IngredientesLa feniletilamina (PEA) es un compuesto orgánico, un alcaloide monoamínico natural y una amina traza, que actúa como estimulante del sistema nervioso central en humanos. Su nombre sistemático IUPAC es 2-feniletan-1-amina, y su fórmula molecular es C8H11N. Sus sinónimos y grafías alternativas incluyen: feniletilamina, β-feniletilamina (β-PEA), 2-feniletilamina, 1-amino-2-feniletano y 2-feniletan-1-amina.
La β-feniletilamina es el compuesto original de un grupo de aminas endógenas conocidas comúnmente como aminas traza, nombre que hace hincapié en sus bajos niveles plasmáticos y tisulares en relación con los observados para las aminas neurotransmisoras clásicas. La 2-feniletilamina es una amina soluble en agua con olor a pescado.
Probablemente los mejores representantes del espacio químico de las 2-feniletilaminas son las catecolaminas endógenas L-DOPA, dopamina, norepinefrina (noradrenalina) y epinefrina (adrenalina), producidas biosintéticamente en cascada a partir de fenilalanina/tirosina. Así, la PEA en sí misma es la estructura precursora de una familia muy amplia de moléculas biológicamente activas.
La feniletilamina fue aislada e identificada por primera vez por Marceli Nencki en 1876. Se conoce desde al menos 1890, y fue sintetizada en 1909 por Treat B. Johnson y Herbert H. Guest en la Universidad de Yale mediante la reducción de cianuro de bencilo con sodio en etanol.
La 2-feniletilamina se encuentra ampliamente en la naturaleza: tanto en animales, plantas, hongos como en bacterias. La feniletilamina es producida por una amplia gama de especies en los reinos vegetal y animal, incluidos los humanos; también es producida por ciertos hongos y bacterias (géneros: Lactobacillus, Clostridium, Pseudomonas, y la familia Enterobacteriaceae).
La feniletilamina es una sustancia química que se encuentra naturalmente en el cerebro y en una amplia variedad de verduras, frutas, frutos secos y especias. Varios estudios han demostrado que la PEA está presente en los granos de cacao y el chocolate. La PEA puede encontrarse naturalmente en el cacao, las algas, los hongos y las bacterias, así como en el trébol, los frijoles, las arvejas y algunos productos alimenticios como el natto y los huevos. Entre las fuentes concentradas de origen vegetal, Aphanizomenon flos-aquae (AFA) es una cepa particular de alga verdiazul que se ha encontrado que contiene muchas veces más PEA que el chocolate.
En los mamíferos, la feniletilamina se produce a partir del aminoácido L-fenilalanina mediante la enzima L-aminoácido aromático descarboxilasa, a través de una descarboxilación enzimática. La descarboxilasa de aminoácidos aromáticos convierte la fenilalanina en feniletilamina; esta es la misma enzima que convierte la fenilalanina en dopamina, y lo hace a una tasa comparable a la de la síntesis de dopamina.
La feniletilamina se comercializa como suplemento dietético por sus supuestos beneficios terapéuticos relacionados con el estado de ánimo y la pérdida de peso. En el mercado comercial, se encuentra disponible principalmente como:
También se utiliza a veces como saborizante alimentario. La feniletilamina se encuentra naturalmente en una amplia variedad de verduras, frutas, frutos secos y especias. La feniletilamina es un saborizante alimentario reconocido generalmente como seguro (GRAS, por sus siglas en inglés) por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) en los niveles que se encuentran naturalmente en los alimentos o que se les añaden. La FDA no ha evaluado los suplementos de feniletilamina en cuanto a su seguridad y eficacia.
La PEA como entidad química aislada y discreta no tiene una historia medicinal antigua o tradicional en el sentido convencional; fue caracterizada químicamente recién a fines del siglo XIX. Sin embargo, varias de sus fuentes naturales más ricas sí tienen un uso tradicional documentado.
Theobroma cacao, así como otras especies de Theobroma, comprende diversos compuestos que tienen un efecto sobre el estado de ánimo, incluida la PEA. Se cree que estos potenciadores del ánimo confieren una sensación de energía, felicidad y motivación. El cacao fue cultivado y consumido ceremonialmente por las culturas mesoamericanas (olmeca, maya y azteca) durante milenios, con registros escritos de su uso en contextos rituales y de élite que datan al menos del período Clásico maya. Si bien los consumidores precolombinos de cacao no conocían la PEA por su nombre, hoy se entiende que este compuesto es uno de los constituyentes bioactivos del cacao. Las concentraciones de PEA son especialmente altas en el cacao bien fermentado y tostado, y tradicionalmente el cacao siempre se tostaba como parte de su preparación.
En las décadas de 1980 y 1990, Alexander Shulgin, bioquímico y farmacólogo, reportó la síntesis de numerosos compuestos psicoactivos nuevos. Esto incluyó la 'serie D' (p. ej., DOC, DOI) y la 'serie 2C' (p. ej., 2C-T-7, 2C-T-2) de feniletilaminas. Variaciones simples de la molécula de mescalina —una feniletilamina natural— dieron lugar a la síntesis de sustancias alucinógenas potentes. La mescalina en sí (3,4,5-trimetoxifeniletilamina), un derivado natural de la PEA que se encuentra en el cactus peyote (Lophophora williamsii) y el cactus San Pedro (Echinopsis pachanoi), ha sido utilizada de forma ritual en las culturas indígenas de América del Norte y los Andes durante miles de años.
La investigación científica moderna de la PEA como compuesto neuroactivo y posible agente terapéutico comenzó en la década de 1970, cuando los investigadores Sabelli y Mosnaim, de la Escuela de Medicina de Chicago, formularon la "hipótesis feniletilamínica del comportamiento afectivo", que vinculaba los niveles de PEA con los trastornos del ánimo. La feniletilamina y sus derivados han sido estudiados por sus posibles efectos estimulantes y potenciadores del ánimo, con antecedentes que se remontan a investigaciones tempranas de mediados del siglo XX.
La feniletilamina (β-PEA) se define como una amina traza generada por la descarboxilación del aminoácido fenilalanina, que funciona como precursora de diversas aminas secundarias biológicamente activas e interactúa con receptores específicos como el TAAR1.
En humanos, la PEA es metabolizada por la feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT), la monoaminooxidasa A (MAO-A), la monoaminooxidasa B (MAO-B), las aminooxidasas sensibles a semicarbazida (SSAO) AOC2 y AOC3, la flavina monooxigenasa 3 (FMO3) y la aralquilamina N-acetiltransferasa (AANAT). El ácido β-fenilacético es el principal metabolito urinario de la feniletilamina y se produce mediante el metabolismo por monoaminooxidasa y el posterior metabolismo por aldehído deshidrogenasa. La N-metilfeniletilamina, un isómero de la amfetamina, se produce en humanos mediante el metabolismo de la feniletilamina por la PNMT.
La PEA no se almacena en las vesículas neuronales como sí ocurre con la dopamina. En cambio, la monoaminooxidasa B (MAO-B) degrada rápidamente la PEA. Este catabolismo rápido por la MAO-B constituye una limitación farmacocinética crítica para la suplementación oral (véase la Sección 6).
Las aminas traza son moléculas endógenas presentes en el cerebro de los mamíferos en bajas concentraciones. Las aminas traza incluyen feniletilaminas (feniletilamina, n-metilfeniletilamina, feniletanolamina), m- y p-tiramina, 3-metoxitiramina, n-metiltiramina, m- y p-octopamina, sinefrina y triptamina.
El receptor 1 asociado a aminas traza en humanos (hTAAR1) es un regulador clave de la neurotransmisión monoaminérgica y de las acciones de los psicoestimulantes. En los últimos 15 años, el hTAAR1 ha surgido como un modulador clave en la neurotransmisión monoaminérgica, actuando como un mecanismo reostático de retroalimentación. Poco después de su clonación inicial y de su confirmación como receptor de alta afinidad para las aminas traza β-feniletilamina (β-PEA) y tiramina, informes sobre la potencia micromolar de la amfetamina y la metamfetamina en el TAAR1, así como su localización en varios núcleos monoaminérgicos, sugirieron que podría desempeñar un papel clave en la mediación de los efectos de los psicoestimulantes tipo amfetamina.
In vitro, el TAAR1 es activado con afinidad nanomolar a micromolar por algunas aminas endógenas, particularmente la p-tiramina, la beta-feniletilamina y la 3-yodotironamina (T1AM), esta última representando una nueva rama de la señalización de las hormonas tiroideas.
En el cerebro, la feniletilamina regula la neurotransmisión monoaminérgica al unirse al receptor 1 asociado a aminas traza (TAAR1) e inhibir el transportador vesicular de monoaminas 2 (VMAT2) en las neuronas monoaminérgicas. En menor medida, también actúa como neurotransmisor en el sistema nervioso central humano.
Las aminas traza tienen efectos presinápticos bien caracterizados, similares a los de la amfetamina, sobre las neuronas monoaminérgicas mediante la activación del TAAR1; concretamente, al activar el TAAR1 en las neuronas promueven la liberación e impiden la recaptación de neurotransmisores monoaminérgicos desde la hendidura sináptica, además de inhibir la descarga neuronal.
La expresión del ARNm y de la proteína TAAR1 está enriquecida en el sistema límbico y en áreas cerebrales asociadas con las principales vías aminérgicas, incluidas las proyecciones dopaminérgicas y serotoninérgicas ascendentes. La distribución del TAAR1 es predominantemente intracelular, con expresión difusa dentro del perikarion y las prolongaciones axonales, y una localización escasa unida a la membrana en los sitios sinápticos, lo que lo posiciona de manera única para regular la actividad aminérgica.
Evidencia previa in vitro e in vivo sugiere que la estimulación del TAAR1 ejerce un control inhibitorio sobre la neurotransmisión monoaminérgica. De hecho, los ratones transgénicos que carecen de Taar1 mostraron una tasa de descarga marcadamente elevada de las neuronas dopaminérgicas y serotoninérgicas en el mesencéfalo, así como una transmisión de dopamina aumentada en el núcleo accumbens.
En estudios con ratones knockout de MAO-B, únicamente los niveles de PEA se mostraron marcadamente elevados en el núcleo talámico paraventricular de los ratones KO de Maob, lo que confirma a la MAO-B como la enzima principal responsable de la degradación de la PEA en el sistema nervioso central.
La PEA demuestra principalmente una alta afinidad por el TAAR1, un receptor acoplado a proteína G identificado en 2001. El ARNm de Taar1 se expresa en núcleos monoaminérgicos como el área tegmental ventral (VTA) y el rafe dorsal, y la activación del TAAR1 puede modular la actividad neural monoaminérgica y el comportamiento animal.
Un estudio preclínico de 2020 publicado en PubMed Central demostró un mecanismo antidepresivo adicional: la PEA ejerce efectos antidepresivos al modular la vía de señalización del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)/receptor tirosina quinasa B (TrkB)/proteína de unión al elemento de respuesta al AMPc (CREB). El tratamiento con corticosterona (CORT) alteró la arquitectura de las espinas dendríticas; sin embargo, el tratamiento con PEA restauró la formación de espinas dendríticas mediante la regulación de la señalización BDNF/TrkB/CREB. Este hallazgo se derivó de modelos de cultivo celular y de ratones, y aún no ha sido replicado en estudios en humanos.
La 2-feniletilamina es un estimulante del sistema nervioso central y está relacionada con numerosos compuestos psicoactivos, como las amfetaminas y las catecolaminas. Si bien no son aminas traza en sí mismas, las monoaminas clásicas norepinefrina, serotonina e histamina son todas agonistas parciales del receptor TAAR1 humano; la dopamina es un agonista de alta afinidad en el TAAR1 humano.
La hipótesis clínica más desarrollada sobre la PEA es su presunto papel en la depresión. Sabelli y Mosnaim (1974) presentaron evidencia experimental que respalda la hipótesis de que la PEA y sus metabolitos modulan el comportamiento afectivo. Los valores de excreción urinaria de PEA fueron más bajos en el 71 por ciento de un grupo de pacientes deprimidos que los valores más bajos obtenidos en los sujetos control, lo que sugiere que un gran porcentaje de las depresiones endógenas podría deberse a un déficit de PEA en el cerebro.
La enzima monoaminooxidasa B (MAO-B) del organismo metaboliza selectivamente la feniletilamina a ácido fenilacético, y se ha reportado que la concentración de ácido fenilacético se encuentra significativamente reducida en la orina, el plasma y el líquido cefalorraquídeo de los pacientes deprimidos.
El estudio de intervención clínica más citado en esta área es un ensayo abierto de Sabelli et al. (1996): la feniletilamina (PEA), una neuroamina endógena, aumenta la atención y la actividad en animales y se ha demostrado que alivia la depresión en el 60 % de los pacientes deprimidos. Se ha propuesto que el déficit de PEA podría ser la causa de una forma común de enfermedad depresiva. Catorce pacientes con episodios de depresión mayor que respondieron al tratamiento con PEA (10–60 mg por vía oral al día, junto con 10 mg/día de selegilina para prevenir la destrucción rápida de la PEA) fueron reevaluados entre 20 y 50 semanas después. La respuesta antidepresiva se había mantenido en 12 pacientes. La dosis eficaz no cambió con el tiempo. No se observaron efectos secundarios aparentes.
Evaluación de la evidencia: Estos datos provienen de ensayos pequeños, abiertos y no controlados. Hasta la fecha no se ha publicado ningún ensayo clínico aleatorizado (ECA), doble ciego, controlado con placebo y con potencia estadística adecuada sobre la PEA para la depresión. Por lo tanto, la evidencia debe caracterizarse como preliminar e insuficiente para extraer conclusiones clínicas firmes.
La corticosterona aumenta el comportamiento similar a la depresión, con algunos efectos sobre el comportamiento similar a la ansiedad. La PEA es un alcaloide monoamínico que actúa como estimulante del sistema nervioso central en humanos. Los estudios en animales y células muestran que la PEA ejerce efectos antidepresivos mediante la modulación de la vía de señalización BDNF/TrkB/CREB en la depresión inducida por corticosterona. Estos hallazgos preclínicos respaldan la plausibilidad mecanicista, pero no sustituyen la evidencia clínica en humanos.
La hipofunción trace-aminérgica es particularmente relevante para el TDAH, ya que las concentraciones urinarias y plasmáticas de feniletilamina son significativamente más bajas en las personas con TDAH en comparación con los controles, y los dos fármacos más comúnmente prescritos para el TDAH, la amfetamina y el metilfenidato, aumentan la biosíntesis de feniletilamina en las personas con TDAH que responden al tratamiento. Una revisión sistemática de biomarcadores del TDAH también indicó que los niveles urinarios de feniletilamina podrían constituir un biomarcador diagnóstico para el TDAH.
Las revisiones que abordan el TDAH y la feniletilamina indican que varios estudios han encontrado concentraciones urinarias de feniletilamina anormalmente bajas en personas con TDAH en comparación con los controles. En las personas que responden al tratamiento, la amfetamina y el metilfenidato aumentan considerablemente la concentración urinaria de feniletilamina.
Evaluación de la evidencia: La evidencia actual es predominantemente observacional y basada en biomarcadores. No existen ECA publicados con potencia estadística adecuada sobre la suplementación con PEA como tratamiento directo del TDAH. La observación de que los medicamentos estándar para el TDAH normalizan los niveles de PEA no establece que la suplementación exógena con PEA replicaría sus beneficios. La evidencia es indirecta y preliminar.
Se sospechó que una sustancia similar a las endorfinas, la feniletilamina, podría ser responsable de la sensación de bienestar asociada al ejercicio. En los días sin ejercicio, se analizaron muestras de orina para detectar ácido fenilacético, un subproducto del recambio de feniletilamina. Se recolectaron nuevamente muestras de orina después de ejercicio en cinta rodante, en el cual la frecuencia cardíaca había ascendido a al menos el 70 % de la capacidad máxima de frecuencia cardíaca. Los niveles de ácido fenilacético aumentaron en aproximadamente un 77 % después del ejercicio.
Las concentraciones urinarias de ácido fenilacético aumentan tras el ejercicio, lo que sugiere que la feniletilamina podría estar implicada en el "subidón del corredor", el estado de euforia asociado con cierto nivel de ejercicio físico.
Un pequeño estudio en humanos realizado en la Universidad Nottingham Trent aportó más detalles: el equipo de investigación de la Universidad Nottingham Trent estudió a 20 hombres jóvenes sanos. A los hombres se les midieron los niveles de PEA después de un día sin ejercicio y después de un día de ejercicio moderado (30 minutos en cinta rodante al 70 % de su frecuencia cardíaca máxima). Todos, salvo 2 de los hombres, presentaron niveles elevados de PEA 24 horas después del ejercicio. La magnitud del aumento de PEA varió de una persona a otra. Solo 3 de los hombres calificaron el ejercicio como "difícil", y dos de ellos presentaron el mayor aumento en la PEA.
Evaluación de la evidencia: La asociación entre el ejercicio y los metabolitos urinarios elevados de PEA es consistente en estudios pequeños, pero no se ha comprobado directamente en ensayos clínicos si la administración de suplementos exógenos de PEA replica el beneficio anímico inducido por el ejercicio. La evidencia es mecanísticamente plausible pero no clínicamente establecida.
Un estudio que examinó la PEA urinaria en voluntarios sanos midió la PEA mediante el Inventario Multifásico de Personalidad de Minnesota (MMPI): en el subgrupo femenino, se encontró una correlación positiva significativa entre la PEA y la hipomanía (rs = 0,50; p < 0,05) y una correlación negativa significativa entre la PEA y la depresión (rs = −0,65; p < 0,01), lo que respalda la hipótesis feniletilamínica. Además, la PEA se correlacionó de manera significativamente negativa con la hipocondriasis (rs = −0,58; p < 0,01), la paranoia (rs = −0,49; p < 0,05) y la introversión social (rs = −0,60; p < 0,05).
Evaluación de la evidencia: Datos correlacionales provenientes de estudios observacionales. No se puede inferir causalidad únicamente a partir de los niveles del biomarcador urinario de PEA.
Se ha investigado la PEA elevada en el contexto de los trastornos psicóticos. Investigaciones referenciadas en la literatura han encontrado niveles urinarios elevados de PEA en algunos pacientes con esquizofrenia paranoide y una sobreproducción en psicópatas agresivos (Potkin et al., 1979; Sandler et al., 1978, citados en revisiones farmacológicas publicadas). Un estudio reciente reportó que un agonista del TAAR1 mostró efectos terapéuticos significativos en pacientes con esquizofrenia. Los presuntos efectos antidepresivos y antipsicóticos de los ligandos del TAAR1 podrían estar mediados, al menos en parte, por la modulación de la excitabilidad de las neuronas centrales de 5-HT y dopamina.
Evaluación de la evidencia: La relación entre la PEA y la esquizofrenia es bidireccional y compleja. Los agonistas del TAAR1 constituyen un área activa de desarrollo farmacéutico para la esquizofrenia, pero esto es distinto de la suplementación con PEA. La suplementación exógena con PEA en personas con psicosis conlleva riesgos (véase la Sección 7).
Las investigaciones han encontrado niveles fluctuantes de PEA en pacientes bipolares. Como se señala en la literatura (Semba et al., 1988, citado en revisiones evaluadas por pares), se han observado aumentos de la β-feniletilamina urinaria que preceden al cambio de la manía a la depresión en un paciente con ciclado rápido. El uso de feniletilamina podría hacer que las personas con trastorno bipolar pasen de la depresión a la manía. Esta preocupación se basa en las propiedades estimulantes y amplificadoras de dopamina de la PEA.
Evaluación de la evidencia: No existe evidencia sobre la PEA como tratamiento en el trastorno bipolar. La asociación entre la PEA elevada y la manía constituye una preocupación, y no un objetivo terapéutico.
La β-feniletilamina proporciona la estructura química básica de un extenso número de compuestos bioactivos endógenos y exógenos. Muchos de ellos ya se utilizan por sus efectos medicinales, y otros se consumen con fines recreativos o se anuncian como coadyuvantes para la pérdida de peso, la memoria y la mejora general del rendimiento.
Modelos animales preclínicos han identificado al TAAR1 como un nuevo objetivo para la adicción a las drogas y los trastornos metabólicos. Evidencia creciente también sugiere un papel de los TAAR en la regulación de la función inmunitaria.
Evaluación de la evidencia: Las afirmaciones sobre la mejora cognitiva mediante la suplementación con PEA en humanos sanos actualmente carecen de respaldo en evidencia clínica controlada. Existe plausibilidad mecanicista a partir de datos en animales e in vitro, pero faltan datos de ensayos directos en humanos.
El principal papel fisiológico documentado de la PEA se da en el SNC. La feniletilamina (PEA) es un compuesto orgánico, un alcaloide monoamínico natural y una amina traza, que actúa como estimulante del sistema nervioso central en humanos. Su modulación de las vías dopaminérgicas, serotoninérgicas y noradrenérgicas a través del TAAR1 significa que está conceptualmente vinculada a la regulación del ánimo, la activación, la atención y el procesamiento de la recompensa.
Los suplementos dietéticos suelen contener dosis mucho más altas de feniletilamina que pueden tener efectos en el cerebro y el corazón. En estas dosis más elevadas, la feniletilamina puede actuar como estimulante y también puede imitar los efectos de algunas sustancias químicas cerebrales importantes, como la dopamina y la serotonina. Las propiedades simpaticomiméticas de la PEA implican que puede elevar la frecuencia cardíaca y la presión arterial, particularmente en dosis suplementarias.
La PEA podría ser un neuromodulador valioso que refleja los entornos externos e internos, como la alimentación y la microbiota intestinal, y la MAO-B podría ser un regulador de esta señalización de la PEA.
En la feniletilamina ingerida por vía oral, una cantidad significativa se metaboliza en el intestino delgado por la monoaminooxidasa B (MAO-B) y luego por la aldehído deshidrogenasa (ALDH), que la convierte en ácido fenilacético. Este extenso metabolismo intestinal de primer paso es la principal razón por la que la PEA oral presenta una baja biodisponibilidad en el SNC.
Las cantidades que se encuentran naturalmente en los alimentos o que se les añaden son muy pequeñas y no se cree que causen efectos en la salud. Los suplementos dietéticos, en cambio, suelen contener dosis mucho más altas de feniletilamina que pueden tener efectos en el cerebro y el corazón.
Los datos de dosificación más específicos provenientes de un estudio clínico publicado corresponden al ensayo abierto antidepresivo de Sabelli et al. (1996): los pacientes fueron tratados con 10–60 mg por vía oral al día, junto con 10 mg/día de selegilina para prevenir la destrucción rápida de la PEA. Este estudio representa el único rango de dosificación clínica en humanos publicado en una fuente evaluada por pares.
La feniletilamina se comercializa como suplemento dietético; sin embargo, en la feniletilamina ingerida por vía oral, una cantidad significativa se metaboliza en el intestino delgado por la MAO-B y luego por la aldehído deshidrogenasa. Esto significa que, para que lleguen concentraciones significativas al cerebro, la dosis debe ser mayor que la utilizada con otras vías de administración.
La dosis adecuada de feniletilamina depende de varios factores, como la edad, el estado de salud del usuario y otras condiciones diversas. En este momento no existe suficiente información científica para determinar un rango de dosis apropiado para la feniletilamina.
Los efectos secundarios comunes pueden incluir dolor de cabeza, mareos, nerviosismo, irritabilidad, taquicardia y problemas para dormir. Los efectos secundarios graves pueden incluir efectos cardíacos, cambios en el comportamiento y cambios en el estado de ánimo.
Los suplementos de feniletilamina pueden tener efectos similares a los de los estimulantes, especialmente en dosis más altas. Esto puede causar o empeorar comportamientos de tipo psicótico, como alucinaciones o manía. Las personas que ya presentan una afección de salud mental, como el trastorno bipolar, podrían tener un mayor riesgo de sufrir estos efectos secundarios.
El uso de feniletilamina podría empeorar los síntomas de la esquizofrenia, incluidas las alucinaciones o los delirios. El uso de feniletilamina podría hacer que las personas con trastorno bipolar pasen de la depresión a la manía.
Las personas con un trastorno como la fenilcetonuria (PKU), que causa que el organismo almacene exceso de fenilalanina, deben evitar la PEA. Estos trastornos impiden el metabolismo de la fenilalanina en el organismo, lo que puede provocar efectos secundarios negativos, como dolores de cabeza intensos e hipertensión, o incluso psicosis.
La interacción entre la PEA y los inhibidores de la MAO constituye la preocupación farmacológica clínicamente más significativa. Las interacciones fármaco-fármaco entre las aminas simpaticomiméticas orales y los inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO) han sido bien estudiadas en la literatura. El efecto adverso más común es la hipertensión. Otros efectos adversos incluyen dolor de cabeza, dolor torácico, arritmias cardíacas e insuficiencia circulatoria. Los inhibidores de la MAO inhiben el metabolismo presistémico y sistémico de algunas aminas simpaticomiméticas, que son sustratos de la MAO, lo que resulta en niveles elevados de estas aminas simpaticomiméticas en circulación.
Si bien los estudios clínicos de Sabelli et al. combinaron deliberadamente la PEA con selegilina (un inhibidor selectivo de la MAO-B) para prolongar la vida media de la PEA con un fin terapéutico, ciertos alimentos y bebidas contienen niveles elevados de sustancias farmacológicamente activas, como la tiramina, que normalmente se inactiva por la MAO-A en el intestino. El consumo de ciertos quesos ricos en tiramina puede provocar una crisis hipertensiva peligrosa en personas tratadas con inhibidores irreversibles de la MAO, conocido como el "efecto queso". El mismo mecanismo se aplica a la PEA exógena combinada con inhibidores de la MAO no selectivos o de amplio espectro.
La feniletilamina es eliminada del organismo por una proteína específica. La desipramina (Norpramin) puede afectar la rapidez con la que esta proteína elimina la feniletilamina. Tomar feniletilamina junto con desipramina podría aumentar los niveles y los efectos de la feniletilamina. Esto podría ocasionar un exceso de serotonina en el cerebro y provocar efectos secundarios graves, como problemas cardíacos, temblores y ansiedad.
Investigaciones regulatorias y analíticas han señalado a la feniletilamina presente en algunos suplementos para pérdida de peso y rendimiento como un compuesto con efectos similares a los de la amfetamina y con potencial toxicidad cardiovascular, especialmente cuando se combina con cafeína y otros estimulantes.
La feniletilamina es un saborizante alimentario reconocido generalmente como seguro (GRAS) por la FDA en cantidades a nivel alimentario. La FDA no ha evaluado los suplementos de feniletilamina en cuanto a su seguridad y eficacia. Aparte de la PEA en sí, debido a los riesgos para la salud pública asociados con la BMPEA (beta-metilfeniletilamina), este compuesto ha sido prohibido por la FDA de los Estados Unidos, y se prohíbe la venta de productos dietéticos que lo contengan. La feniletilamina en sí misma no es una sustancia controlada en los Estados Unidos. Sin embargo, al menos una persona en los Estados Unidos ha sido procesada bajo la Ley Federal de Análogos por vender feniletilamina, con el argumento de la fiscalía de que la PEA es un análogo estructural de la amfetamina y la metamfetamina.
La FDA de los EE. UU. ha emitido advertencias a fabricantes de suplementos por contener sus productos formas de feniletilaminas denominadas beta-metilfeniletilamina (BMPEA).
La feniletilamina y sus derivados están clasificados como estimulantes según la Lista de Sustancias Prohibidas de la Agencia Mundial Antidopaje (WADA).
La feniletilamina podría afectar el sistema nervioso central. Esto podría interferir con la cirugía. Se recomienda suspender el uso de feniletilamina al menos 2 semanas antes de una cirugía programada.
La PEA es una amina traza endógena bien caracterizada, con un papel bioquímico claramente dilucidado como agonista del TAAR1 y neuromodulador monoaminérgico. Su relación con el estado de ánimo, los biomarcadores del TDAH y el afecto relacionado con el ejercicio está respaldada por datos observacionales y mecanicistas consistentes. Sin embargo, los suplementos de feniletilamina (PEA) se utilizan comúnmente para aumentar los niveles de energía y mejorar el rendimiento físico y las capacidades cognitivas; no obstante, los beneficios de la feniletilamina para cualquier uso no están bien definidos. El principal obstáculo para la suplementación oral con PEA es su degradación de primer paso extremadamente rápida por la MAO-B intestinal y hepática. Una cantidad significativa se metaboliza en el intestino delgado, lo que significa que, para que lleguen concentraciones significativas al cerebro, la dosis debe ser mayor que la utilizada con otras vías de administración. La investigación clínica es escasa, compuesta predominantemente por estudios pequeños y abiertos, y hasta la fecha no se han realizado ensayos controlados aleatorizados con potencia estadística adecuada para ninguna de las aplicaciones propuestas. El cuerpo general de evidencia clínica debe considerarse insuficiente y preliminar en todas las áreas de uso propuestas.
Condiciones de salud que Fenetilamina puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que Fenetilamina puede ayudar a apoyar.
Volver