Capsaicina: una referencia enciclopédica integral
1. Identidad: nombres botánicos y químicos, fuente natural y formas comunes
Identidad botánica y química
El compuesto químico capsaicina (8-metil-N-vanillil-6-nonenamida) es el componente activo de los chiles, plantas que pertenecen al género Capsicum. También se designa formalmente por la IUPAC como N-(4-hidroxi-3-metoxibencil)-8-metilnon-trans-6-enamida. La capsaicina es un miembro ampliamente reconocido de la familia de los vaniloides y ha atraído una atención considerable en la comunidad científica debido a su amplio espectro de efectos farmacológicos y sus diversas características bioactivas. Su número de registro CAS es 404-86-4, y la capsaicina se clasifica como un compuesto fenilpropanoide.
La capsaicina es prácticamente insoluble en agua, pero es libremente soluble en alcohol, éter, benceno y cloroformo. La capsaicina es un alcaloide de la familia de los vaniloides, liposoluble y relativamente estable bajo calor moderado. Se concentra principalmente en el tejido placentario (la médula blanca) de las especies de Capsicum.
Fuente natural y presencia
La capsaicina se presenta de forma natural en muchas plantas de chile relacionadas con Capsicum annuum, que crece de forma autóctona en la América tropical. La concentración de capsaicina se ve afectada por el grado de madurez de los chiles; los frutos secos poseen entre 7 y 10 veces la cantidad de capsaicina que los frutos frescos. En general, el contenido de capsaicina en los chiles varía entre el 0,1% y el 1% en peso. La única variedad de Capsicum que carece de capsaicina es el pimiento dulce.
La capsaicina pertenece a una familia más amplia de compuestos relacionados conocidos como capsaicinoides. Los capsaicinoides más comunes son la capsaicina (69%), la dihidrocapsaicina (22%), la nordihidrocapsaicina (7%), la homocapsaicina (1%) y la homodihidrocapsaicina (1%). La capsaicina y la dihidrocapsaicina (ambas con 16,0 millones de SHU) son los capsaicinoides más picantes.
Descubrimiento e historia química
En 1816, Christian Friedrich Bucholz llevó a cabo por primera vez la purificación de la capsaicina, obteniendo una forma parcialmente purificada a la que dio el nombre de "capsaicina". En 1876, John Clough Thresh la purificó aún más para obtener capsaicina pura. En 1919, Nelson identificó la estructura de la capsaicina. En 1930, E. Späth y S.F. Darling utilizaron por primera vez un método de síntesis química para sintetizar exitosamente la capsaicina.
Preparaciones comunes y formas de dosificación
La capsaicina se administra en muchas formas, tales como cremas de baja concentración, lociones, parches, inyecciones intradérmicas, formulaciones orales, inyecciones subcutáneas, películas, microemulsiones, liposomas y sistemas de administración de fármacos derivados de la nanotecnología. Las preparaciones de venta libre incluyen cremas tópicas en concentraciones de 0,025%, 0,033%, 0,035%, 0,075%, 0,1% y 0,25%, así como películas tópicas, líquidos y formas de loción en concentraciones más bajas, y parches transdérmicos de concentración recetada al 8%. Los chiles molidos pueden refinarse aún más para obtener el oleorresina, que es un líquido de color pardo rojizo con poco olor. Cuando se extrae de las plantas, el oleorresina de capsicum puede contener muchos compuestos volátiles además de la capsaicina.
2. Uso tradicional e histórico
América precolombina
La evidencia arqueológica sugiere que los chiles fueron cultivados y consumidos ya desde el año 7500 a.C. en México. Los aztecas y los mayas los usaban no solo como alimento, sino también con fines medicinales, para tratar diversas dolencias. Los antiguos aztecas y mayas valoraban el picor no solo por su sabor, sino como conservante y hasta como un antiséptico leve cuando se aplicaba de forma tópica.
Difusión hacia el Viejo Mundo
Cuando Cristóbal Colón encontró los chiles en el Caribe en 1492, los llevó de vuelta a Europa, desde donde se difundieron rápidamente hacia África y Asia. Esta introducción llevó a la integración de los chiles en diversas tradiciones culinarias en todo el mundo, convirtiendo a la capsaicina en un fenómeno global. Las prácticas culinarias tradicionales de India, Tailandia, México y China giran en torno a alimentos ricos en capsaicina.
Uso medicinal temprano y tradición contrairritante
Desde su descubrimiento, la capsaicina se ha utilizado como remedio homeopático para tratar el dolor ardiente, siguiendo el concepto de "tratar lo semejante con lo semejante" o contrairritante. Los primeros informes sobre sus propiedades para aliviar el dolor aparecieron a mediados de la década de 1850, como una recomendación de uso para partes del cuerpo que arden o pican. Desde la antigüedad, la capsaicina se ha utilizado como remedio homeopático para tratar una amplia gama de afecciones patológicas, siguiendo el concepto de "tratar lo semejante con lo semejante" o "combatir fuego con fuego".
Históricamente, los chiles también se usaron para conservar alimentos. Sus propiedades antimicrobianas ayudan a prevenir el deterioro, lo que los hace valiosos en regiones sin refrigeración.
3. Componentes clave y mecanismos de acción
La familia de los capsaicinoides
En la década de 1960, investigadores japoneses identificaron sustancias adicionales en extractos de Capsicum con propiedades químicas y farmacológicas similares, a las que denominaron "capsaicinoides". Esta familia de análogos químicos incluye miembros naturales (homodihidrocapsaicina, dihidrocapsaicina, nordihidrocapsaicina, homocapsaicina y capsaicina) y sintéticos (nonivamida). La capsaicina y la dihidrocapsaicina son las sustancias activas más potentes del capsicum.
Biosíntesis
La vía biosintética general de la capsaicina y otros capsaicinoides fue dilucidada en la década de 1960 por Bennett, Kirby, Leete y Louden. Estudios de radiomarcaje identificaron a la fenilalanina y la valina como precursores de la capsaicina. Las enzimas de la vía de los fenilpropanoides, incluidas la fenilalanina amoniaco liasa (PAL), la cinamato 4-hidroxilasa (C4H) y la ácido cafeico O-metiltransferasa (COMT), y su función en la biosíntesis de capsaicinoides, se identificaron posteriormente.
Mecanismo principal: activación del receptor TRPV1
El sitio molecular de acción de la capsaicina es el canal catiónico de potencial transitorio de receptor, subfamilia vaniloide, miembro 1 (TRPV1), que se expresa en las neuronas nociceptivas polimodales sensibles a la capsaicina, tanto en sus ramificaciones centrales como en sus terminaciones periféricas, y también en las neuronas del ganglio del trigémino y en las fibras aferentes vagales de los ganglios yugular y nodoso.
La capsaicina activa selectivamente el TRPV1, un canal iónico catiónico permeable al Ca²⁺ que se encuentra enriquecido en las terminaciones de ciertos nociceptores. A la activación le sigue una respuesta reducida y prolongada frente a estímulos nocivos. En las neuronas, la entrada de cationes (Ca²⁺) a través del TRPV1 provoca la despolarización de la membrana, lo que conduce a la activación de canales de sodio dependientes de voltaje y a la generación de un potencial de acción.
De manera singular entre los irritantes naturales, la capsaicina excita inicialmente a las neuronas, pero luego las "calma" hasta una falta de respuesta duradera. Cuando el TRPV1 se activa de forma continua mediante la exposición prolongada a un agonista como la capsaicina, entra un exceso de calcio en la fibra nerviosa, lo que inicia procesos que resultan en un deterioro a largo plazo, aunque reversible, de la función nociceptora. Se cree que este es el mecanismo mediante el cual la aplicación de capsaicina proporciona alivio del dolor.
Liberación de neuropéptidos
La activación de los nervios sensoriales por la capsaicina provoca la liberación local de los neuropéptidos péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), las taquicininas sustancia P (SP) y neurocinina A (NKA), y somatostatina, no solo en la médula espinal, sino también en la periferia. Estos neuropéptidos producen respuestas vasculares locales en el tejido, aumento de la permeabilidad microvascular, extravasación plasmática e inflamación neurogénica.
El TRPV1 en la fisiología general
En términos generales, el TRPV1 se ha vinculado con la termosensación (calor), la termorregulación autónoma, la nocicepción, la regulación de la ingesta de alimentos y múltiples funciones en el tracto gastrointestinal (GI). Cada vez hay más evidencia que indica que el TRPV1 desempeña un papel crítico en la regulación de la salud metabólica del organismo en su conjunto, incluyendo el peso corporal, el metabolismo de la glucosa y los lípidos, y el sistema cardiovascular. El TRPV1 ha sido considerado un objetivo potencial para la prevención de la obesidad debido a su efecto sobre el metabolismo y el balance energético.
Papel ecológico de la capsaicina
En las aves, el canal TRPV1 no responde a la capsaicina ni a los compuestos relacionados, mientras que el TRPV1 de los mamíferos es muy sensible a esta sustancia. Esto resulta ventajoso para la planta, ya que las semillas de chile consumidas por las aves atraviesan el tracto digestivo y pueden germinar posteriormente, mientras que los mamíferos poseen dientes molares que destruyen dichas semillas e impiden su germinación. Así, la selección natural puede haber favorecido un aumento en la producción de capsaicina, ya que esto hace que sea menos probable que la planta sea consumida por animales que no contribuyen a su dispersión.
4. Evidencia científica por área de uso
4.1 Dolor neuropático: parche tópico de alta concentración (8%)
La evidencia clínica más sólida en relación con la capsaicina corresponde a su uso como parche tópico de alta concentración (8%) (comercializado como Qutenza) para el dolor neuropático. Qutenza recibió la aprobación de la FDA en 2009 para el tratamiento del dolor neuropático asociado con la neuralgia posherpética y, posteriormente, recibió una segunda aprobación de la FDA para el tratamiento del dolor neuropático asociado con la neuropatía periférica diabética (NPD) de los pies en adultos.
Un estudio multicéntrico y doble ciego incluyó a 402 participantes con antecedentes de neuralgia posherpética de al menos seis meses, quienes fueron aleatorizados para recibir una aplicación única de 60 minutos del parche Qutenza con 8% de capsaicina (206 pacientes) o un parche de control de baja concentración con 0,04% de capsaicina (196 pacientes). El criterio de valoración de eficacia primario fue el cambio porcentual en la escala de calificación numérica del dolor (NPRS, por sus siglas en inglés) desde el valor inicial hasta las semanas dos a ocho. Los pacientes fueron seguidos hasta la semana 12. Los resultados mostraron una reducción del dolor significativamente mayor entre las semanas dos y ocho en los pacientes que recibieron el parche Qutenza en comparación con los controles. Los cambios promedio en las puntuaciones NPRS desde el valor inicial hasta la semana ocho fueron de −29,6% frente a −19,9% para los grupos de Qutenza y de control, respectivamente.
Dos ensayos clínicos fundamentales compararon Qutenza con un parche de control (0,04% de capsaicina) en la neuralgia posherpética. El criterio de valoración primario de ambos ensayos fue la reducción en la puntuación NPRS. Qutenza redujo el dolor desde el valor inicial hasta las semanas 2 a 8 (reducciones del 29,6% y del 32%) en comparación con el control (reducciones del 19,9% y del 24,4%; P ≤ 0,01). La mejora en las puntuaciones NPRS persistió, con reducciones mayores con Qutenza (29,9% y 32,3%) en comparación con el control (20,4% y 25%; P ≤ 0,03) durante el período de 2 a 12 semanas.
Un metaanálisis confirmó aún más estos hallazgos: el metaanálisis combinó datos de pacientes individuales provenientes de estudios aleatorizados y controlados sobre Qutenza en el dolor neuropático periférico: 1458 sujetos tratados con las dosis aprobadas de Qutenza o con parches de control, incluidos 1120 con neuralgia posherpética y 338 con neuropatía asociada al VIH, en siete estudios que utilizaron el parche de alta dosis con 8% de capsaicina y un parche de control de baja dosis con 0,04%. En un metaanálisis que examinó a 2057 personas con neuralgia posherpética y neuropatía asociada al VIH, la proporción de respondedores con alivio (mejora superior al 30% en el dolor que duró de 2 a 12 semanas) durante un período de tratamiento de 12 semanas fue del 43% en el grupo con el parche de 8% de capsaicina y del 34% en el grupo de control, una diferencia estadísticamente significativa.
El parche de capsaicina al 8% proporciona una terapia localizada con efectos que duran hasta 12 semanas después de una única aplicación de 60 minutos. La seguridad y la eficacia de la capsaicina al 8% se han demostrado en ensayos abiertos de hasta 48 semanas de duración. En una comparación directa, se ha demostrado que el parche de capsaicina al 8% no es inferior a la pregabalina en el control del dolor neuropático, pero con un inicio de acción analgésica más rápido y menos efectos secundarios sistémicos.
Una revisión sistemática de la base de datos Cochrane de 2013, que incluyó seis ensayos aleatorizados, comparó una única aplicación de parche de capsaicina de alta dosis (8%) con un parche de baja dosis (0,04%) en 2073 pacientes adultos con dolor neuropático crónico. Cuatro de estos ensayos incluyeron a 1272 pacientes con neuralgia posherpética. A las 8 y 12 semanas, la terapia con parche de capsaicina al 8% se asoció con un aumento en la proporción de pacientes que informaron sentirse mucho o muchísimo mejor, con un número necesario a tratar de 8,8 y 7, respectivamente. Los efectos adversos graves no fueron más frecuentes con el tratamiento de alta dosis que con el control.
4.2 Dolor neuropático y musculoesquelético: preparaciones tópicas de baja concentración
También se han evaluado preparaciones tópicas de menor concentración. Una revisión sistemática informó que el beneficio relativo de la capsaicina tópica al 0,075% comparada con placebo fue de 1,4 (intervalo de confianza del 95%: 1,2 a 1,7), con un número necesario a tratar de 5,7 (4,0 a 10,0). Se combinaron tres ensayos doble ciego controlados con placebo (368 pacientes) para afecciones musculoesqueléticas, con un beneficio relativo de la capsaicina tópica al 0,025% o en forma de emplasto comparada con placebo de 1,5 (1,1 a 2,0) y un número necesario a tratar de 8,1 (4,6 a 34).
Aunque la capsaicina aplicada de forma tópica tiene una eficacia de moderada a escasa en el tratamiento del dolor musculoesquelético o neuropático crónico, puede resultar útil como terapia complementaria o única para un pequeño número de pacientes que no responden a otros tratamientos o que no los toleran. Con base en 313 pacientes en 4 estudios, la capsaicina produjo una mejora estadísticamente significativa en el dolor neuropático a las 4 semanas (RR 1,4; IC del 95%: 1,1, 1,7); el número necesario a tratar correspondiente fue de 6,4 (IC del 95%: 3,8, 21).
4.3 Neuralgia posherpética: evidencia tópica
La capsaicina tópica de alta concentración utilizada para tratar la neuralgia posherpética, la neuropatía asociada al VIH y la neuropatía diabética dolorosa generó una mayor proporción de participantes con niveles moderados o sustanciales de alivio del dolor que el tratamiento de control, que utilizaba una concentración mucho más baja de capsaicina. Una revisión sistemática y metaanálisis de seis ensayos aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo o vehículo en neuralgia posherpética informó que la diferencia en el cambio porcentual promedio en la puntuación de la escala de calificación numérica del dolor osciló entre −31 y −4,3, lo que demuestra la alta eficacia de la aplicación tópica de capsaicina e implica que la capsaicina podría producir una reducción del dolor. La incidencia de efectos secundarios por el uso de capsaicina tópica es consistentemente mayor en todos los estudios incluidos, pero la capsaicina tópica es una opción de tratamiento prometedora para grupos específicos de pacientes o para determinadas afecciones de dolor neuropático, como la neuralgia posherpética.
4.4 Dolor por osteoartritis
La osteoartritis (OA) afecta a cientos de millones de personas en todo el mundo. Una revisión sistemática y metaanálisis evaluó de forma crítica la eficacia y seguridad de la capsaicina tópica para reducir el dolor por OA. Los criterios de elegibilidad incluyeron ensayos controlados aleatorizados (ECA) que evaluaban la capsaicina tópica en pacientes con OA, utilizando métodos estándar de Cochrane. Se incluyeron ocho ECA doble ciego con 498 pacientes. La capsaicina tópica podría reducir el dolor por OA en seguimientos de hasta 3 meses. Las limitaciones incluyen duraciones cortas de los estudios, tamaños de muestra pequeños, alta heterogeneidad y una certeza general de la evidencia baja a muy baja. La capsaicina tópica podría recomendarse para el manejo a corto plazo del dolor en pacientes con OA que no toleran los antiinflamatorios no esteroideos.
4.5 Efectos metabólicos: manejo del peso y obesidad
Numerosos estudios epidemiológicos y en animales han indicado que la capsaicina, como agonista del TRPV1, podría representar una estrategia potencial para tratar la obesidad. Aunque se cree que gran parte del efecto se debe a la estimulación del receptor TRPV1, el mecanismo de acción no se comprende del todo en la actualidad. Los metaanálisis de ensayos clínicos también muestran aumentos modestos pero significativos en la tasa metabólica en reposo y en la oxidación de grasas, particularmente en personas con sobrepeso u obesidad.
La activación del TRPV1 por la capsaicina puede atenuar la homeostasis anormal de la glucosa al estimular la secreción de insulina y aumentar los niveles de GLP-1. La evidencia en el ámbito de la pérdida de peso, aunque presente en ensayos clínicos, sigue siendo preliminar. La heterogeneidad de los estudios, los tamaños de muestra pequeños y las duraciones cortas limitan la solidez de las conclusiones que pueden extraerse para su aplicación clínica habitual.
4.6 Efectos hipolipemiantes en el síndrome metabólico
Una revisión sistemática y metaanálisis de nueve ensayos controlados aleatorizados que incluyeron a 461 pacientes con síndrome metabólico encontró que la capsaicina disminuyó significativamente el colesterol total (DMP = −0,48, IC del 95%: −0,63 a −0,34, I² = 0,00%) y el LDL-C (DMP = −0,23, IC del 95%: −0,45 a −0,02, I² = 68,27%). No se encontraron efectos significativos de la capsaicina sobre los triglicéridos o el HDL-C. Los análisis por subgrupos indicaron que el sexo y el período de intervención fueron fuentes de heterogeneidad. Estos hallazgos se consideran preliminares, y la alta heterogeneidad de los efectos sobre el LDL-C exige una interpretación cautelosa.
4.7 Efectos cardiovasculares
La capsaicina, el principal compuesto bioactivo derivado de los chiles, ha atraído un interés creciente como modulador multiobjetivo de la compleja fisiopatología subyacente al síndrome cardiometabólico. La evidencia acumulada indica que la capsaicina confiere protección cardiometabólica predominantemente a través de la señalización mediada por el TRPV1, aunque también podrían contribuir mecanismos adicionales independientes del TRPV1. Estudios recientes destacan la importancia de un eje capsaicina-microbiota intestinal, mediante el cual la capsaicina remodela la composición microbiana, modula la señalización de los ácidos biliares y los ácidos grasos de cadena corta, y refuerza la integridad de la barrera intestinal, ejerciendo así beneficios metabólicos y cardiovasculares sistémicos. A pesar de la evidencia mecanicista y preclínica convincente, la traducción a la aplicación clínica sigue siendo limitada debido a la variabilidad en la dosificación eficaz, la biodisponibilidad y las diferencias interindividuales en la composición de la microbiota intestinal.
4.8 Efectos anticancerígenos: predominantemente preclínicos
Estudios recientes han demostrado que la capsaicina tiene profundos efectos antineoplásicos en varios tipos de cáncer humano. Sin embargo, las aplicaciones de la capsaicina como fármaco clínicamente viable se ven limitadas por sus efectos secundarios desagradables, tales como la irritación gástrica, los cólicos estomacales y la sensación de ardor.
La evaluación de la literatura elegible reveló que el potencial de la capsaicina para mitigar el cáncer entraña principalmente sus efectos quimiopreventivos, que a menudo se vincularon a su capacidad de ejercer múltiples efectos biológicos, como actividades antimutagénicas, antioxidantes y antiinflamatorias. Varios estudios convergentes muestran que la capsaicina exhibe una sólida actividad contra el cáncer, suprimiendo el crecimiento, la angiogénesis y la metástasis de varios cánceres humanos. A pesar de su potente actividad supresora del cáncer, las aplicaciones clínicas de la capsaicina como fármaco anticancerígeno viable han seguido siendo problemáticas debido a sus deficientes propiedades de biodisponibilidad y solubilidad acuosa.
La evidencia emergente muestra que la capsaicina exhibe actividad anticancerígena en varios cánceres humanos, tanto en cultivos celulares como en modelos de ratones. Sin embargo, la abrumadora mayoría de los artículos de investigación muestran que la capsaicina exhibe efectos inhibitorios del crecimiento en células cancerosas humanas, aunque algunos estudios han sugerido que la capsaicina promueve la supervivencia y el crecimiento del cáncer de mama, colon y piel. Debe enfatizarse que, con base en la evidencia actual, los efectos anticancerígenos de la capsaicina se han demostrado principalmente en modelos preclínicos (cultivo celular y animales); todavía no existe evidencia establecida de ensayos clínicos en humanos que respalde su uso como terapia anticancerígena.
4.9 Efectos gastrointestinales
La capsaicina ha demostrado potencial como tratamiento para afecciones gastrointestinales, además de afecciones cardiovasculares, oncológicas y dermatológicas. El TRPV1 también está sobreexpresado en varias afecciones patológicas humanas, incluyendo la vulvodinia, la inflamación gastrointestinal, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. La evidencia clínica precisa sobre la capsaicina en afecciones gastrointestinales sigue siendo mixta y proviene en gran medida de estudios observacionales o ensayos pequeños; esta es un área activa de investigación preclínica y clínica.
5. Sistemas corporales y áreas de salud asociadas con la capsaicina
La capsaicina tiene aplicaciones en el manejo del dolor, la salud cardiovascular, los efectos antiinflamatorios y la regulación metabólica. Más específicamente, los sistemas corporales implicados en la actividad de la capsaicina incluyen:
- Sistema nervioso periférico y central: el canal TRPV1, que participa en una amplia gama de procesos neuronales, se expresa en las ramificaciones periféricas y centrales de las neuronas nociceptivas sensibles a la capsaicina, en los ganglios sensoriales, en la médula espinal y en diferentes regiones cerebrales, en cuerpos de células neuronales, dendritas, astrocitos y pericitos.
- Sistema musculoesquelético: las preparaciones tópicas de capsaicina se utilizan para la artritis y el dolor musculoesquelético, respaldadas por múltiples ECA y revisiones sistemáticas, aunque la calidad de la evidencia es generalmente de moderada a baja.
- Sistemas cardiovascular y metabólico: el síndrome cardiometabólico es un trastorno multifactorial caracterizado por la agrupación de obesidad central, resistencia a la insulina, dislipidemia aterogénica, hipertensión e inflamación crónica de bajo grado, que en conjunto predisponen a las personas a la diabetes tipo 2 y a un aumento de la morbilidad y mortalidad cardiovascular. La capsaicina se ha estudiado en este contexto con evidencia modesta proveniente de ECA.
- Sistema gastrointestinal: la señalización del TRPV1 está presente en toda la pared intestinal; se ha investigado la capsaicina por sus efectos sobre la motilidad gastrointestinal, la protección de la mucosa y la microbiota intestinal.
- Sistema tegumentario (piel): la capsaicina tópica se utiliza en aplicaciones dermatológicas, incluyendo el prurito asociado a la psoriasis, y es un ingrediente común en preparaciones analgésicas para la piel.
- Oncológico: la investigación preclínica ha identificado posibles funciones quimiopreventivas de la capsaicina en múltiples tipos de cáncer. La capsaicina ha demostrado posibles efectos antiproliferativos en células cancerosas. Actúa induciendo la muerte celular programada, regulando la expresión de factores de transcripción, deteniendo la progresión del ciclo celular e influyendo en las vías de transducción de señales de crecimiento.
6. Formas de dosificación y dosis reportadas en estudios
Preparaciones tópicas
La capsaicina tópica está disponible en forma de parches, cremas, películas, líquidos y lociones, todos ellos aplicados sobre la piel. La forma de dosificación incluye crema tópica (0,025%; 0,033%; 0,035%; 0,075%; 0,1%; 0,25%), película tópica (0,025%), líquido tópico (0,025%), loción tópica (0,025%; 0,035%) y sistema tópico (parches, 8%).
Para el parche de concentración recetada al 8%: los parches de capsaicina al 8% se aplican sobre las zonas más dolorosas de piel sana y se dejan actuar durante 60 minutos. El tratamiento puede repetirse cada 90 días si el dolor persiste o regresa. La dosis máxima recomendada en humanos es de 716 mg de capsaicina por día (4 parches que contienen 179 mg/parche).
Para preparaciones de venta libre de menor concentración: en las formas de dosificación tópica (crema, gel, loción o pomada), la instrucción general para adultos es aplicar 3 o 4 veces al día y frotar bien.
Administración sistémica/oral en investigación
En la investigación metabólica y lipídica, la capsaicina se ha administrado por vía oral en diversas dosis de ensayo. Las dosis específicas varían considerablemente entre los estudios, y no se ha establecido una dosis oral estandarizada única con fines de suplementación. Se ha demostrado que la suplementación con capsinoides a largo plazo aumenta la densidad vascular del tejido adiposo pardo y el gasto energético en reposo en adultos de mediana edad sanos.
7. Consideraciones de seguridad e interacciones destacadas
Efectos adversos locales (tópicos)
Las posibles reacciones y eventos adversos más comunes con la administración de parches tópicos incluyen eritema local, dolor local, prurito local, edema local, hinchazón local, sequedad local, hipertensión, pápulas, prurito, náuseas, vómitos, nasofaringitis, sinusitis y bronquitis. Las complicaciones más raras incluyen olor cutáneo anormal, tos, mareos, disgeusia, cefaleas, hipoestesia, edema periférico, neuropatía sensorial periférica e irritación de garganta.
Las reacciones adversas al medicamento más comunes que ocurren con el parche de capsaicina al 8% son el eritema en el sitio de aplicación (63%) y el dolor en el sitio de aplicación (42%). Algunos pacientes experimentaron aumentos transitorios de la presión arterial durante la aplicación. La aplicación tópica de capsaicina puede ser dolorosa, particularmente en tratamientos que contienen las concentraciones relativamente altas de capsaicina necesarias para administrar una dosis eficaz. El parche al 8% tiene efectos adversos significativos en algunos pacientes, que incluyen dolor intenso durante la aplicación localizada, eritema y prurito.
Alrededor de un tercio de los pacientes experimentó eventos adversos locales con la capsaicina, lo cual no habría ocurrido con placebo.
Efectos adversos sistémicos y relacionados con la ingestión
Sin la instrucción adecuada sobre su uso, la capsaicina puede causar dolor ardiente o punzante en la piel y, si se ingiere en grandes cantidades por adultos o en pequeñas cantidades por niños, puede producir náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea con ardor. La exposición ocular produce lagrimeo intenso, dolor, conjuntivitis y blefaroespasmo. La administración de capsaicina se asocia con efectos secundarios adversos como cólicos gastrointestinales, dolor de estómago, náuseas, y diarrea y vómitos.
Precaución cardiovascular
La zona tratada puede ser sensible al calor durante varios días después de la aplicación del parche (por ejemplo, por agua caliente, luz solar directa, ejercicio vigoroso). Se recomienda precaución en pacientes con hipertensión no controlada o antecedentes de eventos cerebrovasculares.
Poblaciones especiales
No se han realizado estudios adecuados sobre la relación entre la edad y los efectos de la capsaicina en la población pediátrica; la seguridad y la eficacia no se han establecido en niños. En los ensayos clínicos controlados del parche Qutenza al 8% en el dolor neuropático asociado con la neuralgia posherpética, el 75% de los pacientes tenían 65 años o más, y el 43% tenían 75 años o más. La seguridad y la eficacia fueron similares entre los pacientes geriátricos y los pacientes más jóvenes. No se observó evidencia de malformaciones cuando se administró capsaicina de forma tópica diariamente a ratas y conejas preñadas durante la organogénesis, en dosis de hasta 11 y 37 veces, respectivamente, la dosis máxima recomendada en humanos.
Interacciones farmacológicas conocidas
Las bases de datos formales de interacciones farmacológicas clasifican a la capsaicina tópica como carente de interacciones graves, serias o moderadas registradas con otros medicamentos, según el nivel de evidencia actual. Sin embargo, se recomienda precaución específicamente en pacientes con hipertensión no controlada o antecedentes de eventos cerebrovasculares. La absorción sistémica de las preparaciones de capsaicina aplicadas tópicamente es baja, lo que limita el potencial de interacción farmacocinética, aunque el uso sistémico podría implicar consideraciones de interacción más amplias, aún no completamente caracterizadas en la literatura clínica.
Requisitos de administración de dosis alta y con receta
El parche de capsaicina al 8% debe administrarse por un médico o bajo la supervisión estrecha de un médico. Antes de la aplicación, la zona afectada debe pretratarse con un anestésico tópico para reducir el dolor en el sitio de aplicación. Algunos pacientes pueden requerir analgésicos sistémicos durante y después del tratamiento para el dolor asociado con el tratamiento.
Referencias
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