IngredientesLa vitexicarpina, también conocida por su sinónimo casticina, tiene el nombre IUPAC 5-hidroxi-2-(3-hidroxi-4-metoxifenil)-3,6,7-trimetoxicromen-4-ona, presenta la fórmula molecular C19H18O8, el número de registro CAS 479-91-4, y un peso molecular de 374.34. Es una flavona tetrametoxilada no isotópica con tres anillos fenílicos, un grupo ortocatecol, un grupo alqueno, dos grupos hidroxilo y cuatro grupos metoxilo. Más específicamente, la casticina es una polimetilflavona con tres anillos, un grupo ortocatecol, un doble enlace, dos grupos hidroxilo y cuatro grupos metoxilo. Es un sólido con un punto de fusión de 186 °C–187 °C y una solubilidad de 120.7 mg/L a 25 °C.
El compuesto se reconoce por múltiples nombres sinónimos en la literatura científica: vitexicarpina es el nombre más frecuentemente utilizado en el contexto de la planta Vitex rotundifolia y la investigación en medicina tradicional china, mientras que casticina (también casticina) es el nombre más comúnmente utilizado en el contexto de Vitex agnus-castus y la farmacología botánica occidental. La casticina también se conoce como vitexicarpina o casticina.
La casticina se ha aislado de diversos tejidos de plantas del género Vitex: frutos y hojas de V. trifolia, partes aéreas y semillas de V. agnus-castus, y hojas de V. negundo. También se ha aislado de Artemisia annua. Es un flavonoide característico de las especies de Vitex, del cual se ha aislado en hojas, frutos y semillas; su concentración en los frutos de V. agnus-castus varía de 0.03% a 1.18%, mientras que en las hojas de V. trifolia, está presente en una concentración de 0.01%.
Viticis Fructus (llamado Manjingzi en China) corresponde a los frutos secos maduros de las especies vegetales Vitex trifolia subsp. litoralis Steenis y Vitex trifolia L. de la familia Lamiaceae. Estas especies también se distribuyen en Corea, Japón, Australia y otros países. El fraccionamiento guiado por bioensayo del extracto soluble en cloroformo de las hojas de Vitex negundo también ha llevado al aislamiento de la flavona conocida vitexicarpina, la cual exhibió citotoxicidad amplia en un panel de líneas celulares de cáncer humano.
Existen más de 250 especies diferentes de arbustos de Vitex, de las cuales muchas tienen usos medicinales, aunque los efectos antineoplásicos solo se han evaluado hasta ahora en las especies Vitex trifolia, V. negundo y V. agnus-castus. El compuesto también está presente en algunos miembros de la familia Asteraceae, notablemente Artemisia annua, la planta de la cual se deriva la artemisinina. La casticina es un flavonol metoxilado, lo que significa que la estructura flavonoide central tiene grupos metilo adheridos; encontrada en Artemisia annua, se ha demostrado que este flavonoide potencia la actividad antimalárica de la artemisinina, aunque la casticina en sí no tiene efectos antimaláricos directos.
Existe disponible comercialmente un grado analítico de casticina (98%) proveniente de V. trifolia. En contextos de investigación y estándares de referencia, la vitexicarpina se suministra como un polvo cristalino purificado, típicamente con una pureza por HPLC de ≥95–98%. La fórmula química es C19H18O8 y los materiales de referencia comerciales están disponibles con una pureza por HPLC ≥98%. En la medicina tradicional, el compuesto se consume como parte del fruto seco entero (Fructus Viticis / Manjingzi). En otoño, las personas recolectan los frutos maduros de Vitex trifolia L. o Vitex trifolia L. var. simplicifolia Cham, eliminan las impurezas, los secan, y los usan directamente o los fríen para elaborar medicamentos herbales chinos.
Viticis Fructus se ha utilizado como medicina tradicional china durante miles de años para tratar enfermedades como resfriados, dolor de cabeza, vértigo, anestesia e hipercinesias. Apareció por primera vez en el Shennong Ben Cao Jing a finales de la dinastía Han Occidental (alrededor del año 100 a. C.). Viticis Fructus se conoce como "Manjingzi" en China, "Man Hyung Ja" en Corea y "Man keishi" en Japón, donde se considera predominantemente un remedio popular.
El fruto de Vitex ha sido documentado en textos médicos chinos antiguos durante siglos; los sanadores antiguos lo elogiaban por su capacidad para dispersar el viento-calor y despejar la cabeza y los ojos, convirtiéndolo en una hierba de referencia para dolores de cabeza, mareos y afecciones oculares, y fue descrito por Li Shizhen en el Bencao Gangmu. Li Shizhen destacó su "naturaleza ligera y ascendente, excelente para dispersar el viento y tratar los trastornos de la cabeza y el rostro", mientras que el texto Yaoxing Fu afirma de manera concisa que el fruto de Vitex "elimina el viento de la cabeza y los ojos", resumiendo su función principal.
El fruto de Vitex se caracteriza como picante y amargo, de naturaleza neutra; en la MTC, se asocia con los meridianos de la vejiga, el hígado y el estómago, lo que lo hace considerado eficaz para problemas de cabeza y ojos. Es de naturaleza ligera y ascendente, dirigiendo sus efectos refrescantes y analgésicos hacia arriba, hacia la cabeza y los ojos, y también se utiliza como hierba de apoyo para la rigidez articular y muscular relacionada con el Viento-Humedad.
Las preparaciones tradicionales en la MTC utilizaban el fruto seco entero, ya sea crudo o frito. La preparación estándar implica eliminar las impurezas y secar; la dosis tradicional es de 5–15 gramos. Las principales afecciones para las cuales los médicos de MTC prescribían Man Jing Zi incluyen dolor de cabeza, dolor ocular, lagrimeo excesivo, manchas en la visión, adormecimiento de extremidades, pesadez de extremidades y espasmos musculares.
Las especies de Vitex se utilizan para el tratamiento de la diarrea, el dolor reumático, la inflamación, el resfriado, el dolor de cabeza, la migraña, la irritación ocular, el cáncer, las infecciones respiratorias y los trastornos gastrointestinales en la medicina tradicional de los países asiáticos. Vitex trifolia, un arbusto costero, se ha utilizado tradicionalmente para tratar la inflamación, los trastornos hepáticos y los tumores, y es rico en flavonoides bioactivos como la vitexicarpina (casticina), la persicogenina y la penduletina.
Vitex agnus-castus (VAC) crece ampliamente en las riberas de ríos y costas de la región mediterránea, Asia central y el sur de Europa, y todos los órganos de la hierba son de interés medicinal, con una larga historia de uso —más de 2000 años— desde la antigua Grecia y Roma; la parte más utilizada de la planta es el fruto seco maduro en forma de extractos y concentrados.
La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ha registrado el "uso bien establecido" y el "uso tradicional" de VAC para el síndrome premenstrual (SPM). En el contexto europeo, la vitexicarpina/casticina es un componente flavonoide clave de los extractos de V. agnus-castus que han sido aprobados para su uso por organismos regulatorios europeos.
La vitexicarpina es en sí misma la molécula bioactiva específica de interés, en lugar de ser una fracción de un extracto complejo. Cuando se aísla de los frutos de Vitex, está presente junto con flavonas polimetoxiladas relacionadas. Las flavonas metoxiladas específicas aisladas de las semillas de V. trifolia incluyen la vitexicarpina, la artemetina y la crisoplenol D. Se ha observado que estos compuestos aislados existen ya sea como moléculas independientes o en forma glucosídica, a menudo conjugados principalmente con unidades de glucosa.
En el contexto del análisis fitoquímico, distinguir la vitexicarpina/casticina del flavonoide estrechamente relacionado crisosplenetina es un desafío analítico reconocido. Distinguir la crisosplenetina y la casticina es un problema no solo para la elucidación estructural por RMN sino también para el análisis cromatográfico de extractos vegetales, específicamente de especies de Artemisia; la separación de ambos compuestos no pudo lograrse en fases inversas C18 al analizar extractos de A. annua.
La casticina es un novedoso inhibidor de la fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K), lo cual se considera el mecanismo predominante de su actividad anticancerígena; también puede regular al alza la relación Bax/Bcl-2 mediante un aumento en la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) en las mitocondrias.
El compuesto exhibe eficacia contra numerosas líneas celulares de cáncer a través de diversos mecanismos moleculares: obstaculiza los procesos de invasión, migración y proliferación, y desencadena la muerte celular programada mediante múltiples mecanismos, incluida la generación de especies reactivas de oxígeno y la dependencia mitocondrial; también inhibe el ciclo celular en diferentes etapas; estos efectos se logran mediante la modulación de varias cascadas de señalización, específicamente NF-κB, PI3K/Akt, FOXO3a/FoxM1 y STAT3.
La molécula de casticina también actúa sobre proteínas regulatorias adicionales, tanto ascendentes como descendentes, en varias vías de señalización oncogénicas, como las vías PI3K/Akt, factor nuclear kappa-B (NF-κB), STAT3 y c-Met.
Específicamente en células de cáncer de próstata, la inducción de muerte celular apoptótica por vitexicarpina en células PC-3 se acompañó de detención del ciclo celular en la fase G2/M; esto se asoció con la regulación al alza de la proteína proapoptótica Bax, la regulación a la baja de la proteína antiapoptótica Bcl-2, la liberación del citocromo c desde las mitocondrias, y la disminución del potencial de membrana mitocondrial.
En células de cáncer cervical, la casticina reguló a la baja la expresión de la ciclina B1 y activó p21 para inducir la detención del ciclo celular.
La casticina inhibe la fosforilación de Akt, PI3K y MAPK, y bloquea la translocación al núcleo de la subunidad p65 de la proteína NF-κB. La actividad antiinflamatoria de la casticina se estudió in vitro en células epiteliales pulmonares humanas tipo II A549 mediante un ensayo de inhibición de eotaxina, el cual mostró que la casticina puede inhibir la migración de eosinófilos y la actividad de quimiocinas y moléculas de adherencia que participan en el proceso de inflamación asmática, mediante la inhibición de la vía NF-κB.
La casticina exhibe un comportamiento antiinflamatorio mediante su efecto inhibitorio sobre las lipoxigenasas y los linfocitos T y B. La casticina (vitexicarpina) puede reducir significativamente la inflamación vascular mediante la inhibición de la vía ROS-NF-κB en las células endoteliales vasculares.
La vitexicarpina (VIT) puede ejercer efectos antiangiogénicos al inhibir la proliferación, migración y formación de estructuras tubulares similares a capilares en matrigel de células endoteliales inducidas por VEGF, de manera dependiente de la dosis; también se ha demostrado que la VIT posee un mecanismo antiangiogénico mediante la inhibición de la progresión del ciclo celular y la inducción de la apoptosis. La validación experimental de la red de blancos moleculares reveló que los estados reducidos de fosforilación de SRC y AKT responden a las acciones antiangiogénicas de la vitexicarpina.
Se ha encontrado que la vitexicarpina tiene como blanco específico a AKT y SRC en la vía del VEGF. Más recientemente, la Anoctamina 1 (ANO1), un canal de cloruro activado por calcio, ha sido implicada en la progresión del cáncer y es un blanco terapéutico emergente; la vitexicarpina fue identificada como un nuevo inhibidor de ANO1 con potencial anticancerígeno; la vitexicarpina inhibió la función del canal ANO1, redujo los niveles de la proteína ANO1, disminuyó la viabilidad de las células cancerosas e indujo apoptosis en líneas celulares de cáncer colorrectal (CRC) y cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC).
La casticina inhibió la proliferación de las células LX2 (células estrelladas hepáticas) e indujo apoptosis de manera dependiente del tiempo y la dosis in vitro; los mecanismos moleculares subyacentes implicaron la inhibición de la activación de las células estrelladas hepáticas y la reducción de la expresión de MMP-2, MMP-9, TIMP-1 y TIMP-2, resultantes del bloqueo de la señalización TGF-β1/Smad, así como un aumento de la apoptosis de las células estrelladas hepáticas (HSC).
Se descubrió que un extracto de V. agnus-castus se une y activa los subtipos de receptores opioides μ y δ, pero no el subtipo κ. La casticina puede unirse y activar los subtipos de receptores opioides μ y δ de manera dependiente de la dosis, reduciendo los efectos del síndrome premenstrual; se ha reportado que la casticina tiene efectos terapéuticos mediante la regulación al alza de estos receptores. Debido a su actividad estrogénica, se está utilizando para el manejo del síndrome premenstrual en mujeres.
Se ha demostrado que la casticina tiene actividad antimitótica. Funciona como un flavonoide anticancerígeno de unión a la tubulina. Los análisis de citometría de flujo revelaron que la exposición de células KB a la casticina condujo a una detención significativa en G2-M. Las células que sobreexpresan la glicoproteína P (Pgp) no son resistentes a la casticina, y su efecto de eliminación celular se observa incluso en líneas celulares con mutación o ausencia de p53.
Nivel de evidencia: Preclínica (solo modelos in vitro y en animales). No se han publicado ensayos clínicos en humanos con vitexicarpina aislada.
La casticina posee actividades antineoplásicas en diversas líneas celulares de cáncer realizadas in vitro, incluyendo cáncer de mama, vejiga, cuello uterino, colon, esófago, vesícula biliar, pulmón, cavidad oral, ovario y próstata, así como carcinoma hepatocelular, leucemia y melanoma. La casticina es una de las polimetilflavonas ampliamente estudiadas por su potencial antiproliferativo contra más de 25 tipos diferentes de cáncer, incluyendo leucemia, cáncer de hígado, cuello uterino, mama, pulmón, glioma, páncreas, próstata, colon, glioblastoma y cáncer gástrico.
La vitexicarpina inhibió significativamente la proliferación de las células cancerosas humanas A2780, HCT-15, HT-1080 y K562, con valores de CI50 de (19.1 ± 2.4) μmol/L para A2780 (48h), (0.66 ± 0.10) μmol/L para HCT-15 (48h), (0.44 ± 0.06) μmol/L para HT-1080 (48h), y (0.28 ± 0.14) μmol/L para K562 (24h). En las líneas celulares de leucemia K562, HL-60 y Kasumi-1, la casticina disminuye la proliferación con CI50 de 5.95, 4.82 y 15.56 µM, respectivamente.
En un estudio de 2025 publicado en Frontiers in Pharmacology, la vitexicarpina fue identificada como un nuevo inhibidor de ANO1 con potencial anticancerígeno; inhibió la función del canal ANO1, redujo los niveles de la proteína ANO1, disminuyó la viabilidad de las células cancerosas e indujo apoptosis en líneas celulares de CRC y NSCLC; es importante destacar que la vitexicarpina exhibió una hepatotoxicidad mínima y una inhibición despreciable del canal hERG, lo que respalda su perfil de seguridad. Este fue un estudio preclínico in vitro; no se generaron datos en humanos.
El objetivo del estudio indexado en PubMed fue examinar la actividad de inducción apoptótica de la vitexicarpina en células PC-3 (carcinoma de próstata humano) y los mecanismos moleculares involucrados; los estudios con MTT mostraron que la vitexicarpina inhibió el crecimiento de las células PC-3 de manera dependiente de la dosis, con una CI50 de ~28.8 μM; la tinción con Hoechst 33258 reveló además que la vitexicarpina indujo muerte celular apoptótica.
La casticina induce apoptosis en el carcinoma hepatocelular (CHC) y en células de cáncer de mama. La casticina también impidió que se produjera el cambio de cadherina (cadherin switching) y ayudó a las células a mantener su comportamiento migratorio normal en una línea celular de ratón CD133+ frente al carcinoma hepatocelular, mediante la regulación al alza de la E-cadherina y la disminución de los niveles de N-cadherina.
La casticina inhibió la proliferación e indujo apoptosis en un modelo de xenoinjerto en ratón frente al cáncer de esófago. En un modelo de neoplasia leucémica WEHI-3 en ratón, la casticina aumentó la fagocitosis de macrófagos a partir de células mononucleares de sangre periférica, provocando la endocitosis celular y la muerte eventual.
La totalidad de la evidencia preclínica sobre efectos anticancerígenos se basa en experimentos de cultivo celular in vitro y modelos animales. No se han publicado ensayos controlados aleatorizados ni ensayos clínicos en humanos que evalúen la vitexicarpina como intervención anticancerígena independiente en humanos, hasta la fecha de este artículo.
Nivel de evidencia: Preclínica (in vitro y modelos animales). No existen ensayos en humanos con vitexicarpina aislada.
El compuesto es eficaz contra muchas líneas celulares de cáncer a través de diferentes mecanismos moleculares; los estudios también han confirmado las propiedades antiinflamatorias de la casticina, con varios mecanismos moleculares identificados. La casticina es un potente inmunomodulador, que mejora los cambios patológicos al suprimir la expresión de citocinas Th2 en ratones con asma.
Las citocinas proinflamatorias inducen daño en las células endoteliales causado por el aumento de moléculas de adhesión, lo que conduce a inflamación vascular y al desarrollo de aterosclerosis; estudios farmacológicos recientes han demostrado que la vitexicarpina, un flavonoide aislado de Vitex rotundifolia, posee propiedades antiinflamatorias, antitumorales y analgésicas; un estudio investigó si la vitexicarpina (5–100 nM) prevenía la inflamación vascular inducida por TNF-α en células endoteliales de vena umbilical humana (HUVEC).
Nivel de evidencia: Preclínica (modelos in vitro y murinos).
La vitexicarpina aislada de los frutos de Vitex rotundifolia ha mostrado propiedades antitumorales, antiinflamatorias e inmunorreguladoras; se ha trabajado para evaluar los efectos antiangiogénicos de la VIT y abordar el mecanismo de acción subyacente mediante un enfoque de farmacología en red. La VIT puede ejercer buenos efectos antiangiogénicos al inhibir la proliferación, migración y formación de estructuras tubulares similares a capilares en matrigel de células endoteliales inducidas por VEGF, de manera dependiente de la dosis; también se demostró que la VIT posee un mecanismo antiangiogénico mediante la inhibición de la progresión del ciclo celular y la inducción de apoptosis; la VIT inhibió la angiogénesis de la membrana corioalantoidea, así como la angiogénesis tumoral en un modelo de tumor aloinjertado en ratón.
Se descubrió que la vitexicarpina inhibe la proliferación de células endoteliales (EC) inducida por VEGF, con una concentración inhibitoria media máxima (CI50) de 3.4 μM.
Nivel de evidencia: Preclínica (in vitro y modelos murinos).
La casticina, uno de los principales flavonoides en los extractos de Fructus Viticis, ha mostrado potencial hepatoprotector, aunque sus efectos sobre la fibrosis hepática requirieron una investigación específica; un estudio investigó la actividad antifibrótica de la casticina y su mecanismo subyacente, tanto in vivo como in vitro. Los experimentos in vivo mostraron que el tratamiento con casticina sola no tuvo efecto tóxico, mientras que atenuó significativamente la fibrosis hepática inducida por CCl4 o BDL, según lo indicado por reducciones en la densidad de la fibrosis, el contenido de hidroxiprolina, la expresión de α-SMA y el ARNm de colágeno α1(I). En un modelo de fibrosis hepática en ratón, la casticina a 20 mg/kg disminuye los niveles de ARNm de TGF-β1 y de SMAD fosforilada (p-SMAD).
Nivel de evidencia: Existe evidencia clínica para los extractos de V. agnus-castus (que contienen vitexicarpina), pero no se han realizado ensayos clínicos que evalúen la vitexicarpina aislada.
Otras propiedades farmacológicas atribuidas a la casticina incluyen actividades antihiperprolactinémica, inmunomoduladora, opioidérgica y estrogénica; los ensayos clínicos y el uso comercial del extracto de fruto rico en casticina de V. agnus-castus en mujeres con síndrome premenstrual se han discutido en la literatura.
Un estudio de cohorte longitudinal retrospectivo publicado en una revista con revisión por pares examinó los resultados clínicos en el mundo real de productos con extracto de Vitex agnus-castus (Cyclodynon® y Mastodynon®, ambos extractos que contienen casticina). Se analizaron datos de 1700 mujeres con una edad media de 30.2 años; los trastornos del ciclo menstrual más comunes fueron la dismenorrea (43.8%) y la mastodinia/mastalgia (21.1%); el tratamiento de tres meses con extracto de VAC disminuyó sustancialmente el porcentaje de pacientes con ciclo irregular (de 9.1% a 0.1%) y sensibilidad mamaria (de 39.9% a 0.8%). Sin embargo, esta evidencia corresponde al extracto completo de V. agnus-castus, no a la vitexicarpina aislada, y el diseño retrospectivo y no aleatorizado limita la interpretación causal.
Nivel de evidencia: Solo preclínica in vitro.
Se examinó la interacción entre las flavonas casticina y artemetina y la actividad antimalárica de la cloroquina y el qinghaosu (artemisinina) utilizando un ensayo de crecimiento in vitro basado en la incorporación de [3H]hipoxantina en cultivos sincronizados de una línea clonal de Plasmodium falciparum. Se ha demostrado que el flavonoide potencia la actividad antimalárica de la artemisinina, aunque la casticina en sí no tiene efectos antimaláricos directos.
Nivel de evidencia: Preclínica (modelo animal).
La casticina muestra propiedades antiinflamatorias; en un estudio in vivo realizado en ratones hembra BALB/c, la casticina redujo el estrés oxidativo en los pulmones de ratones con asma, junto con una reducción de la actividad del receptor de hidrocarburos de arilo (AHR) y la hiperplasia de células caliciformes; además, la casticina reguló a la baja los niveles de citocinas proinflamatorias Th2 y eotaxina, lo que resultó en una reducción de la inflamación pulmonar.
Nivel de evidencia: Preclínica (in vitro).
Se descubrió que la vitexicarpina (3′,5-dihidroxi-3,4′,6,7-tetrametoxiflavona) aislada de los frutos de Vitex rotundifolia mostraba una potente inhibición de la proliferación de linfocitos. Se ha documentado que la vitexicarpina exhibe citotoxicidad amplia contra líneas celulares de cáncer humano, ejerce un efecto inhibitorio sobre la proliferación de linfocitos T y previene la inflamación vascular inducida por TNF-α.
Nivel de evidencia: Preclínica (modelo animal).
Mediante la prueba de contorsiones inducidas por ácido acético, se midió la actividad antinociceptiva de la decocción del fruto de V. agnus-castus; los resultados mostraron que a 200 mg/kg exhibió mayor actividad analgésica (81.68%) que el ácido acetilsalicílico utilizado como control positivo (74.35%). Aunque este resultado se aplica a la decocción del fruto entero y no a la vitexicarpina aislada, esta última se identifica como un componente bioactivo clave.
No se ha establecido ninguna dosis clínica humana estandarizada para la vitexicarpina aislada en la literatura científica publicada. Las siguientes dosis y concentraciones son estrictamente las reportadas en las fuentes citadas:
En un estudio de 2025, la vitexicarpina exhibió una hepatotoxicidad mínima y una inhibición despreciable del canal hERG, lo que respalda su perfil de seguridad en pruebas preclínicas in vitro. Los experimentos in vivo en un modelo de fibrosis hepática en ratón mostraron que el tratamiento con casticina sola no tuvo efecto tóxico. Una decocción de fruto de V. agnus-castus no causó toxicidad ni mortalidad en ratas tratadas con dosis mayores de 200 mg/kg.
La vitexicarpina ejerce un efecto inhibitorio sobre la proliferación de linfocitos T. Esta actividad inmunosupresora a concentraciones preclínicas plantea preocupaciones teóricas sobre la función inmunológica en poblaciones vulnerables, aunque esto no se ha demostrado clínicamente para el compuesto aislado.
Los estudios in vitro muestran la unión de extractos de V. agnus-castus al receptor de dopamina-2, al receptor opioide humano, y una afinidad de unión selectiva al receptor de estrógeno β. Debido a su actividad estrogénica, la casticina se está utilizando para el manejo del síndrome premenstrual en mujeres. Las propiedades de unión estrogénica y opioidérgica del compuesto implican posibles interacciones con condiciones hormono-sensibles y medicamentos que actúan sobre los sistemas endocrino o de receptores opioides, aunque los datos de interacción clínica para la vitexicarpina aislada no están establecidos en la literatura revisada por pares consultada aquí.
En el contexto del uso en MTC de la planta madre (Manjingzi), esta hierba debe usarse con precaución por parte de personas con deficiencia de Sangre, Yin o Qi de Estómago. Las personas alérgicas al vitex no deben tomarlo; los pacientes con deficiencia de estómago no deben tomarlo; los pacientes con deficiencia de sangre y fuego no deben tomarlo; las mujeres embarazadas y lactantes no deben tomarlo. Estas contraindicaciones se aplican al uso herbal tradicional del fruto entero y no se extrapolan de datos de farmacología clínica sobre el compuesto aislado.
Las células que sobreexpresan la glicoproteína P (Pgp) no son resistentes a la casticina, y su efecto de eliminación celular se observa incluso en líneas celulares con mutación o ausencia de p53. Esta observación in vitro se ha señalado como potencialmente significativa en el contexto de la investigación sobre cáncer resistente a la quimioterapia, pero ningún dato clínico confirma esta propiedad en humanos.
La literatura de investigación no contiene ensayos clínicos publicados en humanos que evalúen la seguridad, farmacocinética o tolerabilidad de la vitexicarpina o casticina aislada en sujetos humanos. Todos los datos de seguridad in vivo se han generado en modelos de roedores. El compuesto está designado únicamente para uso en investigación en contextos de suministro químico comercial y no está aprobado como fármaco farmacéutico en ninguna jurisdicción importante hasta la fecha de este artículo.
La vitexicarpina (casticina) es un polimetoxiflavonoide natural bien caracterizado, con un cuerpo sustancial de evidencia preclínica que abarca más de dos décadas. Una investigación extensa ha demostrado que la VIT posee múltiples funciones, incluidas actividades antiinflamatorias, antioxidantes y antitumorales. Sin embargo, todos los estudios mecanísticos y farmacológicos publicados se han realizado en líneas celulares o modelos animales. Aún no existe evidencia clínica para el compuesto aislado. La evidencia clínica para el SPM y los trastornos menstruales se refiere específicamente a productos de extracto completo de V. agnus-castus —no a la vitexicarpina aislada— y el reconocimiento regulatorio por parte de la EMA se aplica únicamente a esos extractos estandarizados. El amplio mecanismo de acción del compuesto a través de múltiples vías oncogénicas, sus propiedades antiangiogénicas y sus actividades antiinflamatorias lo convierten en un objeto de interés continuo para la investigación, pero la traducción hacia el uso terapéutico en humanos aún está por establecerse.
Condiciones de salud que Vitexicarpina puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que Vitexicarpina puede ayudar a apoyar.
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