IngredientesEl ácido oxálico es un ácido orgánico cuyo nombre sistemático (IUPAC) es ácido etanodioico y cuya fórmula química es H2C2O4. Es el dicarboxílico más simple. Pertenece a la familia de los ácidos carboxílicos y, en su forma sólida, es incoloro y cristalino. Su nombre común deriva de los primeros investigadores que aislaron el compuesto a partir de plantas con flores del género Oxalis, conocidas comúnmente como acederillas. La forma ionizada, el oxalato, se denota químicamente como C2O42−, y ambos nombres —ácido oxálico y oxalato— se usan con frecuencia de manera intercambiable en la literatura nutricional y bioquímica.
El ácido oxálico es un sólido cristalino blanco que forma una solución incolora en agua. Habitualmente se presenta como el dihidrato, con fórmula H2C2O4·2H2O. El dihidrato puede convertirse en la forma anhidra mediante calentamiento o destilación azeotrópica. El ácido oxálico anhidro existe en dos formas polimórficas: en una, el enlace de hidrógeno da lugar a una estructura tipo cadena, mientras que en la otra, el patrón de enlaces de hidrógeno define una estructura tipo lámina.
El ácido oxálico es mucho más fuerte que el ácido acético. Es un agente reductor, y sus bases conjugadas, el hidrogenooxalato y el oxalato, son agentes quelantes de cationes metálicos. Exhibe una fuerte acidez y capacidades quelantes y reductoras.
El oxalato puede formar sales solubles e insolubles en agua. Al combinarse con iones de sodio, potasio y amonio, forma oxalatos solubles; mientras que con calcio, hierro y magnesio precipita, formando compuestos insolubles y haciendo que estos minerales queden indisponibles para su absorción. El ácido oxálico forma sales neutras y ácidas con metales monovalentes y amoniaco, incluyendo oxalato de calcio, oxalato de potasio, oxalato de sodio, oxalato de estroncio y oxalato de magnesio.
El ácido oxálico se encuentra entre los ácidos orgánicos más abundantes presentes en distintas biosferas, incluidas las plantas, como producto final del metabolismo. Es un antinutriente presente, comúnmente en cantidades traza, en frutas, frutos secos, cereales, hongos, verduras, plantas aromáticas y bebidas, siendo los productos de origen vegetal las principales fuentes de oxalatos dietéticos. Sin embargo, algunas plantas contienen cantidades elevadas de estos compuestos. En este sentido, destacan las verduras de hoja verde, como la espinaca, la acelga y el ruibarbo.
Los valores de oxalato publicados incluyen 329,6–2350 mg de oxalatos totales por 100 g de peso fresco para la espinaca, 1235 mg de oxalatos totales por 100 g de peso fresco para el ruibarbo, y 874–1458 mg de oxalatos totales por 100 g de peso fresco para la acelga. La espinaca, la espinaca de Nueva Zelanda, el ruibarbo, la acelga, las hojas de taro, la acedera, la soya, el amaranto, el perejil y el orozuz se consideran alimentos con alto contenido de oxalatos, especialmente algunas verduras de hoja verde. En contraste, las frutas (excepto la carambola, el saúco y el higo seco), el repollo, el brócoli, la coliflor, el pepino, la col rizada, la calabaza, los garbanzos, las lentejas, el caupí, la arúgula, el berro, el ajo y la cebolla verde pueden denominarse alimentos con bajo contenido de oxalatos.
La espinaca se considera saludable debido a su alta concentración de betacaroteno, luteína, folato, vitamina C, calcio, hierro, fósforo y potasio; sin embargo, también contiene concentraciones más altas de ácido oxálico que la mayoría de los cultivos. Los científicos han analizado las concentraciones de oxalato en 310 variedades de espinaca —300 accesiones de germoplasma del USDA y 10 cultivares comerciales—, encontrando que las variedades y cultivares de espinaca mostraron concentraciones de oxalato de entre 647,2 y 1286,9 mg/100 g en base a peso fresco, lo que sugiere que la concentración de oxalato es un rasgo complejo controlado por múltiples genes.
El ácido oxálico puede encontrarse en el suelo, minerales, bacterias, hongos y plantas. Se sabe que los hongos excretan una cantidad significativa de ácido oxálico como subproducto del metabolismo de los carbohidratos. Varios mohos producen ácido oxálico como producto metabólico principal. Algunas especies de Penicillium y Aspergillus, por ejemplo, convierten la glucosa en ácido oxálico.
El ácido oxálico y sus sales se producen durante el metabolismo normal de los mamíferos, incluidos los seres humanos. La oxaluria tiene dos fuentes: el oxalato formado endógenamente a partir del metabolismo de sus precursores, y el oxalato absorbido desde el tracto gastrointestinal. Los principales precursores del oxalato en circunstancias normales parecen ser los aminoácidos hidroxiprolina, glicina y serina. La glicina y la serina están presentes en todas las proteínas alimentarias. El elemento clave en la historia biosintética es el glioxilato: es el nexo de las vías que conducen hacia y desde el oxalato. El glioxilato es el principal precursor del oxalato, el cual se combina espontáneamente con iones de calcio para formar oxalato de calcio.
El oxalato se forma en el organismo a partir de una combinación de fuentes dietéticas y síntesis endógena a partir de precursores como el ascorbato y diversos aminoácidos. Las fuentes dietéticas (exógenas) representan aproximadamente entre el 20 y el 40 % del oxalato sanguíneo.
Conocido como constituyente de la acederilla ya desde el siglo XVII, el ácido oxálico se preparó por primera vez de forma sintética en 1776. En 1776, los químicos suecos Carl Wilhelm Scheele y Torbern Olof Bergman produjeron ácido oxálico al hacer reaccionar azúcar con ácido nítrico concentrado; Scheele llamó al ácido resultante socker-syra (ácido del azúcar). Para 1784, Scheele había demostrado que el "ácido del azúcar" y el ácido oxálico de fuentes naturales eran idénticos. El nombre moderno fue introducido en 1787 por de Morveau, Lavoisier y sus coautores.
En 1824, el químico alemán Friedrich Wöhler obtuvo ácido oxálico al hacer reaccionar cianógeno con amoniaco en solución acuosa. Este experimento podría representar la primera síntesis de un producto natural.
El ácido oxálico, un compuesto orgánico natural presente en muchas plantas como la espinaca, el ruibarbo y la acedera, tiene una presencia histórica notable en la medicina tradicional y popular. Durante siglos, se ha valorado por sus diversas propiedades cuando se usa en cantidades cuidadosamente controladas. Los sanadores de la antigüedad reconocían la calidad astringente del ácido oxálico, aplicando preparaciones de plantas ricas en oxalatos para aliviar el dolor de garganta, reducir la inflamación y como remedio tópico para irritaciones de la piel. Su leve efecto antimicrobiano también se aprovechaba para limpiar heridas y favorecer la curación.
Como se describe en Oxalic Acid in Biology and Medicine, de A. Hodgkinson (1977), el ácido oxálico se usaba antiguamente por vía intravenosa como agente hemostático y de forma tópica como antiséptico en el ser humano y otros animales, pero esto se discontinuó debido a su toxicidad y al riesgo de precipitar oxalato de calcio insoluble en los tejidos.
En las cocinas tradicionales, los alimentos ricos en ácido oxálico han sido productos básicos. El ácido oxálico fue aislado por primera vez en 1776 por el químico sueco Carl Wilhelm Scheele a partir del jugo de ruibarbo, por lo que ha estado en el radar de los científicos durante más de dos siglos. Las tradiciones mediterráneas incluían escaldar la acelga en aceite de oliva y ajo; los herbolarios chinos hervían a fuego lento tallos de ruibarbo para preparar amargos. En India, la espinaca (palak) es un ingrediente clave en las sabzis y dals, que generalmente se cocina con especias como el comino y la asafétida para favorecer la digestión.
El recorrido de la investigación del ácido oxálico comenzó a principios del siglo XIX, cuando el químico sueco Carl Wilhelm Scheele lo aisló por primera vez del jugo de ruibarbo en 1776. Lo denominó "acidum oxalicum" en honor al término latino "oxalis" para la acedera, la cual se usó durante mucho tiempo en remedios populares europeos para el escorbuto y trastornos digestivos.
Entre los usos convencionales del ácido oxálico se incluyen: como reactivo analítico, en la estampación e teñido de telas de calicó, para blanquear paja y cuero, para eliminar pintura o barniz, manchas de óxido o tinta, para limpiar madera y en la fabricación de oxalatos, tinta azul, celuloide, intermediarios y colorantes, en pulimentos metálicos, en la purificación de metanol, para decolorar glicerol crudo, como agente reductor general, en cerámica y pigmentos, en metalurgia como limpiador, en la industria papelera, en fotografía, en el grabado por procesos, en la fabricación de caucho, en la obtención de glucosa a partir de almidón, como agente condensante en química orgánica y como agente hemostático veterinario.
Los oxalatos se denominan antinutrientes porque se unen a ciertos minerales e impiden que el organismo los absorba y utilice. Un ejemplo destacado es la espinaca: aunque es rica en calcio y magnesio, el oxalato forma un complejo con estos minerales y puede inhibir su absorción. Una alta ingesta de oxalato reduce la absorción intestinal de calcio debido a la formación de oxalato de calcio insoluble, y la exposición prolongada a este tipo de dieta puede provocar pérdida de mineral óseo, particularmente si la dieta también es deficiente en calcio o vitamina D.
El ácido oxálico también inhibe la actividad de varias enzimas, posiblemente debido a la competencia entre el oxalato y un sustrato estructuralmente similar de la enzima.
El precursor metabólico inmediato de la mayor parte del oxalato en la orina humana es el ácido glioxílico. Gran parte del ácido glioxílico deriva, a su vez, del ácido glicólico. La enzima glicolato oxidasa (GAO) lleva a cabo la oxidación del ácido glicólico, a través del ácido glioxílico, hasta el ácido oxálico.
Los experimentos de alimentación y los estudios con radioisótopos han indicado que un número considerable de compuestos son precursores del ácido oxálico en animales y humanos, incluyendo glicina, ácido glioxílico, ácido glicólico, etilenglicol, ácido ascórbico y triptófano. Los estudios con ácido ascórbico han demostrado que los principales productos de excreción de la vitamina C en el ser humano son el oxalato, el ácido ascórbico y el ácido dehidroascórbico. Entre el 17 y el 40 % del ácido ascórbico administrado se excretó como ácido oxálico.
Se ha demostrado en estudios de laboratorio que el ácido oxálico suprime la replicación y migración de células endoteliales humanas y que inhibe la agregación de trombocitos, pero no se sabe si estos hallazgos tienen relevancia alguna para la toxicidad urémica in vivo.
El oxalato presente en los seres humanos proviene principalmente de fuentes dietéticas que contienen oxalato, incluyendo fresas, espinaca, té y café, mientras que una pequeña cantidad se forma mediante el metabolismo de glicina, ácido ascórbico y glioxilato. Los seres humanos no poseen enzimas para metabolizar el oxalato, pero los microorganismos del intestino pueden degradarlo o favorecer su asimilación hacia el sistema urinario. Dos enzimas clave, la formil-coenzima A transferasa (FCR) y la oxalil-coenzima A descarboxilasa (OXC), desempeñan un papel fundamental en la degradación del oxalato. La FCR cataliza la transferencia de un grupo CoA para estimular el ácido oxálico. Luego, el oxalil-CoA se transforma en formil-CoA y CO2 mediante la OXC en una reacción de descarboxilación dependiente de pirofosfato de tiamina.
Cerca del 70 % de los cálculos renales en el ser humano están compuestos, parcial o predominantemente, de oxalato de calcio. La nefrolitiasis (cálculos renales) afecta hasta al 9 % de la población de EE. UU., afectando tanto a hombres como a mujeres, con una incidencia en aumento tanto en niños como en adultos.
El papel del oxalato dietético en la formación de cálculos renales de oxalato de calcio sigue sin estar claro. Sin embargo, debido al riesgo de enfermedad litiásica asociado con una baja ingesta de calcio, se cree que el oxalato dietético es un factor contribuyente importante. La única diferencia identificada hasta la fecha entre las personas normales y las que forman cálculos radica en la absorción intestinal del oxalato. Las diferencias en la ingesta dietética de oxalato y en la excreción renal de oxalato son otros dos parámetros que probablemente recibirán un examen minucioso, y dicha investigación debería ayudar a clarificar el papel del oxalato dietético en la formación de cálculos.
La otra preocupación con el oxalato es que puede contribuir a la formación de cálculos renales. La mayoría de las personas tienen una pequeña cantidad de oxalato y calcio en el tracto urinario en algún momento. La investigación ha demostrado que esto constituye un problema particular cuando los niveles de oxalato son altos y el volumen urinario es bajo.
Fuerza de la evidencia: La relación entre el oxalato urinario elevado (hiperoxaluria) y la nefrolitiasis por oxalato de calcio está bien establecida en la literatura; sin embargo, aún se debate si la restricción dietética de oxalato por sí sola reduce sustancialmente la recurrencia de cálculos en la población general que forma cálculos. Los ensayos de intervención dietética han mostrado resultados mixtos en cuanto a si las dietas bajas en oxalato reducen significativamente la recurrencia de cálculos en comparación con la suplementación con calcio. Datos preliminares en animales muestran que las dietas altas en oxalatos podrían alterar la permeabilidad intestinal. Las limitaciones incluyen tamaños de muestra pequeños, duraciones cortas y variabilidad en la medición de oxalatos solubles frente a insolubles.
La homeostasis del oxalato se mantiene mediante una combinación de biosíntesis endógena, aporte exógeno, y excreción renal y fecal. Estudios recientes han arrojado luz sobre los roles esenciales de las vías metabólicas, el microbioma, los transportadores epiteliales de oxalato y la excreción adecuada de oxalato en el mantenimiento de dicha homeostasis. En pacientes con hiperoxaluria primaria o secundaria, nefrolitiasis, nefropatía por oxalato aguda o crónica, o enfermedad renal crónica, uno o más de estos elementos se ven alterados. El consiguiente deterioro de la homeostasis del oxalato puede desencadenar inflamación localizada y sistémica, enfermedad renal progresiva y complicaciones cardiovasculares, incluida la muerte cardíaca súbita.
Existe evidencia emergente de que el aumento de las concentraciones de oxalato podría ser un factor impulsor de la progresión de la enfermedad renal crónica. Además, el oxalato se ha implicado en la enfermedad cardiovascular. Un cuerpo creciente de evidencia sugiere que el metabolismo alterado del oxalato es un factor importante en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular, no solo en pacientes con enfermedad renal que requieren diálisis, sino también en aquellos con síndrome metabólico. También hay indicios de que el oxalato desempeña un papel en procesos inflamatorios más allá de aquellos que median la enfermedad renal crónica.
Fuerza de la evidencia: La evidencia sobre el papel del oxalato en la progresión de la ERC y la enfermedad cardiovascular es preliminar y proviene en gran parte de asociaciones epidemiológicas y modelos animales. Claramente, se necesita más investigación: los hallazgos preclínicos deben reportarse en tejidos apropiados de órganos tanto in vitro como in vivo, y los estudios poblacionales enfocados en fenotipos de riesgo relevantes también serían beneficiosos.
Las hiperoxalurias primarias (HP) son un grupo de trastornos raros, pero subdiagnosticados, del metabolismo hepático del glioxilato que resultan en una producción endógena excesiva de oxalato, lo cual constituye su sello bioquímico común. Se pueden distinguir tres tipos (HP1–3) según su defecto enzimático específico en el metabolismo del glioxilato.
La hiperoxaluria primaria tipo 1 (HP1) es una enfermedad genética rara que resulta en una sobreproducción de oxalato que conduce a nefrolitiasis, nefrocalcinosis, insuficiencia renal y oxalosis sistémica. La HP1 infantil es su forma más grave y puede requerir hemodiálisis intensiva seguida de un trasplante combinado de hígado y riñón.
El lumasirán (Oxlumo™, desarrollado por Alnylam Pharmaceuticals), un agente terapéutico en investigación basado en la interferencia por ARN (ARNi), es el primer fármaco aprobado para el tratamiento de la HP1, aprobado oficialmente por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) y por la Unión Europea en noviembre de 2020. El lumasirán es un agente terapéutico de ARNi de administración subcutánea que actúa sobre la vía molecular del metabolismo del glioxilato, dirigido específicamente a las células hepáticas. El lumasirán reduce la glicolato oxidasa (GO) al degradar el ARNm que codifica dicha enzima. La reducción de la GO produce una disminución de los oxalatos producidos por el hígado.
En 2019, el ensayo clínico de fase 3 doble ciego ILLUMINATE-A evaluó la eficacia y la seguridad del lumasirán en 39 pacientes con HP1 mayores de 6 años sin enfermedad renal en etapa terminal. El lumasirán redujo la excreción urinaria de oxalato, y la mayoría de los pacientes alcanzaron niveles normales o casi normales tras 6 meses de tratamiento. En el ensayo ILLUMINATE-B (lactantes y niños pequeños), el tratamiento con lumasirán redujo el cociente oxalato:creatinina en muestra de orina aislada en un 72 % en el mes 6, manteniéndose en 72 % en el mes 12. La reducción media desde el valor basal en los niveles de oxalato plasmático fue del 32 % en el mes 6, mejorando al 47 % en el mes 12. Se observaron mejoras adicionales en el grado de nefrocalcinosis, y las tasas de eventos de cálculos renales se mantuvieron bajas. Los eventos adversos más comunes fueron reacciones leves y transitorias en el sitio de inyección en 3 pacientes (17 %).
El nedosirán se encuentra actualmente en desarrollo para el tratamiento de los tres tipos de HP como una modalidad basada en ARNip. Mediante la inhibición específica de la enzima lactato deshidrogenasa, la enzima clave en la biosíntesis de oxalato en el hígado, los ensayos clínicos de fase 1, 2 y 3 de nedosirán han logrado el criterio de valoración primario deseado de reducción de los niveles urinarios de oxalato en pacientes con HP1.
El consumo de alimentos ricos en ácido oxálico en las dietas humanas, particularmente verduras de hoja como la espinaca, el té y el ruibarbo, afecta la absorción de minerales como el calcio. Su nivel elevado en sangre se asocia con muchas enfermedades, como la hiperoxaluria y la oxalosis sistémica, por lo que se clasifica entre los potenciales antinutrientes.
El oxalato puede reaccionar con el calcio, el hierro y otros minerales para formar cristales que inhiben la absorción mineral. Cabe destacar que el impacto en el estado mineral de las personas sanas que consumen dietas occidentales típicas se considera modesto; las principales preocupaciones surgen principalmente en contextos de ingesta muy alta de oxalato, baja ingesta de calcio o función renal comprometida.
Fuerza de la evidencia: El efecto antinutricional del oxalato sobre la absorción de calcio está bien documentado en estudios bioquímicos y observacionales. Los datos de intervención en humanos sobre resultados de densidad mineral ósea específicamente atribuibles al oxalato dietético son limitados.
Oxalobacter formigenes, una bacteria anaeróbica singular que depende exclusivamente del oxalato para su crecimiento, es una bacteria degradadora de oxalato clave en el tracto intestinal de los mamíferos. La degradación del oxalato en el intestino por O. formigenes desempeña un papel crítico en la prevención de la toxicidad renal en animales que se alimentan de plantas ricas en oxalato. El papel de O. formigenes en la reducción del riesgo de enfermedad litiásica por oxalato de calcio y de nefropatía por oxalato en humanos es menos claro, en parte debido a las dificultades para cultivar este organismo y a la falta de estudios que hayan utilizado dietas con contenido de oxalato controlado.
La colonización intestinal por O. formigenes se ha asociado con un menor riesgo de cálculos renales recurrentes en humanos. Dos estudios epidemiológicos recientes de gran escala asociaron el uso de antibióticos con un mayor riesgo de nefrolitiasis, presumiblemente mediante una alteración de la microbiota.
Un estudio que examinó los factores microbianos que influyen en la eficacia de O. formigenes para reducir el oxalato urinario analizó la microbiota intestinal proveniente de un estudio con dieta controlada que incluyó a 26 adultos sanos, no formadores de cálculos, que inicialmente no estaban colonizados y luego fueron colonizados con O. formigenes. Se realizaron perfiles de muestras de heces para el ARNr 16S y los genes de degradación de oxalato.
Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) frecuentemente presentan una homeostasis alterada del oxalato y nefrolitiasis por oxalato de calcio. Los niveles entéricos de oxalato están elevados en los pacientes con EII, con los niveles más altos en pacientes con enfermedad de Crohn con afectación ileal y colónica simultánea, lo cual es consistente con el riesgo conocido de nefrolitiasis.
Fuerza de la evidencia: El papel del oxalobioma en la regulación del oxalato sistémico está respaldado por estudios observacionales en humanos y experimentos con animales, pero la evidencia directa de ensayos clínicos sobre la reducción del oxalato mediante probióticos en humanos sigue siendo limitada y preliminar.
El tratamiento con ácido oxálico Api-Bioxal para el ácaro Varroa está registrado por el USDA y aprobado por la EPA para el tratamiento de ácaros Varroa en colonias de abejas melíferas. El ácido oxálico se ha utilizado contra los ácaros Varroa desde principios de la década de 1980. El ácido oxálico (OA) es un compuesto químico natural que ha demostrado reducir la incidencia de Varroa destructor dentro de las colonias de abejas, manteniendo al mismo tiempo la seguridad para las abejas.
Las aplicaciones de ácido oxálico de acción corta pueden alcanzar una eficacia superior al 99 % contra Varroa en condiciones sin cría, pero solo aproximadamente entre 40 y 50 % de eficacia cuando hay cría presente. La actividad varroacida del ácido oxálico está relacionada con su naturaleza ácida, aunque el mecanismo de acción específico sigue siendo desconocido. Este compuesto químico puede matar a los ácaros durante su fase de dispersión, pero, a diferencia del ácido fórmico, no puede penetrar los opérculos de cera para matar a los ácaros dentro de las celdas. Hasta la fecha, no existen registros de que los ácaros Varroa hayan desarrollado resistencia al ácido oxálico.
Existen algunos procedimientos para reducir el contenido de oxalato en los alimentos, en particular el oxalato soluble, como hervir, cocer al vapor, remojar y procesar con fuentes de calcio. Hervir o escaldar puede reducir los oxalatos solubles entre un 50 y 70 %. La cocción al vapor preserva más oxalatos, pero también más vitaminas.
El empleo de técnicas de cocción que reducen considerablemente el oxalato soluble representa una estrategia potencial para disminuir la oxaluria en aquellas personas propensas a desarrollar cálculos renales, ya que las formas solubles de oxalato parecen ser más biodisponibles que las fuentes insolubles. La adición de sales de calcio (por ejemplo, carbonato de calcio y cloruro de calcio) a las fuentes alimentarias ricas en oxalato durante la cocción también podría conducir a una reducción del oxalato, particularmente al convertir los oxalatos solubles en su forma insoluble.
Tradicionalmente, el ácido oxálico se ha extraído de productos naturales tratándolos con una solución alcalina, seguido de la cristalización del ácido. El hidróxido de sodio es el material alcalino más comúnmente utilizado para este procedimiento.
Si se incluye una porción promedio (60 g) de espinaca o ruibarbo, la ingesta de oxalato aumenta a entre 400 y 600 mg/día. Pueden ocurrir amplias variaciones en la ingesta de oxalato en países como India, donde las verduras, en lugar de los productos lácteos, constituyen la principal fuente de minerales, y donde muchas de las plantas usadas como verduras contienen concentraciones elevadas de oxalato. Un estudio encontró ingestas que oscilaron entre 78 y 2045 mg/día, según la temporada, en la población rural de Udaipur, India.
Un ensayo aleatorizado doble ciego en pacientes con HP1 de seis años de edad o mayores demostró una reducción del 53,5 % en la excreción urinaria de oxalato en 24 horas y una disminución sustancial de los niveles plasmáticos de oxalato con el lumasirán. El nedosirán se inyecta por vía subcutánea en una dosis fija de 170 mg mensualmente en pacientes adultos.
Se observó un aumento significativo del 61 % y del 41 % en el oxalato urinario medio tras la suplementación con 1 o 2 g de vitamina C, respectivamente, en pacientes formadores de cálculos de calcio. La falta de un aumento adicional en el oxalato urinario después de 2 g de vitamina C podría atribuirse a un mecanismo de transporte saturable que conduce a una menor capacidad de absorción relativa a medida que aumenta la ingesta.
Para el método de goteo, se mezclan 35 g de Api-Bioxal en 1:1 litro de jarabe de azúcar, aplicando 5 ml de la solución en gotas sobre las abejas en cada espacio ocupado por abejas. Para el método de vaporización por sublimación, se utilizan 4 g de Api-Bioxal por colmena.
El ácido oxálico puede ser tóxico si se ingiere en cantidades significativas, y el contacto con formas concentradas puede causar quemaduras químicas. Como se reporta en la literatura, incluyendo Oxalic Acid in Biology and Medicine, la intoxicación por ácido oxálico en animales y en el ser humano se reconoce desde comienzos del siglo XIX. La tasa de mortalidad por intoxicación con oxalato ha disminuido, presuntamente debido a un menor uso de ácido oxálico en productos de limpieza doméstica. Se han reportado casos de intoxicación crónica por absorción de ácido oxálico a través de la piel y por inhalación.
La dosis letal promedio reportada para el oxalato se estima en 170 mg por libra (375 mg por kg) de peso corporal, lo cual equivale aproximadamente a 26,3 gramos para una persona de 154 libras (70 kg). Esto significa que una persona tendría que comer entre 5,7 y 11,7 libras (2,6–5,3 kg) de hojas de ruibarbo para alcanzar una dosis potencialmente letal de oxalato. Durante la Primera Guerra Mundial, se aconsejó a las personas comer hojas de ruibarbo como sustituto de las verduras que no estaban disponibles, lo que provocó reportes de varias intoxicaciones y muertes.
Los niveles elevados de oxalato en sangre se asocian con enfermedades como la hiperoxaluria y la oxalosis sistémica, y se clasifican entre los potenciales antinutrientes. Los factores de riesgo para la nefropatía secundaria por oxalato debida a una ingesta excesiva de oxalato o de su precursor probablemente sean la edad, la diabetes, la deshidratación y la enfermedad renal crónica subyacente. La mayoría de los pacientes no logran una recuperación completa de la función renal, y muchos se vuelven dependientes de la diálisis.
En 1958, se descubrió que el ácido ascórbico puede convertirse en oxalato, un componente clave de los cálculos renales de oxalato de calcio. El proceso comienza con la formación de ácido dehidroascórbico (DHA) a partir del radical ascorbilo. A pesar de los ensayos más recientes que mitigan la conversión in vitro de ácido ascórbico a oxalato, la controversia persiste, ya que algunos estudios sugieren que la vitamina C conduce a un aumento de la oxaluria, mientras que otros no respaldan esta observación. Se debe tener precaución antes de suplementar con vitamina C, ya sea en su forma natural o como fármaco, particularmente en personas con factores de riesgo de nefrolitiasis o con función renal alterada.
Cuando se ingiere junto con los alimentos, el oxalato consumido se absorbe pobremente desde el tracto gastrointestinal. Las cantidades bajas de calcio en la dieta pueden aumentar las probabilidades de formación de cálculos renales de oxalato de calcio. El calcio se une con el oxalato en el intestino, reduciendo así el oxalato libre disponible para su absorción. Por esta razón, la restricción de calcio dietético, paradójicamente, puede aumentar el riesgo de cálculos al permitir que se absorba más oxalato luminal.
El uso previo de antibióticos se ha asociado con el desarrollo de cálculos renales meses o incluso años después. La presencia de O. formigenes es un marcador de un microbioma más rico, y su pérdida es un marcador de alteraciones importantes en el microbioma inducidas por antibióticos. No se detectó una recolonización significativa a los 6 meses, mientras que la diversidad general se recuperó, lo cual es consistente con una alteración persistente del microbioma.
Un aumento de la tasa de formación o de la tasa de absorción de oxalato puede provocar hiperoxaluria. Los grupos con riesgo elevado incluyen a personas con hiperoxaluria primaria (genética), enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome de intestino corto, antecedentes de cirugía bariátrica, enfermedad renal crónica, y aquellas que toman suplementos de vitamina C en dosis altas. Un número mucho menor de personas se ven afectadas por la hiperoxaluria primaria, un trastorno metabólico genético en el cual el oxalato se deposita en los riñones. La nefrolitiasis y la nefrocalcinosis generalmente están presentes en los pacientes que padecen esta afección antes de los 5 años de edad.
Condiciones de salud que ácido oxálico puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que ácido oxálico puede ayudar a apoyar.
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