lecitina

Lecitina

1. Identidad, naturaleza química y formas

Nomenclatura e identidad química. La lecitina (pronunciada /ˈlɛsɪθɪn/; del griego antiguo λέκιθος, que significa "yema") es un término genérico que designa a un grupo de sustancias grasas de color amarillo-parduzco presentes en tejidos animales y vegetales, las cuales son anfipáticas —atraen tanto el agua como las sustancias grasas— y se utilizan para suavizar la textura de los alimentos, emulsionar, homogeneizar mezclas líquidas y repeler materiales adherentes. La palabra lecitina proviene del griego lekithos, que hace referencia a la yema de huevo.

Fosfolípidos constituyentes. Las lecitinas son mezclas de glicerofosfolípidos que incluyen fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamina, fosfatidilinositol, fosfatidilserina y ácido fosfatídico. La lecitina es una mezcla de fosfolípidos compuesta por fosfátidos insolubles en acetona, que consiste principalmente en fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamina, fosfatidilserina y fosfatidilinositol, combinados con diversas otras sustancias, incluidos ácidos grasos y carbohidratos. En un sentido más amplio, lecitina es un término genérico utilizado para describir una mezcla multicomponente de lípidos —triglicéridos, ácidos grasos, esteroles, glucolípidos y fosfolípidos— que son componentes estructurales y funcionales de una amplia variedad de membranas celulares, tanto en plantas como en diversos animales terrestres y marinos.

Composición de la lecitina de soya comercial. La lecitina de soya comercial comúnmente comprende de aproximadamente 50 a 65% en peso de fosfátidos, de aproximadamente 30 a 40% de triglicéridos y otros lípidos, y cantidades menores de otros componentes, como azúcares. Los fosfátidos comprenden principalmente fosfatidilcolina (PC), fosfatidiletanolamina (PE), fosfatidilinositol (PI) y ácido fosfatídico (PA), cada uno presente comúnmente en cantidades de aproximadamente 8% a 20% en peso de la lecitina, junto con cantidades menores de fosfatidilserina.

Fuentes naturales. Las fuentes comunes incluyen la yema de huevo, alimentos marinos, soya, leche, canola, semilla de algodón y aceite de girasol. La fuente de lecitina más estudiada es la soya, seguida del girasol y la yema de huevo. Aunque la lecitina está presente en la mayoría de los organismos vivos, sus características químicas y físicas pueden variar considerablemente según el origen y el proceso de extracción.

Extracción y preparación. La lecitina puede extraerse fácilmente mediante métodos químicos utilizando disolventes como hexano, etanol, acetona, éter de petróleo o benceno; o bien mediante extracción mecánica. La lecitina puede obtenerse mediante el desgomado con agua del aceite extraído de las semillas. En el caso de la lecitina de girasol, el proceso de extracción suele ser más suave y se realiza mediante prensado en frío en lugar de disolventes químicos.

Formas comerciales. La lecitina puede prepararse en formas fluidas y desaceitadas. Los productos de lecitina fluida son mezclas de fosfolípidos y aceites vegetales. Las lecitinas refinadas con altos niveles de fosfolípidos (superiores al 95%), preparadas mediante fraccionamiento con acetona y alcohol, son polvos suaves de color amarillo-pardo. Las preparaciones de suplementos dietéticos incluyen cápsulas de gelatina blanda, gránulos, forma líquida/aceite y polvo. La lecitina se vende como aditivo alimentario y suplemento dietético, y en la cocina se utiliza en ocasiones como emulsionante y para evitar que los alimentos se peguen.

2. Descubrimiento histórico y uso tradicional

Descubrimiento. La lecitina fue aislada por primera vez en 1845 por el químico y farmacéutico francés Théodore Gobley. En 1850, denominó a la fosfatidilcolina lécithine. Gobley la aisló en la yema de huevo y estableció la fórmula química completa de la fosfatidilcolina a través de investigaciones que abarcaron el período de 1845 a 1874.

Primeras investigaciones europeas e interés terapéutico. Las primeras investigaciones y la producción de lecitina y lecitina de soya en el mundo se realizaron en Europa, con Francia primero y luego Alemania a la vanguardia. A partir de mediados de la década de 1920, al mismo tiempo que los usos terapéuticos de la lecitina de soya atraían un considerable interés, se estaban desarrollando investigaciones mucho más importantes sobre aplicaciones alimentarias e industriales, principalmente en Alemania. Para 1939 se habían descubierto más de mil nuevos usos para la lecitina, y muchos habían sido patentados.

Producción a escala industrial. La producción industrial de lecitina comenzó en la década de 1920, cuando el proceso de extracción Bollmann permitió obtener grandes cantidades de lecitina a partir de la soya en lugar de los huevos. Esto abrió el camino a la producción de diversas lecitinas de distintos orígenes vegetales para una amplia variedad de usos.

Interés en el este de Asia. Aunque la lecitina fue descubierta y desarrollada originalmente en Europa, atrajo interés en el este de Asia en una fecha relativamente temprana. La referencia más antigua encontrada data de 1897, cuando Hanai, un químico agrícola japonés, escribió un artículo de 4 páginas en inglés titulado "Physiological Observations on Lecithin" ("Observaciones fisiológicas sobre la lecitina"), en el que se afirmaba que la soya era una buena fuente concentrada.

Afirmaciones terapéuticas del siglo XX y la era de los alimentos saludables. Muchos de los primeros estudios estadounidenses sobre el valor terapéutico de la lecitina se centraban en su capacidad para combatir la arteriosclerosis y reducir los niveles de colesterol sérico. A principios de la década de 1940, cuando comenzó una investigación extensa, se observó que la lecitina, originalmente presente en muchos alimentos integrales y sin procesar tradicionales, era cada vez más eliminada o alterada por las técnicas modernas de refinamiento. La lecitina, como muchos otros alimentos recién descubiertos en las décadas de 1920 y 1930, llegó a convertirse en una modesta "moda de superalimento". Para las décadas de 1960 y 1970, se promovía en libros de cocina como una panacea para toda una serie de dolencias comunes. Se ha propuesto el uso de la lecitina para el tratamiento de afecciones hepáticas, hipercolesterolemia y enfermedades neurológicas.

Primeras investigaciones humanas sobre el colesterol. En 1943, Adlersberg y Sobotka reportaron marcadas disminuciones en los niveles de colesterol sérico en cinco pacientes humanos que recibieron entre 12 y 15 gramos diarios de lecitina de soya sin refinar en la dieta durante 2 a 3 meses.

3. Componentes clave y mecanismos de acción

3.1 La fosfatidilcolina como componente activo principal

El fosfolípido fosfatidilcolina (lecitina) es la principal fuente dietética de colina, un nutriente semiesencial que forma parte de la familia de vitaminas del complejo B. La colina tiene diversas funciones metabólicas, que abarcan desde su participación esencial en el metabolismo lipídico y la estructura de la membrana celular hasta su papel como precursora en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. La fosfatidilcolina es el fosfolípido más abundante en el cuerpo humano y es un componente importante de las membranas celulares.

3.2 Neurotransmisión colinérgica

La lecitina (fosfatidilcolina) es un precursor de la colina. Como tal, participa en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina, y los niveles de lecitina se correlacionan con los niveles de colina y acetilcolina. En consecuencia, uno de los mecanismos de acción presumidos de la lecitina es el aumento de la síntesis, liberación y disponibilidad de acetilcolina. Los fosfolípidos que contienen colina, como la fosfatidilcolina o la lecitina, son precursores de acetilcolina que atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica. Actúan a través de dos mecanismos de acción independientes: primero, como sustrato para la síntesis de acetilcolina, lo que puede mejorar la neurotransmisión colinérgica. También podrían tener beneficios neuroprotectores significativos, además de servir como precursores, al mantener y proveer la estructura de la membrana de las neuronas.

3.3 Estructura de membrana y señalización celular

La lecitina también participa en procesos intracelulares complejos, incluida la regulación de la permeabilidad de la membrana celular. La lecitina desempeña un papel importante en el metabolismo normal, por ejemplo, al formar parte de los fosfolípidos de membrana; algunos metabolitos actúan como mensajeros en las células; la colina derivada de la lecitina desempeña un papel en las células cerebrales en la resíntesis de nuevas moléculas de fosfatidilcolina necesarias para las células que envuelven los axones de las neuronas; y la colina aparentemente tiene un papel protector, permitiendo que las células mueran en lugar de volverse malignas cuando sufren mutaciones.

3.4 Donación de grupos metilo y metabolismo de la homocisteína

La colina y algunos de sus metabolitos, como la betaína, pueden servir como fuente de grupos metilo necesarios para el metabolismo adecuado de ciertos aminoácidos, como la homocisteína y la metionina. Las vías del metabolismo de la colina y del metabolismo de un carbono se intersectan en la formación de metionina a partir de homocisteína. La metionina se regenera a partir de la homocisteína en una reacción catalizada por la betaína-homocisteína metiltransferasa, en la que la betaína, un metabolito de la colina, actúa como donante de metilo.

3.5 Emulsificación de lípidos y metabolismo biliar

La lecitina tiene baja solubilidad en agua, pero es un excelente emulsionante. En solución acuosa, sus fosfolípidos pueden formar liposomas, láminas bicapa, micelas o estructuras laminares, según la hidratación y la temperatura, dando lugar a un tipo de surfactante que se clasifica como anfipático. Se cree que las propiedades emulsionantes de la lecitina en el intestino facilitan la absorción de lípidos y modifican el transporte de colesterol mediante su interacción con el metabolismo biliar.

3.6 Lecitina:colesterol aciltransferasa (LCAT) y transporte reverso de colesterol

La lecitina colesterol aciltransferasa (LCAT) desempeña un papel importante en el proceso de transporte reverso de colesterol (RCT, por sus siglas en inglés), contribuyendo a la eliminación del colesterol excedente de las células. La LCAT escinde el ácido graso de la posición sn-2 de la fosfatidilcolina y luego lo transesterifica al anillo A del colesterol, produciendo lisofosfatidilcolina y éster de colesterilo. El papel de la LCAT en las enfermedades cardiovasculares ha sido ampliamente estudiado; aunque ha habido mucho progreso reciente en la bioquímica de la LCAT y su efecto sobre el metabolismo de las HDL, su papel en la patogénesis de la aterosclerosis todavía no se comprende completamente.

3.7 La vía del TMAO: un mecanismo de doble filo

La fosfatidilcolina ingerida (lecitina), la principal fuente dietética de colina total, es procesada por lipasas intestinales para formar una variedad de productos metabólicos. Estudios recientes en animales han demostrado un vínculo mecanístico entre el metabolismo microbiano intestinal del grupo colina de la fosfatidilcolina dietética (lecitina) y la enfermedad coronaria, a través de la producción de un metabolito proaterosclerótico, el N-óxido de trimetilamina (TMAO). Evidencia convincente sugiere que el TMAO circulante podría favorecer la aterosclerosis al alterar la eliminación del colesterol en el hígado, y concentraciones sanguíneas más altas de TMAO se han relacionado con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) y mortalidad. Otros mecanismos putativos pueden involucrar la regulación al alza de los receptores depuradores de macrófagos, un aumento en la acumulación de colesterol en los macrófagos y la formación de células espumosas, lo que resulta en un aumento de la inflamación y la oxidación del colesterol LDL.

3.8 Farmacocinética

Se sabe poco sobre la farmacocinética de la lecitina. Tras su ingestión, el lípido se absorbe desde el intestino delgado y puede ingresar al sistema linfático, así como a la circulación sanguínea sistémica. Entre las lecitinas, la fosfatidilcolina se hidroliza a colina en la vía de la citidina-5-difosfato-colina en todas las células del cuerpo.

4. Evidencia científica por área de uso

4.1 Salud cardiovascular y perfil lipídico

Evidencia clínica. Un estudio en humanos de 1986 realizado por Brook, Linn y Aviram, publicado en Biochemical Medicine and Metabolic Biology, incluyó a pacientes con hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Nueve pacientes con hiperlipoproteinemia tipo IIa y nueve pacientes con hiperlipoproteinemia tipo IV recibieron lecitina de soya a 12 g/día durante 3 meses. El colesterol y los triglicéridos plasmáticos se redujeron en 15% y 23%, respectivamente, y el colesterol HDL aumentó en 16% en los pacientes hipercolesterolémicos. La función plaquetaria no se modificó. En los pacientes hipertrigliceridémicos, el colesterol total disminuyó en 18%, los triglicéridos en 36%, y el colesterol HDL aumentó en 14%, con una reducción del 27% en la agregación plaquetaria. En los pacientes hipertrigliceridémicos que recibieron dosis crecientes de 6, 12 y 18 g/día durante períodos de un mes, el efecto óptimo de reducción de lipoproteínas se logró con una dosis diaria de 12 g de lecitina de soya al día.

Un estudio clínico en humanos de 2010 publicado en Cholesterol (Mourad et al.) examinó la lecitina de soya en pacientes hipercolesterolémicos. Se administró diariamente una cápsula de lecitina de soya (500 mg). Los resultados mostraron una reducción del 40.66% y del 42.00% en el colesterol total y del 42.05% y del 56.15% en el colesterol LDL después de uno y dos meses de tratamiento, respectivamente. Se observó una reducción significativa en las concentraciones de colesterol total y colesterol LDL durante el primer mes de tratamiento, lo que sugiere que la administración diaria de lecitina de soya podría utilizarse como tratamiento complementario en la hipercolesterolemia.

Riesgo cardiovascular — la preocupación por el TMAO. Un estudio de referencia publicado en el New England Journal of Medicine (2013) investigó el metabolismo microbiano intestinal de la fosfatidilcolina en sujetos humanos. Los investigadores examinaron la relación entre el metabolismo dependiente de la microbiota intestinal de la fosfatidilcolina dietética, los niveles de TMAO y los eventos cardiovasculares adversos en humanos, cuantificando los niveles plasmáticos y urinarios de TMAO tras una carga de fosfatidilcolina en participantes sanos antes y después de la supresión de la microbiota intestinal con antibióticos orales de amplio espectro. Un estudio prospectivo con más de 120,000 sujetos del Nurses' Health Study y del Health Professionals Follow-Up Study examinó además la ingesta dietética de fosfatidilcolina. La evidencia de una asociación entre la fosfatidilcolina dietética y la ECV y la mortalidad se describe como limitada. El TMAO circulante se ha relacionado con enfermedades cardiovasculares y mortalidad, y investigaciones previas sugirieron que la relación entre el TMAO y el riesgo de ECV podría ser más fuerte en poblaciones diabéticas que en poblaciones no diabéticas.

Fuerza de la evidencia: Algunos ensayos clínicos en humanos muestran efectos favorables sobre los lípidos, particularmente reducciones de LDL y triglicéridos y aumentos de HDL. Sin embargo, la evidencia general es mixta, los estudios generalmente son pequeños y de calidad variable, y la vía del TMAO introduce una señal de riesgo cardiovascular plausible derivada del mismo compuesto, particularmente en personas con microbiota intestinal disbiótica. Aunque algunos estudios sugieren una correlación positiva entre el aumento de la actividad de LCAT, la reducción del tamaño de las partículas de LDL y los niveles séricos elevados de marcadores de lipoproteínas ricas en triglicéridos en personas con riesgo de ASCVD, la revisión reconoce las controversias existentes.

4.2 Función cognitiva, demencia y enfermedad neurológica

Fundamento. La hipótesis colinérgica de la enfermedad de Alzheimer predice que los suplementos que proporcionan precursores de colina podrían mejorar la neurotransmisión colinérgica. La pérdida de fosfolípidos que contienen colina contribuye al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis múltiple y la enfermedad de Parkinson.

Revisión Cochrane — demencia y deterioro cognitivo. Una revisión sistemática Cochrane (Higgins & Flicker, 2000) examinó la evidencia de todos los ensayos controlados aleatorizados disponibles. El análisis Cochrane seleccionó 12 ensayos aleatorizados que incluían pacientes con enfermedad de Alzheimer (265 pacientes), demencia parkinsoniana (21 pacientes) y problemas individuales de memoria (90 pacientes). Ningún ensayo reportó beneficio clínico claro de la lecitina para la enfermedad de Alzheimer o la demencia parkinsoniana. Solo unos pocos ensayos aportaron datos para los metaanálisis. La revisión concluyó que la evidencia de los ensayos aleatorizados no respalda el uso de la lecitina en el tratamiento de pacientes con demencia. No se puede descartar un efecto moderado, pero los resultados de los pequeños ensayos hasta la fecha no indican prioridad para un ensayo aleatorizado a gran escala.

Una variedad de ECA en general no han logrado tratar con éxito el Alzheimer o el envejecimiento cognitivo con lecitina, suplementos de fosfatidilcolina o aceite de kril, aunque uno o dos ensayos reportaron algún efecto mínimo. No se reportaron beneficios de ningún tipo en los pacientes con Alzheimer o Parkinson; se reportaron algunos beneficios en el único ensayo con deterioro subjetivo de la memoria, pero estos efectos no se han replicado. Los ensayos, aunque poco prometedores, han sido todos a corto plazo, y ensayos a más largo plazo podrían en teoría permitir un mayor beneficio.

Se ha demostrado que los precursores de acetilcolina, como la fosfatidilcolina, prolongan los efectos favorables de los inhibidores de la acetilcolinesterasa sobre las mejoras cognitivas y de comportamiento en pacientes con enfermedad de Alzheimer y demencia vascular leve a moderada en algunos estudios.

Fuerza de la evidencia: La revisión Cochrane representa la síntesis de mayor calidad disponible y no respalda a la lecitina como un tratamiento clínicamente eficaz para la demencia o la enfermedad de Alzheimer. La evidencia sobre la mejora cognitiva en personas sanas o con quejas subjetivas de memoria es débil y no se ha replicado.

4.3 Salud hepática y hepatoprotección

Base mecanística. La colina es esencial para la función hepática, y su deficiencia se asocia con la inducción de la enfermedad del hígado graso. Como tal, el mantenimiento de niveles adecuados de colina probablemente desempeña un papel más importante en la prevención de la enfermedad del hígado graso que como opción terapéutica para la enfermedad ya establecida.

Uso clínico de fosfolípidos esenciales. Se han probado en estudios clínicos preparaciones de fosfolípidos esenciales que contienen polienilfosfatidilcolina derivada de soya, en pacientes con enfermedad hepática. Los fosfolípidos esenciales se recomiendan en el tratamiento de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) en Rusia, China, Letonia y Polonia.

Un estudio en humanos con pacientes de nutrición parenteral reportó que los pacientes tratados con soluciones intravenosas normales con emulsiones lipídicas desarrollaron hígado graso y disfunción hepática. Los investigadores encontraron que administrar fosfatidilcolina como suplemento oral revirtió por completo el hígado graso, mientras que en las personas que recibieron placebo no hubo reversión del hígado graso. Esto se interpretó como evidencia de que la nutrición parenteral total no aporta suficiente colina, lo que provoca una deficiencia.

Fuerza de la evidencia: La evidencia preclínica (en animales) del papel hepatoprotector de la lecitina es relativamente sólida. Los fosfolípidos esenciales se utilizan ampliamente en varios países como agente hepatoprotector y generalmente se consideran seguros; sin embargo, los datos de seguridad en estudios clínicos que utilizan fosfolípidos esenciales están escasamente reportados, y los eventos adversos más frecuentemente reportados son eventos gastrointestinales leves. Los ECA grandes y bien controlados en humanos, específicamente sobre la suplementación con lecitina y la enfermedad hepática establecida, siguen siendo limitados.

4.4 Lactancia materna

La lecitina es una mezcla de colina, ésteres de colina, ácidos grasos, glicerol, glucolípidos, triglicéridos, ácido fosfórico y fosfolípidos, como la fosfatidilcolina, que son componentes normales de la leche humana. Se ha recomendado la lecitina suplementaria como tratamiento para los conductos lácteos obstruidos. Un metaanálisis no encontró evidencia de que dosis altas de lecitina mejoraran el flujo de leche en madres lactantes o en los lactantes, aunque concluyó que "es probable que una mayor ingesta materna de colina se asocie con una mejor neurocognición y neurodesarrollo del niño". No existe investigación clínica sólida y científicamente validada que investigue la seguridad y la eficacia de la suplementación con dosis altas de lecitina en mujeres lactantes y sus lactantes.

Fuerza de la evidencia: La evidencia sobre el uso de la lecitina para prevenir los conductos obstruidos o la mastitis se basa principalmente en la observación clínica y se extrapola a partir de su papel bioquímico en la emulsificación de la grasa láctea. Faltan datos de ensayos humanos controlados.

4.5 Trastorno bipolar y usos psiquiátricos

Los pacientes con trastorno bipolar revelan un metabolismo alterado de los fosfolípidos de membrana, y se han encontrado niveles bajos de colina dentro de la sustancia gris orbitofrontal en pacientes con síntomas maníacos. La suplementación con lecitina aparentemente estabiliza la membrana y modifica el potencial de acción. Históricamente, la lecitina se ha investigado como tratamiento complementario en la enfermedad maníaco-depresiva, basándose en sus propiedades colinérgicas, pero los datos clínicos en humanos de alta calidad son limitados.

Fuerza de la evidencia: Preliminar y basada principalmente en datos observacionales y mecanísticos. Ningún ECA grande y bien diseñado ha demostrado eficacia clínica para indicaciones psiquiátricas.

5. Sistemas corporales asociados con la lecitina

• Sistema nervioso central: Precursor de la acetilcolina; participa en la integridad de la membrana de las neuronas; investigada en demencia, deterioro cognitivo y trastornos del estado de ánimo.
• Sistema cardiovascular: Participa en el metabolismo de las lipoproteínas y en el transporte reverso de colesterol a través de la LCAT; se metaboliza a TMAO mediante la microbiota intestinal, lo que puede tener implicaciones cardiovasculares.
• Sistema hepatobiliar: Esencial para el metabolismo normal de la grasa hepática; la deficiencia de colina causa esteatosis hepática; las preparaciones de fosfatidilcolina se utilizan como agentes hepatoprotectores en varios países.
• Sistema gastrointestinal: Las propiedades emulsionantes facilitan la digestión de los lípidos; actúa como sustrato para el metabolismo microbiano intestinal que afecta los niveles lipídicos sistémicos.
• Reproductivo/Lactancia: Presente en la leche humana; se ha propuesto su papel en la prevención de conductos obstruidos durante la lactancia.
• Membranas celulares (todos los tejidos): La lecitina es necesaria para el funcionamiento biológico adecuado y es un compuesto común presente en las células de todos los organismos vivos.

6. Formas de dosificación y dosis reportadas en estudios

La lecitina está disponible comercialmente en múltiples formas para uso complementario:

• Gránulos (desaceitados): Generalmente se agregan a alimentos o bebidas.
• Cápsulas de gelatina blanda: Una forma común de suplemento dietético.
• Forma líquida/aceite: Utilizada como aditivo alimentario y suplemento.
• Polvo: Las lecitinas refinadas con altos niveles de fosfolípidos (superiores al 95%), preparadas mediante fraccionamiento con acetona y alcohol, son polvos suaves de color amarillo-pardo.

Dosis reportadas en contextos clínicos y de investigación:

• Nueve pacientes con hiperlipoproteinemia tipo IIa y tipo IV recibieron lecitina de soya a 12 g/día durante 3 meses en un estudio en humanos publicado.
• Diecisiete pacientes hipertrigliceridémicos recibieron posteriormente dosis crecientes de lecitina de soya durante períodos de 1 mes: 6, 12 y 18 g/día.
• Se administró diariamente una cápsula de lecitina de soya (500 mg) en el estudio de Mourad et al. (2010) sobre hipercolesterolemia.
• En 1943, Adlersberg y Sobotka reportaron la administración de 12 a 15 gramos diarios de lecitina de soya sin refinar en la dieta durante 2 a 3 meses en cinco pacientes humanos.
• Se ha descrito la lecitina como administrada por vía oral en cantidades de entre aproximadamente 0.1 y 100 g/día en una referencia de patente que señala aplicaciones terapéuticas.

7. Consideraciones de seguridad e interacciones

7.1 Evaluación regulatoria de seguridad

El Panel ANS de la EFSA concluyó que no era necesario establecer una Ingesta Diaria Admisible (IDA) numérica para las lecitinas (E 322) y que no existía preocupación de seguridad para la población general de más de 1 año de edad según la evaluación de exposición refinada para los usos reportados de las lecitinas (E 322) como aditivo alimentario. El Panel concluyó además que no existe preocupación de seguridad respecto a la exposición a la colina proveniente de las lecitinas (E 322) como aditivo alimentario, en los niveles de uso reportados por la industria. De manera similar, el Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA) de la ONU había designado previamente una IDA "no limitada" para la lecitina, lo que indica un alto margen de seguridad en los niveles de uso alimentario.

7.2 Efectos gastrointestinales

La fosfatidilcolina oral generalmente no se ha asociado con eventos adversos graves, aunque se han reportado algunos eventos menores, incluyendo sudoración excesiva y eventos gastrointestinales. Los datos de seguridad en estudios clínicos que utilizan fosfolípidos esenciales están escasamente reportados, pero los eventos adversos más comúnmente reportados son eventos gastrointestinales leves.

7.3 Alergia a la soya y alergenicidad

La lecitina de soya no contiene suficientes proteínas alergénicas como para afectar a la mayoría de las personas alérgicas a la soya, aunque la FDA de EE. UU. solo exime a unos pocos productos de lecitina de soya de sus requisitos obligatorios de etiquetado de fuentes alergénicas. En 2014, el Panel de la EFSA sobre Productos Dietéticos, Nutrición y Alergias elaboró una opinión científica sobre la evaluación de alimentos e ingredientes alimentarios alergénicos para fines de etiquetado, en la que se consideró la alergenicidad de las lecitinas de huevo y de soya. La dosis mínima desencadenante (MED) más baja reportada en pacientes alérgicos a la soya sometidos a una prueba de provocación alimentaria doble ciego controlada con placebo fue de 0.2 mg de proteína de soya, aunque la mayoría de los pacientes solo reaccionaron a dosis más altas.

Los productos farmacéuticos que contienen lecitina de soya pueden causar reacciones alérgicas graves en pacientes alérgicos al cacahuate o a la soya. La lecitina contaminada con proteínas de soya y utilizada como excipiente en medicamentos puede causar reacciones en pacientes con alergia a la soya. Por esta razón, la fuente de la lecitina siempre debe especificarse entre los componentes de los medicamentos para evitar una fuente de alérgenos ocultos.

Existe una fuente alternativa de lecitina, derivada del girasol, disponible como suplemento dietético para quienes tienen preocupaciones respecto a los alimentos derivados de la soya. La forma derivada del girasol no conlleva el mismo riesgo de alérgeno de la soya.

7.4 TMAO y señal de riesgo cardiovascular

La principal preocupación con la suplementación de colina en general ha sido la elevación del metabolito proinflamatorio derivado del intestino, el TMAO. La lecitina de soya contiene colina, y la colina puede elevar los niveles sanguíneos de un cierto compuesto (TMAO) que se ha relacionado con efectos adversos para la salud. Esta preocupación se aplica específicamente a las personas con ciertas composiciones de la microbiota intestinal que convierten eficientemente la colina dietética en trimetilamina, la cual luego se oxida a TMAO en el hígado. La magnitud de este riesgo derivado del uso de lecitina suplementaria, en contraposición a una alta ingesta dietética general de colina, no se ha resuelto en ensayos clínicos en humanos.

7.5 Alergenicidad de la lecitina de huevo

Se ha reportado la posibilidad de alergenicidad residual en productos alimentarios elaborados con lecitina de huevo en una prueba de provocación alimentaria doble ciego controlada con placebo. La desnaturalización por calor y otros tratamientos de procesamiento de alimentos no reducen de manera confiable la alergenicidad del huevo. Las dosis mínimas desencadenantes de proteínas de huevo ingeridas, reportadas para provocar reacciones objetivas en estudios clínicos, varían desde unos pocos microgramos hasta miligramos.

7.6 Preocupaciones de la EFSA respecto a los efectos en el neurodesarrollo con dosis altas

El principal problema de seguridad identificado en la Opinión del Panel ANS de la EFSA se refería a indicaciones de que el desarrollo del cerebro se veía alterado con concentraciones en la dieta del 5% de lecitinas de soya o superiores, durante la gestación, la lactancia y el período posterior al destete, observadas en estudios de toxicidad. Sin embargo, cabe señalar que estos estudios presentaban limitaciones que impidieron al Panel ANS llegar a conclusiones firmes.

7.7 Requisitos de etiquetado de la UE

La soya y el huevo, y los productos derivados de ellos, incluidas las lecitinas, figuran en el Anexo II del Reglamento de la UE 1169/2011 como sustancias o productos que causan alergias o intolerancias, para los cuales su indicación como alérgenos es información alimentaria obligatoria.

Referencias

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• PubChem (NIH) — Lecithin: CID 16213884
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• Dietary phosphatidylcholine and risk of all-cause and cardiovascular-specific mortality — PMC 2016
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• Re-evaluation of lecithins (E 322) as a food additive — EFSA Journal 2017, PMC
• EFSA Scientific Opinion — Re-evaluation of lecithins (E 322) as a food additive, 2017
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• History of Soy Lecithin — SoyInfo Center, Page 1
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• Lecithin overview — ScienceDirect Topics (Neuroscience)
• Choline: Human Requirements and Effects on Human Physiology — NCBI Bookshelf