IngredientesHoodia gordonii (Masson) Sweet ex Decne., también conocida como sombrero del bosquimano, es una planta suculenta, sin hojas y espinosa a la que se le atribuyen propiedades terapéuticas en la medicina popular. Crece de forma silvestre en Botsuana, Sudáfrica y Namibia. Pertenece a la familia Apocynaceae y es originaria de Sudáfrica y Namibia. El género Hoodia abarca múltiples especies, de las cuales H. gordonii es la más estudiada comercialmente.
Los indígenas san del desierto de Namibia llaman a esta planta ǁhoba (pronunciado [kǁʰɔbɑ]; el sonido inicial es un chasquido lateral). También se la conoce por los nombres comunes "sombrero del bosquimano", "reina del Namib" y, en el comercio, simplemente como "Hoodia". Hoodia gordonii es una planta suculenta similar a un cactus, nativa del desierto de Kalahari, en el sur de África. Debido a la sobreexplotación y a su crecimiento lento, la Hoodia se considera actualmente una especie en peligro de extinción.
Hoodia gordonii es una planta suculenta perenne que forma matas y crece hasta alrededor de 1 metro de altura, con hasta 50 tallos de color verde grisáceo, acostillados y espinosos, agrupados en una mata. Las flores huelen a carne podrida y son polinizadas principalmente por moscas.
H. gordonii se comercializa como alimento funcional, y existen productos disponibles en muchas formas farmacéuticas distintas, incluidos comprimidos, cápsulas, polvos, aerosoles, té, barras de fruta y de chocolate, parches, formulaciones de gel tópico e incluso paletas. En el uso tradicional, la planta se consumía directamente; con fines medicinales, la Hoodia se consumía típicamente fresca o seca, y a veces se incluía en remedios sencillos destinados a promover la resistencia física y el bienestar.
La Hoodia gordonii es utilizada tradicionalmente por el pueblo san (bosquimanos) del desierto de Namibia como supresor del apetito, como parte de su conocimiento indígena sobre la supervivencia en las duras condiciones del desierto. Históricamente, la Hoodia ha sido utilizada durante siglos por el pueblo san (también conocido como bosquimanos) como remedio tradicional para suprimir el hambre y la sed durante las largas expediciones de caza. El uso indígena de la Hoodia no solo era práctico, sino que también estaba profundamente integrado en las prácticas culturales, ayudando a estas comunidades a sobrevivir en condiciones desérticas adversas con recursos limitados.
Los efectos supresores del apetito de la Hoodia fueron observados por primera vez en 1937 por un antropólogo neerlandés que estudiaba a los bosquimanos san del desierto de Kalahari. Se observó que los bosquimanos nómadas (que la llaman Xhoba) comían el tallo de la planta Hoodia para mitigar el hambre durante las largas expediciones de caza en la zona de vegetación escasa. Generaciones de pueblos cazadores-recolectores usaron la Hoodia gordonii durante milenios en sus largas expediciones de caza, ya que las ramas blandas, similares a frutos, de la Hoodia son perfectamente comestibles una vez cortadas las espinas parecidas a las de un cactus.
Utilizada tradicionalmente por los khoi-san de Sudáfrica y Namibia como supresor del hambre y la sed durante las largas expediciones de caza, la comercialización de esta planta ha sido muy controvertida debido a cuestiones de derechos de propiedad intelectual y reparto de beneficios, así como al hecho de que varias empresas farmacéuticas destacadas involucradas en su desarrollo han retirado su interés.
Con forma de pepino espinoso, cortaban las espinas con cuchillos rudimentarios y comían la pulpa, lo que les permitía sustentarse durante varios días seguidos. La planta se consumía cruda, como alimento entero en lugar de como extracto procesado. Su reputación como supresor del apetito se ha transmitido a través de generaciones, contribuyendo a su posterior popularidad como ayuda natural para el control de peso en los productos nutricionales modernos.
Hoodia gordonii se utiliza tradicionalmente en Sudáfrica por sus propiedades supresoras del apetito. El P57AS3 (P57), un glucósido esteroidal de tipo oxipregnano, es el único constituyente activo reportado de esta planta como supresor del apetito. El grupo pionero de científicos que investigó las especies de Hoodia, Van Heerden et al. (1998), identificó dos glucósidos esteroidales en los extractos preparados a partir de especies de Hoodia, uno de los cuales fue denominado P57 (12-O-Tigloil-3ß,12ß,14ß-pregn-5-en-20-ona-3-O-ß-d-tevetopiranosil-(1→4)-ß-d-cimaropiranosil-(1→4)-ß-d-cimaropiranósido).
Se le denominó "P57" porque fue el 57.º compuesto derivado de plantas investigado para su desarrollo comercial por la empresa farmacéutica británica Phytopharm. El P57 ha sido patentado por Phytopharm y desarrollado en colaboración con el CSIR (Consejo de Investigación Científica e Industrial de Sudáfrica).
Los hoodigósidos A–K (1–11), once nuevos glucósidos de oxipregnano, además del glucósido de oxipregnano previamente descrito P57AS3, fueron aislados de las partes aéreas de Hoodia gordonii. El polvo de Hoodia entera contiene cantidades variables de fibra, materia orgánica, antioxidantes y sustancias biológicamente activas, incluidos los glucósidos esteroidales. La composición química de la Hoodia aún no se ha mapeado por completo. En la bibliografía, el foco recae principalmente en los glucósidos de pregnano; sin embargo, también podrían estar presentes en la planta otros componentes potencialmente activos con actividad simpaticomimética.
Ciertos compuestos marcadores identificados, conocidos como glucósidos de oxipregnano, se han empleado para determinar la presencia de especies de Hoodia. Aunque el más conocido de ellos, el P57, se ha utilizado como marcador de Hoodia gordonii, no es necesariamente exclusivo de esta especie, ya que el P57 también puede encontrarse en otras especies de Hoodia.
En un estudio realizado en ratas en la Brown Medical School, las inyecciones intracerebroventriculares de P57 purificado demostraron que el compuesto probablemente tiene un mecanismo de acción a nivel del sistema nervioso central (SNC), similar al de los esteroides neuroactivos. Los estudios demostraron que el compuesto aumenta el contenido de ATP entre un 50 % y un 150 % en las neuronas hipotalámicas. Además, la administración de P57 en el tercer ventrículo redujo la ingesta de alimentos posterior de 24 horas en un 40–60 %.
Se plantea la hipótesis de que las neuronas del hipotálamo basal podrían ser sensibles a los cambios en los niveles de ATP y regular la ingesta de alimentos. No hay evidencia de que el P57AS3 se una o altere la actividad de receptores o proteínas conocidas, incluida la Na/K-ATPasa, el presunto blanco de los glucósidos cardíacos.
El mecanismo de acción propuesto para el P57 —el aumento de la producción de ATP en el hipotálamo tras la administración intracerebroventricular— es cuestionable, ya que no se detectó P57 en el cerebro tras la administración oral en ratones hembra CD1, según Madgula et al. La vía intracerebroventricular utilizada en los estudios con animales no refleja la farmacocinética de la suplementación oral en humanos, lo que plantea serias dudas sobre la relevancia de este mecanismo para el uso en la vida real.
El H.g.-12, un glucósido esteroidal purificado a partir del extracto de H. gordonii, inició la secreción de colecistoquinina (CCK) tanto ex vivo en el intestino de rata como in vitro en la línea celular enteroendocrina humana HuTu-80. Se sabe que la CCK ejerce efectos centrales sobre la supresión del apetito a través del nervio vago, cuyas fibras aferentes terminan en la pared intestinal. Basándose en el sabor amargo de los extractos purificados de H. gordonii, los investigadores evaluaron si el H.g.-12 podía activar los receptores humanos del sabor amargo. El glucósido esteroidal activó selectivamente los receptores TAS2R7 y TAS2R14, ambos expresados de forma heteróloga en células HEK 293. Estos resultados apuntan a una posible vía de acción mediante la cual los componentes de la Hoodia podrían influir en el control del apetito.
Un estudio que incluyó tanto experimentos ex vivo en rata como experimentos in vitro con células humanas mostró la capacidad del H.g.-12 purificado a partir del extracto de Hoodia gordonii para inducir la secreción de colecistoquinina (CCK) en el intestino, posiblemente a través de la activación de sensores del sabor amargo en el intestino. La CCK proveniente del intestino puede facilitar la supresión central del apetito a través del nervio vago, lo que respalda la noción del P57 como compuesto anorexígeno en la Hoodia gordonii. Hasta la fecha, la relevancia clínica de este resultado aún debe evaluarse in vivo.
Recientemente se han reportado efectos secundarios alarmantes de los productos de H. gordonii: aumento de la presión arterial y elevación de la frecuencia del pulso. El objetivo de un estudio fue dilucidar el mecanismo subyacente de estos síntomas. Se evaluó un producto que contenía H. gordonii para determinar su actividad simpaticomimética. Los experimentos de órgano aislado en anillos uterinos de rata revelaron un efecto relajante del músculo liso, con un componente sustancial mediado por receptores β-adrenérgicos. Se comprobó que el aerosol de Hoodia posee efectos simpaticomiméticos, que pueden manifestarse tanto en la supresión del apetito como en el aumento de la termogénesis, lo que produce pérdida de peso.
La biodisponibilidad, la farmacocinética y la distribución tisular del P57 se determinaron en ratones hembra CD1 tras la administración de una dosis única de extracto metanólico enriquecido de Hoodia gordonii (equivalente a una dosis de 25 mg de P57/kg) por sonda oral, o de una dosis única de P57 purificado (25 mg/kg) por vía intravenosa. El nivel de P57 en el plasma y los tejidos (cerebro, hígado, riñón e intestino) se determinó mediante UPLC-MS. Tras la administración oral del extracto de Hoodia, el nivel plasmático máximo de P57 se alcanzó a las 0,6 h. La biodisponibilidad oral fue del 47,5 % y la vida media de la fase de absorción fue de 0,13 h. En conclusión, el P57 mostró una biodisponibilidad moderada y se eliminó rápidamente.
El P57 se distribuyó y eliminó rápidamente de los tejidos en un plazo de 4 horas. El nivel de distribución tisular fue más alto en el riñón, seguido del hígado y el cerebro.
En fluido gástrico simulado, el aglicón hoodigogenina A fue estable (2 % de degradación en 60 minutos), mientras que el P57 fue inestable (45 % de degradación en 30 minutos). En fluido intestinal simulado, el P57 se degradó en un 8 % en 180 minutos, mientras que la hoodigogenina A fue estable. Esta inestabilidad gástrica del propio P57 tiene implicaciones significativas para la cantidad de compuesto activo intacto que puede llegar a la circulación sistémica tras la administración oral.
De los tres informes científicos sobre estudios en animales que involucran al P57, solo uno se ha publicado en una revista revisada por pares (MacLean y Luo, 2004). Los otros dos solo han aparecido en forma de resumen en presentaciones de congresos (Tulp et al., 2001, 2002). Tulp et al. (2001, 2002) mostraron una reducción del 50 % en la ingesta de alimentos ad libitum en ratas alimentadas con Hoodia en comparación con el grupo control. La dosis media eficaz para la supresión del apetito en ratas durante una prueba de alimentación de 4 horas osciló entre 1,8 y 2,7 g por kg de peso corporal, según las diversas especies de Hoodia.
Se ha demostrado que los extractos de Hoodia gordonii reducen la ingesta de alimentos y el peso corporal en animales, y se propusieron como suplemento o ingrediente alimenticio para el control del peso. Mujeres sanas con sobrepeso, estratificadas según el porcentaje de grasa corporal, recibieron HgPE (n = 25) o placebo (n = 24) durante 15 días. Las participantes residieron en una clínica durante un período de preinclusión de 4 días y un período de tratamiento de 15 días, en el que recibieron 2 tomas/día de 1110 mg de HgPE o placebo, formulados en una bebida de yogur, 1 hora antes del desayuno y la cena.
Los efectos medios sobre la ingesta energética ad libitum y el peso corporal no difirieron significativamente entre los grupos tratados con HgPE y con placebo (P > 0,05). En comparación con un placebo equivalente, el consumo de HgPE durante 15 días pareció asociarse con cambios adversos significativos en algunos signos vitales y parámetros de laboratorio. El HgPE fue peor tolerado que el placebo y no mostró ningún efecto significativo sobre la ingesta energética ni el peso corporal en relación con el placebo.
Este ensayo es el único ensayo controlado aleatorizado en humanos publicado y revisado por pares. Solo se ha realizado un pequeño estudio sobre los efectos de los suplementos de hoodia en personas. Ese pequeño estudio de hoodia involucró a 49 mujeres con sobrepeso. Quienes tomaron hoodia durante 15 días no perdieron más peso que quienes tomaron placebo.
A partir de 2018, no existe investigación clínica de alta calidad que demuestre que la hoodia tenga acciones como supresor del apetito o que sea eficaz para la pérdida de peso. Ningún ensayo controlado aleatorizado a gran escala y de alta calidad ha demostrado que las pastillas para adelgazar de hoodia produzcan una pérdida de peso clínicamente significativa o sostenida en humanos. El mecanismo teórico relacionado con el P57 no se ha replicado de forma fiable en estudios robustos en humanos. La evidencia general se califica como débil y preliminar; el único ECA publicado en humanos no mostró eficacia y planteó preocupaciones de seguridad.
Los estudios realizados en participantes obesos han mostrado una reducción del apetito y pérdida de peso, junto con una disminución de la glucosa en sangre y los triglicéridos. Los principales péptidos reguladores del apetito —leptina, grelina, neuropéptido Y (NPY) y colecistoquinina (CCK)— se ven alterados en respuesta a la reducción de la ingesta de alimentos tras la administración de H. gordonii. El efecto de H. gordonii se observó bajo restricción calórica con una dosis de 100 mg/kg de peso corporal de extracto crudo. Se observaron cambios en la grelina, la CCK, la glucosa en sangre, el glucógeno hepático, la CPT-1 y la AMPK. Las respuestas metabólicas alteradas confirman su acción anorexígena bajo restricción calórica. Estos datos provienen de modelos animales/in vitro, y su relevancia en humanos no se ha confirmado.
En el ECA en humanos (Blom et al., 2011), la presión arterial, el pulso, la frecuencia cardíaca, la bilirrubina y la fosfatasa alcalina mostraron aumentos significativos (P < 0,05) en el grupo de HgPE. El análisis estadístico de los datos del electrocardiograma mostró que el intervalo PR en el grupo de HgPE fue estadísticamente significativamente (P < 0,05) más alto en el día −2 y desde el día 1 al 16 (la diferencia media osciló entre 6,3 y 22,9 ms) que en el grupo placebo. Roza et al. (2013) reportaron efectos adversos alarmantes de los productos de H. gordonii, revelando una elevación de la frecuencia del pulso y un aumento de la presión arterial. Los efectos simpaticomiméticos, evaluados mediante experimentos de órgano aislado en anillos uterinos de rata, demostraron efectos relajantes del músculo liso de los productos que contienen H. gordonii, con un componente considerable mediado por receptores β-adrenérgicos.
En el ECA de Blom et al. (2011), no hubo eventos adversos graves, pero el HgPE fue peor tolerado que el placebo debido a episodios de náuseas, vómitos y alteraciones de la sensibilidad cutánea. La presión arterial, el pulso, la frecuencia cardíaca, la bilirrubina y la fosfatasa alcalina mostraron aumentos significativos (P < 0,05) en el grupo de HgPE. La elevación de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina son marcadores de la función hepática, lo que sugiere posibles efectos hepáticos con las dosis estudiadas, aunque no se reportaron eventos hepáticos graves en ese ensayo de 15 días.
El extracto de Hoodia gordonii (0, 5, 15 o 50 mg/kg de peso corporal/día) se administró por vía oral mediante sonda a ratonas hembra CD-1 desde el día 5 al 17 de gestación. En el día 18 de gestación, las hembras fueron sacrificadas y examinadas. El tratamiento con 50 mg/kg/día provocó una marcada reducción en la ingesta de alimento y el aumento de peso corporal. El consumo de alimento se redujo esporádicamente con 15 mg/kg/día. Con 50 o 15 mg/kg/día, se redujeron los pesos fetales, la osificación de algunos huesos y los pesos de útero lleno y vacío. No hubo efectos maternos ni fetales claros con 5 mg/kg/día. El nivel sin efecto adverso observado (NOAEL) global del estudio se estableció en 5 mg/kg/día. En resumen, a dosis que redujeron el consumo de alimento materno, el extracto de H. gordonii retrasó el desarrollo fetal.
Existen productos disponibles en muchas formas farmacéuticas distintas, incluidos comprimidos, cápsulas, polvos, aerosoles, té, barras de fruta y de chocolate, parches, formulaciones de gel tópico e incluso paletas.
En el único ECA en humanos publicado: las participantes recibieron 2 tomas/día de 1110 mg de HgPE (extracto purificado de Hoodia gordonii), formuladas en una bebida de yogur, 1 hora antes del desayuno y la cena, lo que da una dosis diaria total de 2220 mg de HgPE.
En los estudios en animales: la dosis media eficaz para la supresión del apetito en ratas durante una prueba de alimentación de 4 horas osciló entre 1,8 y 2,7 g por kg de peso corporal, según las diversas especies de Hoodia. El efecto de H. gordonii también se estudió con una dosis de 100 mg/kg de peso corporal de extracto crudo en un estudio metabólico en ratas. En el estudio de toxicidad del desarrollo, el extracto de Hoodia gordonii se administró por vía oral mediante sonda a ratonas hembra CD-1 en dosis de 0, 5, 15 o 50 mg/kg de peso corporal/día.
En los estudios farmacocinéticos en ratones: se estudió la biodisponibilidad tras la administración de una dosis única de extracto metanólico enriquecido de Hoodia gordonii, equivalente a una dosis de 25 mg de P57/kg, por sonda oral, o de una dosis única de P57 purificado (25 mg/kg) por vía intravenosa.
En el único estudio pequeño realizado en personas, las participantes que tomaron hoodia presentaron más efectos adversos, incluidos náuseas, vómitos, mareos y sensaciones cutáneas anómalas, que quienes tomaron placebo. Los investigadores observaron preocupaciones clínicas y de seguridad relacionadas con la presión arterial y las mediciones cardíacas.
No hubo eventos adversos graves en el ECA de Blom et al. (2011), pero el HgPE fue peor tolerado que el placebo debido a episodios de náuseas, vómitos y alteraciones de la sensibilidad cutánea. La presión arterial, el pulso, la frecuencia cardíaca, la bilirrubina y la fosfatasa alcalina mostraron aumentos significativos (P < 0,05) en el grupo de HgPE.
Un estudio in vitro mostró que el transporte intestinal del P57 estaba mediado por la glucoproteína P y las proteínas de resistencia a múltiples fármacos MRP1/MRP2. El P57 mostró una inhibición débil de la enzima hepática citocromo P450 3A4. Se desconoce el potencial de interacciones farmacológicas clínicamente significativas. El P57 también inhibió la actividad del CYP 3A4. En otro estudio, los glucósidos de pregnano suprimieron específicamente la esteroidogénesis al inhibir fuertemente la 11β-hidroxilasa.
El P57, el glucósido que se cree que suprime el apetito, presenta una baja biodisponibilidad y una degradación rápida en el organismo. En fluido gástrico simulado, el P57 fue inestable, mostrando un 45 % de degradación en 30 minutos. Esto plantea dudas sobre la cantidad de P57 intacto que llega a la circulación sistémica tras la administración oral.
Se sabe poco sobre si es seguro usar hoodia durante el embarazo o la lactancia. En estudios en animales, a dosis que redujeron el consumo de alimento materno, el extracto de H. gordonii retrasó el desarrollo fetal.
Aunque la Hoodia gordonii parece tener el efecto deseado sobre el apetito y la pérdida de peso, este efecto podría ser, al menos en parte, un síntoma secundario de los efectos adversos graves asociados al consumo de las altas dosis necesarias para lograr el efecto clínico terapéutico.
La adulteración se debe a varios factores, entre ellos empresas poco escrupulosas interesadas únicamente en el beneficio económico, la disponibilidad limitada de H. gordonii, el lento ciclo de maduración de la planta, la necesidad de un permiso CITES para cultivar y exportar materia prima, y la alta demanda por parte de los consumidores. Los análisis de laboratorio independientes han encontrado que muchos productos de hoodia disponibles comercialmente contienen poca o ninguna Hoodia gordonii auténtica. La adulteración y el etiquetado incorrecto son problemas reconocidos en el mercado no regulado de suplementos. Incluso cuando hay hoodia genuina presente, la concentración de P57 puede ser insuficiente para producir algún efecto fisiológico significativo.
En octubre de 2011, la FDA notificó a los consumidores que el producto "P57 Hoodia", comercializado por Huikng Pharmaceutical, se descubrió que contenía sibutramina, una sustancia controlada que fue retirada del mercado estadounidense debido a riesgos cardiovasculares, lo que ilustra el problema más amplio de la adulteración farmacéutica en los productos de hoodia para adelgazar.
Hoodia gordonii figura en el Apéndice II de la Convención sobre el Comercio Internacional de Especies Amenazadas de Fauna y Flora Silvestres (CITES), lo que exige permisos para el comercio internacional a fin de evitar un mayor agotamiento de la especie. Esto ha limitado las exportaciones legales, pero ha impulsado un mercado negro. Se han establecido programas de cultivo sostenible en Sudáfrica y Namibia para reducir la presión sobre las poblaciones silvestres.
Uno de los casos de biopiratería más emblemáticos a nivel mundial es el de Hoodia gordonii, una planta suculenta investigada por primera vez a principios de la década de 1960 por el Consejo de Investigación Científica e Industrial (CSIR) sudafricano, financiado por el Estado, por sus propiedades de saciedad de hambre y sed. El CSIR obtuvo una patente para estas propiedades, y se iniciaron acuerdos comerciales con la empresa británica Phytopharm y el gigante farmacéutico Pfizer para desarrollar un fármaco contra la obesidad. Sin embargo, dichos acuerdos se llevaron a cabo sin el consentimiento, el conocimiento ni la participación de los indígenas san, a pesar de que su conocimiento fue la base de la investigación.
El conocimiento tradicional del pueblo san sobre las cualidades supresoras del apetito de la Hoodia fue publicado por botánicos de la era del apartheid y utilizado por el CSIR para aislar la molécula supresora del apetito P57. El CSIR patentó el proceso de extracción y lo licenció a la empresa farmacéutica británica Phytopharm. Phytopharm desarrolló entonces una nueva "cura" para la obesidad basada en el P57 y obtuvo una patente para su aplicación, que licenció a Pfizer por 21 millones de dólares estadounidenses.
En 2003, el Consejo San de Sudáfrica firmó un acuerdo de reparto de beneficios con el CSIR, según el cual recibirían entre el 6 y el 8 % de los ingresos por la venta de productos de H. gordonii, dinero que se depositaría en un fideicomiso para todos los pueblos san del sur de África. Tras abandonar el desarrollo de la Hoodia, Pfizer vendió los derechos de vuelta a Phytopharm por una cantidad nominal. Phytopharm se asoció entonces con Unilever para producir un producto de control de peso a base de Hoodia, licenciado en la UE como alimento funcional. Unilever se retiró cuatro años después debido a preocupaciones sobre seguridad y eficacia.
Aún no está claro que la Hoodia realmente funcione, ya que se han realizado pocos estudios. Ha llegado al mercado sin pruebas adecuadas, con base en que se trata de un suplemento y no de un medicamento. Dado que los productos de hoodia se venden como suplementos alimenticios y no como medicamentos autorizados en el Reino Unido, no están obligados a someterse a pruebas de seguridad previas a su comercialización. Las publicaciones basadas en estudios científicos sobre aspectos clave, como la biofarmacia in vivo, la actividad biológica de todos los constituyentes químicos, la eficacia clínica y, especialmente, la seguridad, son insuficientes o están completamente ausentes, lo que genera gran preocupación, ya que H. gordonii es uno de los productos antiobesidad de origen natural más consumidos.
Condiciones de salud que Hoodia puede ayudar a apoyar.
El Hoodia gordonii ha sido utilizado por el pueblo san (bosquimanos) del sur de África durante siglos para suprimir el apetito y la sed durante largas expediciones de caza. Se cree que su presunto compuesto activo P57 imita la señalización de glucosa en las neuronas hipotalámicas para reducir el hambre. La evidencia proveniente de ensayos clínicos rigurosos en humanos es muy limitada; el ECA mejor diseñado no demostró una reducción significativa del apetito y planteó preocupaciones de seguridad.
Hoodia gordonii es una suculenta utilizada tradicionalmente por el pueblo san del sur de África como supresor del apetito durante cacerías prolongadas. El NIH ODS documenta este uso tradicional y señala que estudios en animales muestran una reducción en la ingesta de alimentos; sin embargo, la evidencia publicada de ensayos clínicos en humanos sobre la pérdida de peso es limitada y mixta.
Sistemas corporales que Hoodia puede ayudar a apoyar.
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