IngredientesLa miricetina (nombre sistemático: 3,5,7,3′,4′,5′-hexahidroxiflavona) es uno de los flavonoles naturales que se encuentran en frutas, verduras, té y plantas medicinales. Tiene la fórmula química C₁₅H₁₀O₈ y una masa molecular relativa de 318,24. Su estructura básica consta de tres anillos —dos anillos de benceno y un anillo heterocíclico— y se distingue por seis grupos hidroxilo (–OH) unidos a los anillos en posiciones específicas. La importante actividad antioxidante de la miricetina se atribuye particularmente a la presencia de tres grupos hidroxilo en el anillo B, en comparación con otros flavonoides.
La miricetina es estructuralmente similar a la fisetina, la luteolina y la quercetina, y se ha reportado que tiene muchas de las mismas funciones que estos otros miembros de la clase de flavonoles de los flavonoides. A pesar de su considerable actividad biológica, la miricetina tiene una solubilidad limitada en agua (~0,45 mg/mL a 25 °C) y es más soluble en solventes orgánicos como el etanol o el DMSO.
La miricetina puede encontrarse glucosilada, forma en la que se denomina miricitrina. La miricitrina se convierte en miricetina por la microflora intestinal; la miricetina también se encuentra de manera ubicua en las plantas y se consume en frutas, verduras y bebidas.
Las familias de plantas Myricaceae, Polygonaceae, Primulaceae, Pinaceae y Anacardiaceae se encuentran entre las fuentes más ricas de miricetina. El descubrimiento de la miricetina como compuesto aislado data de finales del siglo XIX, cuando los químicos la aislaron de la corteza de Myrica gale (mirto de los pantanos), y el nombre "miricetina" hace referencia directa a ese género de plantas.
Las fuentes dietéticas comunes incluyen verduras (incluyendo tomates), frutas (incluyendo naranjas), nueces, bayas, té y vino tinto. Más específicamente:
La concentración de miricetina en los alimentos vegetales puede variar debido a factores como la composición genética, las condiciones ambientales, el grado de madurez y los métodos de procesamiento, que pueden reducir significativamente las cantidades. La ingesta diaria promedio reportada de miricetina varía según la dieta, pero se ha demostrado que en los Países Bajos promedia 23 mg/día. La base de datos de la Asociación Dietética Flamenca determinó una ingesta diaria promedio de miricetina de 2,2 ± 2,5 mg.
La miricetina y sus glucósidos se encuentran en varios alimentos, incluyendo frutas, verduras, miel, vino tinto y té; la aglicona también se encuentra en los suplementos dietéticos, con una dosis diaria recomendada típica de 100 mg. Actualmente no existe una Ingesta Diaria Recomendada (IDR) establecida para la miricetina. Como suplemento, la miricetina se vende en forma de cápsulas y polvo, siendo la aglicona (forma libre) la más comúnmente utilizada. Los investigadores también han estudiado sistemas de administración encapsulados para abordar su escasa solubilidad en agua; se ha sintetizado miricetina encapsulada mediante ácido poli(láctico-co-glicólico) (PLGA), un material aprobado por la FDA utilizado como vehículo de fármacos, y se ha evaluado su actividad antitumoral in vivo. El uso de la miricetina como agente conservante para prolongar la vida útil de alimentos que contienen aceites y grasas se atribuye a la capacidad del compuesto para proteger los lípidos contra la oxidación.
Históricamente, plantas ricas en miricetina como las especies de Myrica y ciertas bayas se han utilizado en sistemas de medicina tradicional por sus supuestas propiedades promotoras de la salud, incluyendo actividades antiinflamatorias y antioxidantes.
En las dietas tradicionales, muchas culturas apreciaron ingredientes ricos en miricetina. Los herbolarios populares del norte de Europa utilizaban Myrica gale (mirto de los pantanos) como ayuda digestiva. La corteza de la raíz de bayberry, que contiene una cantidad significativa de miricetina, se usaba en decocciones para tratar fiebres, diarrea y dolores de garganta.
La miricetina se ha utilizado como forma de medicina tradicional para la diabetes en el norte de Brasil. El compuesto es bien conocido en la Medicina Tradicional China, siendo empleado en remedios para eliminar la resaca producida tras la ingesta de grandes cantidades de alcohol a través de licores.
Las cocinas tradicionales, especialmente en las regiones mediterránea y del sur de Asia, han utilizado durante mucho tiempo hierbas y frutas ricas en miricetina, como las hojas de laurel en los guisos y el perejil en las ensaladas. El cardo globo indio tiene aplicaciones antiulcerosas documentadas desde hace mucho tiempo en la práctica tradicional, y los flavonoides kaempferol y miricetina presentes en dichas plantas se utilizan para ayudar a curar las úlceras gástricas, y estos compuestos polifenólicos también poseen actividad anti-Helicobacter pylori.
No fue hasta la década de 1990 que la cromatografía líquida de alta eficacia (HPLC) permitió la cuantificación precisa de la miricetina en numerosos alimentos, proporcionando un marco científico para reexaminar estos usos tradicionales.
La miricetina es bien conocida por sus fuertes propiedades antioxidantes y resulta esencial para neutralizar los radicales libres, y para prevenir el estrés oxidativo y el posible daño celular. Los flavonoides, incluyendo la miricetina, son capaces de eliminar las especies reactivas de oxígeno (ERO) y pueden quelar iones metálicos de transición intracelulares que finalmente producen ERO. La miricetina puede inducir la enzima glutatión S-transferasa (GST), que se ha sugerido que protege a las células contra el estrés oxidativo eliminando radicales libres; estudios in vitro han demostrado que la miricetina aumentó significativamente la actividad de la GST.
En estudios celulares, la miricetina aumentó el nivel del factor antiapoptótico Bcl-2 y disminuyó los niveles de los factores proapoptóticos Bax, caspasa-9 activa y caspasa-3, mientras inhibía la liberación de citocromo c desde las mitocondrias hacia el citosol en células con estrés oxidativo.
Se ha documentado un carácter dual, dependiente del contexto: múltiples estudios han demostrado que la miricetina también puede actuar como prooxidante debido a su tendencia a sufrir autooxidación dependiendo de su entorno; en presencia de cianuro, la autooxidación se ve favorecida, dando lugar a superóxido, un subproducto característico causante de daño celular. El efecto prooxidativo se atribuye a los grupos catecol de su estructura, que forman radicales semiquinona que se oxidan aún más cuando ambos grupos hidroxilo de los anillos B y C forman una quinona.
Los hallazgos de investigación sugieren que la miricetina puede inhibir la respuesta inflamatoria mediante la regulación de las vías dependientes e independientes de MyD88 en la señalización de los TLR. Específicamente, en modelos animales de oclusión de la arteria cerebral media, se ha demostrado que la miricetina reduce el daño cerebral isquémico al actuar sobre las vías de señalización de las proteínas quinasas activadas por mitógenos (MAPK), NF-κB/p65 y AKT.
La miricetina y sus derivados son conocidos por sus actividades de eliminación de radicales, inmunomoduladoras y antiinflamatorias al interferir con la vía de señalización de NF-κB. En modelos de disfunción miocárdica, se ha demostrado que la miricetina suprime las citocinas inflamatorias y reduce la tasa de mortalidad. También se ha descubierto que la miricetina reduce la agregación plaquetaria.
La investigación de laboratorio ha demostrado que la miricetina atenúa las lesiones cardíacas inducidas por LPS al inhibir el estrés oxidativo y la actividad de NF-κB/p65, y que su actividad antioxidante puede estar asociada con el fortalecimiento de la vía Nrf2/HO-1 en el corazón de ratones diabéticos, aunque también se ha descubierto que la miricetina inhibe la actividad de NF-κB de manera independiente de Nrf2. Desde un punto de vista mecanístico, la miricetina bloquea la señalización de NF-κB mediante la activación de Nrf2 en células estimuladas con IL-1β.
Se ha demostrado que la miricetina modula vías celulares esenciales para respaldar la supervivencia de las células tumorales, incluyendo la vía PI3K/Akt, la señalización de Nrf2, la vía Wnt canónica y no canónica, la vía mTOR, la vía Ras/Raf y la vía JAK/STAT. La miricetina desempeña un papel en la prevención del cáncer mediante la inhibición de marcadores inflamatorios como la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) y la ciclooxigenasa-2 (COX-2).
La investigación ha confirmado que la miricetina previene la disfunción de las células beta pancreáticas mediante la inhibición de la quinasa dependiente de ciclina 5 (CDK5) y del estrés oxidativo, mejorando la secreción de insulina, la supervivencia de las células beta y la liberación de insulina estimulada por glucosa, lo que podría proteger contra la falla de las células beta en condiciones de hiperglucemia. Se ha concluido que la miricetina previene la disminución asociada a la diabetes en la expresión de Nrf2 e inhibe la vía de señalización IκB/NF-κB (P65).
La miricetina es un flavonoide natural con un poderoso potencial antioxidante y antiinflamatorio. El papel vital de este flavonoide en la prevención y el tratamiento de diversas enfermedades se evidencia por su capacidad para reducir la inflamación y el estrés oxidativo, mantener la arquitectura tisular y modular las vías de señalización celular.
Fuerza de la evidencia: Las actividades antioxidante y antiinflamatoria de la miricetina se encuentran entre sus propiedades mejor documentadas; sin embargo, se han realizado pocos ensayos clínicos con miricetina como nutracéutico; la mayoría de la evidencia proviene de estudios farmacológicos preclínicos. La evidencia en humanos para criterios de valoración antiinflamatorios aislados sigue siendo limitada.
Los investigadores han explorado el potencial terapéutico de la miricetina para la protección cardiovascular, entre otras áreas. El consumo de miricetina junto con otros flavonoides por parte de mujeres menopáusicas resultó en un menor riesgo de enfermedad coronaria (EC). El estudio también reportó una disminución en los triglicéridos séricos (TG), el colesterol LDL y las apolipoproteínas.
En modelos animales, diferentes concentraciones de miricetina mejoraron la función cardíaca, redujeron significativamente los niveles de marcadores de daño miocárdico, aliviaron el daño ultraestructural miocárdico, redujeron el área de isquemia/hipoxia y aumentaron el contenido de CX43. Un hallazgo reciente reportó que la miricetina mejora la función cardíaca en ratones con cardiomiopatía diabética al disminuir la fibrosis intersticial y la hipertrofia de los cardiomiocitos.
Fuerza de la evidencia: La evidencia preclínica (in vitro y en animales) sobre los efectos cardiovasculares es sustancial. Los datos en humanos sobre la EC y los perfiles lipídicos provienen de estudios observacionales o de pequeños estudios de suplementación y deben interpretarse con cautela. Faltan ensayos clínicos controlados en poblaciones cardiovasculares.
La miricetina se ha utilizado como forma de medicina tradicional para la diabetes en el norte de Brasil, y el Estudio de Salud de la Clínica Móvil Finlandesa plantea la hipótesis de que podría correlacionarse con un menor riesgo de diabetes tipo 2 en individuos cuyas dietas incluían cantidades de miricetina superiores al promedio. Sin embargo, dado que estudios realizados en Estados Unidos, como el Estudio de Salud de las Mujeres (Women's Health Study), no confirman estos resultados, existen dudas sobre si la diferencia de riesgo puede atribuirse realmente a la miricetina y no es el resultado de variables de confusión, como el trasfondo racial o las inconsistencias dietéticas entre los participantes.
En un ensayo clínico de cuatro semanas de duración, se administraron blueberin y miricetina en una cantidad de 250 mg de hojas de arándano azul y 50 mg de miricetina (300 mg en conjunto) diariamente. Este ensayo controlado con placebo reveló que la combinación redujo con éxito los niveles de glucosa en plasma en pacientes con diabetes tipo 2, con niveles de glucosa plasmática que descendieron de 143 ± 5,2 mg/L a 104 ± 5,7 mg/L.
Estudios en modelos in vitro encontraron que la miricetina protegió a las células endoteliales del estrés oxidativo inducido por glucosa alta, al mejorar la capacidad antioxidante y reducir los marcadores de apoptosis, lo que sugiere un potencial para promover la salud cardiovascular en la diabetes.
Fuerza de la evidencia: El ensayo clínico que combina miricetina con blueberin es pequeño y utiliza una preparación combinada, lo que hace imposible aislar la contribución específica de la miricetina. Los datos epidemiológicos son mixtos entre poblaciones. Los datos en animales y cultivos celulares son extensos, pero no se traducen directamente en conclusiones clínicas. Si bien los niveles hiperglucémicos se normalizaron significativamente en algunos estudios con pacientes con DT2, estos ensayos clínicos no pueden considerarse suficientes.
Según una encuesta clínica, el consumo de miricetina puede conducir a una baja incidencia de riesgo de cáncer de próstata. Otro ensayo clínico sobre cáncer de pulmón reportó que el consumo regular de miricetina se asociaba con una menor incidencia de cáncer de pulmón.
En investigaciones preclínicas, se identificó a la miricetina como un potente inhibidor de tipo alfa-cetoglutarato que bloquea la actividad de desmetilación de las enzimas KDM4 y redujo significativamente la proliferación tanto de células de cáncer de próstata resistente a la castración (CPRC) dependientes de andrógenos como independientes de andrógenos.
Se ha señalado el papel de la miricetina en la prevención del cáncer mediante la modulación de la angiogénesis, la inflamación, la detención del ciclo celular y la inducción de la apoptosis, así como mediante la inhibición de marcadores inflamatorios como iNOS y COX-2. Además, la miricetina aumenta el potencial quimioterapéutico de otros fármacos anticancerígenos mediante la modulación de la actividad de moléculas de señalización celular.
Fuerza de la evidencia: La mayor parte de la evidencia anticancerígena proviene de estudios en líneas celulares in vitro y modelos animales de xenoinjerto. Los datos en humanos sobre cáncer de próstata y de pulmón son epidemiológicos (basados en encuestas dietéticas) en lugar de intervencionales, lo que significa que no se puede establecer causalidad. Los estudios de ensayos clínicos sobre miricetina son limitados. No se han publicado ensayos controlados aleatorizados (ECA) a gran escala en oncología.
Un cuerpo creciente de evidencia ha reportado que la suplementación con miricetina muestra actividades terapéuticas en numerosos trastornos del sistema nervioso, como la isquemia cerebral, la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la epilepsia y el glioblastoma. La suplementación con miricetina también puede proteger contra los cambios patológicos y el deterioro conductual inducidos por la esclerosis múltiple y el estrés crónico. Estudios mecanísticos han demostrado que la inhibición del estrés oxidativo, la apoptosis celular y la respuesta neuroinflamatoria son mecanismos comunes de las acciones neuroprotectoras de la miricetina.
En cuanto a la enfermedad de Alzheimer: un estudio prospectivo reportó que la aparición de la enfermedad de Alzheimer se asocia de manera inversa con la ingesta dietética de miricetina, y una mayor ingesta dietética podría asociarse con una reducción de aproximadamente el 38% en el riesgo de desarrollar demencia por enfermedad de Alzheimer. En investigaciones preclínicas, el tratamiento con miricetina mejoró la memoria de aprendizaje y atenuó la fosforilación de tau, además de reducir las proteínas presinápticas y postsinápticas en células neuronales tratadas con oligómeros de Aβ42 y en ratones triple transgénicos (3×Tg).
En cuanto a la enfermedad de Parkinson: se ha reportado que la miricetina posee funciones biológicas antioxidantes, antiapoptóticas, antiinflamatorias y quelantes de hierro. En un estudio que investigó el efecto neuroprotector de la miricetina en células dopaminérgicas tratadas con MPP⁺, el tratamiento con miricetina atenuó significativamente la pérdida celular y la condensación nuclear inducidas por MPP⁺, suprimió la producción intracelular de ERO, restauró el potencial transmembrana mitocondrial, aumentó la relación Bcl-2/Bax y disminuyó la activación de la caspasa-3.
Debido a las propiedades pleiotrópicas de la miricetina, que incluyen efectos antiamiloide, antifosforilación de la proteína tau, antiinflamatorios, antioxidantes y autofágicos, así como su capacidad para aumentar la acetilcolina, la miricetina se considera un candidato prometedor para el tratamiento de la neurodegeneración cerebral relacionada con la isquemia.
Fuerza de la evidencia: La evidencia neuroprotectora es casi en su totalidad preclínica (modelos celulares y animales). Se han demostrado actividades preclínicas en las enfermedades de Alzheimer, Parkinson y Huntington, e incluso en la esclerosis lateral amiotrófica. El único estudio en humanos que muestra una asociación inversa entre la ingesta dietética de miricetina y el riesgo de Alzheimer es observacional y no puede demostrar causalidad. No se han reportado ensayos clínicos de intervención en enfermedades neurodegenerativas.
Estudios en animales han examinado el papel de la miricetina en un modelo de esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) inducida por dieta. Se demostró que la miricetina restauraba la actividad de las enzimas antioxidantes, reducía la peroxidación lipídica, disminuía la actividad de la xantina oxidasa y modulaba los niveles de marcadores moleculares de inflamación (NF-κB, Nrf-2, TNF-α e IL-6).
Fuerza de la evidencia: Los efectos hepatoprotectores están respaldados principalmente por datos en animales e in vitro. No se han publicado ensayos clínicos dedicados en enfermedades hepáticas humanas para la miricetina como compuesto aislado.
Se ha revelado que la miricetina exhibe propiedades antimicrobianas debido a la obstrucción de factores de virulencia, la prevención de la formación de biopelículas y la alteración de la integridad de la membrana. La miricetina se encuentra comúnmente en las plantas, y sus actividades antimicrobiana y antioxidante están bien demostradas en la literatura.
Fuerza de la evidencia: Los datos antimicrobianos son predominantemente in vitro. No se han identificado ensayos clínicos en humanos que evalúen la miricetina como agente antimicrobiano.
Se ha demostrado que la salud ósea mejora con la miricetina en investigaciones preclínicas, mostrando la capacidad de contrarrestar la osteoporosis. La miricetina mejora la diferenciación osteogénica de las células madre humanas del ligamento periodontal (hPDLSC) al potenciar la regulación de las vías de señalización ALP, BMP-2/Smad y ERK/JNK/p38 MAPK.
Fuerza de la evidencia: Preliminar; los datos derivan de estudios in vitro y en animales. No se han reportado ensayos clínicos con criterios de valoración de osteoporosis o densidad ósea.
La biodisponibilidad oral de la miricetina es de solo aproximadamente el 9,62% y el 9,74%, respectivamente, en dos dosis orales de 50 y 100 mg/kg, lo que indica una propiedad de absorción deficiente. La concentración plasmática máxima (Cmax) y el área bajo la curva (AUC) de la miricetina aumentaron tras la administración oral de manera proporcional a la dosis, lo que indica una absorción por difusión pasiva in vivo. Un tiempo más prolongado para alcanzar la concentración máxima (Tmax) de 6,4 horas es consistente con su baja solubilidad acuosa.
Como otros flavonoides, la miricetina tiene una baja biodisponibilidad oral, de menos del 10% en ratas. Las concentraciones plasmáticas máximas de miricetina y sus metabolitos (sulfato y glucurónido) combinados fueron de aproximadamente 8 μM tras el tratamiento per os de ratas con 100 mg/kg de miricetina.
Uno de los desafíos asociados con la aplicación terapéutica de la miricetina es su limitada solubilidad en agua, lo que obstaculiza su biodisponibilidad y, en consecuencia, su eficacia. Los investigadores han estudiado estrategias para mejorar esto, incluyendo dispersiones sólidas amorfas y nanoformulaciones. Las dispersiones sólidas amorfas con polivinilpirrolidona mostraron una solubilidad y una tasa de disolución significativamente mejoradas, así como actividades neuroprotectoras in vitro mejoradas en comparación con el compuesto puro.
Las preparaciones de suplementos dietéticos de miricetina en su forma aglicona suelen tener una dosis diaria recomendada de 100 mg. La dosis apropiada de miricetina puede variar según factores como la afección de salud específica que se aborde, el estado de salud individual y la concentración del suplemento; en general, las dosis utilizadas en estudios de investigación oscilan entre 100 y 600 mg al día.
En investigaciones con animales, las dosis específicas utilizadas incluyen:
En el único ensayo clínico controlado con placebo en humanos reportado específicamente en la literatura: se administraron blueberin y miricetina en una cantidad de 250 mg de hojas de arándano azul y 50 mg de miricetina (300 mg combinados) diariamente durante cuatro semanas.
Aunque la investigación clínica en humanos sobre la miricetina sigue siendo limitada, algunos estudios de pequeña escala han explorado su biodisponibilidad y seguridad en humanos, reportando en general una buena tolerancia. Si bien la miricetina proveniente de fuentes alimentarias es bien tolerada, los suplementos en dosis altas pueden presentar posibles efectos secundarios, incluyendo molestias digestivas leves como náuseas o diarrea, particularmente cuando se toman con el estómago vacío. También son posibles las reacciones alérgicas, aunque son raras.
En un ensayo de mutación inversa bacteriana, la miricetina dio positivo para mutaciones por desplazamiento del marco de lectura bajo condiciones de activación metabólica. Se ha demostrado que la miricetina ejerce tanto efectos antioxidantes como prooxidantes, además de exhibir un potencial mutagénico y antimutagénico, lo que sugiere un posible papel dual en la mutagénesis y la carcinogénesis.
Tanto la miricitrina como la miricetina indujeron micronúcleos en células humanas TK6 en ausencia de activación metabólica (−S9). Las pruebas en ratones in vivo arrojaron un resultado equívoco para la miricetina con respecto a la genotoxicidad. Es importante señalar que estos hallazgos provienen principalmente de ensayos bacterianos y celulares in vitro, y su relevancia para la ingesta dietética o suplementaria en humanos sigue siendo incierta.
Se ha reportado que la miricetina interfiere con varias enzimas del citocromo P450, incluyendo CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, CYP2B6 y CYP1A2, lo que puede modular la farmacocinética de una variedad de fármacos. La inhibición de las enzimas del citocromo P450 (citocromos que metabolizan fármacos) y de las glicoproteínas P (bombas de eflujo de fármacos) es un mecanismo reconocido de la miricetina.
Un ejemplo específico involucra al fármaco antihipertensivo losartán: el contenido plasmático máximo del losartán aumentó entre 31,8 y 50,2%, y el área bajo la curva de concentración plasmática en función del tiempo aumentó entre 31,4 y 61,1%, cuando la miricetina (2 u 8 mg/kg) estaba presente; la miricetina también provocó una reducción del 20% en la relación AUC metabolito-fármaco original, lo que proporciona evidencia de que la miricetina inhibe el metabolismo mediado por CYP del losartán hacia su metabolito activo.
En cuanto al fármaco cardiovascular carvedilol: la biodisponibilidad oral mejorada del carvedilol tras la coadministración de miricetina puede resultar de la inhibición del metabolismo mediado por CYP2C9 o CYP2D6 y del eflujo mediado por la glicoproteína P del carvedilol en el intestino delgado y/o el hígado.
Se sabe que la miricetina tiene propiedades antiplaquetarias, entre sus otras actividades fisiológicas. Esto plantea teóricamente la posibilidad de interacción con medicamentos anticoagulantes o antiplaquetarios, aunque los datos directos en humanos sobre esta interacción aún no están establecidos.
Es de suma importancia contar con más datos toxicológicos agudos y crónicos sobre los órganos vitales. Se recomienda encarecidamente que se lleven a cabo con urgencia ensayos clínicos aleatorizados y doble ciego. Solo después de dicha investigación y de un análisis en profundidad, la miricetina podrá caracterizarse de manera más completa como herramienta clínica para las enfermedades humanas.
Varios flavonoides han sido reconocidos como nutracéuticos, y la miricetina es un ejemplo destacado. La miricetina se encuentra comúnmente en las plantas, y sus actividades antimicrobiana y antioxidante están bien demostradas. Uno de sus efectos biológicos beneficiosos es la actividad neuroprotectora, mostrando actividades preclínicas en las enfermedades de Alzheimer, Parkinson y Huntington, e incluso en la esclerosis lateral amiotrófica. La miricetina también ha revelado actividades antidiabéticas, anticancerígenas, inmunomoduladoras, cardiovasculares, analgésicas y antihipertensivas. Sin embargo, se han realizado pocos ensayos clínicos utilizando miricetina como nutracéutico.
Las revisiones del cuerpo actual de literatura buscan aumentar la comprensión del potencial farmacológico de la miricetina en diversas enfermedades y destacan sus mecanismos de acción efectivos, mientras señalan de manera constante que se debe realizar investigación adicional de amplio alcance, así como más estudios de ensayos clínicos aleatorizados y controlados, para determinar su valor terapéutico, seguridad y utilidad frente a diversas enfermedades humanas.
Condiciones de salud que Miricetina puede ayudar a apoyar.
La miricetina, un flavonol presente en bayas, vino tinto y té, inhibió la liberación de histamina y la elevación de calcio intracelular mediadas por IgE y PMACI en mastocitos RBL-2H3, en un estudio comparativo revisado por pares. Suprimió la producción de TNF-α e IL-6 y bloqueó la activación de NF-κB. En la literatura primaria se describe como un estabilizador de mastocitos particularmente eficaz.
Sistemas corporales que Miricetina puede ayudar a apoyar.
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