IngredientesLa tiloforina es el principal alcaloide bioactivo de Tylophora indica (Burm. f.) Merr., una planta trepadora perenne. T. indica se incluye taxonómicamente en el reino Plantae, filo Tracheophyta, clase Magnoliopsida, orden Gentianales y familia Apocynaceae. La planta también se clasifica bajo la designación familiar más antigua Asclepiadaceae en gran parte de la literatura farmacológica. Los sinónimos botánicos aceptados de T. indica (Burm. f.) Merr. según The Plant List y Medicinal Plant Names Services incluyen Tylophora indica var. indica, Tylophora indica var. glabra (Decne.) H. Huber, y Tylophora indica var. intermedia M.A. Rahman & Wilcock.
En la segunda mitad del siglo XIX, se la denominaba ipecacuana india, ya que las raíces de la planta se han empleado a menudo como un sustituto eficaz de la ipecacuana. Los nombres comunes registrados en su área de distribución nativa incluyen ananthamool, antamul y lataksiri en sánscrito y lenguas regionales de la India.
La planta puede encontrarse a una elevación de 1260 m en la franja subhimalaya y en la India peninsular central, y se observa creciendo en llanuras y terrenos montañosos en varios estados de la India, incluidos Assam, Bengala y Orissa. Tylophora asthmatica (un sinónimo común) es una enredadera medicinal perenne que se encuentra en el este, centro y sur de la India, Sri Lanka, Tailandia, Malasia y Borneo.
La tiloforina (C₂₄H₂₇NO₄) es un metabolito secundario bioactivo presente en T. indica. Contiene compuestos organonitrogenados heterocíclicos y compuestos orgánicos heteropentacíclicos. Su nombre IUPAC es (13aS)-2,3,6,7-tetrametoxi-9,11,12,13,13a,14-hexahidrofenantro[9,10-f]indolizina. Presenta una base terciaria con un sistema de anillo fenantreno sustituido en 2,3,6,7 con grupos metoxilo, unido a un anillo de indolizidina en su posición 9,10. La fórmula molecular es C₂₄H₂₇NO₄ y el peso molecular es de 393,194 g/mol.
La tiloforina y sus análogos son alcaloides fenantroindolizidínicos, varios de los cuales se han aislado del género Tylophora. La familia Asclepiadaceae produce alcaloides fenantroindolizidínicos como principales metabolitos secundarios, y estos compuestos se consideran fitoquímicos extremadamente importantes debido a sus intensos efectos citotóxicos.
Si bien T. indica es la fuente más estudiada, la tiloforina y los alcaloides fenantroindolizidínicos estrechamente relacionados se han identificado en todo el género Tylophora, que comprende más de cincuenta especies de plantas. Los alcaloides de tiloforina, provenientes de la planta Tylophora indica, del género Tylophora (que comprende más de cincuenta especies de plantas), se han descrito principalmente por sus propiedades antiasmáticas, inmunoestimulantes, suavizantes respiratorias y digestivas. La tiloforina también se ha aislado de Tylophora ovata, Tylophora atrofolliculata y otras especies de la familia.
Se ha aislado e identificado una diversa gama de constituyentes fitoquímicos de T. indica, en concreto los alcaloides tiloforina, tiloforinina y tiloforinidina. Estudios de UPLC-MS han permitido la identificación preliminar de 32 metabolitos, siendo la tiloforina, la tiloforina B, la tiloforinina y la tiloforinidina los metabolitos predominantes. La planta también elabora una serie más amplia de alcaloides fenantroindolizidínicos, incluidos tilocrebrina, septicina, antofina, isotilocrebrina y dehidrotilofonina, así como varios derivados N-óxido.
Se han dilucidado las relaciones estructurales entre los principales alcaloides. El nombre IUPAC de la tiloforinidina (C₂₂H₂₂NO₄) es (13aS,14S)-3,7-dimetoxi-9,11,12,13,13a,14-hexahidrofenantro[10,9-f]indolizina-6,14-diol, con un peso molecular de 365,4 g/mol.
La presencia de un alcaloide cristalino, la tiloforina, en las raíces fue reportada por primera vez por Hooper (1891) mediante reacciones características de color. La tiloforina y la tiloforinina se aislaron de T. indica, y sus estructuras químicas fueron confirmadas mediante estudios de rayos X por Govindachari y colaboradores (1957, 1960, 1965).
T. indica se ha utilizado en forma de diversas preparaciones, incluidas polvo, decocción, pulpa, pasta y extracto, solas o combinadas con otras hierbas. En contextos modernos de suplementos dietéticos, la planta se encuentra en forma de polvo de hoja seca en cápsulas, tinturas alcohólicas (etanólicas) y extractos estandarizados. Se han reportado en varios estudios dosis de 250 mg de una a tres veces al día, estandarizadas al 0.1% de tiloforina por dosis. Se ha citado el uso de hoja de tilofora a razón de 200 a 400 mg de hoja seca al día, o de 1 a 2 ml de tintura al día, para el asma.
Según los registros históricos, T. indica se documentó por primera vez en dos textos clásicos del Ayurveda —el Charaka Samhita y el Sushruta Samhita— escritos alrededor del año 1000 a. C. Estos textos antiguos representan, por lo tanto, algunas de las aplicaciones medicinales documentadas más tempranas de la planta de la que se deriva la tiloforina.
T. indica se ha utilizado tradicionalmente en la India, Bangladesh y Sri Lanka en forma de diversas preparaciones como polvo, decocción, pulpa, pasta y extracto —solas o combinadas con otras hierbas— contra diversas afecciones, incluidos trastornos cutáneos, inflamación, tos, asma, diarrea, cáncer e infecciones microbianas.
Las hojas de la planta se han utilizado extensamente en el tratamiento de diversos trastornos inflamatorios y alérgicos como el asma bronquial, la bronquitis y la tos ferina. Tylophora indica (familia Apocynaceae) es una planta trepadora perenne que se ha utilizado en el sistema de medicina ayurvédica.
La planta se ha utilizado tradicionalmente como remedio popular en ciertas regiones de la India para el tratamiento del asma bronquial, la bronquitis, el reumatismo y la dermatitis. Tylophora indica es una medicina tradicional india de uso extensivo para curar diversas afecciones humanas, actuando como remedio popular para el tratamiento del asma bronquial, la inflamación, la bronquitis, las alergias, el reumatismo y la dermatitis.
Su uso para inducir el vómito llevó a la inclusión de la tilofora en la Farmacopea de Bengala de 1884. Esta inclusión en la farmacopea marca uno de los primeros reconocimientos formales de la planta en un compendio oficial, reflejando tanto sus propiedades emetizantes (atribuidas al contenido de alcaloides) como su uso establecido en la medicina regional.
Estudios etnobotánicos han atribuido a esta planta propiedades antiasmáticas, antiepilépticas, antivenenosas, anticonceptivas, diuréticas, antidisentéricas y otros usos. Algunos de estos usos potenciales atribuidos (antiasmático y antidisentérico) han sido respaldados por diversas investigaciones, incluidos modelos animales y ensayos clínicos, pero los usos convencionales como anticonceptivo y antiveneno aún requieren mayor escrutinio.
El principal constituyente de la tilofora es el alcaloide tiloforina. La investigación de laboratorio ha demostrado que este extracto vegetal aislado ejerce una fuerte acción antiinflamatoria. Estudios in vitro sugieren que la tiloforina es capaz de interferir con la acción de los mastocitos, que son componentes clave en el proceso de inflamación.
El alcaloide mayoritario tiloforina, presente en T. indica, posee varias propiedades, incluidas actividades inmunosupresoras, antitumorales, antialimentarias, antibacterianas, antifúngicas, antiamebianas, diuréticas y hepatoprotectoras. Además, la tiloforina proporciona una estimulación positiva a la corteza adrenal.
Uno de los mecanismos más rigurosamente caracterizados de la tiloforina y sus análogos es la inhibición de la síntesis de proteínas eucariotas. La capacidad de compuestos químicamente relacionados, incluidos la emetina y la criptopleurina, para inhibir la translocación se conoce desde la década de 1970. Compuestos químicamente relacionados como la cefaelina, la tiloforina, la tilocrebrina, la tubulosina, el DCB-3503 y el YXM-110 también inhiben la translocación y presumiblemente se unen a la misma región de la subunidad ribosómica 40S.
Estudios que utilizaron el análogo de tiloforina DCB-3503 han dilucidado este mecanismo en detalle. El DCB-3503 suprime la expresión de proteínas prooncogénicas o prosupervivencia de vida media corta, incluidas la ciclina D1, la survivina, la β-catenina, la p53 y la p21, sin disminuir sus niveles de ARNm. Un inhibidor del proteasoma revirtió el efecto inhibitorio sobre la expresión de estas proteínas. El DCB-3503 inhibió la incorporación de aminoácidos y timidina radiomarcados. El mecanismo de inhibición de la síntesis de proteínas es diferente del de la cicloheximida, y, a diferencia de la rapamicina, el DCB-3503 no afecta la síntesis de proteínas a través de la vía mTOR. El tratamiento con DCB-3503 desplaza los perfiles de sedimentación de los ribosomas y ARNm hacia las fracciones polisomales mientras disminuye la abundancia de monosomas, lo que indica una inhibición de la etapa de elongación de la síntesis de proteínas.
La tiloforina posee una acción antiproliferativa en células cancerosas; disminuye rápidamente la ciclina D1, reduce la biosíntesis de proteínas y previene la proliferación de células de músculo liso vascular in vitro.
Estudios con tiloforina purificada en células de músculo liso vascular confirmaron el mecanismo: la tiloforina inhibió la proliferación inducida por PDGF-BB de células de músculo liso vascular aórtico de rata al detener las células en la fase G1 del ciclo celular, con una CI₅₀ de 0.13 µmol/L; la ausencia de fosforilación de la proteína del retinoblastoma y la regulación negativa de la ciclina D1 corroboraron la detención en G1.
El mecanismo molecular subyacente a la supresión de la ciclina D1 por el análogo DCB-3503 se ha caracterizado más a fondo: el DCB-3503 se une preferentemente a la proteína cognada de choque térmico 70 (HSC70), que es un determinante de la traducción de la ciclina D1 al unirse a la región 3' no traducida (3'-UTR) de su ARNm. El DCB-3503 regula alostéricamente las actividades de ATPasa y chaperona de HSC70 al promover la hidrólisis de ATP en presencia de motivos específicos de unión al ARN (AUUUA) del ARNm de la ciclina D1.
Otros biomecanismos implicados, incluida la mediación de c-JUN, la regulación negativa de la señalización de NF-κB y la inactivación de las vías de Akt, también se reportan como posibles biomecanismos involucrados en la actividad anticancerígena de los alcaloides de tiloforina.
El DCB-3503 podría afectar a las proteínas reguladoras del ciclo celular y es un potente modulador de la función de NF-κB. Es un compuesto potencialmente útil en el manejo de cánceres en los que la sobreexpresión de la ciclina D1 y la alta actividad de NF-κB desempeñan un papel fundamental. El trabajo con alcaloides fenantroindolizidínicos relacionados de T. ovata corroboró esta vía: se demostró un bloqueo notablemente eficaz del factor nuclear kappa B (NF-κB) en 2 horas para la O-metiltilofonidina (CI₅₀ = 17.1 ± 2.0 nM para el compuesto natural). Los datos de inhibición de NF-κB para los análogos indican una relación estructura-actividad. Mecánicamente, el NF-κB se bloquea significativamente mediante la estabilización de su proteína inhibidora kappa B alfa (IκBα) tanto en condiciones normóxicas como hipóxicas.
La tiloforina inhibió significativamente una serie de procesos de angiogénesis inducidos por VEGF, incluidas la proliferación, la migración y la formación de tubos de células endoteliales. Inhibió directamente la actividad de la tirosina cinasa VEGFR2 y sus vías de señalización descendentes, incluidas Akt, Erk y ROS, en células endoteliales.
Usando HUVEC (células endoteliales de vena umbilical humana), se demostró que la tiloforina inhibió las respuestas inflamatorias estimuladas por VEGF, incluidas IL-6, IL-8, TNF-α, IFN-γ, MMP-2 y la secreción de NO. La tiloforina inhibió significativamente la neovascularización en un ensayo de angiogénesis con implante de esponja. La simulación de acoplamiento molecular indicó que la tiloforina podría formar enlaces de hidrógeno e interacciones aromáticas dentro de la región de unión a ATP de la unidad cinasa VEGFR2, lo que llevó a la conclusión de que la tiloforina ejerce efectos antiangiogénicos a través de la vía de señalización de VEGFR2.
Los extractos vegetales inhibieron la reacción de Schultz-Dale y la anafilaxia sistémica en cobayos. El extracto de hojas de T. indica mostró inhibición de las respuestas inmunitarias celulares en modelos experimentales. Diversos estudios han demostrado que los alcaloides de Tylophora indica suprimen la respuesta inmunitaria celular.
Los alcaloides fenantroindolizidínicos, como clase, impiden la síntesis de ADN y proteínas, un mecanismo documentado en la literatura desde finales de la década de 1990. Se ha reportado que esta clase de alcaloides regula negativamente la proteína ciclina-A2, el mecanismo por el cual estos alcaloides inducen la detención del ciclo celular en la fase G1. También se ha demostrado que los alcaloides inhiben con éxito la proliferación de músculos lisos vasculares mediante la regulación negativa de la ciclina D1.
Evidencia humana / clínica:
El asma bronquial representa el área con los datos más sustanciales de ensayos clínicos en humanos para preparaciones que contienen tiloforina. Se han identificado diecisiete ensayos clínicos aleatorizados sobre preparaciones herbarias para el asma en búsquedas sistemáticas, de los cuales cinco investigaron Tylophora indica.
Un ensayo clínico con pacientes asmáticos encontró que masticar y tragar hoja de tilofora (150 mg de la hoja en peso) diariamente por la mañana temprano durante seis días condujo a un alivio de moderado a completo de los síntomas del asma. En un ensayo de seguimiento con pacientes asmáticos, un extracto alcohólico de hojas crudas de tilofora en 1 gramo de glucosa tuvo efectos comparables a masticar la hoja cruda. Otro ensayo encontró un éxito similar en la reducción de los síntomas de asma utilizando un polvo de hoja de tilofora (350 mg por día). Sin embargo, la tilofora no fue tan eficaz como una combinación estándar de fármacos para el asma. Un ensayo doble ciego no logró demostrar ningún efecto de la tilofora sobre el asma.
Un estudio cruzado, doble ciego (Shivpuri et al., 1969) inscribió a 110 pacientes con asma bronquial. Los 110 pacientes asmáticos tomaron hojas de tilofora o de placebo (espinaca), que fueron cortadas en trozos pequeños por personal no médico, colocadas en bolsas de polietileno y etiquetadas con nombres codificados por un estadístico. A cada paciente se le dio una hoja diaria durante solo 6 días. Al final de una semana, el 62 por ciento del grupo de tilofora tuvo un alivio completo a moderado de los síntomas, en comparación con el 28 por ciento del grupo placebo.
En la revisión sistemática Cochrane, la tilofora mostró mejoras a corto plazo impresionantes en los resultados clínicos de frecuencia de crisis y gravedad de los síntomas, y mejoras moderadas en las mediciones de la función pulmonar, pero los efectos positivos no fueron evidentes después de 12 semanas. Los investigadores señalaron que esta hierba puede no ser adecuada para el uso crónico porque también se asocia con efectos secundarios gastrointestinales graves, suficientes como para que uno de los investigadores incluyera un agente antiemético en el comparador placebo para enmascarar la asignación al grupo de tratamiento.
En una revisión sistemática anterior que identificó 5 ensayos clínicos aleatorizados, 3 demostraron una mejora moderada de los síntomas (1 con mejora del FEV1), y 2 estudios no mostraron una mejora significativa en comparación con el placebo en los ensayos de 2 semanas.
Una revisión sistemática de medicinas herbarias para el asma concluyó que no surgió evidencia definitiva para ninguna de las preparaciones herbarias. Los resultados identificaron 17 ensayos clínicos aleatorizados, seis de los cuales se referían a la medicina herbaria tradicional china y ocho describían la medicina tradicional india, de los cuales cinco investigaron Tylophora indica.
Solidez de la evidencia: La evidencia clínica de múltiples ensayos controlados aleatorizados y doble ciego sugiere un beneficio sintomático a corto plazo; sin embargo, los efectos no se mantienen más allá de las 12 semanas, la calidad metodológica es variable, y no se han obtenido conclusiones definitivas en las revisiones sistemáticas. La evidencia es de preliminar a moderada y no respalda conclusiones sobre la eficacia a largo plazo ni la equivalencia clínica con terapéuticas establecidas para el asma.
Evidencia preclínica:
La investigación de laboratorio ha demostrado que la tiloforina aislada de la tilofora ejerce una fuerte acción antiinflamatoria. Los estudios in vitro sugieren que la tiloforina es capaz de interferir con la acción de los mastocitos, que son componentes clave en el proceso de inflamación.
Un estudio ex vivo demostró que las fracciones activas de T. indica podían relajar significativamente los anillos tráqueales mediante la actuación sobre múltiples vías de señalización, incluido el antagonismo no competitivo de los receptores de histamina y muscarínicos, la estimulación β2-adrenérgica y la activación de la guanilato ciclasa soluble. En estudios in vivo, las fracciones activas mejoraron la hiperreactividad de las vías respiratorias y disminuyeron los niveles de citocinas inflamatorias e inmunoglobulina E en el líquido de lavado broncoalveolar. Estos resultados confirman el uso tradicional de T. indica como agente antiasmático.
Solidez de la evidencia: La evidencia de la actividad antiinflamatoria e inmunomoduladora se basa en estudios in vitro y en animales y es mecánicamente sólida a nivel preclínico. No se han realizado ensayos clínicos independientes en humanos que evalúen específicamente estos parámetros.
Evidencia preclínica (in vitro e in vivo):
La evaluación de la (+)-S-tiloforina [DCB-3500 (NSC-717335)] y su análogo DCB-3503 (NSC-716802) en el panel de detección de tumores del National Cancer Institute mostró una inhibición bastante uniforme y potente del crecimiento celular en las 60 líneas celulares (GI₅₀ ∼10⁻⁸ M).
Los cuatro análogos de tiloforina evaluados ejercieron potentes efectos inhibidores del crecimiento contra las líneas celulares HepG2 (carcinoma hepatocelular humano) y KB (carcinoma nasofaríngeo humano). Las células HepG2 fueron más sensibles que las KB en términos de pérdida de clonogenicidad. Las variantes de KB resistentes a etopósido, hidroxiurea o camptotecina tuvieron sensibilidades similares a los análogos de tiloforina que las células KB parentales.
La citotoxicidad de extractos de T. indica se evaluó en las líneas celulares HepG2 y MCF-7, obteniéndose valores de CI₅₀ de 75.71 µg/mL y 69.60 µg/mL, respectivamente.
La tiloforina inhibió significativamente la neovascularización en un ensayo de angiogénesis con implante de esponja y también inhibió la angiogénesis tumoral y el crecimiento tumoral in vivo.
Para imitar mejor el microambiente del cáncer de mama triple negativo (CMTN) in vitro, los investigadores establecieron un cocultivo 3D que combinaba la línea celular humana de CMTN MDA-MB-231 con fibroblastos asociados al cáncer murino primario y colágeno tipo I. Un compuesto fenantroindolizidínico demostró superioridad frente al estándar de oro terapéutico paclitaxel, disminuyendo el crecimiento del esferoide en un 40% a 100 nM.
Entre todos los compuestos aislados de T. indica, la tilofonidina fue el agente citotóxico más activo con los valores de CI₅₀ más bajos: 6.45, 4.77 y 20.08 µM contra las líneas celulares MCF-7, HepG2 y HCT-116, respectivamente. Las bioactividades también se validaron mediante un ensayo de inhibición de receptores cinasa in vitro. El compuesto 5 (tilofonidina) también exhibió la mayor actividad con los valores de CI₅₀ más bajos, 0.6 y 1.3 µM, contra las enzimas Aurora-A y Aurora-B, respectivamente.
Solidez de la evidencia: La evidencia anticancerígena es completamente preclínica: comprende estudios en líneas celulares in vitro y modelos de xenoinjerto de tumores en animales. No existen ensayos clínicos en humanos que evalúen la tiloforina o sus análogos como tratamientos contra el cáncer. Los datos preclínicos, aunque extensos y mecánicamente detallados, no establecen eficacia ni seguridad clínica en humanos para indicaciones oncológicas.
Evidencia preclínica:
La tiloforina inhibió el crecimiento de Entamoeba histolytica (cepas poliaxénicas y axénicas), exhibiendo actividad amebicida en dosis no tóxicas.
Se observó actividad antibacteriana significativa (P<0.05) contra Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis en el extracto alcohólico de callo de hoja. Contra estas bacterias grampositivas, el extracto acuoso de callo de hoja no exhibió actividad significativa. No se observó actividad contra bacterias grampositivas en extractos alcohólicos o acuosos de callos de raíz y nudo.
Solidez de la evidencia: La evidencia de actividad antimicrobiana y antiamebiana se basa exclusivamente en estudios in vitro. No se han realizado ensayos clínicos en humanos para estas indicaciones.
Evidencia preclínica:
La tiloforina es un alcaloide con acción antiproliferativa en células cancerosas. La proliferación de células de músculo liso vascular (CMLV) y la formación de neoíntima contribuyen a la reestenosis después de intervenciones coronarias percutáneas. Los investigadores examinaron el potencial de la tiloforina para inhibir la proliferación y migración de CMLV y para desentrañar las vías de señalización subyacentes. La tiloforina inhibió la proliferación inducida por PDGF-BB de las CMLV aórticas de rata al detener las células en la fase G1 del ciclo celular con una CI₅₀ de 0.13 µmol/L. La ausencia de fosforilación de la proteína del retinoblastoma y la regulación negativa de la ciclina D1 corroboraron una detención en G1. La inhibición de la proliferación y la regulación negativa de la ciclina D1 fueron independientes de la especie y del estímulo.
Solidez de la evidencia: Solo preclínica. No existen datos en humanos para aplicaciones cardiovasculares.
Se han reportado diferentes formulaciones y regímenes de dosificación en diversos estudios, pero se han reportado dosis de 250 mg de una a tres veces al día, estandarizadas al 0.1% de tiloforina por dosis.
En los ensayos clínicos para el asma realizados por Shivpuri y colaboradores, a cada paciente se le dio una hoja diaria durante solo 6 días, mientras que otro ensayo utilizó 150 mg de hoja en peso masticada y tragada diariamente por la mañana temprano durante seis días, y otro ensayo más utilizó un polvo de hoja de tilofora a 350 mg por día.
Se ha citado en la literatura de medicina herbaria el uso de hoja de tilofora a razón de 200 a 400 mg de hoja seca al día, o de 1 a 2 ml de tintura al día, para el asma.
Los datos de seguridad solo existen para exposiciones de 6 a 14 días. El uso de corta duración refleja tanto la naturaleza de los ensayos clínicos realizados como el perfil de efectos secundarios documentado.
Los pacientes que usan tilofora pueden experimentar náuseas y vómitos temporales, dolor en la boca y pérdida del gusto por la sal, particularmente con preparaciones de hoja fresca y tintura.
La tilofora se asocia con efectos secundarios gastrointestinales graves, suficientes como para que un investigador incluyera un agente antiemético en el comparador placebo para enmascarar la asignación al grupo de tratamiento. La incidencia de efectos secundarios como náuseas, disminución parcial del gusto por la sal y ligero dolor en la boca fue del 16.3% en el grupo de tilofora y del 6.6% en el grupo placebo en un ensayo.
Los efectos adversos parecen ser principalmente gastrointestinales, incluidas náuseas y vómitos, y estos parecen reducirse si las hojas se toman en forma de cápsula en lugar de en forma cruda o de tintura.
Los datos de seguridad solo existen para exposiciones de 6 a 14 días. El perfil de seguridad a largo plazo de la tiloforina en humanos no se ha evaluado formalmente. Los investigadores señalaron que esta hierba puede no ser adecuada para el uso crónico, según las observaciones de efectos secundarios de los ensayos clínicos.
En estudios de toxicidad oral aguda, el extracto metanólico de T. indica resultó tóxico para el hígado de rata a una dosis de 200 mg/kg y dosis más altas, con una DL₅₀ de 223.6 mg/kg. Estos datos toxicológicos preclínicos indican un margen relativamente estrecho entre las dosis terapéuticas y tóxicas en modelos animales, aunque la extrapolación directa a los rangos terapéuticos humanos debe hacerse con precaución.
No se ha establecido la seguridad de la tilofora para su uso durante el embarazo y la lactancia.
En la segunda mitad del siglo XIX, T. indica se denominaba ipecacuana india, ya que las raíces se han empleado a menudo como un sustituto eficaz de la ipecacuana. Su uso para inducir el vómito llevó a su inclusión en la Farmacopea de Bengala de 1884. Este reconocimiento histórico de su potencial emetizante es coherente con las náuseas y los vómitos observados en los ensayos clínicos modernos.
Al momento de la documentación en las referencias clínicas disponibles, no se identificaron interacciones conocidas de este suplemento con otros suplementos o alimentos. Dadas sus propiedades inmunosupresoras documentadas y sus efectos sobre proteínas reguladoras celulares, las posibles interacciones con fármacos inmunosupresores, agentes quimioterapéuticos o productos biológicos dirigidos a las vías de NF-κB o VEGF representan preocupaciones teóricas que no se han evaluado clínicamente.
Condiciones de salud que Tiloforina puede ayudar a apoyar.
La tilofora es el alcaloide principal de Tylophora indica responsable de sus propiedades antiasmáticas. Tiene efectos inmunomoduladores que incluyen la supresión de la inflamación mediada por Th2 y ha sido estudiada en relación con el asma, siendo el constituyente activo detrás de los efectos clínicos documentados de la hoja de tylophora en ensayos sobre asma bronquial.
Sistemas corporales que Tiloforina puede ayudar a apoyar.
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