IngredientesEl hederacósido C es una saponina triterpenoide cuya parte aglicona es la hederagenina. Su nombre formal derivado de la IUPAC es 3β-[[2-O-(6-desoxi-α-L-manopiranosil)-α-L-arabinopiranosil]oxi]-23-hidroxi-olean-12-en-28-oico ácido, éster O-6-desoxi-α-L-manopiranosil-(1→4α)-O-β-D-glucopiranosil-(1→6)-β-D-glucopiranosílico; su número de registro CAS es 14216-03-6, y presenta los sinónimos Hederasaponina C y Kalopanaxsaponina B. Su fórmula molecular es C₅₉H₉₆O₂₆, con un peso molecular de 1221.4 g/mol.
El compuesto es una saponina triterpenoide bidesmosídica (bisglicósido) construida sobre un esqueleto de oleanano. Si bien la hederagenina proporciona el andamiaje triterpenoide fundamental, la adición de fracciones de azúcar, como se observa en el hederacósido C (HDC), aumenta significativamente la solubilidad en agua y modula las interacciones con dianas moleculares.
Hedera helix L., comúnmente denominada hiedra común, es una especie leñosa de la familia Araliaceae. Es originaria de la mayor parte de Europa y de partes de Asia occidental, y crece como una enredadera perenne trepadora sobre troncos de árboles, muros y cercas, en jardines, terrenos baldíos y hábitats silvestres.
Hedera helix es una planta perenne de hoja perenne que florece de septiembre a noviembre en el hemisferio norte y se cultiva o crece de forma natural en todo el mundo. Sus hojas son ricas en saponinas (por ejemplo, hederacósido C) y compuestos fenólicos (ácido clorogénico, ácido 3,5-cafeoilquínico, rutina, hiperósido, etc.) y tienen importancia médica.
El hederacósido C, una saponina triterpenoide presente en Hedera helix, se considera el compuesto más importante en relación con la eficacia terapéutica de la planta. Es la saponina principal y cuantitativamente predominante entre varias hederasaponinas relacionadas presentes en las hojas. Las proporciones de contenido de las hederasaponinas (C:B:D:E:F:G:H:I) son de aproximadamente 1000:70:45:10:40:15:6:5, lo que confirma la posición del hederacósido C como la saponina abrumadoramente predominante. Las saponinas en hojas secas en polvo de Hedera helix se han medido en una concentración de 21.83 mg/g para el hederacósido C, 0.41 mg/g para la alfa-hederina, y 0.02 mg/g para la hederagenina.
Más allá de Hedera helix, el hederacósido C (bajo el sinónimo Kalopanaxsaponina B) también se ha identificado en otras especies de la familia Araliaceae. Se ha aislado de la corteza del tallo de Kalopanax pictus.
Tanto en el uso tradicional como comercial, el hederacósido C no se aísla como ingrediente independiente, sino que se encuentra principalmente como el compuesto marcador activo principal de los extractos secos y líquidos estandarizados de hoja de Hedera helix (nombre de la droga vegetal: Hederae folium). Las preparaciones de hoja de hiedra se obtienen como extractos secos, líquidos y blandos colocando el material vegetal en un disolvente (como etanol) para disolver los compuestos y formar un extracto líquido; el disolvente luego se evapora parcial o completamente para obtener un extracto blando o seco.
La concentración de etanol para la extracción de las hojas de hiedra es del 60% (m/m) en la preparación del extracto seco, mientras que es del 62.4% (m/m) (= 70% V/V) para el extracto líquido. A escala industrial, el hederacósido C se extrae típicamente de la hoja de hiedra utilizando una mezcla de etanol-agua del 30%–60% v/v.
Hedera helix se presenta en varias formulaciones, incluidas tabletas, líquidos y pomadas tópicas. Los productos farmacéuticos que contienen extracto estandarizado de hojas de hiedra se venden comúnmente sin receta como expectorante para aliviar infecciones del tracto respiratorio. La estandarización de la droga cruda está regida por la Farmacopea Europea: Hederae folium son las hojas enteras o cortadas y secas de Hedera helix L., con una especificación de contenido mínimo del 3.0% de hederacósido C (C₅₉H₉₆O₂₆; Mr 1221).
Los extractos comerciales también se estandarizan a concentraciones más altas de hederacósido C según el producto. Por ejemplo, una materia prima estandarizada de hojas de Hedera helix se especifica que contiene 14.8% de hederacósido C. Otro extracto comercial se describe como estandarizado al 10% de hederacósido C.
Las hojas de hiedra (Hedera helix L.) se han utilizado en la medicina tradicional durante siglos. La historia de Hedera helix en la tradición herbolaria se remonta a la antigüedad clásica. El médico griego Dioscórides (Materia Medica, siglo I d.C.) mencionó la "Hedera" como remedio para la tos y la hidropesía, y elogió las decocciones de hojas de hiedra para aflojar la flema.
En el pasado, las hojas y las bayas se tomaban por vía oral como expectorante para tratar la tos y la bronquitis. En 1597, el herbolario británico John Gerard recomendó agua infusionada con hojas de hiedra como lavado para ojos irritados o llorosos.
Los curanderos tradicionales han utilizado las hojas de hiedra para diversas afecciones como bronquitis, tos ferina, artritis, reumatismo y disentería. Históricamente, los extractos de hoja de hiedra se han empleado para tratar enfermedades bronquiales inflamatorias, inflamación, quemaduras, tos, neuralgia y reumatismo.
En la monografía de la Comisión E alemana, las indicaciones tradicionales incluyen el catarro de las vías respiratorias y el tratamiento sintomático de enfermedades bronquiales inflamatorias crónicas. En la medicina empírica, los usos han incluido la tos irritativa, la tos espasmódica, coadyuvante para la tos ferina, la gota, el reumatismo y la escrófula; externamente, se usaban decocciones para infestaciones de parásitos como piojos y sarna, así como para úlceras y quemaduras.
El uso tradicional de Hedera helix, que data del siglo XIX, dio lugar a que la planta entera y, en especial, los fitoquímicos individuales, en particular las saponinas, se convirtieran en el tema principal de una considerable cantidad de investigación destinada a verificar sus propiedades biológicas y farmacológicas. Para 2007, más del 80% de los expectorantes herbales prescritos en Alemania contenían extracto de hiedra y ascendían a casi 2 millones de prescripciones a nivel nacional.
Se han aislado previamente varias saponinas triterpénicas de Hedera helix, incluyendo α-hederina, hederasaponina-C, hederacósido-E y hederacósido-F, además de ácidos fenólicos (cafeico, clorogénico, neoclorogénico, dicafeoilquínico, rosmarínico, dihidroxibenzoico, protocatecuico y p-cumárico), y flavonoides (quercetina, kaempferol, rutina, isoquercitrina, astragalina y rutinósido de kaempferol).
Los constituyentes activos de H. helix incluyen el monodesmósido α-hederina, la hederasaponina B, el hederacósido C y el hederacósido D. El hederacósido C (el componente principal), la α-hederina y la aglicona hederagenina se consideran las sustancias activas responsables de los efectos mucolíticos, espasmolíticos, broncodilatadores y antibacterianos.
Existe una relación farmacológica crítica entre el hederacósido C y la α-hederina. Las acciones mucolíticas y expectorantes de la hiedra se basan en efectos beta-2 adrenérgicos indirectos, y estas acciones se deben a las saponinas α-hederina y hederacósido C, esta última de las cuales se metaboliza a α-hederina al ser ingerida.
A través del proceso de secado, la saponina α-hederina puede formarse a partir del hederacósido C. Mediante escisión hidrolítica, los glicósidos de saponina se transforman en la aglicona hederagenina, así como en la alfa-hederina y beta-hederina, tóxicas (hemolíticas).
El hederacósido C se clasifica como una saponina triterpenoide bidesmosídica del tipo oleanano. El núcleo aglicona, la hederagenina, es un triterpenoide pentacíclico que porta un grupo ácido carboxílico en C-28 y grupos hidroxilo en C-3 y C-23. Si bien la hederagenina proporciona el andamiaje triterpenoide fundamental, la adición de fracciones de azúcar, como se observa en el hederacósido C (HDC), aumenta significativamente la solubilidad en agua y modula las interacciones con dianas moleculares, mejorando su eficacia frente a afecciones como la osteoartritis y la inflamación aguda.
El mecanismo de acción más extensamente investigado se refiere al sistema respiratorio e implica la conversión del hederacósido C en α-hederina in vivo. La acción mucolítica y expectorante se basa en efectos beta-2 adrenérgicos indirectos; esta acción es resultado de las saponinas alfa-hederina y hederacósido C, esta última metabolizada a alfa-hederina al ser ingerida. La alfa-hederina inhibe la captación intracelular de los receptores beta-2 y provoca un aumento de la respuesta beta-2 adrenérgica de la célula.
Este mecanismo se ha caracterizado en detalle a nivel molecular. La preincubación con 1 µM de α-hederina durante 24 horas condujo claramente a una inhibición de la internalización del receptor incluso después de la estimulación con 1 µM de terbutalina durante 20 minutos. En comparación con el control positivo, no se observaron vesículas intracelulares similares en las células tratadas con α-hederina. Utilizando células alveolares de tipo II (A549) pretratadas con α-hederina, se confirmó esta inhibición de la internalización del β₂AR.
Es importante destacar que el hederacósido C en sí mismo no actúa directamente sobre los receptores β₂-adrenérgicos. Curiosamente, la preincubación con hederagenina y hederacósido C, dos saponinas estructuralmente relacionadas con la α-hederina, no influyó en este proceso regulador a una concentración de 1 µM, según demostraron estudios de imagenología de células vivas. Este hallazgo se confirma a nivel molecular mediante un trabajo publicado en Biochemistry: saponinas estructuralmente relacionadas como el hederacósido C y la hederagenina no influyeron ni en el comportamiento de unión del β₂AR ni en el nivel intracelular de AMPc.
Además, al evaluar la influencia de la α-hederina, el hederacósido C y la hederagenina sobre el comportamiento de contracción y relajación de tiras de músculo liso traqueal bovino aisladas, se observó que ninguno de los compuestos evaluados alteró la contracción inducida por histamina o metacolina; sin embargo, la relajación inducida por isoprenalina de tiras musculares precontraídas se incrementó significativamente cuando se pretrataron con 1 µM de α-hederina durante 18 horas. El pretratamiento con hederacósido C o hederagenina no tuvo efecto sobre la relajación inducida por isoprenalina.
La acción expectorante mediante una vía separada también se ha caracterizado: se cree que la actividad expectorante de las saponinas en general está mediada por la mucosa gástrica, con estimulación refleja de las glándulas mucosas bronquiales a través de vías parasimpáticas.
El potencial espasmolítico del hederacósido C se ha cuantificado en relación con otros constituyentes de la hiedra. La actividad antiespasmódica de un extracto seco de Hedera helix (6:1, disolvente de extracción etanol al 30%) estandarizado sobre papaverina (valor equivalente de papaverina, PE) se estudió en pruebas in vitro sobre íleon aislado de cobayo. Una actividad espasmolítica equivalente a la de 1 mg de papaverina fue ejercida por 169 mg de hederacósido C, 18 mg de α-hederina y 21 mg de su aglicona hederagenina; 7 mg de kaempferol; y 18 mg de quercetina. Esto demuestra que el hederacósido C es sustancialmente menos potente como agente espasmolítico que la α-hederina que lo acompaña, reforzando su papel como precursor tipo profármaco más que como agente primario de acción directa.
El potencial antiinflamatorio de la familia de la hederagenina es sólido, atribuido principalmente a su capacidad para suprimir reguladores inflamatorios maestros como NF-κB y las MAPK, que son cascadas de señalización fundamentales conocidas por modular las respuestas inflamatorias e impulsar la patogénesis de diversas enfermedades inflamatorias. El hederacósido C media la inflamación al inhibir la activación de MAPK/NF-κB y su vía de señalización descendente, y posee actividad antiinflamatoria y antibacteriana.
En modelos de macrófagos estimulados con LPS, el hederacósido C reduce los niveles de TNF-alfa, IL-1beta, IL-6, COX-2 y óxido nítrico sintasa (NOS) de manera dependiente de la concentración, así como la actividad de la cinasa 1 asociada al receptor de IL-1 (IRAK1) en macrófagos peritoneales murinos aislados estimulados con LPS, cuando se utiliza en concentraciones que van de 5 a 10 µM.
El hederacósido C también es un inhibidor de la acetilcolinesterasa (AChE), con una IC₅₀ de 31.3 µM.
Gracias al estatus bien estudiado de la hiedra y a la evaluación positiva del Comité Europeo de Medicamentos a base de Plantas, los extractos de hiedra pueden utilizarse como ingrediente farmacéutico activo en medicamentos dentro de la categoría de "uso bien establecido" en Europa. El HMPC concluyó que las preparaciones de hoja de hiedra pueden usarse como expectorante para la tos productiva (con flema). Los medicamentos de hoja de hiedra deben usarse únicamente en adultos, adolescentes y niños a partir de los 2 años de edad.
Como planta medicinal, H. helix ha sido aprobada por la Comisión E alemana debido a sus actividades antiespasmódicas, espasmolíticas, antimicrobianas, antiinflamatorias, antihelmínticas, antioxidantes, antitumorales y antileishmaniales.
La base de evidencia clínica para las preparaciones de hoja de hiedra (estandarizadas al hederacósido C) se ha evaluado en dos importantes revisiones sistemáticas.
Una revisión sistemática inicial de 2011 (NCBI Bookshelf / DARE) identificó diez estudios elegibles que informaron sobre 17,463 sujetos. Los estudios fueron heterogéneos en diseño y ejecución; 2 fueron ECA. Tres estudios evaluaron una combinación de hiedra y tomillo, mientras que 7 estudios investigaron monopreparados de hiedra. Solo un ECA (n = 360) que investigó una combinación de hiedra/tomillo utilizó un control con placebo y mostró superioridad estadísticamente significativa en la reducción de la frecuencia y duración de la tos. La revisión de 2011 concluyó que la evidencia era inconcluyente debido a la falta de datos metodológicamente robustos.
Una revisión sistemática actualizada, publicada en 2021 en la European Journal of Clinical Pharmacology (PMC8275562), realizó búsquedas en MEDLINE, EMBASE, la Biblioteca Cochrane y registros de ensayos clínicos desde diciembre de 2009 hasta enero de 2020. Se incluyeron ensayos controlados aleatorizados (ECA), ensayos clínicos controlados (ECC) y estudios observacionales (EO) que investigaron monopreparados o preparaciones combinadas de hoja de hiedra; en total, se identificaron seis ECA, 1 ECC y 4 EO. Todos los estudios concluyeron que el extracto de hoja de hiedra es una opción eficaz y segura para el tratamiento de la tos debido a IVRA y bronquitis, y tres ECA reportaron una reducción más rápida en la gravedad y/o frecuencia de la tos bajo tratamiento con hoja de hiedra.
Sin embargo, los revisores también señalaron que la relevancia clínica de estos efectos parece ser mínima. No se reportaron efectos adversos graves. La calidad general de los informes fue baja y el riesgo de sesgo fue alto.
Dos ECA doblemente ciegos compararon un monopreparado de hiedra con placebo en 390 adultos durante 7 días. La gravedad de la tos se midió mediante la Escala de Gravedad de la Bronquitis (BSS) y la Escala Visual Analógica (VAS), y la frecuencia de la tos mediante la escala de Descripción Categórica Verbal (VCD). Se reportaron diferencias estadísticamente significativas en la mejora de BSS, VAS y VCD a favor del tratamiento con hiedra hacia el día 3 de tratamiento.
Un estudio prospectivo, abierto y no intervencionista, realizado en 25 consultorios médicos en toda Suiza, comparó el jarabe de tos de hoja de hiedra (EA 575®) con la acetilcisteína (ACC). El estudio tenía como objetivo obtener más datos sobre la aplicación de un jarabe para la tos que contiene extracto de hoja de hiedra EA 575®, evaluando su eficacia y seguridad en niños y adultos con síntomas de bronquitis aguda. El estudio mostró que ambas preparaciones son eficaces y seguras en el tratamiento de la bronquitis, y que la preparación EA 575® resultó eficaz en niños y adultos independientemente de la indicación o enfermedad concomitante, por lo que puede utilizarse como alternativa a la preparación sintética de ACC.
El extracto de hoja de hiedra a una dosis de 50 mg/kg de peso corporal inhibió de manera dependiente de la dosis la broncoconstricción inducida por la inhalación de ovoalbúmina (57% de inhibición, p = 0.01) o del factor activador de plaquetas (43% de inhibición, p = 0.03). Estos son datos preclínicos (en animales) y no constituyen directamente una prueba clínica de eficacia.
La base de evidencia respiratoria para las preparaciones de hiedra que contienen hederacósido C es moderada. Múltiples ECA y estudios observacionales respaldan la eficacia y seguridad para la tos productiva aguda; sin embargo, los revisores sistemáticos señalan consistentemente que la calidad de los estudios es variable, el riesgo de sesgo es alto y la magnitud clínica del beneficio es modesta. La clasificación de la EMA/HMPC de "uso bien establecido" es el respaldo regulatorio más autorizado disponible.
La evidencia preclínica indica que el hederacósido C podría tener efectos protectores en condiciones intestinales inflamatorias. En un estudio publicado en Acta Pharmacologica Sinica (2023), en el contexto de la enfermedad inflamatoria intestinal, se descubrió que el hederacósido C mejora la colitis no solo mediante la inhibición de citocinas, sino también regulando a la baja S100A9, una proteína clave en la degranulación de neutrófilos, ayudando así a reparar la barrera intestinal.
Los datos de modelos animales mostraron que el hederacósido C (0.625, 1.25 y 2.5 mg/kg, inyectado por vía intraperitoneal durante 7 días consecutivos) puede aliviar la enteritis inducida por TNBS. Esta evidencia es preclínica (solo en animales e in vitro); no se han identificado en la literatura ensayos clínicos en humanos que investiguen específicamente el hederacósido C en la enfermedad inflamatoria intestinal.
La investigación preclínica in vitro ha examinado el potencial del hederacósido C en enfermedades del cartílago y las articulaciones. El hederacósido C (HDC), un compuesto natural extraído de las hojas de Hedera helix con propiedades moduladoras de la inflamación, se investigó por su mecanismo latente para aliviar la osteoartritis in vitro. Los resultados mostraron que el pretratamiento con HDC suprimió la sobrerregulación inducida por productos finales de glicación avanzada (AGE) de los niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS) y factores inflamatorios. El HDC también redujo la degradación de la matriz extracelular (MEC) inducida por los AGE. A nivel mecanístico, el HDC suprimió la vía de señalización de NF-κB en los condrocitos. Este estudio indicó que el HDC podría ser una nueva opción terapéutica potencial en la osteoartritis.
Esta evidencia es completamente preclínica y no ha sido validada en ensayos en humanos.
El hederacósido C se ha estudiado en modelos animales y celulares de infección bacteriana. El hederacósido C (5, 10, 50 mg/kg, inyectado por vía intraperitoneal 3 veces consecutivas durante 8 horas) puede atenuar las lesiones mamarias causadas por Staphylococcus aureus. A nivel mecanístico, los resultados de ELISA, western blot y qRT-PCR indicaron que el HDC inhibió significativamente la expresión de IL-6, IL-1β y TNF-α y aumentó la de IL-10, mediante la regulación a la baja y al alza, respectivamente, de sus genes relevantes, en un modelo de mastitis inducida por Staphylococcus aureus. Toda la evidencia antibacteriana existente es preclínica.
El hederacósido C (0.02 mg/kg) reduce el edema de pata trasera inducido por carragenina en un 37% en comparación con el control con vehículo, en un modelo de rata de inflamación aguda. El hederacósido C (5 mg/kg, i.p.) reduce los niveles séricos de TNF-alfa e IL-1beta en ratones expuestos a LPS en un 60 y 65%, respectivamente.
Una revisión de 2025 en Molecules (PMC12388280) señaló que un estudio fundacional demostró una inhibición potente de mediadores inflamatorios en macrófagos estimulados con LPS; sin embargo, es importante señalar que este modelo in vitro no replica completamente el complejo entorno celular y de señalización de enfermedades inflamatorias crónicas como la osteoartritis, lo que requiere validación en modelos más avanzados.
El hederacósido C (0.5–5 µg) inhibe la mutagenicidad inducida por la aflatoxina B1 en cultivos en agar de Salmonella typhimurium en un 21 a 67%. Estos son datos exclusivamente in vitro y su relevancia clínica es desconocida.
Con base en la evidencia disponible, el hederacósido C y la planta de la que proviene, Hedera helix, se asocian con los siguientes sistemas corporales y áreas de salud:
Las preparaciones de hoja de hiedra se obtienen como extractos secos, líquidos y blandos colocando el material vegetal en un disolvente (como etanol) para disolver los compuestos y formar un extracto líquido. Hedera helix se presenta en varias formulaciones, incluidas tabletas, líquidos y pomadas tópicas.
La Farmacopea Europea especifica que Hederae folium son las hojas enteras o cortadas y secas de Hedera helix L., con un contenido mínimo del 3.0% de hederacósido C (C₅₉H₉₆O₂₆; Mr 1221). La monografía comunitaria de la EMA sobre plantas medicinales registra una dosis diaria de 15–40 mg de hederacósido C para las formas de extracto seco cubiertas por la monografía.
En investigación farmacocinética realizada en ratas, se estudió la farmacocinética del HDC después de la administración intravenosa de HDC (3, 12.5 y 25 mg/kg) y después de la administración oral de HDC, Ivy Ex. y AG NPP709 (equivalente a 12.5, 25 y 50 mg/kg de HDC).
En el contexto de modelos animales antiinflamatorios: el hederacósido C a 0.02 mg/kg (i.p.) se estudió en el edema de pata trasera inducido por carragenina; y a 5 mg/kg (i.p.) en ratones expuestos a LPS. En el modelo de colitis, se utilizaron dosis de 0.625, 1.25 y 2.5 mg/kg (i.p.) durante 7 días consecutivos. Estas son dosis de estudios en animales y no son directamente aplicables al uso humano.
Para los jarabes para la tos disponibles comercialmente y estandarizados al hederacósido C, un jarabe validado proporcionó 0.7 mg de hederacósido C por 1 mL de jarabe.
Un amplio estudio observacional posterior a la comercialización (Fazio et al., 2009, Phytomedicine) evaluó la tolerancia, seguridad y eficacia del extracto de Hedera helix en enfermedades bronquiales inflamatorias bajo condiciones de práctica clínica, en un estudio prospectivo, abierto y multicéntrico posterior a la comercialización, con 9,657 pacientes.
Los efectos adversos relacionados con la hiedra común reportados con mayor frecuencia son síntomas alérgicos, como dermatitis de contacto alérgica, bronquitis asmática o rinoconjuntivitis alérgica. Los jardineros y las personas con exposición frecuente a la hiedra común pueden tener un alto riesgo de sensibilización y deben usar ropa protectora adecuada.
Los efectos secundarios más comunes de las preparaciones de hiedra común son náuseas, vómitos, diarrea, dolor de cabeza, dermatitis de contacto, urticaria, dificultad para respirar o agitación. No se reportaron efectos adversos graves en la revisión sistemática de ensayos clínicos sobre preparaciones de hoja de hiedra para la tos.
La dermatitis de contacto por exposición directa a la planta fresca está bien documentada. Las hojas pueden causar dermatitis de contacto grave en algunas personas. Las personas que presentan esta alergia (estrictamente una hipersensibilidad de tipo IV) también son propensas a reaccionar a las zanahorias y otros miembros de las Apiaceae, ya que contienen el mismo alérgeno, el falcarinol. La planta cruda contiene falcarinol y poliacetilenos relacionados que pueden causar dermatitis de contacto.
Dado que la hiedra contiene pequeñas cantidades de emetina, no se recomienda su uso durante el embarazo, ya que este alcaloide específico podría aumentar las contracciones uterinas. Un estudio de cohorte retrospectivo investigó específicamente la seguridad del extracto de hoja de hiedra común (Hedera helix) durante el embarazo, con referencia específica al hederacósido C y los efectos en los recién nacidos (Alkattan et al., Daru, 2021). La hiedra común no se recomienda en mujeres embarazadas o en lactancia debido a la falta de evidencia científica disponible.
El HMPC concluyó que las preparaciones de hoja de hiedra pueden usarse como expectorante para la tos productiva, y que los medicamentos de hoja de hiedra deben usarse únicamente en adultos, adolescentes y niños a partir de los 2 años de edad.
Si bien el hederacósido C en sí es la forma predominante y relativamente menos tóxica, su producto hidrolítico, la α-hederina, presenta propiedades hemolíticas. Mediante escisión hidrolítica, los glicósidos de saponina se transforman en la aglicona hederagenina, así como en la alfa-hederina y beta-hederina, tóxicas (hemolíticas). Las bayas contienen saponinas que son tóxicas si se ingieren en grandes cantidades y pueden causar malestar gastrointestinal.
Un estudio publicado en Molecules (2017) investigó la inhibición dependiente del tiempo de CYP2C8 y CYP2C19 por extractos de Hedera helix (Rehman et al., Molecules, 2017;22(7)), lo que sugiere que las preparaciones de hoja de hiedra podrían interactuar con fármacos metabolizados por estas enzimas del citocromo P450. Esto representa una interacción farmacocinéticamente plausible que aún no ha sido evaluada en estudios clínicos en humanos.
El hederacósido C (HDC) es uno de los ingredientes activos en el extracto de hoja de Hedera helix y en AG NPP709, un nuevo fármaco botánico para tratar la infección respiratoria aguda y la bronquitis inflamatoria crónica; sin embargo, la información relativa a sus propiedades farmacocinéticas sigue siendo limitada. Debido a que la farmacocinética del hederacósido C es compleja, los microorganismos del colon pueden transformar y metabolizar el hederacósido C. Esta complejidad metabólica —que involucra tanto la hidrólisis hepática como la biotransformación microbiana intestinal a α-hederina— es un factor crítico al interpretar tanto los datos de eficacia como los de seguridad.
Condiciones de salud que Hederacósido puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que Hederacósido puede ayudar a apoyar.
Volver