IngredientesEl término sulfato de hidrógeno (fórmula química HSO4−, también llamado bisulfato) se refiere estrictamente a la base conjugada del ácido sulfúrico y no cuenta con literatura establecida como suplemento dietético o compuesto gaseoso de señalización fisiológicamente activo. El gas de azufre biológicamente activo, producido de forma endógena, que es objeto de un cuerpo de investigación revisada por pares amplio y en crecimiento —y cuyos precursores y donantes se investigan como suplementos dietéticos y agentes terapéuticos— es el sulfuro de hidrógeno (H2S). Este artículo aborda el sulfuro de hidrógeno en su función como gasotransmisor endógeno, sus fuentes dietéticas y naturales, los compuestos utilizados para aumentar o donar H2S en el cuerpo, y la evidencia científica y tradicional de su relevancia para la salud.
El sulfuro de hidrógeno (nombre sistemático: sulfano; también monosulfuro de dihidrógeno, monosulfuro de hidrógeno) tiene la fórmula molecular H2S y un peso molecular de 34.08 g/mol. Es un análogo de azufre del agua y, debido a su débil fuerza intermolecular, existe en forma gaseosa, incolora pero con un olor desagradable. El sulfuro de hidrógeno (H2S) es un gas incoloro e inflamable con olor a "huevo podrido".
A un pH de 7.4 en el cuerpo de los mamíferos, una quinta parte del H2S total subsiste en forma no disociada, mientras que el resto existe como aniones hidrosulfuro (HS−) y sulfuro (S2−). La alta solubilidad lipídica del H2S le permite penetrar fácilmente la membrana plasmática de las células en su forma no disociada, pero aún no está claro si esta forma no disociada es fisiológicamente pertinente.
En las últimas dos décadas, el sulfuro de hidrógeno (H2S) ha surgido como un regulador endógeno de una amplia gama de funciones fisiológicas. El H2S pertenece a la clase de moléculas conocidas como gasotransmisores, que típicamente incluyen el óxido nítrico (NO) y el monóxido de carbono (CO). Los gasotransmisores son pequeñas moléculas de gases endógenos con funciones fisiológicas importantes. Su producción y metabolismo están regulados enzimáticamente, y sus efectos no dependen de receptores de membrana específicos. Tras la identificación del óxido nítrico y el monóxido de carbono como gasotransmisores, el sulfuro de hidrógeno (H2S) puede calificarse como el tercer gasotransmisor.
En el pasado, el sulfuro de hidrógeno (H2S) se reconocía como un gas tóxico y peligroso; en los últimos años, con el aumento de la investigación, se ha descubierto que el H2S puede actuar como un transmisor regulador endógeno.
El H2S se produce tanto de forma endógena dentro de los tejidos de los mamíferos como de forma exógena a partir de varias fuentes naturales:
Debido a que el H2S es un gas en condiciones ordinarias, la suplementación directa es impráctica. El sulfuro de hidrógeno se encuentra en estado gaseoso a temperatura y presión ordinarias, y en muchos casos se utiliza en la forma suministrada desde un cilindro de presión; las aplicaciones médicas han sido limitadas ya que el cilindro de presión requiere cuidado en el transporte y la instalación. Como resultado, se han desarrollado varias categorías de preparaciones liberadoras de H2S:
Binz (1897) citó una referencia anterior sobre el uso medicinal del azufre por los seguidores de Hipócrates. Los compuestos que contienen azufre tienen así una presencia documentada en la tradición médica occidental que se remonta a la antigua Grecia. En tiempos históricos relativamente recientes, el azufre elemental se ha utilizado como laxante y como pomada para el tratamiento de la sarna y las infecciones fúngicas, usos que se consideraban eficaces. Además, las pomadas de azufre se utilizaron para diversas otras enfermedades de la piel, y el azufre coloidal se inyectaba de forma intravenosa o intramuscular para el tratamiento de la tuberculosis, la sífilis y, especialmente, la artritis.
Las inyecciones, especialmente para la artritis, probablemente fueron una extensión del tratamiento tradicional del reumatismo y de otras diversas afecciones mediante baños en agua de manantiales de azufre. La dosis oral purgante de azufre no coloidal era de 2000–4000 mg. El azufre en combinación con melaza constituía un "tónico de primavera" favorito en épocas anteriores. Su acción purgante se debía al sulfuro de hidrógeno, que se formaba por la reducción gradual de una parte del azufre.
Se dice que los manantiales termales que contienen sulfuro de hidrógeno tienen eficacia en enfermedades circulatorias y enfermedades de la piel, y la utilidad del sulfuro de hidrógeno se conoce desde tiempos antiguos. Los manantiales minerales sulfurosos suelen valorarse mucho por sus propiedades curativas, muy probablemente como resultado de niveles significativos de H2S que se absorben a través de la piel para ayudar a recargar el estado redox celular. Las investigaciones científicas sobre los efectos de los manantiales minerales sulfurosos cálidos están comenzando a publicarse, demostrando beneficios en una serie de patologías, incluyendo la degeneración cardiovascular, afecciones cutáneas, heridas, dificultades respiratorias, artritis reumatoide, enfermedades hepáticas, de la vesícula biliar y renales, trastornos metabólicos y urológicos, insomnio y deterioro neurológico.
En Europa, donde el tratamiento con agua mineral forma parte de la medicina tradicional, los manantiales termales a base de azufre se utilizan para tratar afecciones como la psoriasis, la dermatitis, las infecciones fúngicas e incluso problemas ginecológicos. El agua y el lodo sulfurosos también se utilizan para aliviar afecciones articulares como la artritis y el reumatismo.
La larga tradición del uso medicinal del ajo —en las tradiciones egipcia antigua, griega, romana, china, india (ayurvédica) y europea medieval— es relevante en el contexto de la biología del H2S. El consumo de ajo se correlaciona inversamente con la progresión de la enfermedad cardiovascular, aunque los mecanismos responsables permanecieron poco claros hasta que la investigación moderna estableció la producción de H2S como un mediador clave. Se ha propuesto que la producción de H2S a partir de polisulfuros orgánicos derivados del ajo proporciona la base de los efectos beneficiosos a largo plazo obtenidos del consumo habitual de ajo.
Se reconocen tres enzimas como fuentes endógenas de H2S en diversas células y tejidos: cistationina γ-liasa (CSE), cistationina β-sintasa (CBS) y 3-mercaptopiruvato sulfurtransferasa (3-MST).
Los investigadores identificaron que el H2S participa en una modificación postraduccional llamada S-sulfhidratación de un gran número de proteínas. Diversas proteínas clave de diferentes vías celulares en mamíferos son sulfhidratadas por el H2S para regular y afectar los procesos de supervivencia/muerte celular, diferenciación celular, proliferación/hipertrofia celular, metabolismo celular, bioenergética/biogénesis mitocondrial, estrés del retículo endoplásmico, vasorrelajación, inflamación y estrés oxidativo.
A concentraciones fisiológicamente relevantes, el H2S relaja los tejidos vasculares, un efecto mediado por la activación de los canales de K+ sensibles al ATP (KATP) en las células del músculo liso vascular (SMC, por sus siglas en inglés). El H2S altera directamente la actividad de los canales KATP sin la participación de segundos mensajeros.
El H2S ha surgido como una molécula antioxidante muy potente a través de acciones tanto directas como indirectas. El H2S interactúa directamente con las especies reactivas de oxígeno/nitrógeno y participa en la señalización redox.
El H2S puede donar electrones a la cadena de transporte de electrones mitocondrial a través de la sulfuro:quinona oxidorreductasa, promoviendo en consecuencia la fosforilación oxidativa y aumentando la producción mitocondrial de ATP. Sin embargo, a concentraciones más altas, la toxicidad del H2S se debe principalmente a la inhibición de la citocromo c oxidasa (COX) en las mitocondrias, lo que provoca asfixia química de las células.
Liderando la tendencia iniciada por el óxido nítrico y extendiendo el enfoque del monóxido de carbono, el sulfuro de hidrógeno (H2S) va cobrando impulso como el tercer gasotransmisor. Al ser producido por diferentes células y tejidos del cuerpo, el H2S, solo o junto con los otros dos gasotransmisores, regula una serie de procesos fisiológicos y desempeña papeles importantes en la patogénesis de diversas enfermedades, desde enfermedades neurodegenerativas hasta la diabetes o la insuficiencia cardíaca.
El H2S es un neuromodulador endógeno y los estudios actuales muestran que las concentraciones fisiológicas de H2S potencian las respuestas mediadas por el receptor NMDA y contribuyen a la inducción de la potenciación a largo plazo hipocampal. Además, las concentraciones fisiológicas de H2S en las mitocondrias tienen muchos efectos favorables sobre la citoprotección.
Los polisulfuros del aceite de ajo, el trisulfuro de dialilo (DATS) y el disulfuro de dialilo (DADS), reaccionan con el GSH para producir H2S. El DATS libera H2S de forma inmediata utilizando el GSH como intercambiador tiol-disulfuro, tanto en medio de cultivo como en cultivo celular, mientras que el DADS libera H2S lentamente en presencia de GSH, lo que hace que el DADS sea potencialmente más preferible para lograr efectos fisiológicos.
Se ha implicado al H2S en varios procesos fisiológicos y fisiopatológicos, como la potenciación sináptica a largo plazo, la vasorrelajación, las condiciones pro- y antiinflamatorias, la regulación del inotropismo cardíaco, la cardioprotección y varios otros mecanismos fisiológicos.
En el sistema vascular, la evidencia es sólida para un papel importante del H2S como vasodilatador fisiológico. Un declive progresivo de los niveles endógenos de H2S se asocia con la aparición de diversas enfermedades cardiovasculares relacionadas con la edad.
SG1002 en insuficiencia cardíaca — ensayo clínico de Fase I: El SG1002, un politionato de sodio, es un profármaco sintético de H2S que ha completado un ensayo clínico de Fase I para la insuficiencia cardíaca y ha confirmado su seguridad y eficacia para restaurar los niveles de sulfato y óxido nítrico en pacientes con insuficiencia cardíaca. Aunque se demostró que el SG1002 es seguro, su eficacia a largo plazo para las enfermedades cardiovasculares aún debe confirmarse.
Evidencia preclínica: Los efectos protectores del H2S sobre la función cardíaca en ratas envejecidas pueden deberse en parte a la inhibición de la ferroptosis de los cardiomiocitos. La disfunción cardíaca asociada con el envejecimiento estuvo estrechamente relacionada con la disminución de los niveles endógenos de H2S y la ferroptosis de los cardiomiocitos. El H2S, al regular el metabolismo del hierro, redujo los niveles de estrés oxidativo en los cardiomiocitos, inhibió la ferroptosis de los cardiomiocitos y protegió la función cardíaca en ratas envejecidas. Esta evidencia es preclínica y aún no se ha replicado en ensayos con humanos.
Suplementación con ajo y H2S: Un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo encontró una correlación negativa entre los compuestos organosulfurados del extracto de ajo envejecido (AGE) y la inflamación inducida por la obesidad. Después de tomar el suplemento de AGE a una dosis de 3.6 g por día durante seis semanas, la S-alilcisteína (SAC) redujo la inflamación inducida por la obesidad al liberar sulfuro de hidrógeno (H2S) mediante el aumento de sus productos endógenos.
Fuerza de la evidencia: la evidencia mecanicista y en modelos animales es sólida. Un ensayo de Fase I en humanos con SG1002 confirma la seguridad y la restauración bioquímica. Faltan ensayos sólidos de Fase II/III sobre resultados cardiovasculares en la literatura actual.
La molécula de señalización gaseosa H2S modula críticamente una gran variedad de procesos fisiológicos a través de las fronteras evolutivas. Estos incluyen las respuestas al estrés y otros efectos neuromoduladores que típicamente se desregulan con el envejecimiento, la enfermedad y las lesiones. El H2S tiene un papel particularmente destacado en la modulación de la salud y supervivencia neuronal tanto en condiciones normales como patológicas.
La persulfidación y la señalización por H2S están comprometidas en varias enfermedades neurodegenerativas relacionadas con la edad, incluyendo la enfermedad de Alzheimer (EA), la enfermedad de Huntington (EH), la enfermedad de Parkinson (EP) y la ataxia espinocerebelosa (AEC).
Existe un fundamento para el uso de compuestos donantes de H2S en la enfermedad de Alzheimer, aunque puede ser difícil encontrar la estrategia de dosificación correcta. Se ha implicado a niveles anormales de H2S en enfermedades del sistema nervioso central como el síndrome de Down y la enfermedad de Alzheimer.
Dado que la neuromodulación fue la primera función descrita para el H2S endógeno en humanos, no es sorprendente que se haya implicado al H2S como un actor clave en el envejecimiento cerebral.
Fuerza de la evidencia: la evidencia clínica en humanos para el uso neuroprotector de los donantes de H2S es escasa. Si bien hay abundante evidencia de la eficacia neuroprotectora de los donantes de H2S en modelos de roedores, Drosophila y gusanos, los ejemplos de traslación a la enfermedad humana son escasos. Sigue siendo un área predominantemente preclínica.
El sulfuro de hidrógeno (H2S), un compuesto de azufre común que se encuentra en abundancia en aguas ricas en minerales, se ha reconocido notablemente por sus profundos y significativos efectos antiinflamatorios. Es un mediador endógeno de la inflamación y un potencial compuesto citoprotector.
Se considera que los compuestos que contienen azufre provenientes del ajo son potenciales mediadores antiinflamatorios que reducen las condiciones clínicas relacionadas con enfermedades crónicas. Estudios recientes sugieren que los beneficios asociados con los compuestos de azufre derivados del ajo están estrechamente vinculados a la producción de H2S.
AINE híbrido liberador de H2S (ATB-346): Algunos fármacos híbridos donantes de H2S han llegado a ensayos clínicos, incluyendo un estudio de Fase 2B que demostró una reducción de la toxicidad gastrointestinal del fármaco analgésico/antiinflamatorio híbrido liberador de H2S ATB-346, en comparación con el AINE naproxeno, que produce una inhibición similar de la molécula inflamatoria ciclooxigenasa-2 (COX-2).
Fuerza de la evidencia: el ensayo de Fase 2B del ATB-346 es el ensayo en humanos más avanzado hasta la fecha para un fármaco antiinflamatorio basado en H2S, pero se trata de un fármaco farmacéutico y no de un suplemento dietético. La base de evidencia antiinflamatoria más amplia sigue siendo mayormente preclínica.
El sulfuro de hidrógeno (H2S) modula muchos procesos biológicos, incluido el envejecimiento. El H2S puede reducirse en las enfermedades relacionadas con la edad, y muchos estudios preclínicos sugieren beneficios de las moléculas donantes de H2S, especialmente para la enfermedad cardiovascular.
El sulfuro de hidrógeno (H2S) se ha reconocido recientemente como un nuevo actor capaz de influir en la maquinaria intracelular involucrada en el envejecimiento y se considera un objetivo potencial para prevenir enfermedades cardiovasculares. Dado que muchas condiciones patológicas se han relacionado con niveles anormalmente bajos de H2S en sangre y/o tejidos, y son susceptibles de tratamiento mediante la suplementación con H2S, el desarrollo de donantes de H2S seguros y eficaces se ha emprendido con sentido de urgencia; estos profármacos también albergan la promesa de convertirse en agentes ampliamente utilizados para la prevención de enfermedades y como agentes antienvejecimiento.
Fuerza de la evidencia: preliminar y preclínica. Faltan estudios de intervención en humanos específicamente para puntos finales de longevidad.
Varias líneas de evidencia sugieren que la producción excesiva de H2S por la microbiota intestinal puede estar etiológicamente implicada en una amplia gama de enfermedades, desde el cáncer colorrectal hasta la colitis ulcerosa. La relación entre el H2S y el intestino es bifásica: a niveles bajos, el sulfuro de hidrógeno desempeña un papel en la salud intestinal y la señalización celular; pero en exceso, se vuelve tóxico para el revestimiento intestinal, puede dañar las células epiteliales, suprimir hormonas beneficiosas como el GLP-1 y provocar inflamación sistémica.
Fuerza de la evidencia: el papel complejo y dependiente de la dosis del H2S en el intestino está establecido en la literatura preclínica y observacional. Los ensayos definitivos de intervención en humanos para la modulación del H2S en enfermedades gastrointestinales siguen siendo limitados.
La evidencia es mixta en cuanto a si la administración de donantes de sulfuro de hidrógeno (como el NaHS) es capaz de mejorar la tolerancia a la glucosa en la diabetes. En ratones alimentados con dieta normal, el GYY4137 aumentó la resistencia a la insulina, mientras que en un modelo de obesidad (ratones alimentados con dieta alta en grasas), el GYY4137 aumentó la sensibilidad a la insulina. En el modelo de diabetes inducida por estreptozotocina, se implicó al sulfuro de hidrógeno elevado como contribuyente a la falla de las células β, y se encontró que el sulfuro de hidrógeno administrado en dosis de 50–200 μM disminuye la viabilidad de las células INS-1E en cultivo. En contraste, se encontró que el NaHS utilizado a 100 μM tiene un papel protector en el mantenimiento de la función y viabilidad de los islotes tras la alimentación con dieta alta en grasas en ratas. Las diferencias en la dosis y la duración de la exposición pueden ser un factor determinante del efecto general del sulfuro de hidrógeno sobre la función de los islotes.
Fuerza de la evidencia: evidencia preclínica mixta e inconsistente. No hay ensayos clínicos sólidos en humanos sobre donantes de H2S para la diabetes en la literatura actual.
Estudios in vitro e in vivo han reportado el potencial anticancerígeno de los compuestos organosulfurados (OSC), ya que desencadenan efectos biológicos que conducen a la detención del ciclo celular con acumulación de células en G2/M, alteración de la red microtubular, modulación de los patrones de expresión de las proteínas de la familia Bcl-2 y cambios en el estado redox. A pesar de estos efectos bien descritos, ningún derivado de OSC está aún en ensayos clínicos, aunque su química es bien conocida, ya que los OSC actúan como donantes de sulfuro de hidrógeno (H2S).
El donante de H2S de liberación lenta GYY4137 provocó la muerte dependiente de la concentración de siete líneas celulares de cáncer humano diferentes (HeLa, HCT-116, Hep G2, HL-60, MCF-7, MV4-11 y U2OS), pero no afectó la supervivencia de fibroblastos pulmonares humanos normales (IMR90, WI-38). El hidrosulfuro de sodio (NaHS) fue menos potente y no fue activo en todas las líneas celulares.
Se ha demostrado que el H2S endógeno elevado en las células de cáncer de colon regula la migración e invasión celular. Además, la inhibición farmacológica de la producción de H2S disminuyó el crecimiento de las células cancerosas al suprimir la respiración basal, la producción de ATP, la capacidad respiratoria de reserva y la glucólisis. Este doble papel resalta la complejidad del H2S en oncología, donde puede promover tumores en algunos contextos y suprimirlos en otros.
Fuerza de la evidencia: exclusivamente en modelos in vitro y animales. No se han completado ensayos clínicos en humanos con donantes de H2S en cáncer.
Los beneficios terapéuticos de las aguas minerales ricas en azufre son cada vez más reconocidos tanto en la práctica médica tradicional como en la moderna. Estas aguas, a menudo provenientes de manantiales geotérmicos, contienen varias formas de azufre, incluyendo sulfuro de hidrógeno (H2S), tiosulfatos y sulfatos. Los compuestos de azufre en las aguas minerales han demostrado propiedades antimicrobianas potentes, inhibiendo eficazmente el crecimiento de microorganismos patógenos como Staphylococcus aureus, Candida albicans y Cutibacterium acnes.
Las aguas minerales ricas en azufre han demostrado potencial terapéutico para diversas enfermedades, incluyendo la artritis, afecciones cutáneas y enfermedades cardíacas. Los efectos del H2S de los tratamientos con agua termal se han estudiado durante mucho tiempo para tratamientos dermatológicos y clínicos.
Fuerza de la evidencia: la balneoterapia con aguas ricas en azufre tiene un largo historial de uso tradicional y cierto respaldo de estudios clínicos, particularmente para afecciones dermatológicas. Sin embargo, la calidad de los estudios es heterogénea y faltan protocolos estandarizados.
Las enzimas catalizadoras de H2S, como la cistationina-β-sintasa, la cistationina-γ-liasa y la 3-mercaptopiruvato sulfurtransferasa, se expresan de manera diferencial en una variedad de tejidos y afectan una variedad de funciones biológicas, como la modificación transcripcional y postraduccional de genes, la activación de vías de señalización en la célula y los procesos metabólicos en los tejidos.
Se ha examinado el papel del H2S en los sistemas nervioso, cardiovascular, digestivo y respiratorio, y se ha verificado la existencia de H2S endógeno. El H2S ejerce una amplia gama de funciones patológicas y fisiológicas en el cuerpo humano, desde el sistema endocrino y la longevidad celular hasta la protección hepática y la función renal.
No existe una dosis de suplementación humana universalmente establecida para el H2S o los agentes liberadores de H2S como suplementos dietéticos. Las siguientes dosis se reportan en estudios y ensayos específicos citados en la literatura científica:
No existen datos de seguridad en humanos sobre el uso de donantes de H2S de liberación lenta como suplementos dietéticos, y las ventanas terapéuticas para los compuestos orales donantes de H2S en humanos no se han establecido formalmente.
El H2S tiene una ventana terapéutica estrecha. Al aumentar la dosis de H2S se producen niveles más altos en el plasma sanguíneo, pero las concentraciones de H2S en el rango de µM y superiores provocan disfunción neurológica e insuficiencia cardiocirculatoria rápida que conduce a un paro cardíaco, lo que impide el uso de H2S en dosis más altas.
Las concentraciones ambientales de H2S de 100 ppm son inmediatamente peligrosas para la vida o la salud; concentraciones superiores a 500 ppm pueden hacer que una persona se desplome en cinco minutos; y concentraciones que superan las 700 ppm pueden causar un colapso inmediato y la muerte en solo una o dos respiraciones.
El sulfuro de hidrógeno es una de las principales causas de muertes por inhalación de gas en el lugar de trabajo en los Estados Unidos. Según la Oficina de Estadísticas Laborales (BLS, por sus siglas en inglés), el sulfuro de hidrógeno causó 46 muertes de trabajadores entre 2011 y 2017.
El límite de exposición permisible (PEL) de la OSHA para el H2S es de 20 ppm (29 CFR 1910.1000 Tabla Z-2) y no debe excederse en ningún momento durante un turno de 8 horas, salvo que la exposición sea de 50 ppm durante no más de 10 minutos en un turno de 8 horas. La Conferencia Americana de Higienistas Industriales Gubernamentales (ACGIH) recomienda un valor límite umbral (TLV) de 1 ppm como promedio ponderado en el tiempo (TWA) de 8 horas y un límite de exposición a corto plazo (STEL) de 5 ppm.
No dependa del sentido del olfato para indicar la presencia continua de sulfuro de hidrógeno ni para advertir de niveles nocivos. El olor a "huevo podrido" del sulfuro de hidrógeno puede detectarse a bajas concentraciones, pero después de un tiempo se pierde la capacidad de olfatear el gas aunque siga presente (fatiga olfativa). Esta pérdida del olfato puede ocurrir muy rápidamente, y a altas concentraciones la capacidad de olfatear el gas puede perderse instantáneamente (parálisis olfativa).
Los niveles altos de H2S pueden ser tóxicos para las células; sin embargo, la evidencia no sugiere que las moléculas donantes de H2S de liberación lenta aumenten significativamente los niveles plasmáticos de H2S. Los niveles altos de H2S pueden ser tóxicos para las células; sin embargo, la evidencia no sugiere que las moléculas donantes de H2S de liberación lenta aumenten significativamente los niveles plasmáticos de H2S.
Otros donantes de H2S, que liberan H2S de forma suave, tienden a producir productos secundarios o necesitan administrarse en dosis altas, lo que provoca toxicidad hepática y renal.
En un ensayo controlado aleatorizado, tras la administración oral de 1 g o 3 g de polvo de ajo deshidratado, los compuestos organosulfurados disulfuro de dialilo (DADS) y sulfuro de dialilo (DAS) no se detectaron en las muestras de orina después de 6 y 24 horas. Los tiosulfatos de alilo de la preparación de ajo experimentan un metabolismo extenso, produciendo sulfuro de alil metilo, presente esencialmente en el aliento. Esto plantea dudas sobre la administración sistémica real de H2S a partir de la suplementación dietética con ajo en dosis moderadas.
Aunque numerosos estudios clínicos han demostrado los efectos beneficiosos del ajo en la progresión de la enfermedad cardiovascular, un número suficiente de estudios muestra poco o ningún efecto beneficioso. Las revisiones críticas a menudo citan diferencias en el estado de salud de los sujetos, la duración del ensayo y los constituyentes activos desconocidos en varias preparaciones de ajo como factores no uniformes que contribuyen a resultados inconsistentes.
El doble papel del H2S en el cáncer, dependiente del contexto —potencialmente promotor de tumores en células cancerosas que cooptan la producción endógena de H2S para la bioenergética, y supresor de tumores en otras— significa que la suplementación con H2S en contextos oncológicos requiere precaución y más investigación. Los umbrales exactos fisiológicos y peligrosos del sulfuro de hidrógeno (H2S) en el cuerpo humano actualmente no se comprenden bien y deben investigarse a profundidad.
Incluso el H2S de los manantiales termales naturales puede ser mortal. Se han perdido varias vidas como resultado de bañarse en aguas de manantiales sulfurosos calientes en habitaciones cerradas.
La identificación del H2S como gasotransmisor ha generado un renovado interés durante las últimas dos décadas, centrado en crear herramientas químicas para su detección fisiológica, determinar sus funciones de señalización en diversos órganos y sistemas, y aprovechar su capacidad de señalización biológica para beneficios terapéuticos.
El H2S participa en muchos procesos celulares y fisiológicos importantes. Los compuestos que donan H2S a los sistemas biológicos pueden desarrollarse como terapéuticos para diferentes enfermedades. En comparación con los compuestos moleculares químicos sintéticos, los productos naturales se consideran más seguros y potencialmente más aptos para el desarrollo de fármacos.
En los últimos 25 años, el concepto del H2S ha pasado de ser un gas tóxico a una molécula de señalización con relevancia clínica potencial. A pesar de esta transición, varios estudios preclínicos han demostrado que el H2S afecta procesos fisiológicos y patológicos en el cuerpo; sin embargo, falta un resumen sistemático detallado de estas funciones en la salud y la enfermedad, y los ensayos clínicos en humanos siguen siendo escasos en la mayoría de las áreas de indicación.
Condiciones de salud que sulfato de hidrógeno puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que sulfato de hidrógeno puede ayudar a apoyar.
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