IngredientesPirroloquinolina quinona (abreviada PQQ) es el nombre común aceptado para el compuesto con la designación sistemática IUPAC 4,5-dihydro-4,5-dioxo-1H-pyrrolo[2,3-f]quinoline-2,7,9-tricarboxylic acid. Es una quinona aromática, soluble en agua, cuyas propiedades químicas se han descrito como análogas a combinar en una sola molécula las características químicas del ácido ascórbico, la riboflavina y el piridoxal-5-fosfato. La PQQ también se conoce con el nombre trivial de metoxatina, y su forma suplementaria se comercializa comúnmente como sal disódica de pirroloquinolina quinona.
La PQQ es una o-quinona tricíclica aromática que actúa como cofactor redox de varias deshidrogenasas procariotas, como las deshidrogenasas de alcohol y de azúcares. Actualmente se considera que la PQQ forma parte de una familia de cofactores quinónicos, clasificados como quinoproteínas, que son utilizados por deshidrogenasas y oxidasas. Los otros cofactores quinoproteicos incluyen la topaquinona (TPQ), la lisina tirosilquinona (LTQ), la cisteína triptofilquinona (CTQ) y el triptófano tililquinona (TTQ).
Tanto la forma oxidada (PQQox) como la reducida (PQQH2) de la PQQ participan en ciclos redox. La PQQ se encuentra de forma natural en algunos alimentos y está disponible como suplemento dietético en su forma cristalina de sal disódica.
Con su singular sistema de anillo pirroloquinolínico, la PQQ se encuentra de forma natural en diversas fuentes alimentarias, incluidos alimentos fermentados, verduras y la leche materna humana. El contenido de PQQ es comparativamente alto en alimentos como el perejil, la papaya, el kiwi, el té verde, el natto (frijoles fermentados), el tofu y los pimientos verdes. La leche humana presenta una concentración muy alta de PQQ (140–180 ng/mL), aproximadamente 4 a 5 veces superior a la de la leche de vaca. La concentración de PQQ en fuentes alimentarias varía de nanogramos (ng) a microgramos (µg) por kilogramo.
La PQQ no se biosintetiza en organismos eucariotas, incluidos los mamíferos. Sin embargo, se pueden detectar trazas de PQQ en órganos o tejidos humanos y de rata debido a su presencia en los alimentos de consumo diario, como verduras y carnes, en niveles del orden de pM a nM.
La PQQ deriva de los dos aminoácidos glutamato y tirosina codificados en el péptido precursor PqqA. Se necesitan cinco reacciones para formar este cofactor quinónico, y se requieren al menos seis genes en Klebsiella pneumoniae (PqqA–F), todos ubicados en el operón de la PQQ. Un aspecto novedoso de la PQQ es su biosíntesis en bacterias a partir de un péptido precursor traducido ribosómicamente, PqqA. Un ácido glutámico y una tirosina en PqqA se entrecruzan mediante la enzima radical SAM PqqE, con la ayuda de PqqD, en el primer paso de la modificación de PqqA. Luego, una proteasa libera la molécula Glu–Tyr del esqueleto peptídico. PqqB oxida las posiciones 2 y 3 del anillo de la tirosina, formando una quinona, y PqqC forma después el anillo de pirrol final.
La PQQ no tiene un uso tradicional en ninguna práctica medicinal o dietética cultural, a diferencia de las hierbas botánicas; no fue reconocida como un compuesto distinto hasta la era moderna de la bioquímica. La pirroloquinolina quinona (PQQ) fue descubierta en 1964. Su estructura química se identificó posteriormente a partir de experimentos con la metanol deshidrogenasa bacteriana en 1979.
La PQQ se descubrió como una coenzima bacteriana para una deshidrogenasa (Hauge, 1964), y su estructura se determinó más tarde mediante cristalografía derivatizada (Salisbury et al., 1979). La PQQ se describió por primera vez como cofactor de deshidrogenasas bacterianas a fines de la década de 1960. El reconocimiento de la PQQ como cofactor fue importante porque, en esa época, solo los cofactores de nicotinamida y las flavinas se consideraban cofactores de las deshidrogenasas bacterianas.
El descubrimiento no solo condujo a estudios posteriores sobre la importancia fisiológica de la PQQ, sino que también inició investigaciones sobre otras enzimas en las que se esperaba encontrar PQQ, lo que resultó en el descubrimiento de otros tres cofactores quinónicos —TPQ, TTQ y LTQ—, que se diferencian de la PQQ en que forman parte de la cadena proteica de la enzima a la que pertenecen.
Un momento clave —y aún debatido— en la historia de la investigación de la PQQ ocurrió en 2003. La revista científica Nature publicó en 2003 un artículo de Kasahara y Kato en el que se afirmaba que la PQQ era una nueva vitamina, un cofactor necesario para la actividad de una enzima que se creía involucrada en el metabolismo de la lisina (U26). En 2005, un artículo de Anthony y Felton señaló que el artículo de Kasahara–Kato de 2003 extraía conclusiones incorrectas e infundadas, específicamente que las bases de datos utilizadas etiquetaron de manera inapropiada secuencias de hélice β como motivos de unión a la PQQ. Más recientemente, un artículo de Bruce Ames en Proceedings of the National Academy of Sciences en 2018 identificó a la pirroloquinolina quinona como una "vitamina de la longevidad" —no esencial para la supervivencia inmediata, pero necesaria para la salud a largo plazo—.
Aunque la PQQ fue reconocida por primera vez como cofactor bacteriano en 1964, no fue hasta mediados de la década de 1990 que los investigadores comenzaron realmente a explorar sus propiedades químicas y biológicas. La sal disódica de pirroloquinolina quinona (PQQ) fue aprobada como nuevo ingrediente alimentario por la FDA en 2008. El producto también está aprobado para su consumo en Japón y en la UE.
A diferencia de los extractos botánicos de múltiples componentes, la PQQ es una única molécula pequeña y bien caracterizada. Sus actividades biológicas surgen de su singular química redox y de sus interacciones con las vías de señalización celular.
Desde una perspectiva fisiológica, las propiedades químicas de la PQQ son análogas a combinar en una sola molécula algunas de las mejores características químicas de los derivados de nicotinamida (transferencias de hidruro), del ácido ascórbico (potencial reductor y antioxidante), de la riboflavina (reacciones de transferencia de un solo electrón) y del piridoxal (reactividad de carbonilo, formación de aductos de carbinolamina). En términos molares, la PQQ es al menos 100 veces más eficiente que el ácido ascórbico, la menadiona y todos los isoflavonoides y compuestos polifenólicos evaluados hasta la fecha en ensayos que evalúan el potencial de ciclado redox.
La PQQ es un eficaz captador de radicales superóxido e hidroxilo, importantes contribuyentes a la disfunción mitocondrial, y ha demostrado contrarrestar diversas formas de daño celular inducido por estrés oxidativo, como la lesión cardíaca por reoxigenación, la lesión hepática inducida por la cepa 3 del virus de la hepatitis murina, la insuficiencia cardíaca crónica y los efectos apoptóticos inducidos por peróxido de hidrógeno en células del núcleo pulposo.
La PQQ actúa como factor accesorio catalítico de la lactato deshidrogenasa y otras deshidrogenasas en la oxidación de NADH a NAD⁺. La PQQ potencia la actividad de las sirtuinas dependientes de NAD⁺ y la expresión de dianas de las sirtuinas, como PGC-1α, NRF-1 y NRF-2, y TFAM.
La PQQ desempeña un papel en el proceso de producción de NAD⁺ al potenciar la expresión de la nicotinamida fosforribosiltransferasa (Nampt). El aumento de la actividad de Nampt incrementa los niveles celulares de NAD⁺. El NAD⁺ cumple dos funciones principales: primero, como cofactor de deshidrogenasas y reductasas como la lactato deshidrogenasa (LDH); y segundo, como cosustrato para las desacetilaciones de proteínas catalizadas por sirtuinas. La PQQ también es un cofactor catalítico de la LDH y facilita la conversión de lactato a piruvato.
La degradación del aminoácido esencial lisina depende de la PQQ. La lisina se oxida a 2-aminoadípico 6-semialdehído (AAS), reacción catalizada por la AAS sintetasa (AASS), y luego se oxida aún más a ácido 2-aminoadípico mediante la AAS deshidrogenasa (AASDH). La PQQ actúa como cofactor redox de la AASDH en esta reacción. La PQQ se une a todas las enzimas dependientes de PQQ (quinoproteínas) mediante un enlace no covalente.
Los estudios han demostrado que los ratones y ratas alimentados con dietas carentes de pirroloquinolina quinona (PQQ) presentan un menor contenido mitocondrial. La exposición de células Hepa1-6 de ratón a 10–30 µM de PQQ durante 24–48 h resultó en un aumento de la actividad de la citrato sintasa y de la citocromo c oxidasa, de la tinción con Mitotracker, del contenido de ADN mitocondrial y de la respiración celular de oxígeno. La inducción de este proceso ocurrió a través de la activación de la proteína de unión al elemento de respuesta a AMPc (CREB) y del coactivador 1alfa del receptor gamma activado por proliferadores de peroxisomas (PGC-1α), una vía conocida por regular la biogénesis mitocondrial.
La exposición a la PQQ estimuló la fosforilación de CREB en la serina 133, activó el promotor de PGC-1α, y aumentó la expresión de ARNm y proteína de PGC-1α. La PQQ no estimuló la biogénesis mitocondrial tras la reducción mediada por ARN pequeño de interferencia de la expresión de PGC-1α o de CREB. En consonancia con la activación de la vía de PGC-1α, la PQQ aumentó la activación de los factores respiratorios nucleares (NRF-1 y NRF-2) y la expresión de ARNm de Tfam, TFB1M y TFB2M.
Se ha reportado que la PQQ promueve la biogénesis mitocondrial principalmente a través de la activación de la vía de señalización PGC-1α/SIRT1.
Las propiedades antiinflamatorias de la PQQ están mediadas por una disminución en la liberación de factores inflamatorios y una atenuación de la activación de la fosforilación del factor nuclear (NF)-κB, atenuando así enfermedades inflamatorias. La PQQ influye en la biogénesis mitocondrial y el metabolismo de las grasas (mediante la regulación de PGC-1α, PPAR-α y PPAR-γ), en la regulación celular (mediante la regulación de las vías MAPK y JAK) y en la inflamación (a través de la modulación de NF-κB).
La PQQ se asocia con procesos biológicos como la mitocondriogénesis, la reproducción, el crecimiento y el envejecimiento. Además, la PQQ atenúa disfunciones clínicamente relevantes, como las asociadas con la isquemia, la inflamación y la lipotoxicidad. La PQQ es novedosa entre los biofactores actualmente no aceptados como vitaminas o vitaminas condicionales. Por ejemplo, la ausencia de PQQ en la dieta produce una respuesta similar a una deficiencia relacionada con vitaminas, con recuperación tras la repleción de PQQ de manera dependiente de la dosis.
La función cognitiva es el área con el mayor volumen de datos clínicos en humanos para la suplementación con PQQ, aunque los ensayos realizados hasta la fecha son generalmente pequeños y a menudo de corta duración.
En el campo de la función cognitiva, se han realizado ensayos doble ciego, controlados con placebo. Se han reportado diversas mejoras en la memoria general, la memoria verbal, la memoria de trabajo y la atención. Además, un análisis estratificado de una población con un amplio rango de edades reveló efectos particulares en personas jóvenes (20–40 años) que no se observaron en adultos mayores (41–65 años). Específicamente, la flexibilidad cognitiva y la velocidad ejecutiva mejoraron más rápidamente en personas jóvenes a las 8 semanas.
La coadministración de PQQ y coenzima Q10 potenció aún más estos efectos. En un ensayo abierto, se demostró que la PQQ mejora el sueño y el estado de ánimo. Además, se comprobó que la PQQ suprime la pérdida de humedad de la piel y aumenta la expresión de PGC-1α.
Un ensayo controlado aleatorizado de 2024 examinó el uso de una combinación de dihidrógeno-PQQ en personas mayores con deterioro cognitivo leve. El estudio empleó un diseño experimental de grupos paralelos, aleatorizado, controlado con placebo y doble ciego. Treinta y cuatro personas mayores con deterioro cognitivo leve (edad media 71.9 ± 3.8 años; 28 mujeres) dieron su consentimiento escrito voluntario para participar. La intervención con dihidrógeno-PQQ resultó en un aumento significativo de los niveles séricos del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) a las seis semanas de seguimiento (P = 0.01); por el contrario, no se observaron cambios en los niveles de BDNF en el grupo placebo durante todo el estudio (P = 0.27). Cabe señalar que se trataba de un producto combinado con hidrógeno molecular, lo que dificulta atribuir los efectos a la PQQ por sí sola.
Fortaleza de la evidencia: Preliminar a moderada. Existen ensayos doble ciego, controlados con placebo, en humanos, pero generalmente con muestras pequeñas. La mayoría de los ensayos involucran poblaciones japonesas y duraciones de estudio de 8–12 semanas. Se necesitan ECA más amplios y replicados de forma independiente antes de poder extraer conclusiones sólidas.
Un ensayo clínico humano temprano clave se llevó a cabo en la Universidad de California, Davis. Utilizando un diseño de estudio cruzado, 10 sujetos (5 mujeres, 5 hombres) ingirieron PQQ añadida a una bebida con sabor a fruta en dos estudios independientes. En el Estudio 1, la PQQ se administró en una dosis única (0.2 mg de PQQ/kg). En el Estudio 2, la PQQ se administró en una dosis diaria (0.3 mg de PQQ/kg). Después de 76 h, las mediciones incluyeron índices de inflamación (niveles plasmáticos de proteína C-reactiva e interleucina (IL)-6), así como índices clínicos estándar, incluidos colesterol, glucosa, HDL, LDL y triglicéridos.
Los índices clínicos estándar fueron normales y no se vieron alterados por la suplementación con PQQ. Sin embargo, la exposición dietética a PQQ en el Estudio 1 resultó en cambios aparentes en el potencial antioxidante, según evaluaciones de TBAR relacionadas con malonaldehído. En el Estudio 2, la suplementación con PQQ resultó en disminuciones significativas en los niveles de proteína C-reactiva plasmática, IL-6 y aminas metiladas urinarias como el N-óxido de trimetilamina, así como en cambios en los metabolitos urinarios coherentes con una mejora en las funciones relacionadas con las mitocondrias. Estos datos son de los primeros en vincular los efectos sistémicos de la PQQ observados en animales con efectos correspondientes en humanos.
Fortaleza de la evidencia: Preliminar. El ensayo cruzado de Harris et al. (2013) es un importante estudio de prueba de concepto, pero incluyó solo 10 sujetos y una duración de exposición corta. Se requiere replicación en ensayos controlados más amplios.
Se descubrió que la PQQ, que es un cofactor de las enzimas quinoproteicas microbianas, es un potente potenciador de la producción del factor de crecimiento nervioso (NGF) in vitro. La PQQ ejerce sus efectos a través de varios mecanismos moleculares clave, incluida la activación de las vías antioxidantes mediante la señalización Nrf2/ARE, el fortalecimiento de la biogénesis y función mitocondrial a través de AMPK/PGC-1α, y la regulación de los procesos inflamatorios mediante la inhibición de NF-κB.
En modelos animales de isquemia cerebral, la PQQ ha demostrado efectos protectores medibles. La PQQ a 10 mg/kg, infundida al inicio o 3 h después del inicio de la oclusión reversible de la arteria cerebral media (rMCAo), fue eficaz para reducir los volúmenes de infarto cerebral medidos 72 h después. A las 3 h de la isquemia, una dosis de 3 mg/kg redujo significativamente el volumen del infarto en comparación con los animales tratados con vehículo, pero 1 mg/kg no fue eficaz. Las puntuaciones neuroconductuales también fueron significativamente mejores en el grupo tratado con PQQ en comparación con los controles tratados con vehículo cuando la PQQ se administró a 10 y 3 mg/kg, pero no a 1 mg/kg. Por lo tanto, la PQQ resultó neuroprotectora cuando se administró en una única dosis al menos 3 h después del inicio de la rMCAo.
La capacidad de la PQQ para proteger contra la neurodegeneración puede ir más allá de la mitocondriogénesis, dado que la PQQ puede reducir la formación de fibrillas de α-sinucleína. La PQQ ha generado un interés significativo por su posible papel terapéutico en enfermedades neurodegenerativas, incluidas la enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad de Parkinson (EP).
Fortaleza de la evidencia: Únicamente preclínica. Los efectos neuroprotectores están bien documentados en cultivos celulares y modelos animales, incluidos modelos de isquemia, de toxicidad relacionada con el Parkinson (modelos de rotenona/6-OHDA) y de patología amiloide relacionada con el Alzheimer. Según la literatura revisada, falta evidencia clínica directa en humanos para estas aplicaciones específicas en enfermedades neurológicas.
La PQQ se asocia con procesos biológicos como la mitocondriogénesis, la reproducción, el crecimiento y el envejecimiento. Se ha demostrado que la PQQ mejora el metabolismo energético en humanos. Cuando se administró una dosis única (0.2 mg/kg) o diaria durante 3 días (0.3 mg/kg) de PQQ a 10 participantes jóvenes, los niveles de N-óxido de trimetilamina, un marcador de metabolismo energético alterado, disminuyeron tras la ingesta de PQQ. La proporción de lactato a piruvato en sangre y el perfil de metabolitos urinarios fueron coherentes con una mejora de la oxidación mitocondrial.
La PQQ protegió a las células de la inhibición mitocondrial por rotenona, ácido 3-nitropropiónico, antimicina A y azida de sodio. La capacidad de la PQQ para estimular la biogénesis mitocondrial explica en parte la acción de este compuesto y sugiere que la PQQ podría ser beneficiosa en enfermedades asociadas con disfunción mitocondrial.
Fortaleza de la evidencia: Preliminar en humanos; bien establecida en modelos celulares y animales. La vía mecanística (activación de CREB/PGC-1α) está bien caracterizada en estudios preclínicos. Los datos en humanos sobre los marcadores de biogénesis mitocondrial se limitan a ensayos muy pequeños.
La PQQ es un potente antioxidante natural con propiedades antidiabéticas, neuroprotectoras y cardioprotectoras, conocida por promover la biogénesis mitocondrial. Estudios preclínicos han examinado sus efectos sobre la salud miocárdica. El tratamiento con PQQ en un modelo de constricción aórtica transversal de hipertrofia miocárdica suprimió significativamente la hipertrofia y la fibrosis miocárdica, además de inhibir la muerte por ferroptosis de las células miocárdicas hipertróficas in vivo. Los análisis in vitro revelaron que el tratamiento con PQQ fue suficiente para aliviar significativamente la actividad hipertrófica inducida por fenilefrina y para prevenir la inducción de ferroptosis en cardiomiocitos murinos primarios.
El pretratamiento con PQQ inhibió significativamente la expresión de proteínas marcadoras de hipertrofia cardíaca, como el péptido natriurético atrial, el péptido natriurético cerebral y la cadena pesada de β-miosina, en modelos de cultivo celular de lesión cardíaca.
Fortaleza de la evidencia: Únicamente preclínica. La evidencia cardiovascular de la PQQ se basa en experimentos in vitro y en animales. No se han identificado ECA a gran escala en humanos sobre resultados cardiovasculares en la literatura revisada.
En modelos de obesidad inducida por dietas ricas en grasas y sacarosa, la suplementación con PQQ mejora la sensibilidad a la insulina, la tolerancia a la glucosa y el perfil lipídico, al tiempo que reduce el estrés oxidativo. Se ha reportado que la PQQ promueve el metabolismo lipídico al estimular la lipólisis y la oxidación de ácidos grasos dentro de las mitocondrias, contribuyendo al equilibrio energético y a la regulación del peso corporal en modelos animales. Además, se ha reportado que la PQQ regula la biosíntesis lipídica y contribuye a la homeostasis metabólica mediante la modulación de la expresión génica.
Fortaleza de la evidencia: Preclínica. Los beneficios metabólicos se han documentado en modelos animales de obesidad inducida por dieta, pero los datos de intervención en humanos sobre estos resultados metabólicos específicos son limitados.
Diecisiete sujetos adultos de ambos sexos participaron en un ensayo clínico con diseño abierto para evaluar la eficacia de la PQQ sobre el estrés, la fatiga, la calidad de vida y el sueño. Ingirieron 20 mg de PQQ al día durante 8 semanas. Los cambios en el estrés, la fatiga, las medidas de calidad de vida y el sueño se evaluaron mediante diversos inventarios y cuestionarios. El diseño abierto y no controlado de este estudio representa una limitación significativa, ya que no se pueden excluir los efectos placebo.
Fortaleza de la evidencia: Muy preliminar. Los resultados provienen de un único ensayo abierto (no controlado) de tamaño reducido. Se necesita replicación mediante ensayos controlados con placebo.
Un estudio preclínico de 2025 investigó el potencial de la PQQ como agente senomórfico (modulador de la senescencia). En ensayos preclínicos, la PQQ alivia síntomas patológicos al prevenir la degeneración de órganos en ratones envejecidos naturalmente, mientras preserva las células senescentes en el microambiente tisular. El estudio respalda la viabilidad de aprovechar una molécula quinónica redox-activa con capacidad senomórfica para lograr efectos geroprotectores mediante la modulación del fenotipo secretor asociado a la senescencia (SASP). Se justifican esfuerzos prospectivos para determinar los resultados a largo plazo y el potencial de la PQQ para la intervención en síndromes geriátricos en contextos clínicos.
Fortaleza de la evidencia: Preclínica. Los efectos antienvejecimiento y senomórficos son áreas de investigación emergentes, sin evidencia clínica en humanos disponible todavía.
El solicitante de la aprobación como nuevo alimento en la UE tenía la intención de comercializar la PQQ para su uso en suplementos alimenticios destinados a adultos sanos, con excepción de mujeres embarazadas y en período de lactancia, con un nivel máximo propuesto de consumo de 20 mg/día (correspondiente a 0.29 mg/kg de peso corporal al día para una persona de 70 kg).
El nivel de consumo propuesto (20 mg/día) es al menos 250 veces superior a la ingesta de referencia estimada de PQQ que se produce de forma natural en los alimentos.
Las dosis utilizadas en los principales estudios clínicos en humanos incluyen:
La PQQ se acumula principalmente en la orina (81%), con cantidades menores en los riñones (10.7%), el hígado (1.5%), la piel (1.3%), la sangre (1.2%) y otros tejidos. Las concentraciones séricas alcanzaron hasta 9 nM, o aproximadamente 3.4 ng/mL, a las pocas horas de la administración, con un pico alrededor de las 2–3 horas después de la administración.
En cuanto a las formas de suplementos disponibles comercialmente, la PQQ se suministra con mayor frecuencia como:
La PQQ cumple con todos los requisitos de "generalmente reconocido como seguro" (GRAS) de la FDA de EE. UU. El Panel de Productos Dietéticos, Nutrición y Alergias (NDA) de la EFSA concluyó que el nuevo alimento, la sal disódica de pirroloquinolina quinona (BioPQQ™), es seguro bajo las condiciones de uso previstas especificadas por el solicitante.
En un estudio de toxicidad oral subcrónica de 91 días en ratas, no se observaron muertes ni cambios toxicológicamente significativos en los signos clínicos, el peso corporal, el consumo de alimento, los hallazgos de necropsia o los pesos de los órganos. Las diferencias entre los grupos tratados y de control en algunos exámenes hematológicos y bioquímicos séricos, y en el examen histopatológico, no se consideraron relacionadas con el tratamiento. El nivel sin efecto adverso observado (NOAEL) de la sal disódica de PQQ en ratas se consideró de 400 mg/kg de peso corporal al día para ambos sexos —la dosis más alta probada—.
Los estudios de toxicidad aguda de mnemoPQQ® en ratas Wistar revelaron que su DL50 fue de 1825 y 1410 mg/kg de peso corporal en ratas macho y hembra, respectivamente, mientras que su DL50 dérmica aguda fue >2000 mg/kg de peso corporal. Un ensayo de mutación inversa bacteriana de Ames y una prueba de mutación génica en células de mamífero in vitro demostraron su potencial no mutagénico. En una prueba de micronúcleos en eritrocitos in vivo en mamíferos, mnemoPQQ® se clasificó como no clastogénico y no mutagénico.
La evaluación de la EFSA identificó una consideración específica respecto al riñón. El Panel señaló que los doce estudios clínicos revisados no estaban diseñados para evaluar la función renal y son de valor limitado para la evaluación de seguridad. Se realizaron en ratas un estudio de búsqueda de rango de dosis de 14 días, un estudio de toxicidad de dosis repetida de 90 días y un estudio de toxicidad renal de 28 días utilizando BioPQQ™. El Panel consideró que los hallazgos de cristales y proteínas en la orina a 200 mg/kg de peso corporal en el estudio de toxicidad de 28 días constituían un efecto crítico, dado que se observó toxicidad renal a una concentración de 768 mg/kg de peso corporal en el estudio de 14 días.
Considerando el NOAEL de 100 mg/kg de peso corporal al día obtenido en un estudio de toxicidad oral de dosis repetida de 90 días con BioPQQ™, y el nivel máximo de consumo propuesto (20 mg/día), el Panel de la EFSA concluyó que el margen de exposición (de 344) es suficiente, y que el nuevo alimento es seguro bajo las condiciones de uso previstas.
Se determinó que el NOAEL era de 400 mg/kg de peso corporal al día en un estudio de toxicidad subcrónica en ratas. Tras aplicar un margen de seguridad de 100, se puede concluir que dosis de hasta 4 mg/kg de peso corporal al día, o 240 mg/persona/día, serían seguras en adultos con un peso de 60 kg.
Se realizaron con la PQQ un ensayo de mutación inversa bacteriana in vitro, tres pruebas de aberración cromosómica in vitro y una prueba de micronúcleos in vivo. Con base en estos estudios, el Panel de la EFSA concluyó que no existe preocupación en cuanto al potencial genotóxico de la PQQ.
La información sobre la absorción, distribución, metabolismo y excreción de la PQQ en animales y humanos es limitada. La información sobre la absorción, distribución, metabolismo y excreción de la PQQ en animales y humanos es limitada —un hecho señalado por la EFSA como una brecha en la base de evidencia al momento de su evaluación.
La aprobación como nuevo alimento en la UE estaba destinada al uso en suplementos alimenticios para adultos sanos, con excepción de mujeres embarazadas y en período de lactancia, lo que refleja la incertidumbre respecto a la seguridad en estas poblaciones debido a datos específicos insuficientes.
Según la literatura revisada, no se han reportado interacciones farmacocinéticas fármaco-fármaco formalmente caracterizadas con la PQQ en estudios clínicos revisados por pares. Dado los efectos de la PQQ sobre el metabolismo del NAD⁺, las vías de las sirtuinas, la señalización de NF-κB y la función mitocondrial, existen interacciones teóricas con agentes que modulan estas mismas vías (por ejemplo, otros precursores de NAD⁺, medicamentos antiinflamatorios), pero no han sido caracterizadas en estudios en humanos.
Condiciones de salud que quinona pirroloquinolina puede ayudar a apoyar.
La pirroloquinolina quinona (PQQ) es una quinona con actividad redox que promueve la biogénesis mitocondrial (creación de nuevas mitocondrias) y protege a las mitocondrias existentes del daño oxidativo, favoreciendo así la capacidad energética celular. Estudios en humanos y animales confirman sus efectos sobre el metabolismo energético y sus resultados antifatiga.
La pirroloquinolina quinona (PQQ) es un cofactor de la biogénesis mitocondrial con propiedades antiinflamatorias y antioxidantes estudiado en la neuroprotección del glaucoma. Una revisión de 2024–2025 basada en PubMed identifica a la PQQ entre los agentes neuroprotectores emergentes para el glaucoma, mostrando una reducción de la inflamación sistémica y un aumento de los metabolitos mitocondriales relevantes para la supervivencia de las células ganglionares de la retina (RGC).
La pirroloquinolina quinona (PQQ) es un cofactor redox con propiedades neuroprotectoras y promotoras de la biogénesis mitocondrial. Los ensayos doble ciego controlados con placebo demuestran mejoras en la atención, la memoria de trabajo y la flexibilidad cognitiva, particularmente en adultos jóvenes.
La pirroloquinolina quinona (PQQ) es uno de los pocos compuestos dietéticos con evidencia de estimulación de la biogénesis mitocondrial a través de la vía PGC-1α/NRF-1/TFAM. La deficiencia dietética de PQQ reduce el contenido mitocondrial en mamíferos, y su suplementación se ha estudiado en ensayos clínicos en humanos en relación con la densidad mitocondrial y el rendimiento aeróbico. Modula la actividad de las sirtuinas dependientes de NAD⁺ relevante para la regulación mitocondrial.
Sistemas corporales que quinona pirroloquinolina puede ayudar a apoyar.
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