Moho y micotoxinas: una referencia de nutrición y salud natural
1. Definición y descripción general
Las micotoxinas son compuestos metabólicos tóxicos producidos por algunos mohos. Son compuestos tóxicos producidos por hongos como Aspergillus, Penicillium, Rhizopus, especies de Fusarium, y setas. Están presentes en el micelio o en las esporas del hongo. El término "moho" se refiere al crecimiento fúngico visible y multicelular; las micotoxinas son los metabolitos secundarios químicamente estables que producen esos mohos. Muchas micotoxinas tienen estabilidad química y pueden sobrevivir a las condiciones adversas encontradas a lo largo de la cadena de suministro de alimentos.
Existen al menos 21 clases diferentes de micotoxinas, con más de 400 toxinas individuales producidas por al menos 350 hongos. Las micotoxinas más comunes que preocupan a los seres humanos y al ganado incluyen las aflatoxinas, la citrinina, las ocratoxinas, las fumonisinas, la patulina, la zearalenona, el nivalenol, el deoxinivalenol y los alcaloides del cornezuelo. Además de los efectos tóxicos agudos y crónicos sobre la salud humana denominados micotoxicosis, algunas micotoxinas son carcinógenos humanos comprobados o sospechados.
Los síntomas clínicos de la micotoxicosis dependen de las características tóxicas intrínsecas de la micotoxina, la cantidad y la duración de la exposición. Las enfermedades causadas por la ingestión de micotoxinas se denominan micotoxicosis. Las micotoxicosis a menudo no son reconocidas por los profesionales médicos, excepto cuando se ven afectadas grandes cantidades de personas.
2. Vías de exposición
La vía de exposición más común a las micotoxinas es la ingestión, pero también puede implicar vías dérmicas, respiratorias y parenterales, siendo esta última asociada con el abuso de drogas. Aunque ocurren con mayor frecuencia en zonas de clima cálido y húmedo, favorable para el crecimiento de mohos, también se pueden encontrar en zonas templadas. Son producidas por diversas cepas de mohos, particularmente en países tropicales. Debido al importante comercio de cereales, los seres humanos en países templados también pueden estar expuestos a micotoxinas.
Casi todos los estudios realizados hasta la fecha se centran en las enfermedades inducidas por micotoxinas ingeridas en alimentos contaminados, pero las micotoxinas son metabolitos secundarios de esporas fúngicas y pueden ingresar al organismo a través del tracto respiratorio. En ambientes con contaminación intensa, se han reportado síntomas neurotóxicos relacionados con la exposición a micotoxinas transportadas por el aire.
El contacto dérmico con artículos contaminados con micotoxinas también puede ser una fuente de exposición, la cual tiene el potencial de ocurrir incluso después de que una persona se haya alejado del entorno contaminado, ya que muchas personas llevan artículos contaminados con moho y micotoxinas a sus nuevos entornos. Un estudio mostró que la aflatoxina B1, la OTA, la citrinina, la toxina T-2 y la zearalenona penetraron todas la piel humana in vitro, y que la ocratoxina presentó la mayor permeabilidad.
Aunque existe consenso en que la dieta es la principal fuente de exposición a micotoxinas, los efectos específicos sobre la salud y la evaluación de riesgos derivados de la exposición en interiores no agrícolas están limitados por la escasez de evidencia científica disponible actualmente.
3. Principales clases de micotoxinas y sus características
Aflatoxinas
La aflatoxina B1 (AFB1), la micotoxina más potente y ampliamente distribuida producida por Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus, representa una amenaza global significativa para la seguridad alimentaria y la salud humana, y su exposición crónica está fuertemente vinculada al carcinoma hepatocelular (CHC). La aflatoxina, un tipo de micotoxina que se encuentra en el maíz y otros cereales, semillas o cultivos de frutos secos, ha sido clasificada por el Programa Nacional de Toxicología (NTP, por sus siglas en inglés) como carcinógeno humano.
Ocratoxina A (OTA)
Las revisiones sugieren tanto un mecanismo directo mediado por aductos de ADN como un mecanismo mediado por estrés oxidativo como causas de la carcinogenicidad de la OTA. La OTA es principalmente nefrotóxica y se ha asociado con cánceres del tracto urinario en estudios epidemiológicos.
Tricotecenos (incluyendo deoxinivalenol y toxina T-2)
La aleukia tóxica alimentaria (ATA) en humanos, la cual está vinculada a la exposición a tricotecenos, se reportó por primera vez en el este de Siberia en 1913 y volvió a aparecer en 1932 en muchos distritos del oeste de Siberia. La ATA se presenta con fiebre, agranulocitosis, angina necrótica, sangrado de encías, sangrado bucal, sangrado nasal, diarrea, vómitos y dolor abdominal, y se asocia con una alta tasa de mortalidad. La toxina T-2 ha recibido una atención considerable debido a su potente neurotoxicidad, ya que puede atravesar la barrera hematoencefálica y acumularse en el SNC. Estudios in vitro y en modelos animales muestran que la toxina T-2 induce especies reactivas de oxígeno (ROS) y estrés oxidativo, causando neurotoxicidad, así como disfunción mitocondrial al afectar vías cruciales, incluyendo p53, Akt/mTOR, MAPK, NF-κB y PKA/CREB.
Zearalenona (ZEA)
La exposición a la zearalenona (ZEA), micotoxina producida por Fusarium, conduce al desarrollo sexual precoz, infertilidad, el desarrollo de malformaciones y el desarrollo de cáncer de mama.
Fumonisinas
Las fumonisinas son producidas principalmente por Fusarium verticillioides y Fusarium proliferatum, y son contaminantes importantes del maíz y de los productos derivados del maíz. Se han asociado con el cáncer de esófago y los defectos del tubo neural en investigaciones epidemiológicas.
Alcaloides del cornezuelo
Producidos por Claviceps purpurea en el centeno y otros cereales, los alcaloides del cornezuelo tienen una historia documentada de causar ergotismo, caracterizado por efectos vasoconstrictores y alucinógenos.
Toxinas de Alternaria
Las especies de Alternaria son mohos negros de distribución mundial, y una cuarta parte de los más de 120 metabolitos secundarios conocidos hasta el momento son micotoxinas. Se ha demostrado que las especies fúngicas pertenecientes al género Alternaria tienen una amplia distribución en plantas, así como en frutas y verduras en descomposición, y, dado que su crecimiento ocurre a bajas temperaturas, también afectan a los productos refrigerados. La exposición a toxinas de Alternaria se asoció con el cáncer de esófago en Sudáfrica y en la provincia de Shanxi en China.
4. Sistemas corporales involucrados
Sistema hepático
La literatura científica ha revelado una relación entre la ingesta de alimentos contaminados con micotoxinas y la enfermedad, especialmente las enfermedades hepáticas, gastrointestinales y carcinogénicas. La aflatoxina B1 experimenta bioactivación en el hígado a través de las enzimas del citocromo P450 para formar un epóxido reactivo que se une al ADN, impulsando el riesgo de carcinoma hepatocelular. Existe evidencia que sugiere que la exposición a la aflatoxina, micotoxina producida por Aspergillus, durante el embarazo, puede afectar el crecimiento fetal intrauterino, promover la ictericia neonatal y causar muerte perinatal y parto prematuro.
Sistema renal
La ocratoxina A es una nefrotoxina bien caracterizada. Se demostró que la OTA aumenta la formación de productos oxidativos de los lípidos, con un aumento en la producción de malondialdehído (MDA), un producto de la interacción entre lípidos poliinsaturados y radicales libres. La nefropatía asociada a la OTA ha sido documentada en múltiples estudios humanos, particularmente en poblaciones con exposición dietética crónica de bajo nivel.
Sistema inmunitario
Las preocupaciones de salud asociadas que surgen de la exposición a micotoxinas incluyen daño al ADN, daño renal, mutaciones del ADN/ARN, deterioro del crecimiento en niños, modificaciones génicas y deterioro inmunitario. La mayoría de las micotoxinas son citotóxicas y ejercen sus efectos al interferir con procesos celulares vitales, como la síntesis de proteínas, ARN y ADN. Como resultado, las micotoxinas pueden dañar la piel, los pulmones, el intestino y estructuras similares. El resultado combinado puede aumentar la susceptibilidad del individuo expuesto a enfermedades infecciosas y, posiblemente, al cáncer. La exposición prolongada a micotoxinas inhaladas puede promover inflamación y cambios en el sistema inmunitario.
Sistema endocrino y reproductivo
La investigación presenta resultados de estudios epidemiológicos, incluyendo casos clínicos, sobre la relación entre la exposición humana a micotoxinas, especialmente la zearalenona y la aflatoxina, y la aparición de trastornos reproductivos. Los datos analizados indican que la exposición a estas micotoxinas es generalizada y se correlaciona fuertemente con la pubertad precoz, la fertilidad reducida y el aumento de la incidencia de cáncer en mujeres y hombres a nivel mundial.
Sistema neurológico
La exposición prolongada al moho se ha relacionado con pérdida de memoria a corto plazo, aturdimiento, mareos, visión borrosa, zumbido en los oídos y pérdida de funciones cognitivas, también conocida como "niebla mental". Los estudios han asociado la exposición prolongada al moho con niveles elevados de depresión, ansiedad y estrés, tanto en niños como en adultos.
Sistema gastrointestinal y microbioma intestinal
La exposición a micotoxinas puede alterar la salud intestinal, dañando particularmente el epitelio intestinal en humanos y animales. Los mecanismos moleculares fundamentales incluyen la inducción de reacción inflamatoria y disfunción inmunitaria, la ruptura de la barrera intestinal, el desencadenamiento de estrés oxidativo y el desequilibrio de la microbiota intestinal. Se ha demostrado que las micotoxinas modulan la composición de la microbiota intestinal, y dicha alteración puede observarse hasta el nivel de especie. La mayoría de los efectos reportados de las micotoxinas son negativos en términos de salud intestinal, donde se eliminan bacterias beneficiosas acompañado de un aumento de patógenos intestinales.
Los hallazgos revelaron que la microbiota intestinal es capaz de eliminar micotoxinas del huésped de forma natural, siempre que el huésped esté sano y con una microbiota intestinal equilibrada. Conocimientos recientes han generado una perspectiva completamente nueva, en la cual existe una relación bidireccional entre las micotoxinas y la microbiota intestinal, lo que sugiere que nuestra microbiota intestinal podría estar implicada en el desarrollo de la micotoxicosis.
Sistema respiratorio
La enfermedad resultante de la exposición a edificios dañados por agua puede ser causada por infección, toxicidad, alergia y respuestas inflamatorias desencadenadas por la exposición a uno o más agentes presentes en edificios dañados por agua, y a menudo están mediadas por estrés oxidativo. Los tipos de trastornos observados como resultado de ambientes dañados por agua, moho, micotoxinas y bacterias incluyen infecciones y micosis, rinosinusitis crónica y fúngica, sensibilidad mediada por IgE y asma, otras reacciones de hipersensibilidad, enfermedad inflamatoria pulmonar y supresión inmunitaria. Los estudios han demostrado que la exposición al moho puede aumentar el riesgo de una persona de desarrollar asma o empeorar sus síntomas, especialmente en niños pequeños.
5. Factores contribuyentes y asociados
Condiciones ambientales y de la edificación
La enfermedad resulta de una combinación de factores presentes en ambientes interiores dañados por agua, incluyendo esporas de moho y fragmentos de hifas, micotoxinas, bacterias, endotoxinas bacterianas y componentes de la pared celular, así como otros factores. Se ha estimado que hasta el 50 % de las enfermedades resultan de la exposición a la contaminación del aire interior, siendo la exposición a ambientes interiores dañados por agua probablemente un contribuyente significativo a esto.
La producción de micotoxinas se favorece cuando la humedad relativa está entre el 88 % y el 95 %. Los períodos de alta humedad y las temperaturas cálidas nocturnas durante la primavera son muy propicios para la infección por moho en las plantas y el posterior crecimiento de moho y producción de micotoxinas. La temperatura, la actividad del agua, el pH, el oxígeno y la composición del sustrato afectan la producción de micotoxinas.
La mejor manera de controlar el crecimiento de moho en interiores es controlar la humedad. Las personas pueden actuar para prevenir o eliminar el moho en sus hogares controlando la humedad con sistemas de calefacción, ventilación y aire acondicionado (HVAC) o deshumidificadores, usando ventiladores y abriendo ventanas para ventilar y secar los espacios interiores, y solucionando fuentes de problemas de agua, como techos con filtraciones, sótanos húmedos y tuberías o llaves que gotean.
Fuentes agrícolas y dietéticas
La producción de algunas micotoxinas ocurre principalmente en el campo, mientras que, para otras, puede ocurrir tanto en el campo como en el período posterior a la cosecha. Los alimentos de alto riesgo incluyen el maíz, el trigo, los cacahuates, los frutos secos de árbol (pistachos, nueces de Brasil), las frutas deshidratadas, el café, las especias y los productos de granos fermentados. Las micotoxinas producidas por especies fúngicas (moho) son inevitables y se consideran más tóxicas que muchos pesticidas.
Factores de susceptibilidad individual
Los síntomas de una micotoxicosis dependen del tipo de micotoxina, la concentración y la duración de la exposición, así como de la edad, la salud y el sexo del individuo expuesto. Los efectos sinérgicos asociados con varios otros factores, como la genética, la dieta y las interacciones con otras toxinas, han sido poco estudiados. Es posible que la deficiencia de vitaminas, la privación calórica, el abuso de alcohol y el estado de enfermedad infecciosa puedan tener efectos combinados con las micotoxinas.
Las respuestas individuales a la exposición varían según la constitución genética, la duración y gravedad de la exposición, y el estado de salud subyacente. Se han identificado polimorfismos genéticos en enzimas de desintoxicación, incluyendo variantes de la glutatión S-transferasa (GST), como factores que modulan la susceptibilidad individual, aunque la magnitud de este efecto en poblaciones diversas requiere mayor estudio.
El estrés oxidativo como mecanismo central
La evidencia sobre el papel del estrés oxidativo en la fisiopatología de la enfermedad relacionada con micotoxinas está en aumento. Los sistemas antioxidante y de desintoxicación del glutatión desempeñan un papel importante en la función antioxidante de las células. La exposición a micotoxinas en humanos requiere la producción de glutatión "según sea necesario". La investigación sugiere que las micotoxinas pueden disminuir la formación de glutatión debido a la reducción de la expresión génica de las enzimas necesarias para formarlo. El compromiso de la producción de glutatión relacionado con las micotoxinas puede resultar en un exceso de estrés oxidativo que conduce a daño tisular y enfermedad sistémica.
6. Nutrientes, hierbas e ingredientes naturales
La literatura sobre intervenciones naturales en el contexto de la exposición a micotoxinas abarca dos categorías amplias: (1) agentes que pueden reducir la absorción intestinal de micotoxinas ("aglutinantes"), y (2) agentes que pueden mitigar los efectos oxidativos, inflamatorios y tóxicos a nivel de órganos que resultan de las micotoxinas que ya han sido absorbidas. Estas categorías se abordan por separado a continuación. Para cada ingrediente, se distingue claramente entre el uso tradicional y la evidencia científica.
6.1 Glutatión y precursores de glutatión
Evidencia científica
El glutatión es un tripéptido (cisteína, glicina y ácido glutámico) que se encuentra en concentraciones relativamente altas en muchos tejidos corporales. Desempeña un papel fundamental en la reducción del estrés oxidativo, el mantenimiento del equilibrio redox, la mejora de la desintoxicación metabólica y la regulación del sistema inmunitario. La investigación sugiere que las micotoxinas pueden disminuir la formación de glutatión debido a la reducción de la expresión génica de las enzimas necesarias para formarlo. El compromiso de la producción de glutatión relacionado con las micotoxinas puede resultar en un exceso de estrés oxidativo que conduce a daño tisular y enfermedad sistémica.
La N-acetilcisteína (NAC) es un precursor donador de cisteína para el glutatión. Se demostró que la toxicidad de la ocratoxina A (OTA) podía disminuirse manteniendo la producción de glutatión con N-acetilcisteína (NAC), lo que disminuyó las especies reactivas de oxígeno (ROS) y la formación de 8-oxoguanina. Estos hallazgos sugirieron que los niveles celulares de glutatión (GSH) desempeñan un papel significativo en limitar la toxicidad de la micotoxina OTA. Ciertos antioxidantes, incluyendo la N-acetilcisteína (NAC), contribuyen a efectos protectores mediante la activación de Nrf2/HO-1 y la autofagia contra el daño inducido por la toxina T-2. Estos hallazgos derivan principalmente de datos in vitro y de modelos animales; faltan ensayos clínicos controlados en humanos específicamente en poblaciones expuestas a micotoxinas, lo que hace que la traducción clínica de estos resultados sea preliminar.
Se ha propuesto la optimización de los niveles de glutatión como estrategia para la promoción de la salud y la prevención de enfermedades, aunque las relaciones causales claras entre el estado del glutatión y el riesgo o el tratamiento de enfermedades aún deben aclararse.
6.2 Cardo mariano (Silybum marianum) / silimarina
Uso tradicional
El cardo mariano (Silybum marianum) es la hierba más comúnmente estudiada asociada al tratamiento de enfermedades hepáticas. Su uso en la medicina herbaria europea para afecciones hepáticas y de la vesícula biliar se remonta al siglo I d. C., documentado en escritos de Plinio el Viejo y Dioscórides. La silimarina —el complejo estandarizado de flavonolignanos extraído de las semillas de cardo mariano— se ha utilizado como remedio hepatoprotector en toda la medicina folclórica de Europa Central.
Evidencia científica
Los efectos hepatoprotectores de las sustancias activas presentes en la silimarina, siendo la silibina el compuesto principal, se han demostrado en muchos estudios. Además de sus reconocidas propiedades hepatoprotectoras, se ha demostrado que la silimarina también tiene propiedades antioxidantes, antifibróticas, antiinflamatorias, coleréticas, inmunoestimulantes, regenerativas, citoprotectoras, cardioprotectoras, neuroprotectoras y anticarcinogénicas.
La mayoría de la evidencia que relaciona a la silimarina con la protección frente a micotoxinas proviene de estudios en animales. Se descubrió que la silimarina, como complejo de ingredientes activos derivados del cardo mariano, era hepato y nefroprotectora frente a la intoxicación por ocratoxina A en pollos de engorde y gallinas ponedoras. Se observaron los efectos protectores de un producto de silimarina en el hígado de pollos de engorde alimentados con una dieta contaminada con aflatoxina y fumonisina. El uso del cardo mariano como planta entera, semilla y su extracto estandarizado de silimarina en casos de micotoxicosis produjo efectos positivos en el mantenimiento del rendimiento de los animales, restaurando la funcionalidad hepática debido a sus conocidos efectos hepatoprotectores y antioxidantes, y reduciendo las lesiones orgánicas causadas por la intoxicación. Estos hallazgos provienen de aves de corral y otras especies animales; no se han realizado ensayos clínicos controlados en humanos en poblaciones expuestas a micotoxinas, lo que limita la aplicabilidad clínica directa en humanos.
Una preocupación de calidad notable: el cardo mariano puede verse afectado por microhongos toxigénicos y contaminado con micotoxinas con efectos adversos. El efecto beneficioso de la silimarina puede, por lo tanto, reducirse o anularse totalmente por las micotoxinas. Se ha demostrado que el cardo mariano puede verse afectado por microhongos de los géneros Fusarium y Alternaria; el alternariol-metil-éter (AME), el alternariol (AOH), la beauvericina (BEA), el deoxinivalenol (DON), las variantes de eniatina, la toxina HT-2, la toxina T-2, la tentoxina y la zearalenona (ZEA) parecen ser los más significativos en los suplementos dietéticos a base de cardo mariano.
6.3 Curcumina
Uso tradicional
La curcumina es el principal constituyente polifenólico de la cúrcuma (Curcuma longa), utilizada durante milenios en la medicina ayurvédica y la medicina tradicional china como agente antiinflamatorio, digestivo y hepatoprotector. Textos clásicos, incluyendo el Charaka Samhita, hacen referencia a preparaciones de cúrcuma para la ictericia y las afecciones hepáticas.
Evidencia científica
La curcumina (antioxidante polifenólico purificado de la cúrcuma) se evaluó por su posible protección frente al daño hepático inducido por aflatoxina B1 en ratas. La aflatoxina B1 es una micotoxina potentemente hepatotóxica y hepatocarcinogénica. La peroxidación lipídica y el daño oxidativo del ADN son las principales manifestaciones de la toxicidad inducida por la aflatoxina B1, las cuales podrían contrarrestarse con antioxidantes. En un estudio en ratas expuestas a aflatoxina B1, la curcumina mostró una actividad hepatoprotectora significativa al reducir los niveles de enzimas marcadoras séricas y de peroxidación lipídica, y al elevar los niveles de glutatión reducido, superóxido dismutasa, catalasa y glutatión peroxidasa. Estos hallazgos se basan en estudios animales. No se han reportado estudios controlados en humanos que examinen específicamente el papel de la curcumina en la protección hepática asociada a micotoxinas en la literatura revisada por pares hasta el momento, por lo que la evidencia debe caracterizarse como preliminar y preclínica.
6.4 Resveratrol
Uso tradicional
El resveratrol es un polifenol de tipo estilbeno que se encuentra en la piel de las uvas, el vino tinto y la falsa vid del Japón (Polygonum cuspidatum). Su uso en la medicina tradicional está vinculado al consumo de vino tinto en las tradiciones mediterráneas y a la medicina herbaria japonesa, donde los extractos de esta planta se han utilizado para afecciones cardiovasculares e inflamatorias.
Evidencia científica
El número de intercambios de cromátidas hermanas y de micronúcleos se redujo en presencia de resveratrol, lo que resultó en una disminución de la genotoxicidad de la aflatoxina B1. En contraste, un estudio en ratas expuestas a aflatoxina B1 mostró que el resveratrol no logró proteger contra el daño hepático inducido por la aflatoxina B1. La investigación en líneas celulares mostró que la actividad catalítica de CYP3A se vio potenciada por la AFB1 sola, mientras que se redujo significativamente con el resveratrol. Asimismo, se demostró que el resveratrol en combinación con AFB1 revertía el aumento de la actividad enzimática de CYP3A dependiente de la micotoxina. La evidencia es mixta, proviene enteramente de estudios in vitro y en animales, y no se han identificado ensayos en humanos que aborden específicamente el resveratrol y la exposición a micotoxinas en la literatura.
6.5 Probióticos y bacterias del ácido láctico
Uso tradicional
Los alimentos fermentados que contienen bacterias del ácido láctico —incluyendo el yogur, el kéfir, el chucrut y el kimchi— han sido parte integral de las dietas tradicionales en Europa, Medio Oriente y Asia durante miles de años, valorados por sus propiedades digestivas y de conservación.
Evidencia científica
Una revisión sintetizó evidencia in vivo y clínica sobre la capacidad de las bacterias del ácido láctico probióticas —incluyendo Lactobacillus casei Shirota, Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus rhamnosus LC705, Lactococcus lactis y especies seleccionadas de Bifidobacterium— para reducir la absorción y toxicidad de la AFB1. Los mecanismos identificados incluyen la adsorción en la pared celular, la modulación de la microbiota intestinal, la protección de la barrera intestinal y el aumento de la capacidad antioxidante.
Un ensayo controlado aleatorizado (ECA) en humanos encontró resultados notables: un ECA que examinó los efectos de las cepas Lactobacillus rhamnosus LC705 y Propionibacterium freudenreichii subsp. shermanii sobre el riesgo de cáncer hepático mediado por la exposición a aflatoxinas encontró que una intervención de cinco semanas condujo a una reducción estadísticamente significativa en la exposición a aflatoxinas en el grupo de intervención y a un menor riesgo de cáncer hepático.
Un ECA prospectivo también examinó la leche fermentada que contenía Lactobacillus casei: un estudio reclutó a 71 empleados universitarios sanos con niveles de aflatoxina M1 urinaria superiores a 0,005 ng/mL, explorando si la leche fermentada que contenía probióticos de Lactobacillus casei podía prevenir la absorción de AFB1 en el tracto gastrointestinal. Las concentraciones de AFB1-lys en suero sanguíneo se redujeron de 6,24 pg/mg a 5,48 pg/mg (p = 0,035) durante el período de intervención de 4 semanas. Se observó una diferencia significativa del 13,7 % entre la bebida placebo y la leche con Lactobacillus casei.
Los ensayos clínicos han mostrado reducciones en los biomarcadores de AFB1 tras la suplementación con probióticos, respaldando su potencial de traducción para la salud humana. Sin embargo, la evidencia clínica sigue estando limitada por el tamaño reducido de las muestras, los períodos cortos de intervención y la variabilidad de los criterios de valoración.
Saccharomyces boulardii ha demostrado efectos de unión a micotoxinas, así como la capacidad de revertir el daño inducido por micotoxinas al atenuar la vía de señalización p38 MAPK para modular la expresión de citocinas inflamatorias y genes apoptóticos. La evidencia sobre S. boulardii en este contexto proviene mayormente de modelos in vitro y animales.
6.6 Carbón activado
Uso tradicional
El carbón se ha utilizado con fines medicinales desde el antiguo Egipto y Grecia como agente desintoxicante y para el cuidado de heridas. Su uso interno para el tratamiento de intoxicaciones y molestias gastrointestinales está documentado en las farmacopeas del siglo XIX. Históricamente, el carbón activado se ha utilizado en el campo médico para el tratamiento de intoxicaciones y sobredosis de fármacos.
Evidencia científica
Una revisión de fuentes muestra que los aglutinantes de micotoxinas, como el carbón activado, la arcilla y las paredes celulares de levadura, tienen la capacidad de adsorber micotoxinas en el sistema digestivo y evitar que se absorban en el torrente sanguíneo. In vitro, el carbón activado demuestra una unión de amplio espectro: la tasa de secuestro de deoxinivalenol (DON) del carbón activado (99,1 %) fue mayor que la de otros productos evaluados. El carbón activado secuestró eficazmente el deoxinivalenol, mientras que un producto de bentonita, un producto de aluminosilicato y el carbón activado secuestraron eficazmente la zearalenona.
Una limitación crítica es que la eficacia de unión in vitro no predice de manera confiable los resultados in vivo: los experimentos in vitro de unión a aflatoxina pueden no ofrecer una predicción precisa de la protección in vivo en animales. Además, aunque el carbón activado es inodoro, insípido y no tóxico, absorberá nutrientes, vitaminas y minerales, lo que hace que su uso sin supervisión pueda ser problemático. Debido a la posible adsorción concurrente de nutrientes esenciales, el carbón activado debe tomarse al menos dos horas después de la ingestión de alimentos, medicamentos o suplementos. Los ensayos clínicos en humanos sobre la unión específica a micotoxinas siguen siendo limitados; la evidencia general es preliminar y en gran medida preclínica.
6.7 Arcilla bentonita y aluminosilicatos
Uso tradicional
La ingestión de arcilla —una práctica conocida como geofagia— ha sido documentada en numerosas culturas de múltiples continentes, y es particularmente prevalente en el África subsahariana, partes de Centroamérica y entre algunos grupos indígenas de Norteamérica. Se ha propuesto que esta práctica podría representar una respuesta instintiva o transmitida culturalmente frente a contaminantes tóxicos de los alimentos, incluidas las micotoxinas.
Evidencia científica
La bentonita (principalmente montmorillonita) demuestra alta afinidad por las aflatoxinas en entornos de laboratorio. Las bentonitas experimentales mostraron altas capacidades de adsorción, uniendo más del 70 % de la AFB1 disponible. Con una proporción de aflatoxina a aglutinante de 1:120 000, la bentonita activada con ácido secuestró más del 99 % de la AFB1. Los datos clínicos relevantes en humanos son limitados pero existen: ensayos con arcillas del tipo bentonita en poblaciones con exposición dietética a aflatoxinas han reportado reducciones en biomarcadores de aflatoxina de aproximadamente el 55 % en estudios a corto plazo, aunque estos resultados requieren replicación independiente y datos de seguridad a más largo plazo. Como el carbón activado, la bentonita conlleva el riesgo teórico de coadsorber nutrientes esenciales.
6.8 Chlorella
Uso tradicional
Chlorella es un género de algas verdes de agua dulce que se ha consumido como fuente de alimento en Japón y otros países del este de Asia durante varias décadas, y que ha ganado un uso generalizado como suplemento nutricional desde mediados del siglo XX.
Evidencia científica
Los investigadores examinaron la capacidad de Chlorella sorokiniana para desintoxicar deoxinivalenol (DON), ocratoxina A (OTA) y fumonisina B1 (FB1) in vitro e in vivo. La unión se evaluó in vitro y la desintoxicación se demostró mediante el monitoreo de concentraciones en muestras de plasma y orina de ratones ICR macho tras la administración oral. Chlorella sorokiniana se unió a más del 80 % y el 40 % del DON y la OTA, respectivamente, mientras que la unión a la FB1 fue menor al 10 %. Las concentraciones de DON y OTA en muestras de plasma y orina se redujeron sustancialmente mediante la coadministración, mientras que la Chlorella no afectó la absorción de FB1. Este es un estudio animal publicado en 2025; aún no se dispone de datos en humanos para esta aplicación. Por lo tanto, la evidencia es muy preliminar.
6.9 Paredes celulares de levadura (betaglucanos y mananoligosacáridos)
Uso tradicional
Los productos de levadura fermentada se han utilizado en la producción de alimentos y en la elaboración tradicional de bebidas fermentadas durante miles de años. Su uso específico como aglutinantes de micotoxinas es un desarrollo moderno sin precedente tradicional.
Evidencia científica
En estudios de laboratorio, muchos efectos probióticos parecen estar impulsados por la unión de micotoxinas a componentes de la pared celular bacteriana o de levadura, como peptidoglicanos, ácidos teicoicos y polisacáridos. Estos componentes estructurales pueden interactuar con moléculas de toxina y reducir su biodisponibilidad en el intestino. Los productos de pared celular de levadura han mostrado una eficacia in vitro variable dependiendo del pH y de la composición proporcional de los componentes activos; se unen consistentemente a las aflatoxinas, pero muestran resultados inconsistentes con micotoxinas polares como el DON. Faltan datos clínicos en humanos.
7. Factores dietéticos y de estilo de vida
Patrones dietéticos y alimentos de alto riesgo
La exposición dietética es la vía predominante de ingesta de micotoxinas para la mayoría de las personas. Aunque existe consenso en que la dieta es la principal fuente de exposición a micotoxinas, el grado de riesgo varía sustancialmente según la categoría de alimento. Los cereales básicos —especialmente el maíz, el trigo, la cebada, el sorgo y el arroz— junto con los cacahuates, los frutos secos de árbol, las especias, las frutas deshidratadas, el café y el cacao son los alimentos básicos de mayor riesgo a nivel mundial. La aparición de contaminación por micotoxinas se ve además estimulada por el calentamiento global en curso.
Almacenamiento y manejo de alimentos
El almacenamiento adecuado de los alimentos es una intervención dietética primaria para reducir la exposición a micotoxinas. La producción de algunas micotoxinas ocurre principalmente en el campo, mientras que, para otras, puede ocurrir tanto en el campo como en el período posterior a la cosecha. Mantener condiciones de almacenamiento secas (baja humedad relativa), usar contenedores herméticos y desechar los alimentos visiblemente enmohecidos —en lugar de remover únicamente el moho visible— son prácticas recomendadas, ya que las micotoxinas pueden penetrar los alimentos blandos mucho más allá del límite visible del moho.
Apoyo al microbioma intestinal a través de la dieta
Se han estudiado los probióticos y diversas intervenciones dietéticas por sus efectos en la modulación de los efectos de toxinas, incluidas las micotoxinas. Estos tratamientos tienen el potencial de generar efectos beneficiosos significativos, ya que gran parte del metabolismo de las toxinas ocurre mediante la biotransformación intestinal. La ocratoxina A (OTA) experimenta hidroxilación a la menos tóxica ocratoxina alfa en el intestino, lo que ilustra cómo la actividad microbiana y enzimática a nivel intestinal puede influir en la toxicidad de las micotoxinas. Las estrategias dietéticas que apoyan una microbiota intestinal diversa —incluyendo una fibra dietética adecuada, alimentos fermentados y alimentos ricos en prebióticos— están respaldadas por la literatura más amplia sobre el microbioma como potencialmente relevantes para el metabolismo de las micotoxinas, aunque la evidencia intervencionista directa en humanos en este contexto sigue siendo limitada.
Patrón dietético rico en antioxidantes
El estrés oxidativo desempeña un papel significativo en la toxicidad de las micotoxinas. Los patrones dietéticos ricos en diversos antioxidantes provenientes de alimentos vegetales integrales —incluyendo polifenoles, carotenoides y vitaminas C y E— son biológicamente plausibles como estrategias de apoyo, ya que estos compuestos actúan a través de múltiples vías antioxidantes. Sin embargo, cabe señalar que la evidencia directa de ensayos en humanos específicamente diseñados para medir el impacto de la ingesta general de antioxidantes en la dieta sobre resultados asociados a micotoxinas es limitada.
Reducción de la carga tóxica total
Se recomienda disminuir la exposición a otros agentes xenobióticos químicos, incluyendo pesticidas, metales pesados, compuestos orgánicos volátiles y fragancias, cloruro de vinilo, plásticos, perfluorados (utensilios de cocina antiadherentes) y otras toxinas, con el fin de reducir la carga total y mejorar la capacidad de desintoxicación. Este principio de "carga total" se discute en la literatura de medicina ambiental, aunque faltan estudios clínicos rigurosos que cuantifiquen su beneficio en contextos de micotoxinas.
Remediación de ambientes interiores
Además de evitar una mayor exposición a ambientes dañados por agua y a artículos contaminados por estos ambientes, se han utilizado diversos enfoques para ayudar a las personas afectadas por la exposición a restaurar su salud. La eliminación de la fuente —abordar el daño por agua, reparar filtraciones y la remediación profesional de materiales dañados por agua— se identifica de manera consistente en la literatura de salud pública y medicina ambiental como la intervención fundamental, con prioridad sobre cualquier enfoque nutricional o herbario complementario.
Contexto regulatorio de la seguridad alimentaria
La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en inglés) ha desarrollado estrategias y lineamientos para minimizar las micotoxinas en el suministro de alimentos de los Estados Unidos. A nivel internacional, la Comisión Europea, la OMS y el Codex Alimentarius han establecido niveles máximos regulatorios para las aflatoxinas, la OTA, las fumonisinas, el deoxinivalenol y la zearalenona en productos alimenticios y de alimentación animal, lo que refleja la importancia global para la salud pública de la exposición dietética a micotoxinas.
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