guanidino de la creatina puede aceptar un grupo fosfato del ATP para producir ADP y fosfocreatina. La creatinina es un producto final generado espontáneamente a partir de la creatina y la fosfocreatina, y se excreta en la orina.
Se considera que la síntesis de creatina a partir de GAA es una de las principales consumidoras de grupos metilo lábiles provenientes de la S-adenosilmetionina, y podría afectar el metabolismo de la homocisteína, aunque los estudios que evalúan el efecto de la suplementación con creatina sobre la concentración plasmática de homocisteína han mostrado resultados inconsistentes.
El GAA se transporta a través de transportadores de membrana específicos (como SLC6A6 y SLC6A13), previamente considerados transportadores no aprovechables por otros agentes terapéuticos, incluida la creatina. Esta utilización diferencial de transportadores se propone como un mecanismo mediante el cual el GAA podría acceder a tejidos —incluido el cerebro— que están poco abastecidos por la suplementación directa con creatina.
El GAA es un derivado de aminoácido natural que interviene en varias vías metabólicas del cuerpo humano, incluyendo la biosíntesis de creatina, la utilización de arginina y la neuromodulación. En investigaciones preclínicas se ha reportado que el GAA interactúa con el sistema GABAérgico. Los posibles efectos tóxicos del GAA en el sistema nervioso reportados en investigación preclínica (p. ej., modulación de la neurotransmisión GABAérgica, alteración del desarrollo de células cerebrales, actividad epileptogénica) siguen siendo motivo de gran preocupación, y se requieren estudios adicionales en humanos. Por separado, un estudio en humanos encontró que la carga oral de GAA alteraba los niveles plasmáticos de ácido gamma-aminobutírico (GABA) en hombres sanos, lo que sugiere una señal neuromoduladora medible a dosis suplementarias (Ostojic & Stojanovic, European Journal of Nutrition, 2015).
Varias especies bacterianas presentes en el sistema gastrointestinal humano como parte de la flora normal, como Corynebacterium spp., Pseudomonas aeruginosa y Flavobacterium spp., contienen la enzima guanidinoacetasa (EC 3.5.3.2). Esto sugiere que el microbioma intestinal podría desempeñar un papel en el recambio de GAA, aunque esto sigue siendo un área que requiere mayor investigación.
El GAA, el precursor natural de la creatina, tiene potencial como suplemento dietético para la nutrición humana; sin embargo, hasta hace poco no se disponía de datos sobre su comportamiento farmacocinético (FC) dependiente de la dosis. Un estudio farmacocinético fundamental incluyó a 48 adultos jóvenes que recibieron dosis orales únicas de GAA (1.2, 2.4 y 4.8 g) o placebo, y se midieron el GAA plasmático y la creatina en múltiples puntos de tiempo. Se encontró un aumento en el área bajo la curva de concentración-tiempo (AUC) para el GAA plasmático en el rango de dosis evaluado, con incrementos de 2.4 y 9.3 veces en el AUC por cada duplicación de la dosis de GAA (p < 0.0001). No se encontraron diferencias en el tiempo de semieliminación entre los grupos de dosis baja y media (<1.75 horas), mientras que el tiempo de semieliminación fue significativamente más largo (>2.1 horas) en el régimen de dosis alta de GAA (p = 0.001).
Después de una dosis oral única de 2.4 g en voluntarios sanos, se observó un aumento sustancial en la concentración sérica de GAA y creatina, ocurriendo 1 hora después de la ingestión, con valores máximos de 144.9 ± 24.8 µmol/L y 65.5 ± 18.6 µmol/L, respectivamente.
Fuerza de la evidencia: Preliminar positiva; limitada por tamaños de muestra pequeños y el predominio de estudios de un solo grupo de investigación.
La aplicación más estudiada de la suplementación con GAA es su capacidad para elevar los niveles de creatina tisular y, con ello, mejorar el rendimiento físico. El ácido guanidinoacético, un precursor natural de la creatina, ha sido investigado como un nuevo suplemento dietético prometedor, aunque su efecto potenciador del rendimiento, si existe, aún no ha sido establecido de manera definitiva.
Un ECA piloto clave de Ostojic et al. (2015), publicado en el Journal of Investigative Medicine, incluyó a 48 participantes jóvenes (edad media de 22.3 años) que recibieron dosis orales de GAA (1.2, 2.4 o 4.8 g/día) durante 6 semanas en un diseño aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. Se observaron diferencias significativas entre los grupos de tratamiento en la fuerza de prensión manual en los participantes que recibieron 1.2 g/día y 2.4 g/día de GAA en comparación con el placebo (P < 0.05). Además, la resistencia muscular, expresada como el cambio respecto al valor basal en las repeticiones de press de banca, fue significativamente mayor en el grupo de 1.2 g/día. Los resultados de este estudio preliminar indican que el GAA suplementario ingerido en personas jóvenes puede mejorar el rendimiento en el ejercicio, incluso en dosis bajas (1.2 g/día).
La intervención causó un aumento significativo en las concentraciones séricas de creatina en ayunas (hasta un 50% después de seis semanas), y el GAA demostró una baja incidencia de anomalías bioquímicas y clínicas.
Fuerza de la evidencia: Preliminar; solo estudios piloto pequeños.
Un ensayo aleatorizado, doble ciego, de superioridad, publicado en Nutrition (2019), comparó el GAA con creatina frente a creatina sola en cuanto al contenido de creatina tisular y el rendimiento en el ejercicio. El estudio encontró que la combinación no fue inferior y abordó las inquietudes sobre la hiperhomocisteinemia: se evaluó el ácido guanidinoacético con creatina en comparación con la creatina sola respecto al contenido de creatina tisular, la hiperhomocisteinemia y el rendimiento en el ejercicio, en un ensayo aleatorizado, doble ciego, de superioridad, publicado en Nutrition en 2019.
Fuerza de la evidencia: Muy preliminar; restringida a estudios piloto pequeños y reportes de casos en hombres sanos.
Un pequeño estudio de casos publicado en Nutrition (2016/2017) evaluó los niveles de creatina cerebral medidos mediante espectroscopía por resonancia magnética (ERM) durante la administración oral de GAA. A cinco hombres sanos se les evaluaron los niveles de creatina cerebral en la sustancia blanca, la sustancia gris, el cerebelo y el tálamo durante 8 semanas de administración oral de GAA. Los voluntarios recibieron suplementación diaria de 36 mg/kg de peso corporal de GAA durante las primeras 4 semanas; posteriormente, la dosis de GAA se ajustó hasta ≤60 mg/kg de peso corporal al día. Al inicio, y a las 4 y 8 semanas, los participantes se sometieron a ERM cerebral, estudios de química clínica y un cuestionario de preguntas abiertas sobre la prevalencia y severidad de los efectos secundarios.
Ningún participante reportó eventos adversos neurológicos (p. ej., convulsiones, hormigueo, espasmos) durante la intervención. El GAA suplementario condujo a un aumento del reservorio de creatina en el cerebro humano dependiente de la región. Esto podría ser relevante para restaurar la bioenergética celular en trastornos caracterizados por niveles bajos de creatina cerebral y una maquinaria enzimática funcional para la síntesis de creatina, incluyendo enfermedades neurodegenerativas, tumores cerebrales o enfermedad cerebrovascular.
Un análisis secundario de ensayos de carga de GAA en 19 hombres sanos suplementados con 3 g/día de GAA durante 4 semanas y evaluados mediante ERM a 1.5 T encontró que el aumento promedio en el contenido total de creatina cerebral tras 28 días de carga de GAA fue de 17.3% en el cerebelo (IC del 95%: 9.7–24.9%), 12.1% en la sustancia blanca (IC del 95%: 5.1–19.1%) y 8.9% en la sustancia gris (IC del 95%: 5.2–12.6%), mientras que la creatina total en realidad disminuyó en el tálamo en el seguimiento en un 9.1% (IC del 95%: 6.8–11.4%).
Estudios preliminares indican que la suplementación con creatina (y con ácido guanidinoacético; GAA) tiene la capacidad de aumentar el contenido de creatina cerebral en humanos. Se teoriza sobre su relevancia potencial para el déficit del transportador de creatina: dado que el ácido guanidinoacético es capaz de aumentar la creatina cerebral en sujetos normales, se ha planteado la hipótesis de que podría utilizarse para aumentar el contenido de creatina en pacientes afectados por el déficit del transportador de creatina, una enfermedad rara en la que el transportador de creatina funciona mal, impidiendo la captación y síntesis de creatina por parte del cerebro. Esta hipótesis sigue siendo mayormente no confirmada en ensayos clínicos.
Fuerza de la evidencia: Preliminar; un único ECA, muestra pequeña (n=21).
Un ensayo aleatorizado, doble ciego y cruzado incluyó a mujeres con SFC. Veintiuna mujeres (edad 39.3 ± 8.8 años) que cumplían con los criterios de los CDC de 1994 para el SFC fueron aleatorizadas en un diseño doble ciego cruzado para recibir GAA (2.4 gramos por día) o placebo (celulosa) por vía oral durante tres meses, con un período de lavado de dos meses.
Después de tres meses de intervención, las participantes que recibieron GAA aumentaron significativamente los niveles de creatina muscular en comparación con el grupo placebo (36.3% frente a 2.4%; p < 0.01). Los cambios respecto al valor basal en la fuerza muscular y la capacidad aeróbica fueron significativamente mayores en el grupo de GAA en comparación con el placebo (p < 0.05). Sin embargo, los resultados indicaron que el GAA suplementario puede afectar positivamente el metabolismo de la creatina y la capacidad de trabajo en mujeres con SFC, aunque el GAA no tuvo efecto sobre los principales desenlaces clínicos, como la fatiga general y el dolor musculoesquelético. No se encontraron efectos de la intervención en el desenlace principal de eficacia (puntuación MFI de fatiga general) ni en el dolor musculoesquelético en reposo y durante la actividad.
Fuerza de la evidencia: Solo teórica y en animales/preclínica para contextos de enfermedad; no existen ECA confirmados específicos de enfermedad en humanos.
El GAA ha sido investigado como suplemento dietético energizante en humanos durante más de 70 años. Se sugiere que el GAA aumenta eficazmente los niveles bajos de creatina tisular y mejora las características clínicas de enfermedades cardiometabólicas y neurológicas, superando a menudo a los agentes bioenergéticos tradicionales en el mantenimiento del estado del ATP durante el estrés. Sin embargo, estas afirmaciones se derivan principalmente del razonamiento teórico sobre el papel de la creatina en esas condiciones, de las series de casos de la década de 1950 y de datos en animales, más que de ensayos clínicos controlados modernos en humanos dirigidos a condiciones cardiometabólicas o neurológicas específicas.
Fuerza de la evidencia: Mecánicamente plausible; no existen ECA publicados que utilicen específicamente GAA suplementario como tratamiento; el modelo estándar de atención involucra la suplementación con creatina y ornitina.
La deficiencia de guanidinoacetato metiltransferasa (GAMT) es un error innato del metabolismo poco frecuente en el cual el GAA se acumula hasta niveles tóxicos, mientras que no se produce creatina. El diagnóstico y tratamiento tempranos pueden conducir a resultados neurocognitivos normales, lo que ha motivado su adición reciente al Panel Recomendado de Detección Uniforme (Recommended Uniform Screening Panel). El tratamiento típicamente incluye suplementación con creatina y ornitina, con o sin restricción de arginina o benzoato de sodio. En esta condición, la suplementación exógena con GAA está contraindicada, ya que exacerbaría la acumulación tóxica de GAA. La relevancia potencial del GAA para el déficit del transportador de creatina (una condición distinta) se encuentra bajo investigación preliminar, como se describe en la Sección 5.3.
Fuerza de la evidencia: Un único estudio piloto; insuficiente para extraer conclusiones.
Un estudio piloto referenciado en la literatura examinó la suplementación con guanidinoacetato-creatina en sujetos de edad avanzada, con el hallazgo de que la suplementación con guanidinoacetato-creatina mejora el rendimiento funcional y la bioenergética muscular y cerebral en personas mayores. Esto se publicó como un breve informe piloto en Annals of Nutrition and Metabolism (2021) y se considera preliminar.
Las siguientes dosis se reportan directamente a partir de estudios clínicos publicados y no deben interpretarse como recomendaciones:
Se observaron aumentos progresivos en las concentraciones séricas y urinarias de GAA y creatina cuando se consumieron dosis crecientes de GAA (1.2, 2.4 y 4.8 g/día) en humanos sanos durante 6 semanas. Los datos farmacocinéticos sugieren una exposición no lineal en dosis más altas.
Estudios preliminares en humanos sugieren que el GAA dietético tiene un perfil de seguridad relativamente aceptable, aunque la ingesta a mediano plazo parece provocar anomalías bioquímicas desfavorables, como el aumento de la homocisteína sérica (que podría atenuarse cuando el GAA se coingiere con creatina).
La preocupación de seguridad más consistentemente documentada asociada con la suplementación de GAA en humanos es una elevación de la homocisteína plasmática total (T-Hcy). La enzima guanidinoacetato N-metiltransferasa cataliza la transferencia de un grupo metilo desde la S-adenosilmetionina hacia el GAA para formar creatina y S-adenosilhomocisteína. La metilación ocurre principalmente en el hígado. La creatina se libera luego desde el hígado hacia la circulación, donde puede ser captada mediante un transportador específico por diversos tejidos. Se considera que la síntesis de creatina a partir de GAA es una de las principales consumidoras de grupos metilo lábiles provenientes de la S-adenosilmetionina, y podría afectar el metabolismo de la homocisteína.
En estudios de dosis-respuesta, la homocisteína plasmática aumentó 1.4 µmol/L (15%), 2.6 µmol/L (30%) y 6.6 µmol/L (78%) cuando se administraron niveles bajos, medios y altos de GAA, respectivamente. Esta elevación de la homocisteína dependiente de la dosis es un hallazgo clínicamente importante dada la asociación de la hiperhomocisteinemia con el riesgo cardiovascular.
Un aumento en la homocisteína sérica tras la administración de GAA puede considerarse crítico y debería prevenirse. Un ensayo doble ciego evaluó los efectos de la administración oral de GAA con y sin donantes de grupos metilo sobre las concentraciones séricas y urinarias de creatina y la aparición de eventos adversos. Veinte voluntarios fueron aleatorizados para recibir GAA (2.4 g/día) o GAA con donantes de metilo (2.4 g/día de GAA y 1.6 g/día de betaína HCl, 5 µg/día de vitamina B12, 10 mg/día de vitamina B6 y 600 µg/día de ácido fólico) por vía oral durante 8 semanas. La coadministración de donantes de metilo redujo la incidencia de hiperhomocisteinemia en comparación con la administración de GAA solo.
En un estudio de vigilancia poscomercialización, los niveles basales de T-Hcy fueron de 11.6 ± 3.1 µmol/L. La intervención con creatina-GAA indujo una reducción leve en los niveles de T-Hcy a lo largo del período de monitoreo (p = 0.028), con niveles de T-Hcy después de 1, 2, 3 y 6 meses de 10.4, 10.6, 10.1 y 9.3 µmol/L, respectivamente. Estos hallazgos sugieren la tolerabilidad general de la mezcla de creatina-ácido guanidinoacético en adultos sanos, sin motivo de preocupación respecto al riesgo de elevación de la homocisteína.
No se reportaron eventos adversos graves (definidos como eventos que causan discapacidad/incapacidad persistente o significativa) en un estudio de vigilancia poscomercialización de seis meses. Se declararon tres eventos adversos (7.9%): un participante reportó náuseas transitorias relacionadas con la intervención, otro reportó trastornos gastrointestinales después de tomar la dosis vespertina, y un tercero reportó un problema de próstata en la visita de seguimiento final, no atribuido a la suplementación.
Estudios en animales reportaron efectos neurotóxicos y prooxidantes de la acumulación de GAA, y el GAA exógeno también pareció aumentar la demanda de metilación y la homocisteína circulante, lo que implica una posible carga metabólica de la intervención con GAA. Los posibles efectos tóxicos del GAA en el sistema nervioso reportados en investigación preclínica —incluyendo la modulación de la neurotransmisión GABAérgica, la alteración del desarrollo de células cerebrales y la actividad epileptogénica— siguen siendo motivo de gran preocupación, y se requieren estudios adicionales en humanos antes de avanzar con el GAA para uso humano. Cabe destacar que otros eventos adversos demostrados en estudios en animales con administración no enteral de GAA no han sido confirmados hasta el momento en ensayos en humanos con GAA suplementario.
En un estudio in vitro controlado con cortes de tejido cerebral hipocampal, la incubación con 11.5 µM de GAA (la concentración más alta en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con déficit de GAMT) no modificó el potencial de acción compuesto postsináptico. Incluso 1 o 2 mM no tuvieron efecto, mientras que 4 mM causaron una disminución reversible del potencial. Estas concentraciones exceden ampliamente las esperadas por la suplementación dietética.
El GAA se regula principalmente como aditivo para alimentación animal en las jurisdicciones donde se han emitido opiniones formales. Se solicitó al Panel de la EFSA sobre Aditivos y Productos o Sustancias utilizados en la Alimentación Animal (FEEDAP) que emitiera una opinión científica sobre la seguridad y eficacia del GAA cuando se utiliza como aditivo nutricional en el alimento y el agua para todas las especies animales. El Panel FEEDAP concluyó que el GAA a 1,200 mg/kg de alimento completo era seguro para pollos de engorde, pollos criados para reproducción/puesta, lechones y cerdos de engorde. No se ha identificado ninguna opinión equivalente de la EFSA que autorice el GAA como ingrediente para alimentos o suplementos de consumo humano. En Estados Unidos, el GAA se comercializa en suplementos dietéticos, aunque no ha recibido una designación formal de GRAS (Generalmente Reconocido Como Seguro) para uso alimentario hasta la fecha de publicación de los estudios revisados.
Las contraindicaciones para la creatina-GAA descritas en el resumen de características del producto incluyen embarazo, lactancia y enfermedad cardiovascular y renal. Estas contraindicaciones se operacionalizaron como criterios de exclusión en el estudio de vigilancia poscomercialización y no constituyen una etiqueta regulatoria completa.
Actualmente se desconoce si los efectos beneficiosos superan a los efectos secundarios del GAA en términos de datos de eficacia y seguridad basados en evidencia. El cuerpo actual de investigación clínica en humanos sobre el GAA es reducido, proviene principalmente de un número limitado de grupos de investigación, y la mayoría de los estudios son a corto plazo o de tipo piloto. Los datos de seguridad a largo plazo, más allá de seis meses en humanos, son esencialmente inexistentes. No se han publicado revisiones sistemáticas ni metaanálisis con tamaños de efecto combinados centrados específicamente en el GAA como suplemento dietético en humanos, hasta el momento de la literatura revisada.
Condiciones de salud que ácido guanidinoacético puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que ácido guanidinoacético puede ayudar a apoyar.
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