IngredientesLa teacrina (ácido 1,3,7,9-tetrametilúrico) es un alcaloide purínico de origen natural, presente en el té Camellia assamica variedad kucha. Se trata de una especie silvestre de planta de té, antes denominada Camellia assamica var. kucha, y su nombre sistemático completo es 1,3,7,9-tetrametil-1H-purina-2,6,8(3H,7H,9H)-triona, con fórmula química C9H12N4O3 y peso molecular 224,22. Otros nombres incluyen Temurina, Temorina, ácido tetrametilúrico y ácido tetrametil úrico, con un nombre IUPAC de 1,3,7,9-tetrametilpurina-2,6,8-triona. Su número de registro químico único es 2309-49-1.
La teacrina es un alcaloide xantínico similar a la cafeína, con un grupo metilo adicional en N9 y un grupo ceto en C8. Está estructuralmente relacionada con la cafeína y posee efectos estimulantes, analgésicos y antiinflamatorios. El ácido 1,3,7,9-tetrametilúrico, comúnmente conocido como teacrina, no fue estudiado formalmente hasta alrededor de 1975; sin embargo, se conoce desde aproximadamente 1937, cuando se detectó en hojas de té seco y descafeinado de Camellia sinensis.
La teacrina, un alcaloide purínico similar a la cafeína, es relativamente rara y solo se encuentra en unas pocas variedades de té (té kucha, género Camellia), en el fruto cupuaçu y en otras plantas relacionadas con el café y el cacao (géneros Coffea y Theobroma), como Coffea liberica, Coffea dewevrei, Coffea abeokutae y Theobroma grandiflorum. La teacrina también se encuentra en el café stenophylla.
Actualmente, la variedad de té Camellia assamica var. kucha es la principal fuente de teacrina de origen natural y produce el compuesto en concentraciones más altas que otras plantas conocidas. La planta de cupuaçu está relacionada con el cacao y crece en la Amazonía. La planta kucha está relacionada con la planta de té y crece únicamente en los bosques silvestres de Yunnan, China, por encima de los 1000 metros de altitud, y se utiliza para elaborar el té chino kucha.
La teacrina también se ha detectado en Camellia sinensis var. puanensis, Ilex vomitoria y Camellia gymnogyna. Curiosamente, la teacrina no se ha detectado en absoluto en las variedades de té más tradicionales.
Se han aislado e identificado al menos diez compuestos de las hojas de Camellia assamica var. kucha: teacrina, cafeína, teobromina, catequina, epigalocatequina, galocatequina, epigalocatequina 3-o-galato, galocatequina 3-o-galato, 1,2,6-tri-o-galoil-beta-D-glucosa y ácido gálico.
TeaCrine® es una versión bioactiva idéntica a la natural, químicamente equivalente, de la teacrina. Comercialmente, la teacrina suele venderse como ingrediente de marca (a menudo etiquetada como TeaCrine) en cápsulas, tabletas o polvo, sola o combinada con cafeína y otros estimulantes en fórmulas pre-entreno y energizantes. Ciertos materiales botánicos pueden poseer un efecto estimulante, mientras que la forma "de origen natural" significa que el estimulante (por ejemplo, la teacrina) se encuentra en forma purificada, fuera de su matriz botánica natural.
Tradicionalmente se consumen dos tipos de té chino kucha (amargo) para mejorar la salud; uno es el té Kuding, y el otro es el té Yunnan Kucha, preparado a partir de hojas jóvenes de Camellia assamica var. kucha Chang et Wang. Camellia assamica var. kucha crece de forma natural en ciertas zonas montañosas de Yunnan, China, y se presume que es una variedad mutante de la planta silvestre de té Pu'er (Camellia sinensis var. assamica). El té Yunnan Kucha también se conoce como té Pu'er amargo o té Pu'er Kucha.
Las hojas y brotes jóvenes y frescos son recolectados por los pueblos indígenas de las zonas montañosas locales de Yunnan para preparar una infusión herbal destinada al tratamiento empírico del resfriado común. Se detectaron dos compuestos adicionales de abundancia relativa en el té Kucha en comparación con el té Pu'er, y sus estructuras químicas se identificaron como ácido clorogénico y teacrina.
El kucha, una variedad única de Camellia sinensis con sabor amargo tanto en las hojas frescas como en el té elaborado, se encontró por primera vez en la provincia de Yunnan, con la mayoría de las plantas ubicadas en las regiones adyacentes entre las provincias chinas de Guangxi, Guangdong, Hunan y Jiangxi. Las plantas de kucha suelen ser árboles semiarbóreos de hojas grandes. Las hojas del kucha se caracterizan notablemente por su sabor marcadamente amargo y su aroma especial en comparación con otros cultivares de té. En las regiones donde se cultiva kucha, los residentes locales suelen utilizar sus hojas de manera popular como medicina para tratar heridas, inflamación y diarrea en la vida cotidiana.
Históricamente, las hojas que contienen teacrina se han preparado en infusiones tradicionales, denominadas "té kucha", apreciadas por sus propiedades revitalizantes. En la medicina tradicional china, el té kucha se valoraba como remedio para combatir la fatiga, mejorar la claridad mental y promover la vitalidad general. A veces se utilizaba para aliviar síntomas de dolor leve e inflamación, gracias a las propiedades analgésicas reportadas de la teacrina.
Se sugiere que la teacrina y la estrictinina son los dos ingredientes principales responsables de la actividad antigripal del té Yunnan Kucha, utilizado tradicionalmente para el tratamiento del resfriado común.
Es importante señalar que el registro histórico se refiere específicamente al té kucha como producto botánico completo. El aislamiento de la teacrina como compuesto discreto es un desarrollo científico moderno; ninguna farmacopea tradicional ni monografía oficial atribuyó específicamente a la teacrina en sí misma —separada de la preparación de té completa— como el constituyente responsable de estos usos tradicionales.
Estudios recientes revelan que la cafeína puede convertirse en teacrina en la rara planta de té Camellia assamica var. kucha, proceso que implica la oxidación en la posición C8 y la metilación en la posición N9 de la cafeína. La teacrina sintasa CkTcS del kucha posee una novedosa actividad de N9-metiltransferasa, utilizando el ácido 1,3,7-trimetilúrico, pero no la cafeína, como sustrato, lo que confirma que la oxidación en C8 ocurre antes de la metilación en N9.
Las investigaciones han demostrado que el contenido de teacrina está altamente correlacionado de forma negativa con el contenido de cafeína (R2 > 0,9) en las plantas de kucha.
El mecanismo de acción exacto de la teacrina es incierto, ya que no se han publicado afinidades de unión. Sin embargo, investigaciones en animales con agonistas selectivos de adenosina A1 y A2A encontraron que el pretratamiento con teacrina atenuó la depresión motora esperada inducida por la agonismo de adenosina, lo que indica que la teacrina es probablemente un antagonista de adenosina. La teacrina, un alcaloide purínico de la clase de los metiluratos, desencadena diversas respuestas farmacológicas, incluida la actividad psicoestimulante mediante la modulación de las vías adenosinérgica y dopaminérgica.
En ratas, la administración de teacrina revirtió la depresión motora inducida por agonistas del receptor de adenosina, mientras que la hiperlocomoción inducida por teacrina fue revertida por antagonistas del receptor de dopamina, lo que sugiere que el mecanismo psicoestimulante de la teacrina implica la modulación de las vías adenosinérgica y dopaminérgica.
La administración de antagonistas selectivos de los receptores de dopamina D1 y D2 demuestra que, de forma similar a la cafeína, los efectos comportamentales de la teacrina están mediados en parte por receptores de dopamina. Estos hallazgos demuestran que la teacrina aumenta significativamente la actividad, un efecto mediado tanto por los sistemas adenosinérgico como dopaminérgico.
Se piensa que la teacrina actúa a través de los sistemas de adenosina y dopamina para proporcionar un efecto estimulante leve, así como un efecto calmante. Es estructuralmente similar a la cafeína y se ha reportado que tiene propiedades antioxidantes, antiinflamatorias/analgésicas, antidepresivas, locomotoras y sedantes/hipnóticas.
La teacrina regula al alza la expresión de SIRT3 y activa la vía de señalización SIRT3/FOXO3/SOD2, lo que resulta en eficiencia antioxidante. En estudios con ratones, la teacrina protegió contra el daño hepático al reducir los niveles de las citocinas inflamatorias IL-1β, TNF-α, IL-6 e IFN-γ en el hígado. También aumentó la capacidad antioxidante de la sangre y el hígado de ratones sometidos a estrés. La teacrina aumentó la producción de las enzimas antioxidantes superóxido dismutasa, catalasa y glutatión peroxidasa, y redujo la actividad de la xantina oxidasa (una enzima que genera especies reactivas de oxígeno).
La teacrina regula al alza la expresión de ARN y proteína de SMAD3, p-ERK y p-p38, y regula a la baja la expresión de NF-κB e IL-6, mostrando efectos antiinflamatorios.
La teacrina actúa como antagonista del receptor de adenosina para desempeñar un papel en la activación locomotora y la reducción de la fatiga. La teacrina regula el metabolismo de la glucosa cerebral, inhibe las fosfodiesterasas y restablece los niveles de 5-HTP y dopamina para mejorar la capacidad cognitiva.
Se ha demostrado que la teacrina es estimulante cuando se usa en dosis más altas; sin embargo, puede tener un efecto sedante cuando se usa en dosis bajas, como la cantidad consumida a través de las hojas de té de C. kucha. La administración oral de teacrina (10 y 30 mg/kg) pudo prolongar significativamente el tiempo de sueño en modelos animales. La teacrina posee propiedades sedantes e hipnóticas potentes, y sus efectos en el sistema nervioso central ocurren mediante la mediación del sistema de adenosina.
La teacrina mejora el metabolismo lipídico al activar la vía SIRT3/AMPK/ACC y regular a la baja los niveles de ARNm y proteína de la ácido graso sintasa, la translocasa de ácidos grasos y la estearoil-coenzima A desaturasa.
A pesar de su similitud estructural con la cafeína, la teacrina no causa efectos secundarios como ansiedad y deshidratación. La teacrina es un alcaloide purínico que se convierte a partir de la cafeína mediante hidratación, oxidación y metilación, y se cree que influye en el sistema nervioso central como ingrediente neuroactivo.
Un estudio piloto inicial de dos partes, con 15 sujetos humanos, encontró que la teacrina (Teacrine™) administrada en una dosis aguda de 200 mg promovió un aumento significativo de la energía, una reducción de la fatiga y una tendencia (p = 0,07) hacia una mejor concentración (según un cuestionario subjetivo) en comparación con un grupo placebo.
Utilizando un enfoque de dos partes en humanos, se examinó el impacto de la teacrina (TeaCrine®) en la respuesta de dosis subjetiva, los cambios diarios en parámetros cognitivos y psicométricos, y los cambios en el intercambio gaseoso y los signos vitales. La Parte 1 fue una investigación aleatorizada, abierta, de respuesta a la dosis en nueve participantes sanos, en la que tres participantes ingirieron 400 mg de TC por día y seis participantes ingirieron 200 mg/día. Los participantes registraron los cambios subjetivos utilizando una escala visual analógica (EVA) anclada de 150 mm antes, y 1, 4 y 6 horas después de la ingesta, todos los días durante 7 días consecutivos.
La energía, el enfoque y la concentración aumentaron respecto a los valores basales en ambas dosis, sin efecto de respuesta a la dosis. Las respuestas de la EVA en el grupo de 200 mg para la disposición a hacer ejercicio, la ansiedad, la motivación para entrenar y la libido aumentaron a lo largo del período de medición, mientras que no se observó dicho cambio con la dosis de 400 mg. Después de consumir una dosis única de 200 mg, se observaron efectos de interacción significativos de grupo × tiempo para la energía, la fatiga y la concentración. No se observaron cambios en la frecuencia cardíaca en reposo, el intercambio gaseoso, la hemodinámica sistémica ni en el perfil de efectos secundarios.
En un estudio doble ciego controlado con placebo, la teacrina aumentó la energía, la concentración y el estado de ánimo, mientras reducía la fatiga.
Solidez de la evidencia: Preliminar. Los estudios en humanos en esta área utilizaron muestras pequeñas, escalas de calificación subjetivas y duraciones cortas. Los resultados son direccionalmente consistentes, pero requieren replicación en ensayos más grandes y rigurosamente diseñados.
La teacrina es un alcaloide purínico que se encuentra principalmente en las hojas de la planta Camellia Kucha y ahora se incluye en suplementos dietéticos. Para comparar los efectos de un suplemento dietético que contiene teacrina con la cafeína y el placebo sobre la energía, el estado de ánimo y las medidas objetivas de rendimiento cognitivo, frecuencia cardíaca y presión arterial, 10 hombres sanos (20,8 ± 0,7 años) y 10 mujeres sanas (22,2 ± 1,1 años) ingirieron el suplemento dietético TheaTrim (que contiene una forma de marca de teacrina y cafeína, 150 mg), solo cafeína (150 mg) o un placebo en tres días diferentes. Los sujetos completaron pruebas de rendimiento cognitivo (prueba de trazado de senderos, prueba de sustitución de símbolos y dígitos) y tiempo de reacción durante hasta 4 horas después de la ingesta.
Existe interés en identificar suplementos alternativos que mejoren el rendimiento cognitivo sin comprometer el sueño posterior. Un estudio investigó la influencia de la dosis y el momento del consumo de teacrina en el rendimiento cognitivo y el sueño posterior, utilizando condiciones que replican una dosis baja (100 mg) y una dosis alta (400 mg) consumidas por la mañana (12 horas antes de acostarse), por la tarde (8 horas antes de acostarse) y por la noche (4 horas antes de acostarse). Los autores no encontraron un efecto significativo de la dosis baja o alta de teacrina sobre el sueño posterior, aunque la dosis alta mostró efectos pequeños y no significativos sobre la eficiencia del sueño y el tiempo de vigilia tras el inicio del sueño en cada momento de consumo.
Antes de la intervención, dos participantes se retiraron; por lo tanto, 22 hombres sanos (edad: 25,0 ± 4,6 años) con consumo habitual moderado de cafeína (136,7 ± 82,5 mg/día) completaron el estudio. No se reportaron eventos adversos durante la recolección de datos.
Una dosis aguda de 200 mg aumentó significativamente la energía y redujo la fatiga cuando se evaluó mediante escalas visuales analógicas, mientras que la ingesta aguda de 300 mg no tuvo un efecto significativo sobre la activación cuando se evaluó mediante escalas visuales analógicas o un Perfil de Estados de Ánimo adaptado.
Un estudio cruzado, aleatorizado y de medidas repetidas comparó los efectos de la cafeína (125 mg), la cafeína (125 mg) + Dynamine® (75 mg) + TeaCrine® (50 mg), y un placebo equivalente en tres sesiones de prueba entre 50 egamers jóvenes de sexo masculino. Se evaluaron múltiples medidas de cognición, estado de ánimo autoinformado y biomarcadores de activación (cortisol y alfa-amilasa salival), así como la potencia electroencefalográfica durante las tareas cognitivas.
La teacrina regula el metabolismo de la glucosa cerebral, inhibe las fosfodiesterasas y restablece los niveles de 5-HTP y dopamina para mejorar la capacidad cognitiva; sin embargo, esta comprensión mecanística proviene actualmente de estudios en animales y en modelos celulares, no de ensayos clínicos en humanos.
Solidez de la evidencia: Preliminar a moderada. La mayoría de los estudios evaluaron la teacrina en combinación con cafeína y otros compuestos, lo que dificulta aislar el efecto independiente de la teacrina sobre la cognición. Los tamaños de muestra son pequeños. Los patrones de respuesta a la dosis han sido inconsistentes entre estudios.
La teacrina (ácido 1,3,7,9-tetrametilúrico) es un alcaloide puro con una estructura similar a la cafeína y actúa de manera comparable como antagonista del receptor de adenosina. Los estudios iniciales han mostrado efectos no habituantes, incluidos aumentos en la energía y el enfoque en respuesta a TeaCrine®. Un estudio investigó los efectos de TeaCrine® y la cafeína sobre el rendimiento cognitivo y el tiempo hasta el agotamiento durante un partido de fútbol simulado en atletas de alto nivel, hombres y mujeres.
La teacrina se ha evaluado como un medio para aumentar, y por lo tanto potencialmente reducir la dosis de cafeína, en estudios clínicos de fundamentación. En humanos, la coadministración de teacrina (125 mg) y cafeína (150 mg), en comparación con la cafeína sola (275 mg) o el placebo, resultó en un enfoque y concentración sostenidos en condiciones inductoras de fatiga, así como una mayor alerta, atención y procesamiento de la información.
Solidez de la evidencia: Débil a preliminar para el rendimiento en el ejercicio de forma aislada. Las investigaciones en atletas entrenados son escasas, y la mayoría de los estudios que demostraron efectos relacionados con el rendimiento utilizaron la teacrina como componente de fórmulas multi-ingrediente junto con la cafeína.
Se investigaron los efectos antiinflamatorios y analgésicos de la teacrina, un alcaloide purínico abundantemente presente en Camellia kucha. Se utilizaron el edema de oreja inducido por xileno, la permeabilidad vascular inducida por ácido acético y el edema de la pata inducido por lambda-carragenina para investigar la actividad antiinflamatoria, y las pruebas de contorsiones inducidas por ácido acético y de placa caliente para determinar el efecto analgésico.
La administración oral de teacrina (8–32 mg/kg) indujo efectos antiinflamatorios y analgésicos relacionados con la dosis. Por otro lado, la administración oral de cafeína (8–32 mg/kg) no mostró un efecto inhibidor sobre la inflamación ni produjo analgesia.
Solidez de la evidencia: Únicamente preclínica (modelos animales). No se han realizado ensayos controlados en humanos específicamente para evaluar la teacrina como agente analgésico o antiinflamatorio.
En estudios en ratones, la teacrina protegió contra el daño hepático al reducir los niveles de las citocinas inflamatorias IL-1β, TNF-α, IL-6 e IFN-γ. También aumentó la capacidad antioxidante de la sangre y el hígado de ratones sometidos a estrés. La teacrina aumentó la producción de las enzimas antioxidantes superóxido dismutasa, catalasa y glutatión peroxidasa, y redujo la actividad de la xantina oxidasa.
Solidez de la evidencia: Únicamente preclínica. La evidencia se limita a estudios en animales y en modelos celulares; ningún ensayo clínico en humanos ha evaluado la actividad antioxidante de la teacrina como criterio de valoración primario.
Se ha demostrado que la teacrina es estimulante cuando se usa en dosis más altas; sin embargo, puede tener un efecto sedante cuando se usa en dosis bajas, como la cantidad consumida a través de las hojas de té de C. kucha. La teacrina potenció significativamente el sueño inducido por pentobarbital en ratones, al acortar el tiempo de vigilia y aumentar el tiempo de sueño NREM, pero no tuvo efecto sobre el sueño REM. La teacrina revirtió significativamente la disminución del tiempo de sueño en ratones pretratados con el antagonista del receptor de adenosina A1, DPCPX.
En el estudio de sueño en humanos descrito anteriormente (2024, Scientific Reports), los autores investigaron una dosis baja (100 mg) y una dosis alta (400 mg) de teacrina consumidas en diferentes momentos en relación con la hora de acostarse. No encontraron un efecto significativo de la dosis baja o alta de teacrina sobre el sueño posterior, aunque la dosis alta mostró efectos pequeños y no significativos sobre la eficiencia del sueño y el tiempo de vigilia tras el inicio del sueño en cada momento de consumo.
Solidez de la evidencia: La evidencia mecanística preclínica de los efectos sedantes en dosis bajas proviene de modelos animales. El único estudio en humanos que abordó el sueño no encontró alteración significativa del sueño incluso a 400 mg, aunque la muestra fue pequeña (22 hombres) y el estudio no fue diseñado para evaluar un efecto hipnótico en humanos.
La teacrina mejora el metabolismo lipídico al activar la vía SIRT3/AMPK/ACC y regular a la baja los niveles de ARNm y proteína de la ácido graso sintasa, la translocasa de ácidos grasos y la estearoil-coenzima A desaturasa. Por separado, el ensayo de seguridad en humanos de 8 semanas registró un hallazgo relacionado con el colesterol. La suplementación con teacrina no afectó las medidas de composición corporal, pero redujo el LDL y el colesterol total. Este hallazgo tiene implicaciones potenciales para la suplementación con teacrina como modalidad "nutracéutica" para personas con hipercolesterolemia.
Solidez de la evidencia: Los datos de la vía mecanística son preclínicos. El hallazgo lipídico en humanos surgió como una observación secundaria en un ensayo de seguridad, no como una investigación primaria sobre reducción de lípidos; requiere un estudio dedicado antes de poder extraer conclusiones.
La teacrina mostró efectos antidepresivos en ratones, incluyendo la reducción del tiempo de inmovilidad en la prueba de suspensión por la cola, la mejora de las actividades locomotoras rotatorias durante la prueba de natación forzada, el aumento de la mortalidad inducida por yohimbina y el aumento del número de sacudidas de cabeza inducidas por 5-HTP.
Solidez de la evidencia: Únicamente preclínica (modelos animales). No se han publicado ensayos clínicos controlados en humanos que evalúen las propiedades antidepresivas.
Las hojas y brotes jóvenes y frescos del kucha son recolectados por poblaciones indígenas para preparar una infusión herbal para el tratamiento empírico del resfriado común. Se detectaron dos compuestos adicionales —ácido clorogénico y teacrina— en el té Kucha en comparación con el té Pu'er. Estos compuestos se evaluaron por su citotoxicidad y sus efectos inhibitorios sobre el virus de la influenza humana A/Puerto Rico/8/34 mediante el análisis de proteínas virales. Se sugiere que la teacrina y la estrictinina son los dos ingredientes principales responsables de la actividad antigripal del té Yunnan Kucha, utilizado tradicionalmente para el tratamiento del resfriado común.
Solidez de la evidencia: Muy preliminar; la evidencia proviene de ensayos virales in vitro, no de ensayos clínicos en humanos.
Con base en la totalidad de la literatura revisada por pares reseñada anteriormente, se han investigado los siguientes sistemas corporales y ámbitos de salud en relación con la teacrina:
Las siguientes dosis se reportan directamente de la literatura primaria y no deben interpretarse como dosis clínicas recomendadas:
La prueba de toxicidad aguda en ratones mostró una DL50 de teacrina de 810,6 mg/kg (769,5–858,0 mg/kg). En estudios en animales, la teacrina tiene una DL50 de 810 mg/kg, en comparación con 265 mg/kg para la cafeína. Se ha reportado que la toxicidad aguda por ingesta de teacrina en ratones es una DL50 de 810,6 mg/kg, lo que equivaldría aproximadamente a 4,0 g para una persona que pesa 76 kg.
La administración oral de teacrina pura en ratas durante cuatro semanas, en dosis de hasta 150 mg/kg de peso corporal/día, mostró que la apariencia y el comportamiento, el peso corporal, los coeficientes de órganos y los parámetros hematológicos y bioquímicos de las ratas estudiadas fueron normales en comparación con el grupo control. El examen patológico no mostró cambios inducidos por toxicidad del fármaco, y no se observó reacción tóxica retardada después de suspender el fármaco.
Una evaluación toxicológica oral de 90 días mostró que el nivel sin efecto adverso observado (NOAEL) de la teacrina fue de 180 mg/kg de peso corporal/día, ya que a esta dosis no hubo hallazgos toxicológicamente relevantes relacionados con el tratamiento en animales machos ni hembras.
Las pruebas de administración oral en sesenta hombres y mujeres sanos utilizando TeaCrine®, una versión bioactiva idéntica a la natural, químicamente equivalente, de la teacrina, confirmaron que la suplementación diaria de teacrina de hasta 300 mg/día durante más de 8 semanas fue clínicamente segura, sin efectos neuroenergéticos habituantes.
Todos los valores de los marcadores de seguridad clínica se mantuvieron dentro de límites normales, y no se observaron interacciones de grupo × tiempo. No se observó evidencia de habituación, ya que los valores basales de energía, enfoque, concentración, ansiedad, motivación para hacer ejercicio y POMS permanecieron estables en todos los grupos durante el período del estudio.
La suplementación con teacrina no afectó las medidas de composición corporal, pero redujo el LDL y el colesterol total. La suplementación con teacrina no alteró las medidas hemodinámicas ni las medidas séricas asociadas con la seguridad clínica, y las dosis más bajas y más altas parecen ser bien toleradas en humanos durante un período de 8 semanas.
No hubo evidencia de una respuesta taquifiláctica, típica de agentes neuroactivos como la cafeína y otros estimulantes. La teacrina, de manera similar a la cafeína, ejerce una acción psicoestimulante mediante la modulación de las vías adenosinérgica y dopaminérgica. Sin embargo, a diferencia de la cafeína, la teacrina no parece estar asociada con tolerancia, ni afecta negativamente al sistema cardiovascular.
La coadministración de teacrina y cafeína resulta en una interacción farmacocinética clínicamente significativa: un aumento de la exposición a la teacrina. El aumento de la biodisponibilidad oral es el mecanismo más probable por el cual la cafeína altera la exposición a la teacrina. Se necesitan más estudios que examinen la contribución de los mecanismos de eliminación presistémica (por ejemplo, transporte de eflujo y/o metabolismo intestinal) para confirmar el mecanismo o los mecanismos exactos. Los parámetros hemodinámicos no se alteraron a pesar de la interacción farmacocinética, lo que sugiere que la coadministración de cafeína y teacrina es segura en las dosis administradas.
La coadministración de cafeína aumentó la concentración plasmática máxima y el área bajo la curva de la teacrina sin alterar su vida media. La teacrina no tuvo impacto en la farmacocinética de la cafeína ni de la paraxantina.
La teacrina, aunque puede ser un sustrato de CYP1A2, no es un inhibidor clínicamente significativo de CYP1A2, según el hallazgo de que no afectó el aclaramiento de la cafeína en el estudio de interacción farmacocinética.
Los investigadores del estudio de interacción fármaco-fármaco han recibido financiamiento para investigación de Compound Solutions, Inc., incluyendo para este estudio. Estos contratos cubrieron costos directos e indirectos, así como salarios. El estudio fue financiado por Compound Solutions, Inc., que fue consultada en el diseño del estudio. Este es un patrón recurrente en la literatura sobre la teacrina: varios estudios clave han sido financiados por, o realizados en colaboración con, el fabricante del ingrediente patentado, y esta relación de financiamiento debe considerarse al ponderar la totalidad de la evidencia.
Una limitación del estudio de seguridad de 8 semanas es la duración relativamente corta del protocolo de suplementación. Existe solo una cantidad limitada de investigación sobre la suplementación con teacrina en humanos, lo que convierte a ese estudio en el primero de su tipo. Faltan en la literatura publicada datos de seguridad en humanos a largo plazo (más allá de 8 semanas), así como datos en poblaciones especiales (mujeres embarazadas, adultos mayores, personas con afecciones cardiovasculares o hepáticas).
Condiciones de salud que Teacrine puede ayudar a apoyar.
Teacrine es el nombre de marca (TeaCrine) para una forma estandarizada e idéntica a la natural de la teacrina. Los ensayos clínicos de seguridad y eficacia (más de 6 ECA en humanos) confirman sus efectos de promoción de energía y reducción de la fatiga mediante la modulación de los receptores de adenosina y dopamina, sin generar habituación durante 8 semanas de uso diario en dosis de hasta 300 mg/día.
La teacrina (comercializada como TeaCrine®) es un alcaloide de purina proveniente del té kucha (Camellia assamica) estructuralmente análogo a la cafeína. Actúa como antagonista de los receptores de adenosina y agonista dopaminérgico. Un ECA doble ciego (n=60) encontró mejoras significativas en energía, concentración y enfoque frente a placebo. A diferencia de la cafeína, reportadamente presenta un desarrollo de tolerancia menos rápido.
Sistemas corporales que Teacrine puede ayudar a apoyar.
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