IngredientesLos triglicéridos (TG) son lípidos compuestos por tres ácidos grasos unidos a una molécula de glicerol; su función principal es almacenar energía en forma de grasa en el tejido adiposo. Se conocen formalmente por múltiples nombres sinónimos: triacilgliceroles (TAG), triacilglicéridos y, en la bibliografía más antigua, grasas neutras. Los triglicéridos, comúnmente denominados triacilgliceroles, son una clase vital de lípidos presentes en los seres vivos; en numerosas células y tejidos, actúan como las principales moléculas de almacenamiento de energía. El glicerol y tres ácidos grasos se combinan para producir triglicéridos, que son hidrófobos e insolubles en agua debido a los enlaces éster que resultan de su composición.
Los triglicéridos consisten en un esqueleto de glicerol y tres cadenas de ácidos grasos. La molécula de glicerol es un alcohol trihídrico con tres grupos hidroxilo (–OH), y los ácidos grasos son cadenas hidrocarbonadas largas con un grupo carboxilo (–COOH) en un extremo. Los ácidos grasos se unen covalentemente al glicerol mediante enlaces éster, lo que da lugar a la formación de triglicéridos.
Los ácidos grasos se almacenan para su uso futuro en forma de triglicéridos (TG; también llamados triacilglicéridos, TAG) en todas las células, pero principalmente en los adipocitos del tejido adiposo. Los triglicéridos constituyen moléculas de glicerol a las que se han esterificado tres ácidos grasos. Los ácidos grasos presentes en los triglicéridos son predominantemente ácidos grasos saturados. Los ácidos grasos incorporados a los triglicéridos se activan todos a acil-CoA mediante la acción de varias acil-CoA sintetasas.
Los triglicéridos se clasifican de manera más significativa, en contextos dietéticos y clínicos, según la longitud de la cadena de sus ácidos grasos constituyentes:
Los ácidos grasos pueden ser saturados, es decir, sin dobles enlaces entre los átomos de carbono, o insaturados, con uno o más dobles enlaces. Los ácidos grasos saturados tienden a ser sólidos a temperatura ambiente, mientras que los insaturados suelen ser líquidos. El equilibrio de estos tipos de ácidos grasos en un triglicérido influye en su funcionalidad en los procesos metabólicos y en su comportamiento bajo diferentes condiciones fisiológicas.
El triglicérido es el principal lípido de la dieta, y cerca del 90–95 % de la energía producida por la grasa proviene de los TG.
Existen fuentes naturales limitadas que contienen triglicéridos de cadena media; estas incluyen el aceite de coco, el aceite de palmiste y la leche bovina. Naturalmente, los MCT se encuentran en el aceite de coco, el aceite de palmiste y también en la grasa de la leche. El aceite de coco contiene una fracción mayor de ácido láurico que otros MCFA. Los triglicéridos de cadena larga predominan en todas las grasas vegetales y animales de consumo habitual, incluidos el aceite de oliva, el aceite de girasol, el aceite de soja, la manteca de cerdo, el sebo y el aceite de pescado. La composición de ácidos grasos de un triglicérido depende en gran medida de su fuente, que puede ser vegetal o animal. Los triglicéridos de fuentes vegetales suelen ser líquidos a temperatura ambiente porque contienen MUFA/PUFA.
En el contexto de la suplementación dietética, los triglicéridos se presentan en varias formas distintas:
Naturalmente, los MCT se encuentran en el aceite de coco, la grasa de la leche y el aceite de palmiste, y se producen sintéticamente mediante reacciones de esterificación e interesterificación. Debido a sus numerosos beneficios para la salud, el MCT se utiliza como aceite funcional o nutracéutico en diversas formulaciones alimentarias y farmacéuticas.
Los triglicéridos —como componente predominante de todas las grasas animales y vegetales— han sido centrales en la nutrición humana a lo largo de la historia registrada. Las grasas animales fundidas (manteca de cerdo, sebo, grasa de riñón, ghee), el aceite de oliva, el aceite de sésamo y el aceite de coco se han utilizado en la cocina, la medicina y los rituales en las tradiciones antiguas mesopotámica, egipcia, grecorromana, india (ayurvédica) y del este asiático. Estas preparaciones se ingerían como alimentos básicos y se empleaban tópicamente y como vehículos para hierbas medicinales, pero no se conceptualizaron en términos bioquímicos antes del siglo XIX.
La comprensión moderna de las grasas como ésteres de glicerol de ácidos grasos se estableció a partir del trabajo de Michel-Eugène Chevreul a principios del siglo XIX, quien demostró entre 1813 y 1823 que los jabones resultaban de la saponificación de grasas glicéridas y propuso el marco estructural que llegaría a denominarse triglicéridos.
Las diferencias en las propiedades físicas de los triglicéridos de cadena media condujeron, desde la década de 1960, al uso de los MCT para mejorar diversos trastornos de absorción de lípidos y la desnutrición. Ha pasado más de medio siglo desde que los MCT se usaron por primera vez en el ámbito médico. Se ha reportado que no solo tienen propiedades como fuente de energía, sino también diversos efectos fisiológicos, como efectos sobre el metabolismo de las grasas y las proteínas.
En la práctica clínica, las fórmulas basadas en MCT se introdujeron principalmente para manejar la malabsorción de grasas en afecciones como la fibrosis quística, el síndrome de intestino corto, la linfangiectasia y otros trastornos caracterizados por un transporte deficiente de ácidos grasos de cadena larga. La justificación era que los MCT se absorben directamente en el sistema venoso portal en lugar del sistema linfático, evitando la necesidad de formación de quilomicrones.
Una ingesta relativamente grande de MCT puede convertirse parcialmente en cuerpos cetónicos, que pueden usarse como componente de las "dietas cetogénicas" en el tratamiento dietético de pacientes con epilepsia intratable, o en el apoyo nutricional de pacientes terminales. La dieta cetogénica basada en MCT para la epilepsia fue desarrollada en la década de 1970 por Peter Huttenlocher como alternativa a la dieta cetogénica clásica de Wilder-Russell de la década de 1920, ofreciendo mejor palatabilidad y mayor flexibilidad dietética.
Japón fue el primer país en utilizar un lípido de diseño como aceite de cocina saludable que no provoca acumulación de grasa cuando se incluye en la dieta. Estos productos están disponibles como aceite de cocina bajo la marca Resetta en Japón desde el año 2000.
Los triglicéridos son lípidos fundamentales, ya que proporcionan una fuente de energía compacta y eficiente. Debido a su naturaleza hidrófoba, las moléculas de triglicéridos pueden agruparse densamente y almacenarse en el tejido adiposo. Para transportarse en el medio acuoso del plasma, los triglicéridos deben incorporarse en partículas de lipoproteínas junto con otros componentes, como el colesterol, los fosfolípidos y las apolipoproteínas estructurales y reguladoras asociadas.
Las moléculas de triglicéridos representan la forma principal de almacenamiento y transporte de ácidos grasos dentro de las células y en el plasma. El hígado es el órgano central del metabolismo de los ácidos grasos. Los ácidos grasos se acumulan en el hígado mediante la captación hepatocelular desde el plasma y mediante biosíntesis de novo. Los ácidos grasos se eliminan mediante oxidación dentro de la célula o mediante secreción al plasma en lipoproteínas de muy baja densidad ricas en triglicéridos. A pesar de los altos flujos a través de estas vías, en circunstancias normales el hígado almacena solo pequeñas cantidades de ácidos grasos en forma de triglicéridos.
Las calorías que se consumen, pero que el cuerpo no necesita de inmediato, son transformadas por el organismo en triglicéridos y almacenadas en las células grasas. Cuando el cuerpo necesita energía, libera los triglicéridos.
Existen tres vías principales para la síntesis de triglicéridos: la vía del glicerol-3-fosfato (G3P), la vía de la dihidroxiacetona fosfato (DHAP) y la vía del monoacilglicerol. El ciclo de glicerolípidos-ácidos grasos consta de segmentos tanto de síntesis lipídica (lipogénesis) como de metabolismo lipídico (lipólisis), y sirve para generar lípidos bioactivos complejos que controlan muchos procesos biológicos. Estos procesos biológicos incluyen, entre otros, la síntesis, secreción y función de la insulina.
Las propiedades fisiológicas distintivas de los MCT respecto a los LCT surgen de su hidrólisis más rápida y su vía de absorción única. A diferencia de los LCT, los MCT se hidrolizan más rápidamente por las lipasas pancreáticas, se absorben directamente en la circulación portal y no requieren transporte mediado por carnitina para ingresar a las mitocondrias para la beta-oxidación. Los triglicéridos de cadena media contienen ácidos grasos de cadena media esterificados al esqueleto de glicerol. Estos MCFA tienen una longitud de cadena más corta y se metabolizan rápidamente en el organismo, sirviendo como fuente de energía inmediata.
Los MCT no solo tienen propiedades como fuente de energía, sino también diversos efectos fisiológicos, como efectos sobre el metabolismo de las grasas y las proteínas. La mejora de la oxidación de grasas mediante la ingesta de MCT ha generado interés en el estudio de la reducción de la grasa corporal y la mejora de la resistencia durante el ejercicio. Recientemente, también se ha demostrado que los MCT promueven el anabolismo proteico e inhiben el catabolismo, y se ha realizado investigación aplicada sobre la prevención de la fragilidad en personas mayores.
Los MCT son considerablemente más cetogénicos que los LCT. Cuando se consumen en cantidad suficiente, los MCT se oxidan en el hígado para producir cuerpos cetónicos —principalmente beta-hidroxibutirato (β-HB) y acetoacetato—, que pueden cruzar la barrera hematoencefálica y servir como combustible alternativo para las neuronas. Esta propiedad sustenta el uso del aceite MCT en el apoyo cognitivo y el manejo de la epilepsia. El aceite MCT es más cetogénico que los triglicéridos de cadena larga. Por lo tanto, la dieta cetogénica con MCT (MCTKD) permite más alimentos con carbohidratos y proteínas, lo que la hace más palatable que la dieta cetogénica clásica (CKD). La MCTKD no se basa en proporciones dietéticas como la CKD, sino que utiliza un porcentaje de calorías provenientes del aceite MCT para generar cetonas.
Los TG séricos son los principales componentes de los quilomicrones y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Las VLDL y los quilomicrones pueden penetrar la íntima arterial y depositarse selectivamente, causando eventualmente la acumulación de colesterol en la íntima arterial y la formación de placas.
Los triglicéridos están enriquecidos en los quilomicrones y en las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), y la lipólisis por la lipoproteína lipasa (LPL) es un paso crítico en el catabolismo de estas partículas de lipoproteínas ricas en triglicéridos.
Nivel de evidencia: Moderado; una revisión sistemática y un metaanálisis respaldan un efecto modesto.
Las investigaciones han indicado que el consumo de triglicéridos de cadena media (MCT) puede ser más saciante que el consumo de triglicéridos de cadena larga (LCT), lo que podría causar una reducción en la ingesta energética. Sin embargo, no todos los estudios han demostrado esta reducción aguda de la ingesta energética, y el tema aún no se ha revisado sistemáticamente en su totalidad.
Se incluyeron diecisiete estudios (291 participantes) en una revisión sistemática, de los cuales 11 se incluyeron en el metaanálisis de ingesta energética. La síntesis de los datos combinados mostró evidencia de una disminución moderada y estadísticamente significativa en la ingesta energética ad libitum tras la ingesta tanto aguda como crónica de MCT en comparación con LCT, evaluada en condiciones de laboratorio (tamaño del efecto medio: –0,444; IC del 95 %: –0,808, –0,080; p < 0,017), a pesar de la escasa evidencia de algún efecto del MCT sobre las calificaciones subjetivas de apetito o las hormonas circulantes. La evidencia actual respalda la idea de que el MCT disminuye la ingesta energética posterior, pero no parece afectar el apetito.
Una revisión sistemática y metaanálisis de 2024 que examinó los efectos del MCT sobre la pérdida de peso en personas con sobrepeso u obesidad encontró: las dietas enriquecidas con MCT son más eficaces para lograr la reducción de peso (DMP: –1,53 %; IC del 95 %: –2,44, –0,63; p < 0,01), particularmente aquellas que contienen MCT puros (DMP: –1,62 %; IC del 95 %: –2,78, –0,46; p < 0,01).
Un metaanálisis anterior de ECA (2015) centrado específicamente en MCT compuestos por C8:0 y C10:0 fue diseñado para comparar los efectos de los MCT frente a los triglicéridos de cadena larga (LCT) sobre la pérdida de peso y la composición corporal en adultos, con cambios en los niveles de lípidos sanguíneos como resultados secundarios. Se identificaron ensayos controlados aleatorizados de más de 3 semanas de duración realizados en adultos sanos mediante la búsqueda en múltiples bases de datos hasta marzo de 2014, sin restricción de idioma. Se identificaron trece ensayos (n=749).
Nivel de evidencia: Preliminar a moderado; existe evidencia de ECA y metaanálisis, pero es mixta y a menudo limitada por tamaños de muestra pequeños.
La justificación para el uso de MCT en el deterioro cognitivo es que el metabolismo cerebral de la glucosa alterado parece ser una característica patogénica potencial del deterioro cognitivo leve (DCL), y la suplementación con MCT puede aumentar los cuerpos cetónicos circulantes como un medio para modular beneficiosamente la homeostasis cerebral en sujetos con DCL.
Un pequeño ECA piloto incluyó a seis participantes con DCL: los participantes recibieron 56 g/día de MCT o de placebo durante 24 semanas; se realizaron mediciones de las concentraciones séricas de β-hidroxibutirato, del estado de la apolipoproteína-E4 y evaluaciones cognitivas. Debido al reducido número de participantes, solo se examinaron las puntuaciones brutas. La ingesta de aceite MCT aumentó los cuerpos cetónicos séricos y mejoró la memoria, mientras que la ingesta de placebo no mostró mejora en ninguna de las medidas cognitivas evaluadas. El consumo de 56 g/día de MCT durante 24 semanas aumenta las concentraciones séricas de cetonas y parece ser candidato para ensayos controlados aleatorizados de mayor tamaño.
Un metaanálisis de estudios en humanos sobre MCT en DCL/EA reportó: los MCT pueden inducir una cetosis leve y podrían mejorar la cognición en pacientes con deterioro cognitivo leve y enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, el riesgo de sesgo de los estudios existentes hace necesarios futuros ensayos.
Una segunda revisión sistemática y metaanálisis concluyó que: si bien se han realizado ensayos clínicos para explorar el uso potencial del MCT para la mejora de la función cognitiva en pacientes con DCL y EA, los resultados han sido controvertidos y no concluyentes.
Un ensayo cruzado de 15 meses, doble ciego, controlado con placebo, con extensión abierta: este ensayo en sujetos de la comunidad con EA de moderada a grave sugiere una estabilización de la cognición con la exposición a cetonas nutricionales diarias continuas (en forma de aceite MCT) durante un período de 9 meses. Se necesitan estudios más amplios para confirmar esta respuesta y examinar otras etapas de la EA, incluido el deterioro cognitivo leve.
En un estudio abierto en población japonesa, 3 meses de suplementación con 20 g de MCT (C8) mejoraron las puntuaciones de evaluación cognitiva en pacientes con EA APOE4-negativos (pero no en los APOE4-positivos) con puntuaciones basales más altas, pero no logró mejorar la cognición en personas con una progresión más avanzada de la enfermedad.
Un ECA doble ciego en adultos mayores sanos que utilizó 18 g/día de aceite MCT (6 g tres veces al día): la suplementación dietética con MCT mostró una mejora significativa en el equilibrio de la marcha, aunque se esperaba que los cambios cognitivos neuroconductuales fueran difíciles de detectar en participantes mayores sanos.
Un gran ECA de 2025 (280 participantes con DCL) evaluó los MCT solos y en combinación con DHA: este ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, evaluó los efectos de la suplementación con MCT y DHA, solos o combinados, en pacientes con DCL. Un total de 280 participantes con DCL fueron asignados aleatoriamente al grupo placebo, al grupo MCT (14 g/d de ácido octanoico + 10 g/d de ácido cáprico), al grupo DHA (800 mg/d) y al grupo MCT + DHA, con 70 personas por grupo durante 12 meses. La función cognitiva se evaluó al inicio, a los 6 meses y a los 12 meses.
Un análisis también examinó la conectividad de redes cerebrales: tras la suplementación con MCT, la conectividad en una de ocho redes cerebrales —la red de atención dorsal (DAN)— fue un 59 % más alta en comparación con el grupo placebo, lo que también se asoció con mejores puntuaciones en algunas pruebas cognitivas.
Nivel de evidencia: Moderado; respaldado por ECA y una revisión Cochrane en el contexto de la epilepsia pediátrica.
La dieta cetogénica con triglicéridos de cadena media (MCT) se utiliza ampliamente para tratar la epilepsia infantil refractaria.
La dieta cetogénica (KD) es una de las terapias más eficaces para la epilepsia resistente a fármacos. La eficacia de la dieta cetogénica con MCT (MCTKD) es tan excelente como la de la KD clásica (CKD), lo cual ha sido documentado en varios estudios retrospectivos, prospectivos y aleatorizados posteriores. El aceite MCT es más cetogénico que los triglicéridos de cadena larga. Por lo tanto, la MCTKD permite más alimentos con carbohidratos y proteínas, lo que hace que la dieta sea más palatable que la CKD.
Un reporte de caso documentó: un hombre de 43 años con antecedentes de epilepsia parcial no quirúrgica que había fracasado previamente en múltiples ensayos con fármacos antiepilépticos. Se añadieron MCT a su dieta habitual en forma de aceite puro; experimentó una reducción diaria significativa de las convulsiones del 96 % respecto al valor basal tras la introducción del aceite MCT.
Una forma conocida de la dieta cetogénica es la dieta MCT, compuesta principalmente por triglicéridos de cadena media. El conjunto de evidencia se ha sintetizado en estudios Cochrane y prospectivos, y la dieta MCT ha demostrado una eficacia comparable a la de la dieta cetogénica clásica, aunque los datos comparativos directos de ECA siguen siendo limitados.
Nivel de evidencia: Fuerte en cuanto a la asociación; el papel causal de reducir los TG sobre los resultados sigue en debate.
Aproximadamente entre el 25 % y el 50 % de la población mundial presenta triglicéridos séricos ≥150 mg/dL, lo cual se asocia con un mayor nivel de partículas remanentes altamente aterogénicas, enfermedad del hígado graso no alcohólico y riesgo de pancreatitis. Los niveles séricos elevados de TG podrían estar relacionados con la enfermedad cardiovascular, la causa de mortalidad más prevalente en los países occidentales.
La hipertrigliceridemia se ha asociado con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y pancreatitis. Una elevación grave de los triglicéridos aumenta el riesgo de pancreatitis y requiere reducción mediante cambios en el estilo de vida y farmacoterapia.
El interés en las lipoproteínas ricas en triglicéridos (TRL) ha sido durante mucho tiempo bastante bajo, pero resultados recientes que demuestran que las TRL están causalmente asociadas con la enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD) han generado un gran interés en estas lipoproteínas.
Una revisión sistemática y metaanálisis encontró que la hipertrigliceridemia se asocia con un mayor riesgo de muerte cardiovascular, infarto de miocardio, eventos cardiovasculares y posiblemente pancreatitis aguda. Las estimaciones combinadas mostraron un aumento del 37 % en las probabilidades de eventos cardiovasculares (razón de momios de 1,37).
A pesar de estas asociaciones, la evidencia clínica de que el tratamiento de la HTG mejore específicamente los resultados es menos concluyente: múltiples estudios han demostrado que la hipertrigliceridemia leve a moderada es un factor de riesgo independiente para la enfermedad cardiovascular, pero los datos no muestran evidencia definitiva de que el riesgo de enfermedad cardiovascular disminuya con el tratamiento de la hipertrigliceridemia.
Nivel de evidencia: Fuerte para la hipertrigliceridemia grave como causa; evidencia emergente vincula incluso elevaciones moderadas con el riesgo.
Los triglicéridos son una fuente importante de energía, mientras que los triglicéridos plasmáticos elevados son un factor de riesgo para diversas enfermedades y muerte prematura. Los triglicéridos plasmáticos gravemente elevados son una causa bien establecida de pancreatitis aguda con alta mortalidad, probablemente debido a la presencia de niveles elevados de quilomicrones y grandes lipoproteínas de muy baja densidad en el plasma.
La liberación de ácidos grasos libres y lisolecitina en exceso a partir de los quilomicrones en los capilares pancreáticos se relaciona con la causa de la pancreatitis. La hiperviscosidad debida al aumento de quilomicrones provoca acidosis e isquemia en los lechos capilares. Esto conduce a la activación de las lipasas pancreáticas, la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres tóxicos, que causan inflamación, lesión citotóxica y pancreatitis. El riesgo de pancreatitis se correlaciona con el nivel de triglicéridos y aumenta notablemente con niveles superiores a 500 mg/dL. En la mayoría de los casos, la pancreatitis puede prevenirse manteniendo los niveles de triglicéridos por debajo de 250–500 mg/dL.
Estudios observacionales y genéticos recientes indican que la hipertrigliceridemia leve a moderada está causalmente relacionada con un mayor riesgo de pancreatitis aguda, probablemente como marcador de una futura hipertrigliceridemia grave. Las guías actuales no mencionan a las personas con hipertrigliceridemia leve a moderada, aunque la evidencia más reciente sugiere una necesidad médica no satisfecha.
Paradójicamente, los MCT tienen una aplicación clínica en el manejo de la hipertrigliceridemia grave: los MCT han sido clínicamente eficaces en el tratamiento de pacientes con hipertrigliceridemia grave asociada con hiperquilomicronemia familiar. El razonamiento es que los MCT, a diferencia de los LCT, no requieren empaquetamiento en quilomicrones para su transporte, eliminando así el sustrato que impulsa la hipertrigliceridemia en esta afección.
Nivel de evidencia: Moderado en cuanto a asociaciones; los datos intervencionales son más limitados.
En el contexto de la sobrealimentación y la obesidad, el metabolismo hepático de los ácidos grasos se altera, lo que generalmente conduce a la acumulación de triglicéridos dentro de los hepatocitos y a una condición clínica conocida como enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD).
La regulación del metabolismo de los triglicéridos está influida por diversos factores, incluidos el estado nutricional, la señalización hormonal y factores genéticos. La desregulación de estos procesos puede provocar trastornos metabólicos como la obesidad y la diabetes tipo 2. La hipertrigliceridemia, caracterizada por niveles elevados de triglicéridos en el torrente sanguíneo, se asocia frecuentemente con trastornos metabólicos. Entre estos, la obesidad se destaca como una de las condiciones más prevalentes vinculadas a niveles elevados de triglicéridos.
El índice triglicéridos-glucosa (TyG), que combina las mediciones de triglicéridos y glucosa en ayunas, ha surgido como un biomarcador de la resistencia a la insulina. Una revisión general que abarcó 95 asociaciones de 29 metaanálisis, investigando las asociaciones entre el índice TyG y 30 desenlaces de salud, encontró que 83 (87,4 %) de las asociaciones fueron estadísticamente significativas (p < 0,05). Según la herramienta AMSTAR, 16 (55,2 %) de los metaanálisis fueron de alta calidad. La certeza de la evidencia, evaluada mediante el marco GRADE, mostró que 6 (6,3 %) asociaciones estaban respaldadas por evidencia de calidad moderada.
Nivel de evidencia: Preliminar; basado únicamente en asociación, dirección causal poco clara.
Un estudio buscó resumir cuantitativamente los datos clínicos que comparan las concentraciones de triglicéridos en sangre periférica entre pacientes con trastorno depresivo mayor (TDM) y controles sanos (CS). Se incluyeron treinta y ocho estudios que midieron las concentraciones de TG en sangre periférica en 2604 pacientes con TDM y 3272 CS. Los resultados del metaanálisis indicaron que los niveles de TG fueron significativamente más altos en los pacientes con TDM que en los CS (DME = 0,31; IC del 95 %: 0,16 a 0,46; p < 0,01). No se ha establecido la dirección de la causalidad —si los TG elevados preceden o siguen a la depresión—, y esta asociación debe interpretarse con cautela.
Nivel de evidencia: Débil a insuficiente; hallazgos inconsistentes entre estudios.
La mejora de la oxidación de grasas mediante la ingesta de MCT ha generado interés en el estudio de la reducción de la grasa corporal y la mejora de la resistencia durante el ejercicio. Una revisión sistemática sobre la suplementación con MCT y el rendimiento de resistencia en poblaciones sanas examinó parámetros como el consumo de oxígeno, la relación de intercambio respiratorio, la oxidación de grasas, la oxidación de carbohidratos, el lactato, las cetonas, la glucosa, el glicerol y la tasa de esfuerzo percibido, con resultados inconsistentes entre los ensayos. La evidencia no respalda la suplementación con MCT como un recurso ergogénico confiable bajo los protocolos actuales.
Nivel de evidencia: Observacional; asociaciones fuertes, datos intervencionales limitados.
La hipertrigliceridemia es altamente prevalente entre los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) y desempeña un papel crítico tanto en la progresión de la nefropatía como en el aumento del riesgo de eventos cardiovasculares. La fisiopatología subyacente implica alteraciones metabólicas de las lipoproteínas ricas en triglicéridos, que conducen a la acumulación de lípidos dentro de las células renales. Esta acumulación desencadena lipotoxicidad, estrés oxidativo y cascadas inflamatorias que en última instancia contribuyen a la fibrosis renal.
Con base en la bibliografía citada, los triglicéridos —tanto como biomarcadores endógenos como en su forma de ingrediente suplementado— son relevantes para los siguientes sistemas:
Las siguientes dosis son las reportadas únicamente en las fuentes clínicas citadas revisadas por pares:
Existe bibliografía que documenta los efectos secundarios gastrointestinales asociados con la dieta cetogénica con MCT, como diarrea, vómitos, hinchazón y calambres. Los efectos secundarios fueron más frecuentemente diarrea (50 %), y en un estudio más amplio de 86 participantes con EA aleatorizados para recibir una mezcla patentada de polvo/emulsionante de MCT, se reportaron eventos GI en el 49 % del grupo MCT, diarrea en el 24 %, frente a eventos GI en el 27 % del grupo placebo y diarrea en el 14 %. La intolerancia GI es dependiente de la dosis y constituye el principal factor limitante de dosis en el uso clínico del aceite MCT.
El consumo de MCT puede tener un impacto beneficioso en el manejo del peso; sin embargo, algunos estudios señalan un impacto negativo del consumo de aceite MCT sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular. Un estudio examinó los efectos del consumo de aceite MCT, como parte de una dieta para pérdida de peso, sobre el perfil de riesgo metabólico en comparación con el aceite de oliva en 31 hombres y mujeres que completaron un programa de pérdida de peso de 16 semanas. Los resultados mostraron que el consumo de aceite MCT en un nivel de aproximadamente 18–24 g/d no tiene efectos perjudiciales sobre los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, tras considerar el peso corporal. Estos datos sugieren que debe hacerse una distinción al analizar los efectos sobre la salud cardiovascular de las grasas saturadas, ya que aquellas de cadena media no parecen conferir efectos adversos para la salud.
Sin embargo, existen hallazgos discrepantes: algunos estudios reportaron aumentos similares en el colesterol total y el colesterol LDL tras el consumo de ácidos grasos de cadena media y de aceite de palma. Se necesita investigación adicional para evaluar de manera integral los efectos de los MCT sobre el peso corporal, la pérdida de peso y el riesgo de ECV.
Se han observado aumentos significativos en las concentraciones de triglicéridos plasmáticos en ayunas en sujetos que consumen ≥40 % de su energía en forma de MCT. Esto es clínicamente relevante para las personas con hipertrigliceridemia preexistente.
El riesgo de pancreatitis se correlaciona con el nivel de triglicéridos y aumenta notablemente con niveles superiores a 500 mg/dL. En la mayoría de los casos, la pancreatitis puede prevenirse manteniendo los niveles de triglicéridos por debajo de 250–500 mg/dL.
Los trastornos comunes que pueden elevar los niveles de triglicéridos incluyen la diabetes mal controlada, la obesidad, el embarazo, la enfermedad renal, el hipotiroidismo y el VIH. Los fármacos comunes que aumentan los niveles de triglicéridos son el etanol, los estrógenos orales, los glucocorticoides, los retinoides, los betabloqueantes, los diuréticos tiazídicos y de asa, los inhibidores de la proteasa y los antipsicóticos atípicos.
El ácido graso refinado ácido caprílico (C8) proveniente del aceite MCT cumple con la exención GRAS (Generally Recognized as Safe) de la FDA, con Referencia GRAS (n.º FEMA) 2799.
Faltan datos sólidos sobre las interacciones entre los triglicéridos de cadena media y los medicamentos cardiometabólicos comunes. Muchos pacientes que preguntan sobre el aceite MCT ya están tomando estatinas, fibratos, omega-3 recetados o fármacos para reducir la glucosa. Si el aceite MCT altera de manera significativa el metabolismo de los fármacos, su potencia o el perfil de riesgo en combinación con estas terapias, sigue siendo especulativo.
En el contexto de la sobrealimentación y la obesidad, el metabolismo hepático de los ácidos grasos se altera, lo que generalmente conduce a la acumulación de triglicéridos dentro de los hepatocitos y a una condición clínica conocida como enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD). Dado que los MCT se metabolizan principalmente en el hígado a través de la circulación portal, las personas con enfermedad hepática preexistente requieren una evaluación clínica antes de su uso.
Condiciones de salud que Triglicéridos puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que Triglicéridos puede ayudar a apoyar.
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