IngredientesLa D-tagatosa es un carbohidrato monosacárido cetohexosa de seis carbonos. Sus sinónimos incluyen tagatosa, D-lixo-hexulosa y α-D-tagatosa; con frecuencia se le denomina azúcar raro. Es un epímero C-4 de la D-fructosa y un isómero de la D-galactosa; es soluble en agua y presenta una estructura cristalina blanca o casi blanca. El nombre IUPAC es (3S,4S,5R)-2-(hidroximetil)oxano-2,3,4,5-tetrol. Su fórmula molecular es C6H12O6, con un peso molecular de 180 g/mol.
Químicamente, la tagatosa es una cetosa. La única diferencia estructural entre la tagatosa y la fructosa es la orientación invertida del grupo hidroxilo en el cuarto carbono. La D-tagatosa, con la fórmula molecular C6H12O6, es la forma cetósica de la D-galactosa y el epímero de la D-fructosa en la posición C-4.
La tagatosa tiene un sabor dulce limpio y neutro. Es un polvo cristalino blanco, inodoro, bien soluble en agua (aproximadamente 160 g/100 mL a 20 °C) y poco soluble en etanol, con baja higroscopicidad, es decir, no atrae fácilmente la humedad. Su punto de fusión es de 133–137 °C. La tagatosa es un azúcar reductor, que experimenta la reacción de pardeamiento de Maillard con aminoácidos, por lo que confiere un color pardo a los productos horneados.
La tagatosa es un monosacárido que se encuentra de forma natural en pequeñas cantidades en algunas frutas y productos lácteos. Es un carbohidrato natural raro presente en algunas frutas (manzanas, naranjas y piña) y en la leche esterilizada, en niveles que oscilan entre 1 y 3.5 g/kg. La tagatosa se encuentra en cantidades traza en diversos alimentos naturales, incluyendo la leche en polvo esterilizada, el cacao caliente, el queso, los yogures y otros productos lácteos. También se ha identificado la leche materna como una fuente de tagatosa, y esta se presenta de forma natural en niveles bajos en la goma de Sterculia setigera (un árbol de hoja perenne).
Como ingrediente alimentario, la tagatosa debe sintetizarse debido a las limitaciones económicas asociadas a la extracción de sus escasas cantidades presentes en fuentes naturales. La tagatosa puede producirse mediante síntesis química o métodos enzimáticos. Puede fabricarse para el mercado comercial utilizando lactosa, fructosa o maltodextrina como materias primas, así como mediante la conversión enzimática de almidones.
La tagatosa es un edulcorante de carga sin olor ni sabores desagradables. Es un polvo cristalino blanco que participa en la reacción de Maillard, la cual produce el pardeamiento de los alimentos. Como aditivo alimentario, la tagatosa puede utilizarse como edulcorante, texturizante, estabilizante, humectante, auxiliar de formulación y, al ser un azúcar reductor altamente reactivo en la reacción de Maillard, puede emplearse como agente saborizante. En su forma comercial, la tagatosa se utiliza en bebidas, yogures, gomas de mascar, chocolate, productos horneados y formulaciones de suplementos dietéticos.
Según la literatura disponible sobre química de carbohidratos, la D-tagatosa fue descubierta por Lobry de Bruyn y Van Ekenstein en 1897, mientras experimentaban con los efectos de un álcali suave sobre la D-galactosa. Observaron que las aldosas se transformaban en aldosas epiméricas además de una o más 2-cetosas correspondientes; a la molécula adicional se le denominó tagatosa.
En 1939, Yvonne y sus colaboradores lograron la conversión alcalina de la D-galactosa en un producto cristalino y lo denominaron α-D-tagatosa. Su presencia natural se confirmó en 1949, cuando E. L. Hirst, L. Hough y J. K. N. Jones aislaron D-tagatosa del hidrolizado ácido de exudados de goma del árbol tropical Sterculia setigera mediante cromatografía de reparto en papel, destacando su presencia como componente minoritario en exudados vegetales.
La tagatosa, un azúcar que aparece en la naturaleza en pequeñas cantidades, inició su inusual camino hacia el mercado comercial hace casi 30 años, cuando el Dr. Gilbert V. Levin inventó un experimento de detección de vida para colocar a bordo de las sondas Viking 1 y Viking 2 de la NASA con destino a Marte. Posteriormente, Gilbert Levin propuso la D-tagatosa como edulcorante, tras intentos fallidos de comercializar la L-glucosa para dicha aplicación. Patentó un método económico para fabricar tagatosa en 1988.
La tagatosa se sintetizó inicialmente de manera económica mediante la isomerización de galactosa derivada de suero de leche en polvo de bajo costo, empleando catalizadores de calcio, en un proceso patentado en 1992. Biospherics Incorporated desarrolló y presentó una patente (US5356879A) para la D-tagatosa en 1992, la cual licenció a MD Foods en 1997. MD Foods se fusionó posteriormente con la cooperativa multinacional danesa-sueca Arla Foods en 2001.
A diferencia de muchos suplementos dietéticos botánicos, la D-tagatosa no tiene un historial documentado de uso tradicional o etnomedicinal deliberado. Debido a que solo se presenta en cantidades traza dentro de productos lácteos, exudados de goma y ciertas frutas, las poblaciones humanas la habrían consumido únicamente de manera incidental como parte de su dieta ordinaria, y no como una preparación dirigida. No existe un registro documentado de que alguna cultura haya aislado o utilizado deliberadamente la tagatosa con fines medicinales antes de su identificación científica en el siglo XIX. Su historia como ingrediente dietético intencional comienza con los métodos de fabricación sintéticos y enzimáticos desarrollados a finales del siglo XX.
En 2001, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) reconoció a la tagatosa como Generalmente Reconocida como Segura (GRAS, por sus siglas en inglés). Esta designación significa que la evidencia científica respalda el uso previsto de la tagatosa como sustituto del azúcar. La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos aprobó la tagatosa como aditivo alimentario en octubre de 2003. La Administración de Alimentos y Medicamentos de Corea aprobó la tagatosa como alimento funcional para la salud por su efecto antihiperglucémico. La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria aprobó la tagatosa como alimento nuevo e ingrediente alimentario nuevo. Nueva Zelanda y Australia también han aprobado la tagatosa para el consumo humano.
En la UE, la EFSA aprobó la D-tagatosa como ingrediente alimentario nuevo, para ser utilizada sin límite en todos los alimentos excepto en las fórmulas infantiles. En Canadá, la D-tagatosa está autorizada como Producto de Salud Natural. Ni la FDA, ni la EFSA, ni Health Canada han definido un límite máximo para el consumo de D-tagatosa, y el JECFA determinó en 2006 que la D-tagatosa tenía una IDA "no especificada", designación otorgada únicamente a los alimentos más seguros, lo que significa que ningún nivel probado hasta el momento se ha considerado inseguro.
En 2011, el Panel de Productos Dietéticos, Nutrición y Alergias (NDA) de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) emitió una opinión científica sobre la fundamentación de declaraciones de propiedades saludables relacionadas con sustitutos del azúcar, incluida la tagatosa, y el mantenimiento de la mineralización dental mediante la disminución de la desmineralización dental y la reducción de las respuestas glucémicas posprandiales. La FDA de EE. UU. ha reafirmado a la tagatosa como GRAS desde 2001, y ha autorizado una declaración de propiedades saludables para la tagatosa que respalda su papel en la reducción de la caries dental.
Solo entre el 15 % y el 20 % de la D-tagatosa se absorbe en el intestino delgado, dejando el 80–85 % restante de la D-tagatosa ingerida para ser fermentada en el colon por la microflora indígena, lo que produce diversos efectos prebióticos y un valor calórico reducido en comparación con los azúcares tradicionales. El marcaje radiactivo demostró que aproximadamente el 20 % se absorbe pasivamente por difusión, y esta porción se metaboliza en el hígado de manera similar a la fructosa. La tagatosa aporta solo 1.5 calorías (kilocalorías) por gramo según el etiquetado alimentario en Estados Unidos, o 2.4 kcal/g según el etiquetado de la Unión Europea, por lo que se considera un edulcorante bajo en calorías.
En el hígado humano, la tagatosa se metaboliza de la misma manera que la fructosa: se convierte en glucosa, que luego puede almacenarse en forma de glucógeno o descomponerse para producir energía. Si bien tanto la fructosa como la tagatosa se transforman en 1-fosfatos en el hígado, la velocidad de escisión del fosfato de tagatosa es solo aproximadamente el 10 % de la velocidad de escisión del fosfato de fructosa, lo que da lugar a una excreción parcial de tagatosa no metabolizada, estimada en aproximadamente el 20 % de la cantidad absorbida, o el 5 % de la cantidad ingerida.
La D-tagatosa es fosforilada a tagatosa-1-fosfato por la fructoquinasa. Su tasa de degradación más lenta produce una acumulación de tagatosa-1-fosfato, que estimula la glucoquinasa y promueve la conversión de glucosa a glucosa-6-fosfato. La glucosa-6-fosfato, a su vez, estimula la glucógeno sintasa hepática para acelerar la formación de glucógeno. También se ha propuesto que la D-tagatosa inhibe directamente la absorción de glucosa por las disacaridasas intestinales. Otra hipótesis propuesta es la inhibición de la glucogenólisis hepática; la tagatosa parece actuar promoviendo la síntesis de glucógeno y disminuyendo su utilización.
Debido a su baja absorción, la tagatosa tiene un efecto mínimo sobre los niveles de glucosa e insulina en sangre, lo que resulta en un índice glucémico (IG) bajo. Se ha reportado que el IG de la tagatosa es de alrededor de 3, significativamente inferior al IG de la sacarosa (aproximadamente 65).
Se ha planteado la hipótesis de que la tagatosa no digerida llega al colon y es fermentada por las bacterias colónicas, lo que produce ácidos grasos de cadena corta (AGCC) que estimulan la secreción de GLP-1 por parte de las células L del colon, lo cual, a su vez, mejora el control glucémico al aumentar la sensibilidad a la insulina y su secreción. La tagatosa es fermentada selectivamente por microbios beneficiosos como Bifidobacterium y Lactobacillus, produciendo ácidos grasos de cadena corta (AGCC).
Existen informes de que la D-tagatosa puede ejercer una acción antioxidante mediante la eliminación de radicales libres, reduciendo así el estrés oxidativo celular. También se ha observado que la D-tagatosa tiene una acción antioxidante, favoreciendo la eliminación de radicales libres y, en consecuencia, provocando una reducción del estrés oxidativo celular.
Se ha demostrado que la tagatosa revierte las coagregaciones bacterianas, incluidas las de especies periodontopatógenas, y que perjudica la actividad y el crecimiento de la bacteria cariogénica S. mutans. Además, la tagatosa inhibe la formación de biopelículas, la disminución del pH y la síntesis de glucanos insolubles en S. mutans.
Diferentes ensayos clínicos realizados tanto en sujetos sanos como en pacientes diabéticos confirman la capacidad de la D-tagatosa para disminuir el aumento de la glucosa en sangre posprandial y reducir la hemoglobina glucosilada (HbA1c).
Los primeros estudios en humanos sugirieron a la tagatosa como un posible fármaco antidiabético debido a sus efectos beneficiosos sobre la hiperglucemia y la hiperinsulinemia posprandiales. El consumo de tagatosa atenuó significativamente el aumento de los niveles plasmáticos de glucosa tras la ingesta oral de glucosa en pacientes con diabetes mellitus, sin afectar significativamente los niveles de insulina (Donner et al., 1999).
Un estudio aleatorizado evaluó la seguridad y el efecto de la D-tagatosa sobre el control glucémico en pacientes con diabetes tipo 2 al final de 6 meses con diferentes dosis —2.5 g, 5.0 g o 7.5 g tres veces al día—, observándose una disminución de la glucemia basal en las evaluaciones a los 3 y 6 meses únicamente en el grupo que recibió una dosis de 7.5 g. Un estudio de Fase 2 realizado por Ensor et al. (2014) determinó que la dosis más baja de D-tagatosa capaz de reducir la HbA1c es de 5.0 g tomados tres veces al día.
Un ensayo clínico de Fase 3 con D-tagatosa demostró reducciones estadísticamente significativas en los niveles de hemoglobina A1c (HbA1c) en pacientes con diabetes tipo 2 leve. A pacientes diabéticos tipo 2 que no tomaban ningún medicamento hipoglucemiante se les administró 15 g de D-tagatosa disueltos en 125–250 mL de agua tres veces al día, o un placebo, con las comidas. La reducción de la HbA1c fue estadísticamente significativa en comparación con el placebo en todos los puntos temporales posteriores al valor basal, en la población por intención de tratar (ITT). Además, se alcanzaron los criterios de valoración secundarios en la población ITT en cuanto al LDL, colesterol total, glucosa en ayunas y proporción de sujetos que alcanzaron los objetivos de HbA1c <7 %. La D-tagatosa fue eficaz para reducir los niveles de HbA1c cuando se administró en una dosis diaria de 15 g en 125–250 mL de agua tres veces al día justo antes de las comidas. Cuanto más tiempo permaneció un paciente en tratamiento con D-tagatosa cumpliendo las instrucciones, mejor fue la eficacia.
Una revisión sistemática y metaanálisis encontró que dosis pequeñas (≤10 g/comida) de fructosa y sus epímeros de bajo contenido calórico —incluida la tagatosa— disminuyen la respuesta glucémica a comidas de alto índice glucémico. Las dosis pequeñas de tagatosa redujeron significativamente la HbA1c (DM = −0.20 %; IC del 95 %: −0.34 %, −0.06 %) y la glucosa en ayunas (DM = −0.30 mmol/L; IC del 95 %: −0.57 mmol/L, −0.04 mmol/L), sin afectar la insulina en ayunas. La certeza de la evidencia del efecto de la tagatosa sobre la HbA1c, la glucosa en ayunas y la insulina en ayunas se calificó como moderada.
Una revisión sistemática y metaanálisis más reciente realizó búsquedas en las bases de datos Medline, Embase y Cochrane hasta el 30 de abril de 2025, en busca de ensayos controlados de intervención en humanos. De 4905 informes iniciales, se identificaron 20 ensayos, incluidos 8 ensayos con tagatosa que comprendían 1033 participantes. Una revisión sistemática independiente realizada por Noronha et al. (2018) encontró evidencia moderada de los efectos de la administración de dosis pequeñas de fructosa y tagatosa (10 g) sobre la reducción de la HbA1c y la glucemia en ayunas, subrayando que serán esenciales futuros ensayos clínicos a largo plazo para respaldar mejor estas estimaciones.
Resumen de la fuerza de la evidencia: La fermentación de la tagatosa y sus efectos posteriores sobre el control glucémico solo se han demostrado en modelos preclínicos, con ensayos clínicos limitados que examinan el efecto de la tagatosa sobre el control glucémico. La evidencia general para la reducción de la glucosa posprandial es moderada; la evidencia sobre el control de la HbA1c a largo plazo en la diabetes tipo 2 es prometedora, pero proviene principalmente de ensayos pequeños o vinculados a la industria, y se necesita una mayor replicación independiente.
En dos estudios en pacientes con diabetes tipo 2, tanto Donner et al. (8 participantes) como Ensor et al. (112 participantes) demostraron que la ingestión de D-tagatosa produjo una pérdida de peso de manera dependiente de la dosis y el tiempo. Específicamente, Donner et al. mostraron que 45 g/día de D-tagatosa durante 12 meses condujo a una reducción media de 3.1 kg en un ensayo no controlado, mientras que Ensor et al. confirmaron este efecto con una reducción media de 5.1 kg en el peso corporal con 45 g/día de D-tagatosa durante 12 meses en un ensayo controlado aleatorizado de grupos paralelos.
No se observaron efectos metabólicos o bioquímicos adversos entre los 8 sujetos que completaron el estudio piloto de 12 meses. Se observaron cambios significativos y beneficiosos en el peso y el colesterol HDL al final del período de intervención de 12 meses, en ausencia de cambios intencionales en la ingesta dietética o la actividad física. No se observaron cambios significativos en la hemoglobina glucosilada ni en otros parámetros lipídicos.
Fuerza de la evidencia: La evidencia sobre la pérdida de peso es preliminar y se basa en ensayos pequeños y de corta duración, varios de los cuales carecían de controles rigurosos. No se han realizado ensayos controlados aleatorizados grandes e independientes específicamente para el control de peso como criterio de valoración primario.
Estudios preliminares en animales y preclínicos de D-tagatosa mostraron su capacidad para reducir la glucosa en sangre y el contenido de lipoproteínas. En comparación con la sacarosa, la D-tagatosa reduce los niveles de colesterol total, colesterol de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL-C) y LDL-C tanto en ratones como en humanos, y aumenta el HDL-C.
La suplementación con tagatosa resultó en una reducción de la glucosa en ayunas, la HbA1c, el LDL y el colesterol total en pacientes con diabetes tipo 2 (Ensor et al., 2015). En otro ensayo clínico realizado con individuos diabéticos tipo 2, la administración de D-tagatosa (15 g tres veces al día) resultó en una reducción significativa de la HbA1c en relación con el placebo, pero no se encontraron cambios en los niveles de triglicéridos y HDL entre los grupos.
Fuerza de la evidencia: Los efectos sobre el LDL y el colesterol total cuentan con cierto respaldo de ensayos en humanos. Los resultados en cuanto al HDL y los triglicéridos son inconsistentes entre estudios. En general, la evidencia sobre los efectos lipídicos es preliminar y mixta.
La suplementación con tagatosa condujo a un aumento de la densidad bacteriana y de la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC), específicamente butirato en adultos sanos y propionato en adultos con diabetes tipo 2 (Van den Abbeele et al., 2023). Estudios in vitro han demostrado que la tagatosa, como sustrato simbiótico, potencia el crecimiento de Lactobacillus casei 01 y de la cepa Lactobacillus rhamnosus GG, reforzando la adhesión a las células epiteliales y, por consiguiente, potenciando las actividades hipocolesterolemiantes.
Se ha informado que la D-tagatosa, como monosacárido y suplemento dietético, tiene un amplio rango de aplicabilidad. En un estudio en animales que utilizó estreñimiento inducido por loperamida en ratones Kunming, se evaluaron los efectos de la D-tagatosa para la prevención del estreñimiento; los resultados mostraron que la tasa de tránsito gastrointestinal, el número de heces y su peso en seis horas mejoraron significativamente tras la administración de D-tagatosa.
Actualmente hay un ensayo clínico en curso diseñado para determinar, en sujetos con glucosa en ayunas alterada y/o resistencia a la insulina, si la tagatosa cumple con la definición de prebiótico al estimular selectivamente el crecimiento de bacterias en el colon, asociado con un beneficio en la tolerancia oral a la glucosa, en comparación con el consumo de un tratamiento control de 10 g de sacarosa durante 4 semanas.
Fuerza de la evidencia: La fermentación de la tagatosa y sus efectos posteriores solo se han demostrado en modelos preclínicos, con ensayos clínicos limitados que examinan el efecto de la tagatosa sobre el control glucémico a través del microbioma intestinal. Los efectos prebióticos en humanos son prometedores, pero siguen siendo insuficientemente investigados en entornos clínicos.
Además de ser considerada un azúcar no cariogénico, existe evidencia en la literatura de que la D-tagatosa puede tener un efecto antibacteriano contra especies orales, incluidas cepas periodontopatógenas y cariogénicas. La goma de mascar suplementada con tagatosa puede ayudar a prevenir la caries dental, la periodontitis y las enfermedades orales en adultos sanos (Nagamine et al., 2020).
Dos estudios demostraron de manera consistente reducciones significativas en los recuentos de unidades formadoras de colonias (UFC) in vitro y cambios en la microbiota oral en los grupos tratados con D-tagatosa sola o en mezclas, en comparación con controles que usaban otros edulcorantes no calóricos o placebos. Sin embargo, la calidad de la evidencia fue heterogénea, con ciertas inquietudes metodológicas. Aunque los hallazgos sugieren beneficios potenciales de la D-tagatosa en la reducción del riesgo cariogénico, las limitaciones, como los tamaños de muestra pequeños y la variabilidad en las metodologías de los estudios, justifican precaución. Se necesitan investigaciones más sólidas para fundamentar estos resultados prometedores.
Fuerza de la evidencia: La declaración de salud dental ha sido reconocida por la FDA de EE. UU. y evaluada por la EFSA, pero la base de ensayos clínicos subyacente es pequeña. La evidencia mecanicista in vitro es más sólida que la evidencia clínica en humanos para esta indicación.
En un estudio preclínico, se asignaron ratas Wistar a grupos experimentales y se alimentaron con dietas control, enriquecidas con 30 % de fructosa o enriquecidas con 30 % de D-tagatosa. Después de 24 semanas de manipulación dietética, las ratas fueron sometidas a lesión miocárdica. El consumo de fructosa resultó en un aumento del peso corporal (49 %), así como en alteraciones de los perfiles de glucosa, insulina y lípidos, asociados con un mayor daño miocárdico inducido por I/R, estrés oxidativo (36.5 %) y expresión de marcadores de inflamación. Estos hallazgos concuerdan con hallazgos previos que muestran que la D-tagatosa, como fuente de carbohidratos, no promovió la obesidad ni la hiperglucemia, y estos efectos se asociaron con un menor riesgo de hipercolesterolemia y aterosclerosis.
Fuerza de la evidencia: La evidencia cardiovascular y antioxidante de la tagatosa actualmente se limita a estudios en animales. No se han publicado ensayos clínicos dedicados en humanos sobre criterios de valoración cardiovasculares.
Investigaciones de la Universidad de Connecticut indican que la tagatosa tiene el potencial de reducir la infección por C. difficile a través de múltiples mecanismos. Sus propiedades prebióticas parecen promover un microbioma intestinal más saludable, mientras que evidencia preliminar sugiere que también podría inhibir la producción de toxinas bacterianas. Se planean investigaciones adicionales para estudiar los mecanismos de acción específicos y evaluar la eficacia en ensayos clínicos.
Fuerza de la evidencia: Esta aplicación se encuentra en etapa preclínica/preliminar. Hasta la fecha no se han reportado ensayos clínicos en humanos sobre esta indicación.
En el ensayo clínico de Fase 3 para diabetes tipo 2, a pacientes diabéticos tipo 2 que no tomaban ningún medicamento hipoglucemiante se les administró 15 g de D-tagatosa disueltos en 125–250 mL de agua tres veces al día, o un placebo, con las comidas.
En un ensayo de Fase 2 con rango de dosis, las dosis estudiadas fueron 2.5 g, 5.0 g o 7.5 g administradas tres veces al día durante seis meses en pacientes con diabetes tipo 2. Un estudio de Fase 2 realizado por Ensor et al. (2014) determinó que la dosis más baja de D-tagatosa capaz de reducir la HbA1c fue de 5.0 g tomados tres veces al día.
Una dosis más baja de D-tagatosa (45 g/día; 15 g tres veces al día) se considera segura en sujetos humanos sanos, ya que no muestra efectos adversos sobre el ácido úrico plasmático, los niveles de glucógeno ni la función hepática. De manera similar, el consumo de 45 g de D-tagatosa/día (15 g tres veces al día) durante un período de un año no causa efectos adversos sobre los niveles de ácido úrico plasmático en pacientes con diabetes mellitus no insulinodependiente.
Un estudio investigó los efectos agudos sobre los niveles de azúcar en sangre en 8 individuos sanos y 8 individuos con diabetes tipo 2 tras la ingesta oral de 75 g de D-tagatosa sola y combinada con 75 g de glucosa. Los diabéticos recibieron 75 g de D-tagatosa por separado a los 0, 10, 15, 20 y 30 minutos antes de una dosis de 75 g de glucosa.
La EFSA ha afirmado que las dosis de 7.5 g por comida o superiores ayudan a equilibrar los niveles de glucosa en sangre.
Comercialmente, la tagatosa está disponible como polvo cristalino para su uso como sustituto de la sacarosa en proporción uno a uno en la cocina, la repostería y las bebidas, así como en cápsulas de suplementos dietéticos ya formuladas y en productos alimenticios funcionales.
La D-tagatosa está Generalmente Reconocida como Segura (GRAS) por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de EE. UU. El Comité Mixto de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA) de la Organización Mundial de la Salud ha designado una Ingesta Diaria Aceptable para la tagatosa como "IDA no especificada", lo que significa que incluso las ingestas altas no se espera que tengan efectos tóxicos a largo plazo.
Pueden experimentarse síntomas gastrointestinales como distensión abdominal, eructos, flatulencia y laxación con el consumo excesivo de más de 30 g por porción de productos que contienen tagatosa. Estos síntomas se caracterizan por ser leves, transitorios y no experimentados por todos los consumidores, por lo que no representan una preocupación significativa para la salud o la seguridad. En personas sensibles, la tagatosa, cuando se toma en dosis superiores a 10–15 gramos por comida, puede causar problemas digestivos leves como náuseas, flatulencia y diarrea. Sin embargo, dosis de hasta 45 gramos al día pueden tolerarse bien.
El nivel elevado de ácido úrico plasmático se asocia con trastornos del metabolismo de las purinas y el desarrollo de gota. Se observa un aumento transitorio de la concentración de ácido úrico plasmático tanto en poblaciones sanas como en poblaciones con diabetes mellitus no insulinodependiente tras una dosis oral única de 75 g de D-tagatosa. La tagatosa aumenta ligeramente los niveles de ácido úrico en sangre, pero no hay evidencia de que aumente el riesgo de gota. Se considera que una dosis de 45 g/día (15 g tres veces al día) es segura en sujetos humanos sanos, ya que no muestra efectos adversos sobre los niveles de ácido úrico plasmático.
Es probable que la tagatosa no sea segura para las personas con intolerancia hereditaria a la fructosa (IHF), ya que se metaboliza de la misma manera que la fructosa, aunque la ingesta accidental de pequeñas cantidades de tagatosa procedentes de productos comerciales probablemente no sea perjudicial. Sin embargo, la tagatosa no afecta la absorción de fructosa en personas con malabsorción de fructosa.
Es poco probable que la tagatosa desencadene una reacción alérgica en personas con alergia a la leche. Esto se debe a que la tagatosa derivada de fuentes lácteas está altamente purificada y no contiene proteínas de la leche.
La D-tagatosa puede interactuar con algunos medicamentos recetados, especialmente medicamentos hipoglucemiantes, y podría causar hipoglucemia (niveles peligrosamente bajos de azúcar en sangre). En personas con diabetes o antecedentes de cálculos renales, los aumentos temporales de los niveles de ácido úrico en sangre causados por dosis altas de D-tagatosa podrían representar un problema.
Cuando el consumo de tagatosa supera el 10 % de la dieta en estudios en animales, se han observado efectos adversos (aumento del peso hepático e hipertrofia) en ratas. Un nivel del 5 % de tagatosa se considera una dosis segura sin efectos secundarios en ese nivel de dosificación animal. El desempeño reproductivo de las ratas no se ve afectado incluso cuando el consumo de tagatosa alcanza hasta 20 g/kg de peso corporal al día. Estos hallazgos derivan de estudios en animales y su extrapolación directa a humanos requiere precaución.
Condiciones de salud que Tagatosa puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que Tagatosa puede ayudar a apoyar.
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