IngredientesLa L-glicina (comúnmente denominada simplemente glicina) es el aminoácido más simple que se encuentra en la naturaleza, denotado por el símbolo Gly o G, con una fórmula química de C₂H₅NO₂ y caracterizado por un único átomo de hidrógeno como cadena lateral. Su nombre sistemático (IUPAC) es ácido aminoetanoico. Su código de tres letras es GLY, su código de una letra es G, y sus codones son GGU, GGC, GGA y GGG.
De manera única entre los 20 aminoácidos estándar, la glicina no tiene estereoisómeros D- y L- debido a su estructura simple y a los dos átomos de hidrógeno en el carbono α; por lo tanto, es única al no ser ópticamente activa. A pesar de esto, en contextos comerciales y de suplementación se designa casi universalmente como "L-glicina" para alinear la nomenclatura con la de otros aminoácidos.
La glicina es un sólido cristalino blanco de sabor dulce, de donde proviene su nombre, derivado de la palabra griega glykys, que significa "dulce". Aunque el cuerpo puede sintetizarla, la glicina también se obtiene de la dieta y se produce industrialmente por síntesis química para su uso como aditivo alimentario, suplemento nutricional e intermediario en la fabricación de productos como el herbicida glifosato.
La glicina puede obtenerse mediante la hidrólisis de proteínas. De sabor dulce, fue uno de los primeros aminoácidos aislados de la gelatina (1820). Entre las fuentes especialmente ricas se encuentran la gelatina y la fibroína de la seda. Se encuentra en cantidades variables en la carne, especialmente en cortes duros como el chuck, el round y el brisket, y también puede obtenerse de la gelatina, una sustancia elaborada a partir de colágeno que se añade a diversos productos alimenticios para mejorar su consistencia. La glicina se concentra en alimentos ricos en proteínas, particularmente aquellos que contienen colágeno. Quienes siguen una dieta equilibrada y rica en proteínas probablemente obtendrán al menos 1.5 a 3 gramos de glicina al día.
En las dietas tradicionales, los animales se aprovechaban "de la nariz a la cola", incluyendo partes ricas en glicina como el tejido conectivo y la médula ósea; estos componentes generalmente están ausentes en la dieta occidental moderna. La ingesta dietética diaria promedio en dietas occidentales mixtas es de aproximadamente 2 gramos, principalmente proveniente de proteínas animales.
La glicina está fácilmente disponible como suplemento dietético en forma de cápsulas o polvo. La forma en polvo se disuelve fácilmente en agua y tiene un sabor dulce. Industrialmente, los L-aminoácidos, incluida la glicina, se producen mediante métodos de fermentación que utilizan cepas de microorganismos obtenidas de fuentes naturales, y los microorganismos se modifican habitualmente para mejorar los rendimientos de producción. La glicina también se utiliza en la industria alimentaria como conservante, antioxidante, y agente dorador y saborizante; como tiene un sabor dulce, puede mejorar el sabor de la sacarina y enmascarar el regusto amargo de los edulcorantes intensos.
La glicina fue descubierta en 1820 por el químico francés Henri Braconnot al hidrolizar gelatina hirviéndola con ácido sulfúrico. Originalmente la llamó "azúcar de gelatina", pero el químico francés Jean-Baptiste Boussingault demostró en 1838 que contenía nitrógeno. En 1847, el científico estadounidense Eben Norton Horsford, entonces estudiante del químico alemán Justus von Liebig, propuso el nombre "glicocola"; sin embargo, el químico sueco Berzelius sugirió un año después el nombre actual, más simple.
La glicina como compuesto aislado no tiene un uso tradicional en un sentido botánico o etnofarmacológico; no deriva de una planta medicinal y no se conocía como una molécula distinta en la medicina premoderna. Sin embargo, los alimentos más ricos en glicina —particularmente la gelatina, el caldo de huesos y el tejido conectivo— tienen una larga historia transcultural de preparación terapéutica. En las dietas tradicionales, los animales se aprovechaban "de la nariz a la cola", incluyendo partes ricas en glicina como el tejido conectivo y la médula ósea. Preparaciones como los caldos de huesos cocidos a fuego lento durante largo tiempo y los caldos de carne gelatinosos se usaron en tradiciones culinarias europeas, del este asiático, de Oriente Medio y de pueblos indígenas americanos para la nutrición, la convalecencia y el apoyo articular. Estas preparaciones no se entendían específicamente en términos de glicina, pero hoy se reconoce que el contenido de glicina de la gelatina probablemente contribuye a los beneficios observados.
El uso científico moderno de la glicina aislada como suplemento y farmaconutriente comenzó formalmente durante la segunda mitad del siglo XX, con la investigación clínica sobre la glicina en dosis altas para trastornos psiquiátricos cobrando impulso en las décadas de 1980 y 1990.
La glicina es un aminoácido condicionalmente esencial que se obtiene de los alimentos y se sintetiza en el cuerpo, principalmente a partir de la L-serina. La glicina es uno de varios aminoácidos denominados no esenciales para los mamíferos; estos pueden sintetizarla a partir de los aminoácidos serina y treonina y de otras fuentes, y no requieren fuentes dietéticas en circunstancias normales. Sin embargo, se ha reportado deficiencia de glicina debido a una ingesta proteica inadecuada, malnutrición, gestación tardía, diabetes, resistencia a la insulina y una mayor exposición a xenobióticos.
Las consecuencias de la deficiencia de glicina incluyen un impacto generalizado en el metabolismo, incluyendo la síntesis alterada de glutatión, colágeno, nucleótidos y unidades de un carbono, defensa antioxidante deteriorada, citoprotección, conjugación y neurotransmisión, y niveles elevados de homocisteína y desoxiesfingolípidos. Los estudios nutricionales han destacado que la cantidad de glicina disponible en humanos y animales es inadecuada para satisfacer los requerimientos metabólicos, lo que sugiere la necesidad de suplementación dietética con glicina.
La glicina en sí misma es el compuesto activo; no se trata de un extracto botánico complejo. Su amplia actividad biológica surge de múltiples mecanismos distintos a nivel de receptores y vías metabólicas:
En el sistema nervioso central, la glicina funciona como neurotransmisor con propiedades duales. Es uno de los principales neurotransmisores inhibitorios en la médula espinal y el tronco encefálico, similar al ácido γ-aminobutírico (GABA). Cuando la glicina se une a los receptores inhibitorios de glicina (complejos de canales de cloruro), provoca un influjo de iones cloruro hacia el interior de las neuronas, hiperpolarizando la membrana celular y reduciendo así la excitabilidad neuronal. Esta acción inhibitoria contribuye a los efectos calmantes y moduladores de reflejos de la glicina sobre la médula espinal, por ejemplo, ayudando a regular la actividad de las motoneuronas y el tono muscular. Además de la glicina, al menos otros dos aminoácidos endógenos, la β-alanina y la taurina, activan los receptores de glicina (GlyR).
Al mismo tiempo, la glicina también es un coagonista obligatorio en los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), un tipo de receptor excitatorio de glutamato en el cerebro. La activación de los receptores NMDA, que requiere la presencia de glicina, es necesaria para la inducción de la potenciación a largo plazo (LTP), un tipo de plasticidad sináptica que podría ser fundamental para los procesos de aprendizaje. Se ha identificado y caracterizado un sitio de unión a glicina en el cerebro como un sitio insensible a la estricnina, asociado al complejo del receptor NMDA. La glicina es un modulador alostérico positivo de los receptores NMDA y actúa en el mismo sitio alostérico que el ácido quinurénico, pero con el efecto opuesto.
La glicina es el aminoácido más abundante en el colágeno, comprendiendo aproximadamente un tercio de todos los residuos de aminoácidos en el motivo repetitivo Gly-X-Y que forma la triple hélice del colágeno. Su pequeño tamaño permite el empaquetamiento estrecho requerido para la estructura de triple hélice, lo que hace que la glicina sea indispensable para la integridad del tejido conectivo, la elasticidad de la piel, la salud articular y la estructura ósea. Aproximadamente uno de cada tres aminoácidos en la molécula de colágeno es glicina, lo que la convierte en uno de los bloques de construcción centrales del colágeno y en la base de la fuerza estructural desde el interior; si no hay suficiente glicina, la síntesis de colágeno puede detenerse por completo.
La glicina es uno de los tres aminoácidos que el cuerpo utiliza para producir glutatión, un poderoso antioxidante que ayuda a proteger a las células contra el daño oxidativo causado por los radicales libres. Sin suficiente glicina, el cuerpo produce menos glutatión, lo que podría afectar negativamente la manera en que el cuerpo maneja el estrés oxidativo con el tiempo.
La glicina puede unirse a receptores y transportadores específicos expresados en muchos tipos de células a lo largo de un organismo para ejercer sus efectos. Se han realizado numerosos estudios centrados en los efectos antiinflamatorios de la glicina, incluida su capacidad para disminuir las citocinas proinflamatorias y la concentración de ácidos grasos libres, mejorar la respuesta a la insulina y mediar otros cambios. Sin embargo, el mecanismo mediante el cual actúa la glicina no está del todo claro; una vía importante es que la glicina ejerce sus efectos antiinflamatorios mediante la modulación de la expresión del factor nuclear kappa B (NF-κB) en muchos tipos celulares. Puede modular las respuestas inmunitarias y reducir el estrés oxidativo al actuar sobre los canales de cloruro activados por glicina en varios tipos de células, incluidas las células inmunitarias; esta capacidad de mitigar la inflamación y el daño celular tiene implicaciones para afecciones como la lesión por isquemia-reperfusión, las enfermedades inflamatorias y los trastornos metabólicos.
En estudios en animales sobre trastornos agudos del sueño, la administración oral de glicina indujo sueño de movimiento ocular no rápido (NREM) y redujo la latencia del sueño NREM, junto con una disminución simultánea de la temperatura corporal central. La inyección oral e intracerebroventricular de glicina elevó el flujo sanguíneo cutáneo en la superficie plantar de manera dependiente de la dosis, lo que resultó en pérdida de calor. El pretratamiento con antagonistas del receptor NMDA, pero no con el antagonista del receptor de glicina estricnina, inhibió el aumento del flujo sanguíneo cutáneo, y se observó inducción de la expresión de c-Fos en los núcleos hipotalámicos, incluidos el área preóptica medial y la corteza del núcleo supraquiasmático, tras la administración de glicina.
Fuerza de la evidencia: Moderada; respaldada por varios ensayos clínicos aleatorizados pequeños en humanos.
Se ha descubierto que el aminoácido no esencial glicina mejora subjetiva y objetivamente la calidad del sueño en personas con dificultades para dormir. Un estudio evaluó los efectos de la glicina sobre la somnolencia diurna, la fatiga y el rendimiento en sujetos sanos con restricción de sueño, restringiendo el sueño a un 25% menos del tiempo habitual de sueño durante tres noches consecutivas. Antes de dormir se ingirieron 3 g de glicina o placebo; la somnolencia y la fatiga se evaluaron mediante la escala visual analógica (EVA), y el rendimiento se estimó mediante pruebas por computadora. En los sujetos que recibieron glicina, los datos de la EVA mostraron una reducción significativa de la fatiga y una tendencia a la reducción de la somnolencia.
Una revisión de estudios clínicos en humanos resumió que se estudiaron los efectos de la suplementación con glicina en múltiples áreas de salud, como los sistemas endocrino, metabólico, nervioso, cardiovascular e inmunitario. En esta revisión se incluyeron un total de 50 estudios clínicos en humanos encontrados en Embase, PubMed, Web of Science y Cochrane, 42 de los cuales eran ensayos controlados aleatorizados, con 18 que involucraban poblaciones sanas y 34 que involucraban poblaciones enfermas. En estos estudios, la glicina se tomó por vía oral tanto en poblaciones sanas como enfermas durante hasta 14 días y cuatro meses, respectivamente. Los participantes que tomaron 3 gramos de glicina antes de dormir reportaron sentirse más descansados al despertar, experimentaron un inicio del sueño más rápido y mostraron una eficiencia del sueño mejorada en las mediciones polisomnográficas.
El aminoácido parece actuar facilitando la caída de la temperatura corporal central necesaria para el inicio del sueño y modulando la actividad de neurotransmisores en las regiones cerebrales que promueven el sueño. Las limitaciones de los ensayos existentes sobre el sueño incluyen tamaños de muestra pequeños, poblaciones de participantes predominantemente japonesas, duraciones cortas y, en algunos casos, financiamiento vinculado a la industria. Se necesita replicación independiente en poblaciones más grandes y diversas.
Fuerza de la evidencia: Moderada para antipsicóticos distintos de la clozapina; contraindicada en combinación con clozapina.
Los ensayos clínicos indican que los agonistas del sitio de glicina de los receptores NMDA pueden reducir los síntomas negativos y cognitivos en la esquizofrenia resistente al tratamiento cuando se usan como adyuvantes de los antipsicóticos convencionales. Un ensayo de tratamiento cruzado, doble ciego, controlado con placebo, de 6 semanas, con 0.8 g/kg/día de glicina añadida a la medicación antipsicótica en curso en 17 pacientes con esquizofrenia tratados con olanzapina o risperidona, resultó en una reducción significativa del 23% ± 8% en los síntomas negativos; el tratamiento con glicina fue bien tolerado.
En un estudio previo, se observaron mejoras significativas en los síntomas negativos y cognitivos en un grupo de 21 pacientes esquizofrénicos que recibían glicina en dosis altas además del tratamiento antipsicótico; el tratamiento con glicina se asoció con un aumento de 8 veces en los niveles séricos de glicina. Se observó una reducción significativa del 34% en los síntomas negativos durante el tratamiento con glicina; los niveles séricos de antipsicóticos no se alteraron significativamente.
Sin embargo, se hipotetiza que la esquizofrenia resulta de la hipofunción de los receptores NMDA, y varios informes han destacado particularmente el efecto potencial de la glicina sobre el receptor NMDA en la generación de resultados neurológicos positivos. La interacción con la clozapina es una excepción crítica: en un estudio doble ciego, controlado con placebo, 19 pacientes con esquizofrenia crónica resistente al tratamiento que se mantenían con dosis óptimas de clozapina (400–1200 mg/día) recibieron 30 g/día de glicina o placebo durante 12 semanas; el uso de glicina como adyuvante de la clozapina no fue eficaz para disminuir los síntomas positivos o negativos, mientras que los pacientes tratados con clozapina sin glicina tuvieron una reducción del 35% en los síntomas positivos. Estos datos preliminares sugieren que la glicina podría interferir con la eficacia antipsicótica de los neurolépticos atípicos como la clozapina.
Estos datos, combinados con los de ensayos previos con D-cicloserina y glicina, sugieren que los agonistas del sitio de glicina podrían ser menos efectivos cuando se combinan con clozapina que cuando se combinan con antipsicóticos convencionales. En conjunto, la base de evidencia sobre la esquizofrenia es clínicamente interesante, pero consiste en ensayos relativamente pequeños, y las estrategias óptimas de dosificación y selección de pacientes requieren más estudio.
Fuerza de la evidencia: Preliminar a moderada; principalmente ensayos pequeños en humanos y estudios mecanísticos.
Una revisión concluyó que la suplementación con glicina mejora diversos componentes del síndrome metabólico, incluyendo la diabetes, la obesidad, la hiperlipidemia y la hipertensión, y que en el futuro, el uso de glicina podría tener un impacto clínico significativo en el tratamiento de pacientes con síndrome metabólico.
En poblaciones sanas, 5 de 5 estudios reportaron cambios en el sistema endocrino y metabólico, donde un bolo oral único de glicina mejoró las respuestas a la insulina y aumentó las concentraciones circulantes de glucagón y hormona de crecimiento. En una población sana no obesa, se observó un resultado dependiente de la dosis no concluyente cuando una administración intravenosa única de 4 g de glicina aumentó las concentraciones séricas de hormona de crecimiento, mientras que 12 g de glicina aumentaron los niveles séricos de glucosa en sangre. En poblaciones enfermas, la administración oral de glicina de 5 g × 3/día durante 3 meses mostró efectos positivos en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, incluida una disminución de la hemoglobina glicosilada.
Es importante señalar que la base de evidencia general consiste en ensayos pequeños con metodología variable, y se requieren estudios bien controlados en sujetos sin déficit de glicina para examinar los beneficios potenciales de las dosis altas de glicina como farmaconutriente.
Fuerza de la evidencia: Predominantemente preclínica (en animales y basada en células); evidencia directa limitada en humanos para la mayoría de las afirmaciones antiinflamatorias.
La glicina protege eficazmente contra la hepatotoxicidad inducida por alcohol al reducir los niveles de alcohol en sangre y los productos metabólicos del alcohol, disminuir el daño hepático y reducir la velocidad de vaciado gástrico del etanol. Las células de Kupffer aumentan el Ca²⁺ intracelular y liberan prostanoides y citocinas inflamatorias en respuesta a estímulos de LPS; la glicina actúa impidiendo los aumentos en los niveles intracelulares de Ca²⁺ en este tipo de células. Se ha demostrado que la glicina atenúa la producción de superóxido y de la citocina proinflamatoria TNF-α inducidas por endotoxinas en los macrófagos alveolares, y también se ha demostrado que tiene funciones antiinflamatorias y protectoras en modelos experimentales de pancreatitis aguda, úlcera gástrica y artritis.
Estos hallazgos son predominantemente en modelos de roedores. Los datos clínicos humanos que evalúan específicamente a la glicina como agente antiinflamatorio son más limitados y, en gran medida, indirectos (por ejemplo, a través de ensayos sobre síndrome metabólico).
Fuerza de la evidencia: Indirecta; los ensayos clínicos utilizan péptidos de colágeno (ricos en glicina), no glicina aislada.
El colágeno es una fuente de aminoácidos condicionalmente esenciales (glicina y prolina), que son importantes en algunas situaciones fisiológicas. Los hidrolizados de colágeno se presentan como una mezcla de péptidos específicos con alta abundancia de los aminoácidos hidroxiprolina, glicina y prolina, producidos mediante hidrólisis enzimática de colágeno nativo extraído de tejidos conectivos animales.
En cuanto a los cambios ortopédicos, la suplementación con colágeno aumenta la fuerza, la densidad y la masa óseas; mejora la rigidez, movilidad y funcionalidad articular. Un potencial antiinflamatorio directo de los péptidos de colágeno puede disminuir la intensidad del dolor articular, ya que la suplementación con péptidos de colágeno inhibe la liberación de citocinas mediada por glicina. Sin embargo, estos ensayos clínicos evalúan los péptidos de colágeno hidrolizado en su totalidad, y no es posible aislar la contribución específica de la glicina frente a la prolina u otros componentes a partir de estos datos.
Fuerza de la evidencia: Preliminar; un número reducido de ensayos cruzados.
La mejora de los síntomas psiquiátricos en poblaciones afectadas por enfermedades psiquiátricas se acompañó de una mejora en la cognición y en los síntomas extrapiramidales. En el ensayo cruzado de restricción de sueño analizado anteriormente, los sujetos que recibieron glicina mostraron una reducción significativa de la fatiga y una tendencia a la reducción de la somnolencia en la escala visual analógica. Estos hallazgos, aunque consistentes, provienen de muestras pequeñas, principalmente japonesas.
Fuerza de la evidencia: Preclínica; datos limitados en humanos.
Las secreciones ácidas causadas por la ligadura del píloro se ven disminuidas por la glicina. La glicina también protege contra lesiones gástricas experimentales en ratas causadas por indometacina, estrés por restricción hipotérmica y agentes necrotizantes. La glicina posee una actividad citoprotectora y antiulcerosa eficaz. En ratas inyectadas con PG-PS, que sufren infiltración de células inflamatorias, hiperplasia sinovial, edema e inflamación del tobillo, 2 días de suplementación oral con glicina después de la administración de TNBS fueron muy eficaces para reducir la inflamación, mostrando beneficios terapéuticos y profilácticos. Estos hallazgos siguen siendo de base animal, y faltan ensayos clínicos directos en humanos.
La glicina está fácilmente disponible como suplemento dietético en forma de cápsulas o polvo; el polvo se disuelve fácilmente en agua.
Las siguientes dosis se han utilizado en estudios científicos publicados:
Se estima que obtenemos alrededor de 2 gramos de glicina al día de fuentes alimenticias. No se han establecido dosis terapéuticas óptimas de glicina para ninguna afección.
Los suplementos de glicina generalmente son bien tolerados. En dosis de suplementación típicas de 3–5 g/día, no se han reportado efectos secundarios graves. No se han reportado efectos adversos graves por el uso de glicina, incluso en dosis de hasta 60 g por día. Los efectos secundarios son poco frecuentes en dosis de suplementación típicas. Cuando ocurren, pueden incluir efectos gastrointestinales como dolor de estómago, náuseas y diarrea (reportados raramente en dosis estándar, más comunes en dosis altas), así como náuseas y vómitos cuando se toma en dosis muy altas superiores a 40 g/día, e irritabilidad e insomnio paradójicos.
La clozapina se utiliza para tratar la esquizofrenia. Tomar glicina junto con clozapina podría disminuir la eficacia de la clozapina, aunque no está claro por qué ocurre esta interacción. Esta es la interacción farmacológica clínicamente más significativa identificada en la investigación en humanos. Los datos preliminares sugieren que la glicina podría interferir con la eficacia antipsicótica de los neurolépticos atípicos como la clozapina.
La glicina podría interactuar con medicamentos para las convulsiones (como carbamazepina, fenobarbital o ácido valproico), clozapina, y memantina (utilizada para la demencia). Como ocurre con la mayoría de los suplementos dietéticos, la investigación sobre las interacciones farmacológicas con la glicina es incompleta.
Se ha reportado deficiencia de glicina debido a una ingesta proteica inadecuada, malnutrición, gestación tardía, diabetes, resistencia a la insulina y una mayor exposición a xenobióticos. En lugar de glicina sola, su coadministración con L-serina podría ser más apropiada en condiciones de deficiencia de glicina, ya que los estrechos vínculos metabólicos entre ambos aminoácidos implican que la suplementación aislada con glicina en dosis altas podría afectar el metabolismo de un carbono.
Se han planteado preocupaciones teóricas que sugieren que la glicina podría aumentar el daño cerebral en accidentes cerebrovasculares. Se han investigado fármacos que bloquean la glicina como tratamientos para limitar el daño por accidente cerebrovascular; sin embargo, los autores de algunos estudios sobre accidentes cerebrovasculares argumentan que el efecto global de la glicina es protector. El efecto neto de la glicina exógena en el accidente cerebrovascular agudo sigue siendo un área de debate científico activo.
Varios ensayos clínicos pequeños, generalmente respaldados por Ajinomoto (un importante fabricante de glicina), han evaluado la suplementación con glicina para mejorar la calidad del sueño, reducir la frecuencia urinaria nocturna y mejorar los síntomas en la esquizofrenia. El patrocinio comercial es una fuente reconocida de posible sesgo al interpretar los resultados positivos de la literatura de investigación sobre el sueño. Se requieren estudios bien controlados en sujetos sin déficit de glicina para examinar los beneficios potenciales de las dosis altas de glicina como farmaconutriente.
Condiciones de salud que L-glicina puede ayudar a apoyar.
La glicina es un precursor obligatorio del glutatión (GSH), el antioxidante intracelular más abundante y una molécula clave en la desintoxicación celular y la regulación redox. Los ensayos clínicos con GlyNAC demuestran que la suplementación con glicina restaura la deficiencia de GSH y corrige el estrés oxidativo en adultos mayores, pacientes con VIH y estados de enfermedad metabólica.
Los ensayos clínicos muestran que 3 g de glicina tomados antes de acostarse reducen significativamente los niveles de ansiedad autoinformados a la mañana siguiente. La glicina actúa como neurotransmisor inhibitorio, atenuando la excitabilidad neuronal a través de receptores de glicina insensibles a la estricnina. La evidencia proviene de pequeños estudios controlados en individuos con mala calidad de sueño y tendencias al insomnio.
La glicina es esencial para la síntesis de colágeno tipo II, la principal proteína estructural del cartílago articular que se degrada en la artritis. También reduce la producción de citocinas proinflamatorias (TNF-alfa, IL-6) y la activación de NF-κB, factores que impulsan la inflamación sinovial. Los ensayos clínicos con péptidos de colágeno ricos en glicina muestran mejoras en el dolor articular y la función en pacientes con osteoartritis.
Los ensayos clínicos en pacientes con síndrome metabólico muestran que la suplementación con glicina a dosis de 5–15 g/día reduce la presión arterial sistólica. El ECA de GlyNAC de 16 semanas en adultos mayores también documentó una mejora en la presión arterial junto con otros defectos relacionados con el envejecimiento. A nivel mecanístico, la glicina mejora la función endotelial y reduce la inflamación vascular.
Se observa consistentemente una menor glicina circulante en la diabetes tipo 2 y la obesidad, y los ensayos clínicos sugieren que la suplementación con glicina puede mejorar la glucosa en ayunas y el control glucémico posprandial. Se ha demostrado que una dosis oral de 5 g aumenta las respuestas secretoras de insulina, y la evidencia de ECA respalda reducciones modestas de la HbA1c en pacientes con síndrome metabólico. Los efectos son adyuvantes y no farmacológicos.
La glicina es un neurotransmisor inhibitorio establecido en la médula espinal y el tronco encefálico, y su ingestión promueve sensaciones subjetivas de calma y relajación. Estudios clínicos en humanos que emplearon 3 g antes de dormir reportan una reducción de la fatiga diurna y una mejora en las puntuaciones de tranquilidad. El mecanismo involucra tanto la inhibición neuronal mediada por receptores de glicina como reducciones en la temperatura corporal central.
La glicina constituye aproximadamente un tercio de todos los residuos de aminoácidos en el colágeno, que forma la matriz estructural del cartílago. Una cantidad adecuada de glicina es el factor limitante para la síntesis de colágeno, y su deficiencia afecta la producción máxima de colágeno. Si bien la mayor parte de la evidencia directa proviene de estudios bioquímicos y de laboratorio (in vitro), los ensayos clínicos con péptidos de colágeno (que son ricos en glicina) respaldan el apoyo al cartílago y a la matriz articular.
La glicina favorece la energía celular a través de múltiples vías: contribuye al glutatión mitocondrial que protege la función de la cadena respiratoria, participa en la síntesis de creatina (junto con la arginina) para la amortiguación energética mediante fosfocreatina, y es un sustrato del sistema de escisión de la glicina, que aporta unidades de un carbono al metabolismo del folato utilizado en la producción de ATP. Los ECA con GlyNAC demuestran la corrección de la oxidación mitocondrial del combustible.
La glicina inhibe la producción de citocinas proinflamatorias, incluidas TNF-alfa e IL-6, y suprime la activación de la vía NF-κB. La evidencia de ECA con GlyNAC (glicina + N-acetilcisteína) en adultos mayores demuestra una reducción significativa de los marcadores inflamatorios. La glicina también modula la actividad de las células de Kupffer y los macrófagos en el hígado, reduciendo las respuestas inflamatorias.
La suplementación con GlyNAC en múltiples ensayos clínicos en adultos mayores demuestra mejoras significativas en la función cognitiva, incluidas las puntuaciones en la Evaluación Cognitiva de Montreal (MoCA), junto con la reversión del estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial y la inflamación que impulsan el deterioro cognitivo relacionado con la edad. El papel de la glicina como coagonista de NMDA respalda además la plasticidad sináptica relevante para el envejecimiento cognitivo.
La glicina es el aminoácido más abundante en el colágeno (aproximadamente un tercio de todos los residuos del colágeno) y se requiere como cada tercer aminoácido en la secuencia repetida del triplete Gly-X-Y que forma la triple hélice del colágeno. La glicina suplementaria favorece la síntesis de colágeno en todos los tejidos conectivos y se ha utilizado en protocolos de cicatrización de heridas y recuperación.
La administración oral de glicina estimula agudamente la secreción de hormona de crecimiento (GH) de la hipófisis de manera dependiente de la dosis. Se ha reportado que un bolo de 22.5 g provoca un aumento súbito de aproximadamente 60% en los niveles de GH en cuestión de minutos. Dosis menores de 4–12 g también elevan la GH sérica de manera dependiente de la dosis, según estudios farmacológicos tempranos.
La suplementación con GlyNAC (glicina + N-acetilcisteína) en múltiples ECA en adultos mayores corrige la deficiencia de glutatión, el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial, la inflamación y la resistencia a la insulina, todos ellos rasgos distintivos del envejecimiento. Estos ensayos muestran mejoras medibles en la función física, la fuerza muscular y el rendimiento cognitivo. La suplementación con una relación de aminoácidos de colágeno que contiene glicina también redujo la edad biológica en un ensayo clínico observacional.
Múltiples ensayos clínicos controlados demuestran que 3 g de glicina oral antes de acostarse mejora tanto la calidad subjetiva como objetiva del sueño en personas con insomnio o tendencias insomnes. Los estudios polisomnográficos confirman una reducción de la latencia de inicio del sueño, un menor tiempo hasta alcanzar el sueño de ondas lentas y una mejor eficiencia del sueño. El mecanismo involucra una vasodilatación periférica que provoca una disminución de la temperatura corporal central, lo que facilita el inicio del sueño.
La glicina plasmática baja es un biomarcador robusto de resistencia a la insulina, y múltiples estudios clínicos muestran que la suplementación con glicina mejora la secreción de insulina, la sensibilidad a la insulina y el control glucémico posprandial. Los ECA de GlyNAC también demuestran la corrección de la resistencia a la insulina en adultos mayores. A nivel mecanístico, la glicina podría aumentar la secreción de GLP-1 y mejorar la función de las células beta pancreáticas.
La L-glicina es la forma suplementaria de la glicina, un aminoácido con efectos antiinflamatorios documentados sobre las células epiteliales intestinales y funciones esenciales en la síntesis de glutatión y en la producción de colágeno/matriz extracelular (ECM) para la integridad del revestimiento intestinal. Las revisiones autorizadas sobre ingredientes para el intestino permeable identifican a los aminoácidos relacionados con la glicina como fundamentales para la reparación intestinal, y la glicina se incluye en protocolos de aminoácidos basados en evidencia para la reparación intestinal junto con la glutamina y la prolina.
La glicina es un precursor directo del glutatión (γ-L-glutamil-L-cisteinil-glicina), el principal antioxidante desintoxicante endógeno del hígado. La glicina también participa directamente en la conjugación de fase II hepática (conjugación con glicina), desintoxicando ácidos biliares y compuestos aromáticos. Estudios en animales muestran efectos hepatoprotectores, y ensayos clínicos pequeños sugieren beneficios en la hepatitis crónica y la enfermedad del hígado graso.
La glicina es un coagonista obligatorio en los receptores NMDA, que son centrales para la plasticidad sináptica y la consolidación de la memoria. Los ECA clínicos con GlyNAC en adultos mayores muestran mejoras medibles en la función cognitiva, incluida la memoria. Los estudios sobre el sueño y la glicina también documentan mejoras en las tareas de reconocimiento de memoria a la mañana siguiente de la suplementación.
La glicina plasmática es consistentemente más baja en pacientes con síndrome metabólico que en controles sanos. Una revisión publicada de evidencia clínica y preclínica concluye que la suplementación con glicina mejora múltiples componentes del síndrome metabólico, incluyendo hiperglucemia, hipertensión, hiperlipidemia e inflamación relacionada con la obesidad. Los ECA documentan reducciones en la HbA1c, la PCR y la presión arterial.
La suplementación con GlyNAC (glicina + N-acetilcisteína) ha demostrado en ensayos clínicos controlados que corrige los defectos de oxidación de combustible mitocondrial en adultos mayores. El papel de la glicina como precursor del glutatión es central: la deficiencia de GSH afecta la función mitocondrial, y restaurar el GSH mediante GlyNAC revierte la disfunción mitocondrial. Múltiples ECA confirman mejoras en la oxidación mitocondrial de ácidos grasos.
La glicina contribuye a la recuperación muscular al suprimir la expresión de genes proteolíticos, activar vías de señalización anabólicas (Akt-mTOR-FOXO1) y reducir la inflamación posterior al ejercicio mediante la inhibición de NF-κB y citocinas proinflamatorias. También contribuye a la síntesis de creatina a través de la arginina-glicina amidinotransferasa. La evidencia proviene principalmente de estudios celulares y en animales, con datos limitados de ECA en humanos.
La glicina es en sí misma un importante neurotransmisor inhibitorio en la médula espinal y el tronco encefálico, y activa los receptores de glicina sensibles a estricnina (GlyRs). También es un coagonista obligatorio de los receptores excitatorios de glutamato NMDA, lo que la hace única en su capacidad de modular tanto la neurotransmisión inhibitoria como la excitatoria. Los ensayos clínicos con glicina en dosis altas han demostrado la restauración de la función del receptor NMDA en pacientes con esquizofrenia.
La L-glicina es el aminoácido más abundante en el colágeno y es esencial para la cicatrización de heridas, la protección tisular y la inmunidad en el período posquirúrgico. Las revisiones científicas confirman que la glicina contribuye a la síntesis de proteínas, la reparación de heridas y la respuesta inmunitaria. Los péptidos de colágeno ricos en glicina han demostrado beneficios clínicos en múltiples ensayos sobre cicatrización posquirúrgica.
La glicina es un aminoácido estructural primario del colágeno, necesario para la cicatrización de heridas posparto y la reparación de tejidos. Una patente estadounidense sobre fórmulas de recuperación posparto cita específicamente la glicina (junto con la prolina y la vitamina C) como nutriente de soporte del colágeno para la cicatrización de heridas posparto y la restauración del tejido conectivo. Se incluye en fórmulas posnatales de expertos con este propósito.
La glicina es el aminoácido más abundante en el colágeno de la piel (aproximadamente un tercio de todos los residuos) y es el factor limitante en la síntesis de colágeno. Los ensayos clínicos con suplementos de péptidos de colágeno ricos en glicina muestran reducciones significativas en la profundidad de las arrugas, mejoras en la hidratación de la piel y un aumento de la elasticidad. Una composición de aminoácidos de colágeno que contiene glicina también redujo la edad biológica de la piel en un ensayo observacional controlado.
La glicina es el aminoácido más abundante en el colágeno (~33% de los residuos, ocupando cada tercera posición en la secuencia repetitiva Gly-X-Y). En fibroblastos dérmicos, la glicina es superior a la prolina, la glutamina y la leucina para aumentar la síntesis de colágeno. Un estudio in vivo de 2025 demostró que el atelocolágeno potenció la síntesis de colágeno en piel de ratones envejecidos mediante el transporte de glicina dependiente de GlyT1, aumentando la densidad de colágeno y la elasticidad cutánea.
Los ensayos clínicos controlados y los estudios polisomnográficos demuestran que 3 g de glicina antes de dormir reducen la latencia de inicio del sueño y disminuyen el tiempo hasta alcanzar el sueño de ondas lentas. El mecanismo involucra una activación mediada por receptores NMDA en el núcleo supraquiasmático, que induce vasodilatación periférica y una caída en la temperatura corporal central que facilita el inicio rápido del sueño.
La glicina es un aminoácido no esencial que mejora de forma subjetiva y objetiva la calidad del sueño en personas con insomnio o sueño restringido. Los ECA en humanos con 3 g antes de dormir encontraron mejoras en las puntuaciones del PSQI, reducción de la latencia del sueño, aumento del sueño de ondas lentas y disminución de la fatiga diurna. El mecanismo implica la modulación de los receptores NMDA en el núcleo supraquiasmático, lo que provoca vasodilatación periférica y disminución de la temperatura corporal, favoreciendo así el inicio del sueño.
Una revisión de PubMed sobre los efectos de la glicina en los componentes del síndrome metabólico concluye que la suplementación con glicina mejora la hiperlipidemia, incluidos los triglicéridos elevados, junto con otros componentes del síndrome metabólico. En pacientes con síndrome metabólico se observa de manera consistente una menor concentración de glicina plasmática, y la suplementación revierte parcialmente esta deficiencia.
La glicina es un componente estructural obligatorio del colágeno (un tercio de los residuos), lo cual es esencial para el cierre de heridas y la remodelación tisular. In vitro, la glicina potencia la producción de colágeno en fibroblastos dérmicos humanos. La evidencia clínica en animales y humanos con intervenciones basadas en colágeno respalda una cicatrización de heridas más rápida, una reducción de las infecciones y una mejor regeneración tisular.
Sistemas corporales que L-glicina puede ayudar a apoyar.
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