IngredientesLa dimetilglicina (DMG) es un derivado del aminoácido glicina con la fórmula estructural (CH3)2NCH2COOH. Su nombre sistemático IUPAC es N,N-dimetilglicina, y también se conoce con los siguientes nombres y designaciones:
Cuando se descubrió la DMG por primera vez, se le denominaba vitamina B16, pero a diferencia de las verdaderas vitaminas del grupo B, la deficiencia de DMG en la dieta no provoca ningún efecto adverso y es sintetizada por el cuerpo humano en el ciclo del ácido cítrico, lo que significa que no cumple con la definición de una vitamina.
La DMG se encuentra de forma natural en células vegetales y animales y en ciertos alimentos como frijoles, granos de cereales, arroz integral, semillas de calabaza e hígado. La DMG también puede formarse al eliminar uno de los grupos metilo de la trimetilglicina (TMG) o como subproducto durante el metabolismo de la colina; se encuentra de forma natural en plantas y algunos alimentos, incluyendo granos de cereales, semillas de calabaza, arroz integral y frijoles.
Si bien la DMG ocurre de forma natural como metabolito en fuentes vegetales y animales, incluyendo precursores como la betaína derivada de la melaza de remolacha, la extracción comercial a partir de estos materiales naturales es limitada, predominando la síntesis en la producción por razones de pureza y eficiencia de costos.
DMG es la abreviatura de dimetilglicina, un aminoácido con la fórmula química (CH3)2NCH2COOH; se deriva de la glicina, uno de los 20 aminoácidos comúnmente utilizados para sintetizar proteínas en los seres humanos. La DMG es producida por muchos procesos bioquímicos en el cuerpo humano, como el ciclo del ácido cítrico, también conocido como el ciclo de Krebs; también es un subproducto del metabolismo de la colina.
La DMG está disponible comercialmente como suplemento dietético en varias formas físicas. La dimetilglicina viene en cápsulas que pueden tomarse por vía oral una vez al día o según lo indique un médico entre comidas. También se vende en forma de tabletas (incluyendo tabletas sublinguales), polvo suelto y preparaciones líquidas. Algunas formulaciones utilizan la forma de sal de clorhidrato (DMG HCl; clorhidrato de N,N-dimetilglicina) para mejorar la estabilidad y solubilidad. Un enfoque de síntesis industrial establecido es la reacción de Eschweiler-Clarke, en la cual la glicina reacciona con formaldehído acuoso y ácido fórmico para producir DMG. Un método alternativo común implica la condensación del ácido cloroacético con dimetilamina, seguida de hidrólisis para formar el producto.
La dimetilglicina (DMG) se describió por primera vez en 1943. Ganó atención en las décadas de 1950 y 1960 mediante estudios realizados en la Unión Soviética que afirmaban una mejora en el uso de oxígeno, reducción de la fatiga y mejora en el rendimiento físico, lo que llevó a su uso generalizado entre atletas y cosmonautas rusos.
Durante este período, la DMG se comercializaba con frecuencia de manera incorrecta como vitamina B15 o ácido pangámico, en el cual a veces se incluía. La DMG ingresó al mercado de suplementos de EE. UU. en 1974, y afirmaciones similares sobre el rendimiento aparecieron en reportes estadounidenses en 1975.
El uso de la DMG en salud y mantenimiento se remonta a la década de 1960, cuando la Unión Soviética planteó la idea de que existía una "vitamina B15" y la llamó pangamato de calcio; investigaciones a lo largo de los años proporcionaron evidencia de que la actividad biológica atribuida a esta sustancia se debía, de hecho, a la DMG.
La DMG ganó relevancia en las décadas de 1960 y 1970 por sus supuestos beneficios en el apoyo al bienestar físico y mental. Investigaciones tempranas y reportes anecdóticos destacaron su papel en el aumento de la resistencia, la reducción de la fatiga y la mejora en la adaptación al estrés.
En la segunda mitad del siglo XX, la DMG se popularizó en Estados Unidos como suplemento dietético, con defensores que afirmaban beneficios para la salud cardiovascular, la función cognitiva e incluso como remedio de apoyo para niños con trastornos del desarrollo.
Los científicos han conocido los posibles beneficios de la DMG durante más de medio siglo, y se utilizó por primera vez como complemento en las dietas equinas para caballos de carrera en las décadas de 1970 y 1980. Su uso como ayuda ergogénica en caballos precedió a la exploración significativa en atletas humanos.
Después de que el uso de la DMG se generalizara en la década de 1970 en Estados Unidos como "vitamina B15", la FDA tomó medidas en contra de su comercialización bajo esa designación. La N,N-Dimetilglicina (DMG) se ha comercializado como suplemento nutricional desde 1974 y ha tenido un amplio uso tanto en el ámbito de la salud humana como animal. Bajo la Ley de Salud y Educación sobre Suplementos Dietéticos (DSHEA) de 1994, la DMG fue permitida para su venta como ingrediente de suplemento dietético.
La DMG es un aminoácido activo y un metabolito intermediario en el ciclo de la colina de un carbono; su función principal es aportar grupos metilo para reacciones de metilación y proporcionar otros componentes esenciales. Específicamente, la betaína produce N,N-dimetilglicina después de transferir un grupo metilo a la homocisteína. Científicamente, la DMG funciona como intermediaria en el metabolismo de la colina a glicina, contribuyendo al ciclo de metilación, el cual es esencial para la función celular y la producción de energía.
Una vez formada, la DMG se oxida rápidamente en las mitocondrias mediante la dimetilglicina deshidrogenasa (DMGDH) para producir sarcosina, vinculando el metabolismo de la DMG directamente al ciclo de un carbono dependiente del folato. En las células hepáticas de mamíferos, la dimetilglicina y la sarcosina, producidas por la oxidación de la colina, donan su grupo metileno al THF (tetrahidrofolato), mediante un proceso catalizado por la dimetilglicina deshidrogenasa (DMGDH) y la sarcosina deshidrogenasa (SARDH), respectivamente.
El THF se utiliza como aceptor del grupo metilo incipiente durante la reacción de la DMGDH, evitando así la liberación de formaldehído tóxico para las células durante la catálisis; en el curso de esta reacción, se forma N-5,10-metilentetrahidrofolato, que desempeña un papel importante en el metabolismo de un carbono. La regeneración del FAD oxidado se logra mediante la transferencia de electrones a la flavoproteína transferidora de electrones humana (hETF), la cual a su vez transfiere los electrones a la ETF-ubiquinona oxidorreductasa (ETF-QO) anclada a la membrana para su uso posterior en la cadena respiratoria mitocondrial.
La DMG actúa como un donante indirecto de metilo y funciona como una "bomba de metionina" eficiente al convertir moléculas de homocisteína en exceso en metionina. La metionina se utiliza posteriormente para producir S-adenosilmetionina (SAMe), el principal donante de grupos metilo del cuerpo. Mecánicamente, la DMG participa en el metabolismo de un carbono, apoyando la síntesis de aminoácidos y nucleótidos y las reacciones de metilación celular.
Además de generar grupos metilo, la dimetilglicina genera moléculas de dos carbonos como sarcosina, glicina, serina y las etanolaminas, todas las cuales son beneficiosas para la célula. Por ejemplo, la glicina funciona como un importante neurotransmisor inhibitorio del sistema nervioso central; se utiliza para producir fosfocreatina, una molécula de fosfato de alta energía utilizada en el tejido muscular y en el tejido del sistema nervioso central.
La dimetilglicina genera moléculas de dos carbonos como sarcosina, glicina, serina y etanolaminas, todas las cuales son beneficiosas para la célula. La glicina funciona como un importante neurotransmisor inhibitorio del sistema nervioso central y se utiliza para producir fosfocreatina, una molécula de fosfato de alta energía utilizada en el tejido muscular y el tejido del sistema nervioso central.
La DMG, un aminoácido terciario, ha tenido amplia aceptación como nutriente no energético; presumiblemente mejora la utilización de oxígeno por el tejido y forma complejos con radicales libres. La relación del compuesto con el receptor de glutamato NMDA (N-metil-D-aspartato) también ha sido objeto de investigación, dada su similitud estructural con la glicina, un conocido co-agonista del receptor NMDA. Las investigaciones han revelado que la DMG también posee propiedades antidepresivas, ayudando a reducir los efectos psicotomiméticos inducidos por ketamina (un hallazgo derivado de trabajo preclínico/con animales).
Las variantes en genes que codifican enzimas de metilación (p. ej., MTHFR, BHMT) y en la dimetilglicina deshidrogenasa (DMGDH) pueden alterar el flujo de un carbono. La deficiencia rara de DMGDH provoca niveles elevados de DMG en sangre y orina y puede ser clínicamente benigna o presentar síntomas variables. Las variantes comunes pueden influir sutilmente en los niveles de biomarcadores sin generar una enfermedad.
El metabolismo de la homocisteína está vinculado a la betaína-homocisteína metiltransferasa (BHMT), una metaloenzima de zinc que convierte la glicina betaína (GB) en N,N-dimetilglicina (DMG); la DMG es un inhibidor de retroalimentación conocido de la BHMT. Esta relación de retroalimentación es fisiológicamente significativa: la DMG elevada puede inhibir su propia enzima generadora ascendente, lo que podría afectar la eliminación de homocisteína en contextos de función renal deteriorada.
La DMG se ha investigado o propuesto para roles en los siguientes sistemas corporales y áreas de salud, aunque el nivel de evidencia clínica varía considerablemente entre ellas:
Existen algunos reportes positivos sobre la eficacia de la DMG en el sistema inmunológico; sin embargo, ninguna de estas afirmaciones se ha confirmado en ensayos clínicos. Existen datos contradictorios sobre la eficacia de la dimetilglicina para fortalecer el sistema inmunológico.
Evidencia en humanos: En humanos, solo un pequeño ensayo doble ciego de 1981 mostró un aumento en las respuestas de anticuerpos y una mayor actividad del factor de inhibición de leucocitos después de la ingesta de DMG, lo que sugiere una inmunidad mejorada (Graber et al.). Este estudio, publicado en el Journal of Infectious Diseases (Graber CD, Goust JM, Glassman AD, et al., 1981;143:101–5), sigue siendo el principal ensayo en humanos que demuestra una señal inmunomoduladora.
Evidencia en animales: Las capacidades inmunomoduladoras de la DMG se examinaron en un modelo de conejo en el cual conejas hembras neozelandesas blancas fueron inmunizadas con virus de influenza inactivado o con la vacuna de Salmonella typhi; a los animales experimentales se les alimentó por la fuerza con 20 mg/kg de peso corporal de DMG diariamente, comenzando 14 días antes de la primera inoculación. Los ensayos de inhibición de la hemaglutinación mostraron un aumento de más de cuatro veces en el título medio de anticuerpos contra el antígeno de la influenza en los animales tratados con DMG (p = 0.0006) después de la primera inoculación. Este estudio en animales (Reap EA, Lawson JW, J Lab Clin Med. 1990;115:481–6) proporcionó un importante respaldo preclínico para un rol inmunoestimulante, pero no se ha replicado en ensayos en humanos con un poder estadístico adecuado.
Fuerza de la evidencia: La base de evidencia inmunológica es preliminar e insuficiente. Los datos en humanos se sustentan esencialmente en un único estudio pequeño; los hallazgos más robustos provienen de modelos animales (conejo, gato) que no pueden extrapolarse directamente a los humanos sin ensayos controlados adicionales.
Los estudios limitados han producido resultados mixtos, y una revisión sistemática reciente no encontró evidencia de beneficio con la DMG para los síntomas del autismo.
Ensayos clínicos clave:
Ha habido cierto interés en la capacidad de la DMG para mejorar el comportamiento de los niños con autismo; sin embargo, no parece haber estudios multicéntricos a gran escala que proporcionen evidencia concluyente que respalde su uso.
Un estudio metabolómico independiente (Kano et al., 2021, J Autism Dev Disord.) investigó la DMG plasmática en el contexto del tratamiento con oxitocina para el TEA. Entre 35 metabolitos medidos, se detectó un aumento significativo en la N,N-dimetilglicina en sujetos a los que se administró oxitocina en comparación con aquellos que recibieron placebo, con un tamaño de efecto medio (P corregido por FDR = 0.043, d = 0.74, N = 83). Los análisis de subgrupos de participantes que mostraron un cambio pronunciado en la eficacia de la oxitocina a lo largo del tiempo revelaron un efecto significativo de la oxitocina en los niveles de N,N-dimetilglicina con un tamaño de efecto grande (PFDR = 0.004, d = 1.13, N = 60). Este estudio encontró una asociación entre los niveles endógenos de DMG y la eficacia a lo largo del tiempo de la oxitocina sobre los déficits sociales del autismo, pero no evaluó directamente la suplementación con DMG.
Fuerza de la evidencia: Insuficiente. Los ECA en humanos son pequeños, de corta duración y han fallado consistentemente en demostrar un beneficio estadísticamente significativo frente al placebo. No se ha realizado ningún ensayo multicéntrico grande con un poder estadístico adecuado.
Reportes de casos aislados describen una disminución en la frecuencia de convulsiones, pero estudios más amplios no han documentado ningún beneficio.
Ensayo clínico clave — Gascon et al. (1989): Diecinueve pacientes institucionalizados con convulsiones frecuentes (promedio del grupo de dos a tres al día; tipos de convulsiones: generalizadas, acinéticas/mioclónicas) fueron tratados de forma aleatoria con placebo o N,N-dimetilglicina (DMG) durante 28 días. La dosis fue de 300 mg/día durante los primeros 14 días y luego de 600 mg/día. Los niveles plasmáticos se midieron al inicio, en los días 2, 5, 8, 15, 22, 30, y 1 y 2 semanas después de finalizar el estudio. No se observaron diferencias en la frecuencia de convulsiones entre el placebo y la DMG, ni entre las condiciones basales y de prueba. No se observó toxicidad. (Publicado en Epilepsia 1989;30:90–3.)
Investigaciones clínicas tempranas muestran que tomar dimetilglicina diariamente durante 4 semanas no mejora las convulsiones generalizadas o acinéticas/mioclónicas en pacientes con epilepsia. Reportes de casos anteriores y una carta de 1982 de Roach & Carlin en el New England Journal of Medicine habían generado un interés inicial, pero investigaciones controladas posteriores no confirmaron el beneficio. Estudios en animales (Freed WJ, Pharmacol Biochem Behav. 1985;22:641–3) demostraron que la DMG y derivados de glicina N-metilados relacionados podían prevenir convulsiones inducidas por estricnina en roedores.
Fuerza de la evidencia: Negativa en ensayos controlados. El ensayo clínico controlado no mostró beneficio alguno. Las señales positivas se limitan a reportes de casos y modelos animales.
No existe evidencia científica que respalde a la DMG como potenciador del rendimiento atlético en humanos. Investigaciones clínicas tempranas muestran que tomar dimetilglicina diariamente durante 3 semanas no mejora el rendimiento de los atletas.
El interés en la DMG como ayuda ergogénica se originó a partir de la tradición de investigación soviética y de reportes anecdóticos. Cuando se suplementó a caballos con DMG a razón de 1.6 mg/kg, presentaron concentraciones más bajas de lactato en sangre durante el ejercicio intenso en comparación con la condición sin suplementación. Sin embargo, la traducción a la fisiología humana resultó más difícil. Múltiples ensayos pequeños en humanos (revisados en Tonda ME, Hart LL, Ann Pharmacother. 1992;26:935–7) examinaron la DMG junto con L-carnitina y no encontraron ventajas significativas en el rendimiento.
El rendimiento físico mejorado en animales con la suplementación de DMG puede ocurrir mediante una mejor utilización de oxígeno y una reducción en la formación de ácido láctico. No se han descubierto mecanismos que aclaren las afirmaciones sobre la DMG para el autismo, el TDAH, la epilepsia, el síndrome de fatiga crónica o la mejora del rendimiento atlético.
Fuerza de la evidencia: Negativa a ausente en humanos. La evidencia preclínica (equina y de animales de laboratorio) sugiere mecanismos plausibles, pero los ensayos controlados en humanos no han confirmado efectos ergogénicos.
Un estudio piloto reportó los resultados de un ensayo doble ciego, controlado con placebo, de un año de duración, de DMG en 30 pacientes aleatorizados con esclerosis múltiple progresiva. No se encontraron efectos del tratamiento entre el grupo de placebo y el grupo de DMG en cuanto a discapacidad, fatiga, cognición o parámetros de la marcha. Este ensayo (Wolfsegger T, Böck K, Schimetta W, et al., Neurol Res Pract. 2021;3:29) es el ensayo en humanos más reciente y metodológicamente más riguroso de la DMG para una indicación neurológica. En este pequeño ensayo a largo plazo en pacientes con esclerosis múltiple progresiva, la DMG oral tampoco mejoró la fatiga, la cognición, el rendimiento de la marcha ni el estado de discapacidad.
Fuerza de la evidencia: Un único ECA piloto negativo. El tamaño de la muestra (30 pacientes) limita la generalización, pero la dirección de la evidencia es uniformemente nula.
Un área de investigación importante y científicamente distinta se refiere a los niveles elevados de DMG plasmática endógena como biomarcador de riesgo cardiovascular, en lugar de suplementación terapéutica. En pacientes con síndrome coronario agudo reciente, una DMG basal más elevada se asoció con un mayor riesgo de infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca y muerte durante aproximadamente 2.5 años (Lever et al., 2012). De manera similar, en una gran cohorte con angina de pecho estable, la DMG se correlacionó con los factores de riesgo tradicionales de enfermedad de las arterias coronarias y predijo de forma independiente el infarto de miocardio incidente durante aproximadamente 4.6 años de seguimiento (Svingen et al., 2013, Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology).
Este hallazgo parece contraintuitivo dado el papel propuesto de la DMG como intermediario metabólico que podría promover la eliminación de la homocisteína. Sin embargo, la DMG se acumula en la insuficiencia renal crónica (IRC) y predice de forma independiente las concentraciones de homocisteína total en plasma, lo que sugiere que la reducción de la actividad de la betaína-homocisteína metiltransferasa (BHMT) es importante en la patogénesis de la hiperhomocisteinemia en la IRC. En otras palabras, la DMG plasmática elevada puede ser un marcador de la capacidad de metilación deteriorada y de acumulación, en lugar de una causa de la enfermedad. En general, la DMG refleja vías interconectadas como la metilación, la función mitocondrial y la regulación cardiometabólica, lo que la convierte en un indicador valioso de estrés metabólico y desregulación temprana.
Un análisis metabólico reciente de sujetos sanos correlacionó los niveles altos de colesterol plasmático con niveles bajos de algunos metabolitos relacionados con el metabolismo mitocondrial, incluyendo la dimetilglicina.
Fuerza de la evidencia: Observacional/epidemiológica. Múltiples estudios de cohorte prospectivos demuestran una asociación consistente entre la DMG plasmática elevada y resultados cardiovasculares adversos. Estos son hallazgos correlacionales; no establecen que la suplementación con DMG cause daño, pero ponen seriamente en duda la suposición de seguridad de la elevación terapéutica de la DMG en individuos con enfermedad cardiometabólica preexistente.
Un pequeño ensayo aleatorizado doble ciego investigó si la suplementación con DMG podía reducir la homocisteína en pacientes con insuficiencia renal crónica en fase previa a la diálisis. Como resultado del papel de la DMG en el metabolismo de la homocisteína, los investigadores examinaron si el aumento de los niveles de DMG mediante suplementación podría tener efectos secundarios beneficiosos o adversos en la IRC, un grupo clínico con homocisteína elevada conocida. El ensayo (McGregor et al., Clin Chim Acta. 2004) encontró que la suplementación con DMG no redujo la homocisteína en esta población.
Un estudio en ratas (PubMed PMID 34059172) ilustró la complejidad: al suplementarse con DMG, la concentración de homocisteína plasmática disminuyó significativamente en ratas alimentadas con una dieta suficiente en folato, pero aumentó significativamente en ratas alimentadas con una dieta deficiente en folato. Este efecto bidireccional, dependiente del estado de folato, subraya la complejidad del papel de la DMG en el metabolismo de un carbono y la importancia del contexto nutricional.
La DMG no debe confundirse con la trimetilglicina (betaína), la cual está involucrada en la metilación de la homocisteína para formar metionina. Aunque están metabólicamente relacionadas, la betaína cuenta con evidencia considerablemente más sólida para la reducción de la homocisteína en humanos.
Se ha sugerido el uso de la dimetilglicina como potenciador del rendimiento atlético, inmunoestimulante y tratamiento para el autismo, la epilepsia o la enfermedad mitocondrial. No existe evidencia de que la dimetilglicina sea eficaz para tratar la enfermedad mitocondrial. Un ensayo clínico específico, doble ciego, aleatorizado y cruzado (Liet JM, et al., J Pediatr. 2003;142:62–6) examinó el tratamiento a corto plazo con DMG sobre el consumo de oxígeno en la deficiencia de citocromo oxidasa y no demostró un efecto significativo. Aunque los atletas que tomaron DMG mostraron un aumento del 23.6% respecto al control con placebo en la duración del tiempo de ejercicio antes del agotamiento en un estudio, los resultados de este estudio no pudieron verificarse en adultos ni en niños.
Las observaciones respecto a la DMG y el cáncer son preliminares y se basan en metabolómica y epidemiología, más que en estudios de intervención. La DMG se encuentra elevada en varios contextos relacionados con tumores; la DMG urinaria estuvo significativamente aumentada en el carcinoma hepatocelular en una cohorte de África Occidental y se correlacionó con la etapa clínica, lo que sugiere una posible utilidad para la vigilancia. También se ha detectado una DMG más elevada en márgenes de tumores esofágicos y en muestras fecales de pacientes con cáncer colorrectal. Estos hallazgos divergentes pueden reflejar diferencias en las características de la población, la etapa de la enfermedad o los tipos de muestra. Ningún ensayo clínico ha evaluado la suplementación con DMG en la prevención o el tratamiento del cáncer.
Las siguientes dosis se extraen exclusivamente de la información reportada en las investigaciones o referencias clínicas citadas:
No hay suficiente información confiable para saber cuál podría ser una dosis apropiada de dimetilglicina para los seres humanos en ninguna indicación específica, ya que no se ha realizado ningún estudio de determinación de dosis que haya establecido una dosis humana óptima. Fuentes comerciales y de profesionales de la salud han sugerido dosis que van de 125 mg a 600 mg por día en dosis divididas, con un uso a corto plazo posiblemente seguro hasta por 28 días, pero estas cifras no se derivan de estudios formales de dosis-respuesta establecidos en humanos.
Cuando se toma por vía oral, la dimetilglicina es posiblemente segura cuando se usa a corto plazo, hasta por 28 días. Se desconoce la seguridad del uso a largo plazo. En el ensayo de epilepsia descrito anteriormente, no se observó toxicidad con dosis de 300–600 mg/día durante 28 días.
La DMG y los aminoácidos químicamente relacionados glicina, sarcosina y betaína se sometieron a prueba en la cepa TA100 de Salmonella typhimurium después del tratamiento con nitrito de sodio en condiciones ácidas, utilizando un ensayo modificado de Ames Salmonella/microsomas; a partir de pruebas posteriores de los componentes individuales, los investigadores concluyeron que el nitrito no consumido fue responsable de las respuestas mutagénicas observadas, y no las aminas en sí. No se puede considerar a la DMG como mutagénica bajo las condiciones de prueba empleadas. (Hoorn AJ, Mutat Res. 1989;222:343–50.)
El hallazgo epidemiológico de que la DMG plasmática endógena elevada predice eventos cardiovasculares es científicamente notable. Aunque se trata de datos observacionales y no demuestran directamente que la suplementación exógena eleve el riesgo cardiovascular, la asociación consistente en múltiples estudios de cohorte independientes (Lever et al., 2012; Svingen et al., 2013) merece atención, particularmente en individuos con enfermedad de las arterias coronarias, insuficiencia renal o desregulación metabólica existente. Los mecanismos propuestos involucran el papel de la DMG como inhibidor de retroalimentación de la BHMT, lo que podría afectar la remetilación de la homocisteína mediada por la betaína cuando la DMG se acumula. La DMG es un inhibidor de retroalimentación conocido de la BHMT; los investigadores postularon que la DMG podría acumularse en la IRC y contribuir a la hiperhomocisteinemia al inhibir la actividad de la BHMT.
Como se demostró en el modelo de ratas mencionado anteriormente, al suplementarse con DMG, la concentración de homocisteína plasmática disminuyó significativamente en ratas alimentadas con una dieta suficiente en folato, pero aumentó significativamente en ratas alimentadas con una dieta deficiente en folato. Esto sugiere que la seguridad y el impacto metabólico de la suplementación con DMG sobre el flujo de un carbono pueden depender de una disponibilidad adecuada de folato, lo que agrega complejidad a su uso en poblaciones con un estado nutricional deficiente.
No hay suficiente información confiable para saber si la dimetilglicina es segura de usar durante el embarazo o la lactancia; se recomienda actuar con precaución y evitar su uso.
Las variantes en genes que codifican enzimas de metilación (p. ej., MTHFR, BHMT) y en la dimetilglicina deshidrogenasa (DMGDH) pueden alterar el flujo de un carbono; la deficiencia rara de DMGDH provoca niveles elevados de DMG en sangre y orina y puede ser clínicamente benigna o presentar síntomas variables. Las personas con dichas variantes pueden presentar respuestas atípicas a la suplementación con DMG, ya que su catabolismo basal de DMG ya se encuentra afectado.
El metabolismo de la DMG está determinado por la nutrición, la función hepática y renal, y la genética, lo que sugiere que las personas con función orgánica comprometida pueden presentar un manejo sustancialmente alterado de la DMG. Dado que la DMG se acumula en la insuficiencia renal crónica y se correlaciona con la hiperhomocisteinemia, la suplementación en pacientes con función renal deteriorada es un área particular de preocupación teórica.
No se han establecido interacciones farmacocinéticas fármaco-fármaco formalmente caracterizadas para la DMG en estudios en humanos con un poder estadístico adecuado. Su participación en las vías de metilación la posiciona teóricamente como un posible modificador de fármacos o vías dependientes de la SAMe, el folato o la homocisteína; sin embargo, no se documentan interacciones específicas en la literatura clínica disponible revisada aquí.
Condiciones de salud que dimetilglicina puede ayudar a apoyar.
La dimetilglicina (DMG) es el producto metabólico inmediato que se forma cuando la betaína (TMG) dona un grupo metilo a la homocisteína a través de la BHMT, remetilándola a metionina. La propia DMG puede funcionar como donante de metilo en reacciones posteriores del metabolismo de un carbono y se utiliza en suplementos para favorecer la metilación. Su papel directo en la reducción de la homocisteína es secundario al de la betaína, actuando principalmente como transportador de metilo dentro de la vía de la BHMT.
La dimetilglicina (DMG) es el producto metabólico inmediato de la betaína después de la donación de un grupo metilo a través de la BHMT, y continúa proporcionando grupos metilo al ciclo del folato mediante la dimetilglicina deshidrogenasa. La suplementación con DMG proporciona donantes de metilo al ciclo de un carbono y se ha utilizado clínicamente desde la década de 1970. Se monitorea como biomarcador de la actividad de la vía de metilación de la BHMT.
Sistemas corporales que dimetilglicina puede ayudar a apoyar.
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