Inflamación crónica

La 2'-FL modula la producción de citocinas proinflamatorias mediante la inhibición de la vía TLR4/NF-κB en modelos preclínicos. Un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en humanos (n=~36 adultos con sobrepeso/obesidad, 8 semanas) encontró que la suplementación con 2'-FL disminuyó significativamente las concentraciones plasmáticas de IL-6 en ayunas en comparación con el placebo. In vitro, la 2'-FL atenúa la inflamación inducida por LPS mediante la regulación negativa de la expresión de CD14 en enterocitos humanos. La evidencia es más sólida para la inflamación de origen intestinal; los efectos antiinflamatorios sistémicos en humanos sanos requieren más estudios.

Los extractos de hoja y corteza de Abies spectabilis muestran una actividad inhibitoria medible de COX-1/COX-2 in vitro, y el acoplamiento molecular in silico sugiere una supresión de la señalización de TNF-α. Los estudios de revisión farmacológica incluyen la actividad antiinflamatoria entre las bioactividades confirmadas in vivo e in vitro. La planta también es reconocida tradicionalmente para afecciones inflamatorias en la medicina popular del Himalaya.

La goma de acacia ha demostrado en ensayos clínicos en humanos reducir significativamente la proteína C-reactiva (PCR), un marcador clave de inflamación sistémica. Estudios en pacientes en hemodiálisis y pacientes con anemia de células falciformes demostraron reducciones significativas de la PCR junto con un aumento de la capacidad antioxidante total tras 12 semanas de suplementación con 30 g/día. El butirato, un AGCC (ácido graso de cadena corta) producido por la fermentación de la goma de acacia, se propone como mediador mecanístico.

Los ensayos clínicos en humanos han demostrado que el açaí reduce ciertos marcadores de inflamación y estrés oxidativo, aunque los efectos sobre la PCR —el marcador de inflamación principal— son inconsistentes. Un ECA en pacientes con síndrome metabólico encontró reducciones significativas en IFN-γ y en el 8-isoprostano urinario, pero la PCR-us no se vio afectada. Un ensayo cruzado en adultos sanos demostró mejoras importantes en la actividad de las enzimas antioxidantes.

La acemanana modula la polarización de macrófagos, suprimiendo citocinas proinflamatorias como TNF-α, IL-6 e IL-1β. Estudios in vitro y en animales demuestran una actividad antiinflamatoria consistente mediante la activación de los receptores TLR-4/TLR-5 y la promoción de fenotipos de macrófagos M2. Los datos clínicos en humanos siguen siendo indirectos (a través de preparaciones de Aloe vera integral), pero la evidencia mecanística está bien caracterizada.

Los péptidos bioactivos del frijol adzuki inhiben la expresión de TNF-α e IL-6 en estudios celulares, mientras que los extractos ricos en polifenoles reducen los marcadores inflamatorios vasculares en modelos de ratas hipertensas. Los estudios en ratones con dieta alta en grasas muestran que el frijol adzuki reduce la endotoxemia sérica impulsada por LPS y desplaza la polarización de macrófagos de M1 proinflamatorio a M2 antiinflamatorio. Faltan datos en humanos, pero la evidencia mecanicista es sustancial.

Múltiples estudios in vitro e in vivo demuestran que la agrimonia reduce mediadores proinflamatorios clave, incluidos TNF-α, IL-1β, IL-6 y óxido nítrico. Un estudio con modelo animal validado confirmó la actividad antiinflamatoria mediante edema de pata inducido por carragenina. El ECA en humanos realizado por Cho et al. (2018) también mostró reducciones en los marcadores inflamatorios hepáticos (ALT, AST) en un diseño controlado con placebo.

La ajoeno inhibe vías proinflamatorias clave en modelos celulares, incluida la supresión de la expresión de iNOS y la inhibición parcial de la producción de TNF-α inducida por LPS en macrófagos. Modula la proliferación de linfocitos y las funciones dependientes de la membrana de los macrófagos. La evidencia es preclínica (in vitro y en animales); no se han publicado ensayos clínicos en enfermedades inflamatorias.

Los extractos de ajwain han demostrado actividad antiinflamatoria en múltiples estudios en animales, con efectos a dosis altas que superan a los de los AINE estándar en algunas comparaciones. El timol y el carvacrol son los principales constituyentes antiinflamatorios. La evidencia es preclínica (en animales e in vitro); no existen ECA en humanos.

El AKG suprime la vía inflamatoria mediada por NF-κB y reduce la producción de citocinas proinflamatorias en múltiples sistemas modelo. En ratones, la suplementación con Ca-AKG disminuyó los marcadores inflamatorios sistémicos, incluidas las citocinas proinflamatorias, mientras aumentaba la IL-10 antiinflamatoria. La evidencia mecanicista en humanos es indirecta, derivada de contextos de nutrición clínica en los que el AKG modula la señalización inmunitaria e inflamatoria.

A. muciniphila ejerce efectos antiinflamatorios bien documentados al reforzar la barrera intestinal, reducir la translocación de LPS hacia la circulación sistémica y modular la polarización de las células inmunitarias (promoviendo los macrófagos M2, las células T reguladoras, y suprimiendo IL-6, TNF-α, IL-1β). En el ECA en humanos de 2019, la suplementación con A. muciniphila redujo los marcadores sanguíneos de disfunción hepática e inflamación frente a placebo. Su proteína de membrana externa Amuc_1100 activa TLR2 para favorecer la señalización antiinflamatoria.

El ALA modula marcadores inflamatorios sistémicos, incluidos la PCR y el TNF-α. Los ensayos clínicos en poblaciones cardiometabólicas muestran reducciones de la PCR y el TNF-α con la suplementación, aunque los efectos sobre la IL-6 son inconsistentes. El ALA suprime la expresión de iNOS y COX-2, atenuando la síntesis de eicosanoides proinflamatorios.

El ácido alfa-lipoico (ALA) tiene efectos antiinflamatorios bien documentados, respaldados por múltiples ensayos controlados aleatorizados y metaanálisis. Su mecanismo principal implica la inhibición de la vía de señalización NF-κB, suprimiendo citocinas proinflamatorias como TNF-α, IL-6 y CRP. Una revisión sistemática y metaanálisis de 2018 de 18 ECA encontró que la suplementación con ALA redujo significativamente la CRP y la IL-6 en pacientes con síndrome metabólico. La fuerza de la evidencia se considera moderada; se ha señalado una alta heterogeneidad entre los ensayos y la necesidad de estudios a largo plazo más estandarizados.

La alfalfa contiene flavonoides, ácidos fenólicos y saponinas con propiedades antiinflamatorias documentadas en estudios in vitro y en animales. Los mecanismos incluyen la inhibición de las vías de señalización de NF-κB y MAPK, así como la reducción de citocinas proinflamatorias. Actualmente no se dispone de evidencia clínica en humanos.

El DHA proveniente del aceite de algas ejerce efectos antiinflamatorios al competir con las vías del ácido araquidónico y producir mediadores especializados pro-resolutivos (resolvinas y protectinas). Estos mecanismos reducen las citocinas inflamatorias circulantes, incluidas TNF-α, IL-1β e IL-6. Una mayor ingesta de omega-3 se asocia con niveles más bajos de proteína C reactiva en poblaciones clínicas.

La alcanina y la shikonina, los principales compuestos bioactivos de A. tinctoria, han demostrado una actividad antiinflamatoria significativa in vitro e in vivo. En un estudio farmacoquímico clave, redujeron eficazmente el edema de pata en ratones (inducido por FCA) e inhibieron la peroxidación lipídica, con un desempeño igual o superior al de los compuestos de referencia estándar. Su mecanismo se atribuye, al menos en parte, a la captación de radicales libres y a la modulación de vías celulares inflamatorias clave.

La alantoína exhibe una actividad antiinflamatoria documentada mediante la inhibición de la COX-2, la modulación de NF-κB y la reducción de citocinas proinflamatorias como IL-4, IL-5, TNF-α e IL-8. En modelos murinos de alergia, la alantoína redujo los niveles de IgE y la producción de citocinas Th2. Un estudio de 2022 in vitro e in vivo demostró una inhibición dependiente de la dosis de la degranulación de mastocitos y de la liberación de histamina.

El aceite esencial de pimienta de Jamaica (allspice) y su constituyente principal, el eugenol, han demostrado actividad antiinflamatoria en estudios preclínicos. El eugenol inhibe las enzimas COX y la síntesis de prostaglandinas, y modula citocinas proinflamatorias (IL-6, TNF-α) en modelos de macrófagos. Estudios en animales muestran una reducción significativa del edema inducido por carragenina. No existen ensayos clínicos en humanos.

Varios ECA muestran que el consumo de almendras reduce los marcadores inflamatorios circulantes, incluidos TNF-α, IL-6 y PCR, particularmente en poblaciones con riesgo metabólico. El efecto antiinflamatorio se atribuye a la vitamina E, los polifenoles, los ácidos grasos insaturados y la fibra prebiótica de las almendras. Los resultados en adultos ya sanos son más modestos.

El Aloe vera contiene compuestos bioactivos (acemanano, aloe-emodina, aloesina, emodina, aloína) que han demostrado suprimir mediadores inflamatorios clave, incluidos IL-6, TNF-α, iNOS y COX-2, mediante la regulación negativa de las vías NF-κB y MAPK. Tanto la evidencia in vitro como in vivo respalda su actividad antiinflamatoria. Una revisión de 2025 destaca su potencial contra afecciones impulsadas por la inflamación crónica asociada al envejecimiento (inflammaging).

Múltiples estudios de cohorte epidemiológicos vinculan niveles séricos más altos de carotenoides, incluyendo específicamente al alfa-caroteno, con marcadores más bajos de inflamación sistémica y una mortalidad reducida por enfermedades crónicas. El mecanismo propuesto involucra la supresión mediada por carotenoides del NF-kB y la inducción de la expresión de enzimas antioxidantes de Nrf-2, que en conjunto reducen citocinas proinflamatorias como el TNF-α. La evidencia es observacional; no se ha realizado ningún ECA específico sobre el alfa-caroteno y su efecto antiinflamatorio en humanos.

AGIQ suprime mediadores proinflamatorios, incluidos TNF-α, IL-1β, IL-6 y óxido nítrico, principalmente mediante la inhibición de la vía de señalización NF-κB, tal como se ha demostrado en estudios celulares y con animales. La evidencia clínica específica en humanos sobre el efecto de AGIQ en la inflamación sigue siendo limitada, aunque su metabolito, la quercetina, cuenta con algunos datos clínicos antiinflamatorios. La base mecanística y preclínica es sólida.

Los extractos de A. galanga inhiben mediadores proinflamatorios clave, incluyendo COX-2, TNF-α, IL-1β y NF-κB, en múltiples estudios in vitro y en animales. El compuesto ACA es un supresor de COX-2 bien caracterizado. La actividad antiinflamatoria se ha corroborado en modelos de fibroblastos sinoviales humanos, aunque faltan ECA de gran tamaño en humanos.

El amaranto contiene múltiples fitoquímicos antiinflamatorios, incluidos flavonoides (quercetina, kaempferol), ácidos fenólicos, escualeno y péptidos bioactivos. Los estudios in vitro muestran inhibición de marcadores inflamatorios, incluidos el óxido nítrico y la inmunoglobulina E. El concentrado de proteína de amaranto germinado ha demostrado potencial antiinflamatorio mediante la inhibición de NO en macrófagos. La relación está respaldada por evidencia mecanística y preclínica, pero carece de ECA (ensayos clínicos aleatorizados) de gran tamaño en humanos.

El ámbar contiene compuestos bioactivos —incluidos el ácido succínico, monoterpenoides, sesquiterpenoides y diterpenoides— que han demostrado actividad antiinflamatoria en modelos de laboratorio. Una revisión de 2024 confirmó la actividad antiinflamatoria entre las actividades biológicas reportadas del ámbar. La evidencia es preclínica; no existen ensayos en humanos.

El EPA y el DHA provenientes de anchoas se encuentran entre los nutrientes antiinflamatorios mejor estudiados. Múltiples metaanálisis de ECA han demostrado que la suplementación con omega-3 reduce significativamente la PCR, el TNF-α y la IL-6 circulantes. El mecanismo involucra la inhibición competitiva de las vías de eicosanoides del ácido araquidónico y la producción de mediadores lipídicos proresolutivos (resolvinas, protectinas).

Andrographis paniculata y su principal compuesto bioactivo, la andrographolide, han demostrado actividad antiinflamatoria tanto en modelos preclínicos como en ensayos clínicos en humanos. La hierba inhibe vías inflamatorias clave, incluidas NF-κB y MAPK/ERK, suprimiendo citocinas como TNF-α, IL-1β, IL-6 y COX-2. Los ensayos controlados aleatorizados en afecciones inflamatorias crónicas —específicamente colitis ulcerosa y artritis reumatoide— han arrojado resultados clínicamente significativos, aunque modestos. La evidencia es más sólida en el caso de la inflamación intestinal, con señales de apoyo, pero de menor magnitud, en la inflamación crónica articular.

El andrographólido, el principal diterpenoide bioactivo de Andrographis paniculata, tiene una actividad antiinflamatoria bien documentada, respaldada tanto por investigaciones mecanísticas de laboratorio como por ensayos clínicos en humanos. Suprime vías proinflamatorias clave—en particular NF-κB—reduciendo citocinas como TNF-α, IL-1β, IL-6 y COX-2. La evidencia clínica es más sólida en el caso de afecciones inflamatorias crónicas, como la colitis ulcerosa y, en menor medida, la artritis reumatoide y la osteoartritis, aunque los datos generales de ensayos en humanos siguen siendo limitados en cuanto a su escala.

La timosaponina AIII y la sarsasapogenina de anemarrhena han demostrado, en múltiples estudios preclínicos, inhibir la señalización de NF-κB y MAPK, la expresión de COX-2 y las citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-α). La actividad antiinflamatoria es una de las propiedades farmacológicas más consistentes y mecanísticamente caracterizadas de esta planta.

Los estudios clínicos en humanos muestran que el delta-tocotrienol derivado de achiote reduce significativamente las citocinas proinflamatorias circulantes (TNF-α, IL-6, IL-2, IL-4, IL-8) y la PCR. En un ECA, 250 mg/día de tocotrienol de achiote redujo la PCR y el malondialdehído en un 40% y 34%, respectivamente. Los datos preclínicos confirman que la bixina activa Nrf2 y regula a la baja los componentes del inflamasoma NLRP3.

La apigenina, una flavona presente en abundancia en el perejil, la manzanilla y el apio, cuenta con evidencia preclínica sustancial de actividad antiinflamatoria, principalmente a través de la supresión de la señalización de NF-κB y la inhibición de mediadores proinflamatorios como TNF-α, IL-1β, IL-6, COX-2 e iNOS. Múltiples revisiones sistemáticas y metaanálisis confirman estos efectos en modelos celulares y animales en afecciones que incluyen neuroinflamación, lesión pulmonar, enfermedad cardiovascular y síndrome metabólico. No existen ensayos clínicos en humanos dedicados a la apigenina aislada, por lo que la evidencia disponible actualmente es preclínica y no clínica, aunque la biodisponibilidad en humanos se ha caracterizado parcialmente.

Los polifenoles de manzana, en particular la quercetina y las proantocianidinas, inhiben la señalización de NF-κB y reducen la producción de citocinas proinflamatorias en modelos celulares y animales. Los datos humanos provenientes de ECA muestran efectos inconsistentes pero direccionalmente favorables sobre la PCR y los marcadores inflamatorios.

Estudios in vitro y estudios clínicos limitados muestran que el vinagre de manzana puede regular a la baja la expresión de citocinas proinflamatorias. Un estudio indexado en PubMed encontró que el vinagre de manzana redujo la expresión de citocinas y proteínas microbianas en cultivos celulares. Una revisión sistemática y metaanálisis de ECA de 2023 examinó los efectos del vinagre de manzana sobre los marcadores de inflamación y estrés oxidativo.

Los extractos de fruta y semilla de albaricoque han demostrado actividad antiinflamatoria en múltiples estudios in vitro y en animales. Polifenoles como la quercetina y el ácido clorogénico inhiben las vías de señalización inflamatoria. Un estudio de 2024 sobre el extracto de semilla de albaricoque amargo mostró una inhibición del 77.4% de la inflamación en un modelo animal. Los sistemas de medicina tradicional también mencionan el albaricoque para afecciones inflamatorias y reumáticas.

Los estudios in vitro demuestran que el arabinogalactano reduce las citocinas proinflamatorias inducidas por LPS (TNF-α, IL-6, IL-1β) y suprime la señalización de NF-κB en células epiteliales intestinales. Los datos clínicos en humanos muestran una modulación de los niveles de TNF-α tras la suplementación con LA, y un producto combinado que contiene LA redujo significativamente la IL-6 y el IFN-γ fecales en sujetos sanos. La evidencia a nivel de inflamación sistémica crónica en humanos sigue limitada a ensayos mecanísticos y de pequeña escala.

Los polifenoles, tocoferoles y fitosteroles del aceite de argán modulan la inflamación a través de las vías de señalización NF-κB y Nrf2. Estudios preclínicos in vitro y en animales demuestran reducciones en las citocinas proinflamatorias IL-6 y TNF-α. Los datos limitados en humanos provienen de marcadores sustitutos en ensayos cardiovasculares.

La helenalina, una lactona sesquiterpénica del árnica, inhibe selectivamente el NF-κB, un factor de transcripción maestro que impulsa la expresión génica inflamatoria crónica. Modelos in vitro e in vivo documentan la supresión de las vías de TNF-α, IL-1β, IL-6, COX-2 y 5-lipoxigenasa. Las revisiones clínicas confirman que estos mecanismos sustentan las indicaciones antiinflamatorias aprobadas del árnica.

Una revisión sistemática de ECA (publicada en Nutrition Reviews, 2025) encontró que la suplementación con Aronia melanocarpa redujo significativamente la PCR, el TNF-α y la IL-6, mientras que aumentó la IL-10 antiinflamatoria en sujetos humanos. También se observaron cambios positivos en los sistemas enzimáticos antioxidantes, incluyendo SOD, GSH-Px y catalasa. Las antocianinas de la aronia modulan la inflamación en parte al unirse al hierro y regular las vías inmunoinflamatorias.

Los polifenoles de la hoja de alcachofa —particularmente la luteolina y la cinaropicrina— inhiben la señalización de NF-κB y reducen las citocinas proinflamatorias. Un metaanálisis de 2024 encontró que la suplementación con alcachofa redujo significativamente la PCR-us. Un ensayo clínico ex vivo mostró que el suero humano enriquecido con metabolitos de ALE atenuó la inflamación en hepatocitos y condrocitos.

Se ha demostrado que el palmitato de ascorbilo inhibe potentemente la activación del inflamasoma NLRP3 —un impulsor clave de las enfermedades inflamatorias crónicas— con mayor potencia y especificidad que el ácido ascórbico. Actúa mediante la captación de ROS mitocondriales y el bloqueo de la interacción proteica NLRP3-NEK7. En modelos preclínicos, el AP atenuó la inflamación sistémica inducida por LPS, la colitis inducida por DSS y la encefalomielitis autoinmune experimental. La evidencia clínica en humanos sigue siendo indirecta, principalmente a través de efectos antiinflamatorios tópicos sobre el eritema cutáneo.

Las chalconas de ashitaba suprimen la señalización proinflamatoria a través de múltiples vías en estudios celulares y animales. La XA inhibe la translocación nuclear de NF-κB, y el exudado de ashitaba reduce el TNF-α en ratones diabéticos obesos. En un estudio de biodisponibilidad en humanos, el consumo de ashitaba aumentó significativamente el estado antioxidante plasmático. No existen ensayos clínicos dedicados a la inflamación.

La ashwagandha, en particular su constituyente withaferin A, inhibe la señalización de NF-κB y suprime citocinas proinflamatorias, incluyendo TNF-α, IL-6 e IL-1β, tanto en modelos preclínicos como en ensayos con humanos. Una revisión de PMC de 2025 confirmó la evidencia clínica de los efectos antiinflamatorios. La hierba también activa Nrf2, reforzando las defensas antioxidantes que contrarrestan los factores oxidativos que impulsan la inflamación crónica.

Las especies de Asparagus, particularmente A. racemosus, contienen saponinas, flavonoides y polifenoles documentados por suprimir vías proinflamatorias, incluida la activación de NF-κB y la liberación de citocinas proinflamatorias en modelos celulares y animales. Un ECA en humanos de 2026 realizado en adultos con sobrepeso encontró que la suplementación con extracto de raíz de A. officinalis combinada con HIIT redujo los biomarcadores inflamatorios. El espárrago ha sido reconocido en farmacopeas oficiales para afecciones inflamatorias.

Múltiples estudios preclínicos demuestran que los alcaloides de S. cusia (indirrubina, triptantrina, índigo) suprimen vías inflamatorias, incluyendo NF-κB, COX e IL-17. Estudios en animales confirman una reducción significativa del edema de pata inducido por carragenina. La evidencia clínica en enfermedades inflamatorias humanas (CU, psoriasis) valida indirectamente una amplia actividad antiinflamatoria.

La astaxantina, un carotenoide xantofila, ha demostrado efectos antiinflamatorios en múltiples ensayos controlados aleatorizados en humanos, reduciendo biomarcadores clave como la PCR, la IL-6 y el TNF-α. Un metaanálisis de 14 ensayos clínicos confirmó su eficacia en la reducción de la PCR, observándose efectos significativos con dosis superiores a 12 mg/día durante 12 semanas o más. Una revisión sistemática de 2025 que abarcó 15 estudios en humanos encontró reducciones consistentes en citocinas proinflamatorias e índices de estrés oxidativo. La evidencia es prometedora, pero el tamaño general de los ensayos sigue siendo pequeño y los datos a largo plazo son limitados.

Múltiples estudios preclínicos documentan que los extractos de raíz de Aster y sus constituyentes aislados (shionona, ácidos cafeoilquínicos, flavonoides) suprimen mediadores proinflamatorios clave, incluyendo NF-κB, TNF-α, IL-1β, IL-6, NO y PGE-2. La Farmacopea China designa a la shionona como marcador de calidad, en parte por su papel central en la actividad antiinflamatoria. La evidencia actual es preclínica (estudios en células y animales).

Una revisión de 2023 de 19 estudios (1094 participantes) encontró que el astrágalo mejoró las respuestas inmunitarias y redujo las citocinas proinflamatorias. Los constituyentes clave, incluidos los astragalósidos y los polisacáridos, inhiben la señalización de NF-κB y reducen el TNF-α, la IL-1β y la IL-6. Los datos preclínicos son extensos; la evidencia de ensayos en humanos está creciendo, pero es principalmente de carácter adyuvante.

Las atractylenólidas I y III son sesquiterpenos antiinflamatorios bien caracterizados que inhiben las vías de señalización de NF-κB, TLR4, MAPK y JAK2/STAT3, reduciendo el TNF-α, la IL-1β, la IL-6, la iNOS y la COX-2 en múltiples modelos preclínicos. Esta es una de las propiedades farmacológicas de la atractylodes documentadas de manera más extensa.

B. coagulans reduce de manera consistente los biomarcadores inflamatorios (PCR, IL-6, mieloperoxidasa, IL-17) en múltiples ECA en poblaciones con SII, AR, EII y depresión. Los efectos antiinflamatorios se atribuyen a la regulación negativa de citocinas proinflamatorias y a la regulación positiva de citocinas reguladoras. La evidencia en varias afecciones es sólida.

La escútelaria del Baikal y sus flavonoides principales, baicalina y baicaleína, demuestran una potente actividad antiinflamatoria en múltiples modelos in vitro y en animales, actuando mediante la inhibición de las vías NF-κB, MAPK, JAK-STAT y Nrf2. Estos compuestos suprimen mediadores proinflamatorios, incluyendo TNF-α, IL-6 e IL-1β. La evidencia preclínica es extensa, aunque los ECA a gran escala en humanos que aborden la inflamación crónica como criterio de valoración principal son limitados.

Múltiples estudios preclínicos demuestran que los extractos de bambú suprimen las vías inflamatorias, incluyendo NF-κB, AP-1 y COX-1/COX-2. En modelos celulares y animales, el extracto de bambú (BEX) de Phyllostachys edulis reduce la sobreproducción de IL-6 y TNF-α en condiciones lipotóxicas. Varias especies de bambú también se utilizan tradicionalmente en la medicina asiática para afecciones inflamatorias.

El ácido corosólico, el principal activo de la banaba, exhibe actividad antiinflamatoria en modelos preclínicos a través de NF-κB y vías relacionadas. En modelos de ratas con síndrome metabólico, el ácido corosólico administrado en la dieta mejoró la inflamación sistémica junto con la hipertensión y el estrés oxidativo. Faltan ensayos clínicos antiinflamatorios específicos en humanos, pero existe evidencia mecanística y de modelos animales publicada en literatura revisada por pares.

Los extractos de baobab han demostrado actividad antiinflamatoria en múltiples estudios in vitro y modelos animales. Un estudio en ratas encontró que la pulpa de fruto de baobab redujo múltiples marcadores de inflamación y protegió al corazón del daño; un estudio en ratones mostró una disminución del daño oxidativo y una reducción de los niveles de inflamación. En humanos, un ensayo controlado que examinó los polifenoles de baobab no encontró efectos adversos sobre la función de la barrera intestinal, al mismo tiempo que respaldó la actividad antioxidante, pero los datos directos sobre resultados antiinflamatorios en humanos siguen siendo limitados.

Múltiples ensayos clínicos demuestran que el agracejo (barberry) reduce la PCR, un marcador establecido de inflamación sistémica. Tanto un ECA en pacientes con síndrome metabólico como un ECA en pacientes con riesgo cardiovascular demostraron reducciones significativas de la PCR tras la suplementación con agracejo. El contenido de berberina y antocianinas del agracejo media conjuntamente los efectos antiinflamatorios a través de múltiples vías moleculares.

Una revisión sistemática de 2024 de 16 ECA encontró que el consumo de cebada y avena redujo los biomarcadores inflamatorios en poblaciones con riesgo metabólico, aunque no en sujetos sanos. Los beneficios antiinflamatorios parecen ser más significativos en personas con sobrepeso, obesidad o síndrome metabólico.

La icariína y los extractos de Epimedium suprimen vías proinflamatorias clave, incluyendo NF-κB, TLR4/MD-2, el inflamasoma NLRP3 y TNF-α, en múltiples modelos in vitro e in vivo. La actividad antiinflamatoria está documentada en tejidos que incluyen riñón, hueso, articulaciones y corazón. Estos mecanismos sustentan las amplias aplicaciones terapéuticas del Barrenwort (hierba de cabra en celo).

O. basilicum y sus constituyentes demuestran una actividad antiinflamatoria bien caracterizada in vitro y en modelos animales, actuando mediante la inhibición de NF-κB, la supresión de TNF-α e IL-1β, y la inhibición de las vías de la ciclooxigenasa y la lipoxigenasa. Una revisión de PMC (2023) sintetizó la evidencia inmunomoduladora y antiinflamatoria. La evidencia clínica en humanos específicamente para la inflamación sistémica crónica es limitada.

El arrayán (bayberry, particularmente Myrica rubra) ha sido evaluado en un pequeño ensayo clínico en humanos (ECA cruzado, n=44) en el que el jugo de arrayán redujo los marcadores plasmáticos de inflamación, incluyendo TNF-α e IL-8, en adultos jóvenes con NAFLD. Estudios in vitro y en animales documentan además la actividad antiinflamatoria de la miricitrina y otros flavonoides mediante la inhibición de NF-κB, la óxido nítrico sintasa y la ciclooxigenasa-2.

Los flavonoides y compuestos fenólicos del polen de abeja inhiben mediadores proinflamatorios clave, incluidos COX-2, NF-κB y la prostaglandina E2, en modelos celulares y animales. Datos preliminares en humanos provenientes de poblaciones menopáusicas y diabéticas muestran reducciones en marcadores inflamatorios como la IL-6. La evidencia clínica en humanos sigue siendo limitada, pero direccionalmente positiva.

Los pigmentos betalaínicos de la remolacha (betanina, indicaxantina) ejercen efectos antiinflamatorios mediante la inhibición de NF-κB y la supresión de COX-2. Datos in vitro, en animales y algunos datos en humanos respaldan la reducción de biomarcadores inflamatorios. Un pequeño ECA en humanos mostró una reducción de los marcadores de inflamación sistémica tras la suplementación a corto plazo con jugo de remolacha.

Estudios in vitro y en animales demuestran que los extractos de T. bellirica suprimen mediadores proinflamatorios clave, incluyendo TNF-α, IL-1β y especies reactivas de oxígeno. Los polifenoles del fruto (ácido gálico, ácido elágico, taninos) inhiben la 15-lipoxigenasa y las respuestas inflamatorias de los macrófagos. Este conjunto de evidencia preclínica está bien documentado en múltiples estudios, aunque los datos de ECA en humanos dirigidos específicamente a la inflamación crónica son escasos.

El extracto de Perilla frutescens, la fuente botánica de Benegut, ha demostrado actividad antiinflamatoria en neutrófilos humanos activados mediante la inhibición de las quinasas de la familia Src y de las vías de movilización de calcio intracelular. El ácido rosmarínico inhibe las especies reactivas de nitrógeno y oxígeno en macrófagos activados por LPS. In vivo, el extracto atenúa la señalización de NF-κB y STAT3. Un ECA en humanos mostró una reducción de la infiltración de neutrófilos y eosinófilos en el líquido de lavado nasal.

La benfotiamina inhibe la activación de NF-κB y la NADPH oxidasa, reduciendo la expresión de citocinas y quimiocinas proinflamatorias. En estudios con macrófagos, previno la activación de p38-MAPK inducida por LPS, la degradación de IκBα y la translocación nuclear de NF-κB. Un ECA clínico en pacientes con DMT2 y neuropatía autonómica cardíaca encontró que la benfotiamina redujo marcadores inflamatorios, incluidos la hs-PCR y el TNF-α.

La berberina, un alcaloide isoquinolínico con una larga historia en la Medicina Tradicional China, ha demostrado actividad antiinflamatoria en múltiples ensayos controlados aleatorizados y metaanálisis. Reduce significativamente los niveles circulantes de PCR, TNF-α e IL-6 en poblaciones humanas. Sus mecanismos principales incluyen la inhibición de la vía de señalización NF-κB y la activación de AMPK, los cuales suprimen la producción de citocinas proinflamatorias.

El delta-tocoferol y las preparaciones de tocoferoles mixtos, incluidas las formas beta y delta, suprimen vías inflamatorias clave, entre ellas la COX-2 y el TNF-alfa. Se ha demostrado que el gamma-tocoferol y el delta-tocoferol poseen actividades antiinflamatorias más potentes que el alfa-tocoferol. La suplementación con tocoferoles mixtos enriquecidos con formas no alfa reduce los marcadores inflamatorios de manera más potente que el alfa-tocoferol solo, tanto en estudios en humanos como en animales.

El betacaroteno ejerce efectos antiinflamatorios mediante la inhibición de las vías de señalización NF-κB, AP-1, STAT3 y MAPK, reduciendo las citocinas proinflamatorias, incluidas TNF-α e IL-1β. Los datos observacionales relacionan una mayor ingesta dietética de carotenoides con niveles circulantes más bajos de marcadores inflamatorios. Se encuentra de manera constante un menor nivel de betacaroteno plasmático en estados de obesidad y enfermedades inflamatorias.

El betaglucano modula la actividad inmunitaria innata a través de los receptores Dectin-1 y TLR, favoreciendo una respuesta antiinflamatoria equilibrada y reduciendo la producción de citocinas proinflamatorias mediada por NF-κB. Estudios en humanos y animales demuestran reducciones en la PCR, IL-1β, IL-6 y TNF-α. La fermentación prebiótica del betaglucano en ácidos grasos de cadena corta —especialmente butirato— proporciona un mecanismo antiinflamatorio adicional a nivel intestinal.

El beta-sitosterol suprime vías proinflamatorias clave, incluyendo NF-κB, el inflamasoma NLRP3 y la expresión de VCAM-1/ICAM-1, según se ha demostrado en estudios con células endoteliales aórticas humanas y en múltiples modelos animales. Un estudio in vitro realizado en células endoteliales aórticas humanas estimuladas con TNF-α mostró que el beta-sitosterol inhibe significativamente la expresión de VCAM-1 e ICAM-1 y atenúa la fosforilación de NF-κB p65. No se han publicado ECA en humanos específicamente diseñados para evaluar desenlaces relacionados con enfermedades inflamatorias crónicas.

La betaína suprime la señalización proinflamatoria, particularmente la vía NF-κB y el inflamasoma NLRP3, y modula el metabolismo de los aminoácidos sulfurados para reducir el estrés oxidativo. La evidencia preclínica acumulada en modelos de obesidad, hígado graso no alcohólico (NAFLD) y diabetes muestra de manera consistente una atenuación de TNF-α e IL-1β. Los datos de ECA en humanos provenientes de estudios de ejercicio (2.5–5 g/día) no mostraron cambios significativos en IL-1β, IL-6 o TNF-α en hombres jóvenes durante 21 días, lo que sugiere que los efectos sobre la inflamación pueden depender de la enfermedad o del contexto.

Los extractos de hoja de betel exhiben actividad antiinflamatoria demostrada en múltiples modelos animales, incluidos los modelos de edema de pata inducido por carragenina y de artritis inducida por adyuvante completo de Freund. Los constituyentes bioactivos modulan mediadores inflamatorios, incluidos citocinas y especies reactivas de oxígeno. Estudios in vitro muestran una reducción de IL-33, VCAM y TNF-α.

Las cepas de B. animalis subsp. lactis han demostrado actividad antiinflamatoria en modelos preclínicos y en algunos contextos clínicos. B. lactis PB200 normalizó los niveles de IL-1β, IL-6, TNF-α e IL-10 en un modelo de ratón con lesión intestinal inducida por antibióticos. CNCM I-2494 moduló marcadores de inflamación intestinal en un modelo de inflamación crónica de bajo grado. La revisión de PMC sobre BB-12 señala interacciones inmunitarias, incluida la modulación de las vías inflamatorias.

B. bifidum modula tanto las respuestas inmunitarias innatas como las adaptativas para atenuar la señalización inflamatoria crónica. Promueve entornos de citocinas antiinflamatorias, incluido un aumento de la expresión de IL-10 y TGF-β en las células dendríticas, y convierte la vitamina A de la dieta en ácido retinoico para favorecer la tolerancia inmunológica. La evidencia preclínica es sólida; los criterios de valoración antiinflamatorios en humanos se han medido en ensayos sobre el síndrome del intestino irritable (SII) y enfermedades metabólicas.

*B. breve* ejerce efectos antiinflamatorios documentados a través de la modulación de citocinas, la integridad de la barrera intestinal y la señalización inmunitaria. Promueve un entorno antiinflamatorio al inducir IL-10 y TGF-β mientras suprime TNF-α, IL-6 e IL-1β proinflamatorias. Un ECA clínico mostró que B. breve B-3 redujo la proteína C-reactiva de alta sensibilidad en adultos con tendencia a la obesidad, y un posbiótico de B. breve BB091109 mejoró el estado inflamatorio en mujeres sanas en un ECA.

Un ensayo aleatorizado de B. lactis HN019 en pacientes con síndrome metabólico demostró reducciones significativas en TNF-α e IL-6 en comparación con el valor basal y el control. Un metaanálisis de ECA de probióticos que contenían Bifidobacterium encontró reducciones significativas en hs-CRP, TNF-α e IL-6. Las cepas de B. lactis también restauraron la integridad de la barrera intestinal en modelos preclínicos, reduciendo la señalización inflamatoria.

B. longum ha demostrado efectos antiinflamatorios tanto en entornos clínicos como preclínicos, principalmente mediante la reducción de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) y la modulación de la función de la barrera intestinal. La evidencia clínica es más sólida en la inflamación relacionada con la EII, con datos en animales y en modelos in vitro que respaldan una reducción más amplia de la inflamación sistémica.

Las antocianinas del arándano azul (bilberry) modulan vías inflamatorias clave, incluyendo NF-κB, TNF-α, IL-6 e IL-1β, tanto en estudios preclínicos como en estudios en humanos. Los ensayos clínicos en trastornos metabólicos y en pacientes con colitis ulcerosa (CU) muestran reducciones en los marcadores inflamatorios con la suplementación de arándano azul. Una revisión de PMC de 2022 concluyó que el arándano azul podría ser útil en la prevención y el tratamiento de trastornos inflamatorios crónicos.

La betulina y el ácido betulínico derivados de la corteza de abedul demuestran actividad antiinflamatoria mediante la inhibición de la COX-2 y la regulación negativa de citocinas proinflamatorias (IL-6, IL-8) in vitro y en modelos animales. La betulina mostró una eficacia comparable a la de la indometacina en un modelo de inflamación de oreja de ratón inducida por TPA. Los flavonoides de la hoja de abedul (glucósidos de quercetina, hiperósido) también contribuyen a la actividad antiinflamatoria. La evidencia clínica en humanos es indirecta y proviene principalmente de ensayos de cicatrización de heridas con Oleogel-S10.

Un metaanálisis de 7 ECA en afecciones que incluían síndrome metabólico, EHGNA, obesidad, colitis ulcerosa y artritis reumatoide mostró que N. sativa (1–3 g/día) redujo significativamente la PCR sérica. Un metaanálisis de 2025 de 82 ECA confirmó reducciones significativas en múltiples biomarcadores inflamatorios, incluyendo IL-6, TNF-α y PCR-us.

La piperina, el principal alcaloide de la pimienta negra, inhibe mediadores proinflamatorios clave, incluidos COX-2, IL-6 y prostaglandina E2. Múltiples ECA en humanos que utilizaron combinaciones de curcumina-piperina han documentado reducciones significativas de PCR, PCR-us e IL-6 en el síndrome metabólico y otras afecciones inflamatorias. Una revisión sistemática de 2026 de 20 ECA encontró que 15 mostraron disminuciones significativas en los biomarcadores inflamatorios.

Estudios in vitro utilizando extractos ricos en polifenoles de corteza de Picea mariana han demostrado actividad antiinflamatoria mediante la supresión de la vía NF-κB y la inhibición de citocinas proinflamatorias como la IL-8. El extracto de corteza contiene trans-resveratrol, taxifolina y fitoalexinas de estilbeno conocidas por sus propiedades antiinflamatorias. Estos hallazgos son preclínicos; no se han realizado ensayos clínicos en humanos.

Los ensayos clínicos indican que el consumo de té negro reduce biomarcadores inflamatorios, incluida la proteína C reactiva (PCR). Las teaflavinas y tearubiginas presentes en el té negro inhiben vías de señalización proinflamatorias como NF-κB. Estas acciones antiinflamatorias son la base de muchos de los otros beneficios del té negro para la salud.

Un estudio publicado en PMC (PMC6761373) demostró que los extractos de nuez negra suprimen la producción de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8) en células promonocíticas humanas U-937 estimuladas con LPS de manera dependiente de la dosis. El efecto antiinflamatorio se atribuye a polifenoles, incluidos la quercetina y los elagitaninos, compartidos con la nuez inglesa.

Los polifenoles de la mora, especialmente las antocianinas y el ácido elágico, suprimen vías proinflamatorias clave, incluyendo NF-κB, la activación del inflamasoma NLRP3, y la producción de TNF-α, IL-6 e IL-1β, según se ha demostrado en estudios celulares y animales. Los metaanálisis de ECA con intervenciones de bayas ricas en antocianinas en humanos documentan reducciones significativas en la proteína C-reactiva circulante y el TNF-α. Los estudios celulares específicos de mora que utilizan modelos de macrófagos (RAW 264.7 y THP-1) confirman la modulación de la expresión génica antioxidante e inflamatoria.

Los estudios preclínicos demuestran que los alcaloides de A. scholaris (picrinina, vallesamina, escolaricina) inhiben mediadores inflamatorios, incluidos COX-1, COX-2 y 5-LOX, tanto en modelos in vitro como en modelos in vivo con roedores. Un estudio en ratas indexado en PMC confirmó la reducción de marcadores inflamatorios asociados al dolor neuropático, incluidos el TNF-α y la mieloperoxidasa. El mecanismo involucra la inhibición periférica de la síntesis de prostaglandinas.

El fucoidano de Fucus vesiculosus inhibe la NF-κB y la adhesión celular mediada por selectinas, y reduce las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) en modelos celulares y estudios en animales. Un estudio in vitro publicado en PMC confirmó la actividad antiinflamatoria del fucoidano de F. vesiculosus en múltiples líneas celulares humanas. Los datos de ECA en humanos siguen siendo limitados.

La evidencia clínica y preclínica muestra que los polifenoles del arándano suprimen las citocinas inflamatorias, incluidas TNF-α, IL-6 y CRP, principalmente mediante la inhibición de la vía NF-κB. Los datos de ECA en humanos con síndrome metabólico respaldan reducciones en los marcadores inflamatorios circulantes con el consumo de arándano.

Los estudios in vitro documentan una actividad antiinflamatoria significativa en extractos de E. perfoliatum. Un estudio de 2011 (Maas, Deters y Hensel, J Ethnopharmacology) mostró que los extractos de diclorometano y etanólicos inhibieron significativamente la producción de NO/iNOS en macrófagos estimulados con LPS y regularon a la baja citocinas proinflamatorias, incluidas IL-1α, IL-1β, CSF-3, y las quimiocinas CCL2 y CXCL10. El flavonoide eupafolina y las lactonas sesquiterpénicas han sido identificados como mediadores clave. No se han realizado ensayos clínicos en humanos para afecciones inflamatorias crónicas.

El aceite de semilla de borraja es la fuente vegetal más rica en ácido gamma-linolénico (GLA), que se convierte en el cuerpo en ácido dihomo-gamma-linolénico (DGLA). El DGLA inhibe competitivamente la síntesis de eicosanoides proinflamatorios derivados del ácido araquidónico, reduciendo la producción de mediadores inflamatorios, incluidos IL-1β, TNF-α, PGE2 y leucotrieno B4. Estudios en humanos confirman una supresión medible de estos mediadores tras la suplementación con aceite de borraja.

El GLA del aceite de borraja aumenta el DGLA en las membranas de las células inmunitarias, reduciendo la producción de leucotrieno B4 y tromboxano, y suprimiendo las citocinas proinflamatorias IL-1β y TNF-α. Estos mecanismos están respaldados por estudios clínicos y mecanísticos controlados en humanos. Se reconoce que el aceite de borraja tiene potencial terapéutico contra múltiples enfermedades inflamatorias crónicas.

Múltiples ECA pequeños muestran que la suplementación con boro reduce los biomarcadores inflamatorios circulantes, incluyendo la PCR-us y el TNF-α. Un estudio con 60 personas encontró reducciones en la PCR y el fibrinógeno después de 1.5–6 mg/día durante dos semanas. La evidencia es prometedora, pero está limitada por tamaños de muestra pequeños y duraciones cortas.

La boswelia (Boswellia serrata) cuenta con evidencia clínica bien documentada para abordar la inflamación crónica. Sus constituyentes activos —en particular el ácido 3-acetil-11-ceto-β-boswélico (AKBA)— inhiben enzimas y citocinas proinflamatorias clave. Múltiples ensayos aleatorizados, doble ciego y controlados con placebo han demostrado reducciones significativas en biomarcadores inflamatorios y mejoras de los síntomas en varias afecciones inflamatorias crónicas. La solidez de la evidencia es moderada en general, ya que la mayoría de los ensayos son pequeños y de calidad variable.

Los ácidos boswélicos (BAs), triterpenoides pentacíclicos de la resina de Boswellia serrata, tienen mecanismos antiinflamatorios bien documentados y un cuerpo sustancial de evidencia clínica en humanos. Su principal compuesto bioactivo, el AKBA (ácido 3-O-acetil-11-ceto-β-boswélico), inhibe potentemente la 5-lipoxigenasa (5-LOX), suprimiendo la síntesis de leucotrienos, y también regula a la baja la señalización de NF-κB y las citocinas proinflamatorias. Múltiples ensayos aleatorizados y controlados con placebo, así como un metaanálisis, confirman reducciones clínicamente significativas en el dolor y en marcadores inflamatorios en diversas afecciones, incluyendo la osteoartritis, la enfermedad inflamatoria intestinal, la artritis reumatoide y el asma.

Los polisacáridos de *Lycium barbarum* (LBP) demuestran propiedades antiinflamatorias al inhibir el NF-κB, reducir las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) y modular la polarización de macrófagos en múltiples modelos animales y ensayos en humanos. En pacientes con DMT2, 300 mg/día de LBP redujeron significativamente el TNF-α sérico. Los modelos animales de insuficiencia cardíaca muestran una reducción significativa de MDA y citocinas tras 12 semanas de tratamiento con LBP.

El sulforafano del brócoli activa Nrf2 e inhibe NF-κB, dos reguladores centrales de la señalización inflamatoria. Los ensayos clínicos en pacientes con DT2 muestran reducciones significativas de la PCR y otros marcadores inflamatorios tras la suplementación con brotes de brócoli. Un estudio piloto en pacientes con VIH también demostró una reducción de la PCR.

La bromelina, un complejo de proteasas de cisteína proveniente del tallo de la piña, tiene una actividad antiinflamatoria documentada y respaldada por múltiples ensayos clínicos en humanos y revisiones sistemáticas. Sus mecanismos principales incluyen la inhibición de la señalización de NF-κB y COX-2, así como la regulación negativa de citocinas proinflamatorias como TNF-α, IL-1β, IL-6 y PGE-2. Una revisión sistemática de 2023 registrada en PROSPERO, que incluyó siete ECA, encontró que la suplementación con bromelina redujo los marcadores inflamatorios en la mayoría de los estudios, aunque la consistencia del efecto se ve limitada por la heterogeneidad de las poblaciones y por las dosis y duraciones variables.

Las especies de jopo (O. crenata, O. foetida) han sido estudiadas en modelos de roedores e in vitro por su actividad antiinflamatoria. El extracto acuoso de O. foetida redujo la expresión génica de TNF-α, IL-6 y NF-κB en un modelo de lesión hepática inducida por CCl4 en ratas. Los PPG (acteósido, equinacósido) son considerados los principales agentes antiinflamatorios. La evidencia es únicamente preclínica.

Un ECA de 2014 (n=40 mujeres) encontró que el consumo de arroz integral redujo significativamente la PCR, un marcador clave de la inflamación sistémica. Un ensayo cruzado en humanos de 2019, publicado en PMC, con arroz pigmentado (incluido el arroz integral) reportó reducciones en vías específicas de inflamación y estrés oxidativo. Los péptidos antioxidantes y polifenoles de la proteína del arroz integral (por ejemplo, ácido ferúlico, γ-orizanol) se proponen como mecanismos.

Las coles de Bruselas contienen isotiocianatos y kaempferol que inhiben la vía de señalización inflamatoria NF-κB. Los datos epidemiológicos y mecanísticos vinculan un mayor consumo de vegetales crucíferos con una reducción de los marcadores inflamatorios. Los metabolitos derivados de glucosinolatos (isotiocianatos, indoles) tienen actividad antiinflamatoria documentada a nivel transcripcional.

Estudios in vitro y en animales demuestran que los extractos de buchu inhiben mediadores inflamatorios clave, incluyendo COX-1, COX-2, 5-lipoxigenasa, IL-6 y TNF-α. Los flavonoides constituyentes quercetina y diosmina son agentes antiinflamatorios bien caracterizados. No se han realizado ensayos en humanos dirigidos específicamente a la inflamación crónica con buchu.

Las saikosaponinas A y D de las raíces de B. falcatum son los constituyentes antiinflamatorios más estudiados, y se ha demostrado en múltiples modelos preclínicos que suprimen la señalización de NF-κB y MAPK, reducen las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) e inhiben la COX-2 y la iNOS. Los polisacáridos de B. falcatum añaden actividad antiinflamatoria adicional mediante la inhibición de TLR4. La evidencia es principalmente preclínica; faltan ECA directos en humanos.

Un ECA en humanos (Maghsoumi-Norouzabad et al., Int J Rheum Dis, 2016) realizado en 36 pacientes con osteoartritis de rodilla mostró que el consumo diario de té de raíz de bardana durante seis semanas redujo significativamente la IL-6 sérica (p=0.002), la hs-CRP (p=0.003) y el malondialdehído, mientras que aumentó la capacidad antioxidante total y la actividad de la SOD. Estos resultados proporcionan evidencia clínica directa del efecto antiinflamatorio sistémico de la bardana. A nivel mecanístico, la arctigenina y la arctiina inhiben citocinas clave y la COX-2.

La ruscogenina, la principal saponina esteroidal presente en el rusco, ha demostrado efectos antiinflamatorios en modelos animales y en estudios in vitro. Se propone que suprime la migración leucocitaria mediante la regulación de proteínas y ARNm, y que reduce la permeabilidad vascular. No se han realizado ensayos clínicos en humanos dedicados específicamente a evaluar la inflamación, pero la actividad antiinflamatoria subyace a sus efectos clínicos ya establecidos en la IVC y el edema.

Los componentes sesquiterpénicos de la petasita (petasina, isopetasina, neopetasina) inhiben la COX-1, la COX-2, la 5-lipoxigenasa y la fosfolipasa A2, suprimiendo la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos. Estos mecanismos están bien documentados en la literatura farmacológica y clínica revisada por pares, y respaldan su eficacia en múltiples afecciones inflamatorias, incluyendo la migraña, la rinitis alérgica y el asma.

La tributirina y el butirato que libera suprimen la producción de citocinas inflamatorias mediante la inhibición de la HDAC y la activación de los receptores de ácidos grasos libres (FFAR). Un estudio de 2024 realizado con tejido adiposo visceral humano mostró que la tributirina redujo significativamente las citocinas y quimiocinas inflamatorias inducidas por LPS. Modelos animales confirman además que la tributirina atenúa la inflamación del tejido adiposo mediante la señalización de GPR109A. La evidencia clínica en humanos sigue siendo mayormente indirecta, a través de la clase del butirato en su conjunto.

El butirato ejerce efectos antiinflamatorios al inhibir las histonas desacetilasas (HDAC), activar los receptores GPR109A y reducir las citocinas proinflamatorias, incluidas la TNF-α y la IL-6. Los ensayos clínicos en EII y afecciones relacionadas proporcionan evidencia a nivel humano de estos efectos.

El repollo contiene sulforafano, kaempferol y antocianinas, compuestos con actividad antiinflamatoria documentada tanto en estudios de laboratorio como en humanos. El consumo de vegetales crucíferos se ha asociado con niveles más bajos de biomarcadores inflamatorios en humanos. El sulforafano activa la vía Nrf2/Keap1, suprimiendo la señalización inflamatoria impulsada por NF-κB.

Las hojas de repollo contienen glucosinolatos que son hidrolizados por la mirosinasa a isotiocianatos (incluido el sulforafano), los cuales son inhibidores bien caracterizados de NF-κB y activadores de la vía antioxidante Nrf2. Un estudio en roedores de 2024 (MDPI, Molecules) confirmó los efectos antiinflamatorios y analgésicos del extracto de polifenoles de repollo. Una revisión sistemática de 2021 publicada en Frontiers in Pharmacology encontró evidencia que vincula las dietas altas en glucosinolatos con una menor incidencia de enfermedades crónicas. La evidencia en humanos es mayormente indirecta, obtenida como parte de estudios sobre el consumo de vegetales crucíferos.

Los extractos de C. crista han demostrado actividad antiinflamatoria en múltiples modelos preclínicos. El extracto de semilla mostró una inhibición de hasta el 74.2% del edema de pata inducido por carragenina en ratones a 300 mg/kg. El extracto de hoja inhibió significativamente la actividad de la enzima 5-lipoxigenasa, un mediador inflamatorio clave.

Una investigación in vivo en animales publicada en 2026 (Applied Biosciences) encontró que el extracto etanólico de hojas de M. cajuputi moduló la expresión de IL-6, IL-6R e IL-10 en la inflamación pulmonar inducida por LPS en ratones, lo que apunta a una actividad moduladora de citocinas antiinflamatoria. Estudios de laboratorio también confirman que el aceite esencial contiene terpenos antiinflamatorios. No existe evidencia clínica en humanos.

El DHA y el EPA provenientes del aceite de calamar ejercen efectos antiinflamatorios bien documentados al inhibir competitivamente las vías proinflamatorias del ácido araquidónico y generar resolvinas y protectinas antiinflamatorias. Los estudios clínicos confirman reducciones en biomarcadores inflamatorios, incluyendo la CRP, la IL-6 y el TNF-α, con la suplementación de omega-3 marino.

La actividad antiinflamatoria de la caléndula es una de sus propiedades más estudiadas. Múltiples estudios in vitro y en animales demuestran la inhibición de NF-κB, citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6) y de la producción de NO. La EMA y la ESCOP reconocen su uso antiinflamatorio; la evidencia en humanos proviene principalmente de ensayos sobre cicatrización de heridas y gingivitis.

El campesterol ha demostrado actividad antiinflamatoria en múltiples modelos preclínicos, reduciendo las citocinas proinflamatorias, incluidas TNF-α, IL-1β e IL-6. Estudios in vitro e in vivo en animales documentan la regulación negativa de los mediadores inflamatorios. La evidencia sobre el campesterol específicamente en la inflamación crónica humana se limita actualmente a datos preclínicos, aunque la clase de los fitosteroles en general muestra propiedades antiinflamatorias.

Múltiples estudios in vitro y en animales demuestran que Cinnamomum camphora y sus constituyentes bloquean las vías de señalización proinflamatorias. Un estudio de 2019 mostró que el extracto de hoja de C. camphora redujo los niveles de inmunoglobulina E, la inflamación de los ganglios linfáticos y la producción de quimiocinas en modelos de dermatitis atópica. Una revisión de PMC (2025) confirmó la actividad antiinflamatoria como una de las propiedades farmacológicas centrales del alcanfor.

En el ECA clave en humanos de 2008, el jugo de camu camu redujo significativamente los marcadores inflamatorios, incluyendo la proteína C-reactiva (PCR), IL-6 e IL-8, en hombres fumadores, mientras que las tabletas de vitamina C en dosis equivalente no produjeron ningún efecto. Los estudios in vitro con células también muestran que el extracto de camu camu regula negativamente las vías de señalización NF-κB/AP-1 y MAPK, reduciendo la expresión de citocinas proinflamatorias. Los datos de estudios en animales y de una revisión en ACS Omega respaldan aún más la actividad antiinflamatoria a través de mecanismos impulsados por polifenoles.

Los capsaicinoides inhiben la señalización de NF-κB y reducen las citocinas proinflamatorias, incluidas IL-6 y TNF-α, en modelos celulares y animales; los efectos antiinflamatorios también están documentados en contextos humanos. La desensibilización mediada por TRPV1 reduce la inflamación neurogénica. Tanto la vía oral como la tópica han demostrado una actividad antiinflamatoria relevante.

La capsantina suprime múltiples citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6, MCP-1) e inhibe la señalización de NF-κB en modelos celulares y animales. Estos efectos son la base de sus acciones protectoras documentadas en estudios sobre inflamación relacionada con la obesidad, así como inflamación vascular, hepática y ocular.

La capsaicina suprime factores de transcripción proinflamatorios clave, incluidos NF-κB y COX-2, y activa vías antioxidantes (Nrf2/PPAR-γ), demostrando propiedades antiinflamatorias en estudios con células humanas y animales. La evidencia en humanos con aplicación tópica se demuestra a través de la reducción de mediadores inflamatorios (IL-6, prostaglandina E2) en pacientes con artritis reumatoide tratados con crema de capsaicina.

Los datos de ensayos clínicos y los metaanálisis confirman que la suplementación con cardamomo reduce significativamente los marcadores inflamatorios circulantes, incluyendo hs-CRP, IL-6 y TNF-α. Un metaanálisis de 2024 (8 ECA) encontró diferencias de medias estandarizadas que reflejan reducciones significativas en los tres marcadores. El mecanismo involucra la inhibición de la vía NF-κB, la supresión de COX-2 y la neutralización de radicales libres.

El betacaroteno reduce el estrés oxidativo y modula la producción de citocinas inflamatorias. Las concentraciones séricas de carotenoides muestran asociaciones inversas clínicamente significativas con marcadores proinflamatorios, incluidos IL-6 y sTNFR-II, en estudios observacionales. La actividad antioxidante en los compartimentos celulares lipofílicos sustenta el mecanismo antiinflamatorio.

Las zanahorias contienen múltiples bioactivos antiinflamatorios—falcarinol, falcarindiol, betacaroteno y compuestos fenólicos—que inhiben la COX-1/2, la señalización de NF-κB y las citocinas proinflamatorias en modelos celulares y ex vivo humanos. El betacaroteno bloquea la activación de NF-κB. Los estudios ex vivo en humanos demuestran modulación inmunitaria tras el consumo de jugo de zanahoria.

El BCP es uno de los agonistas naturales del receptor CB2 mejor caracterizados, con evidencia preclínica sólida para suprimir la inflamación crónica. Reduce el TNF-α, la IL-1β, la IL-6 y el NF-κB en múltiples modelos de enfermedad. El mecanismo antiinflamatorio se confirma mediante experimentos de reversión con antagonistas de CB2.

Los constituyentes de la corteza de casia, en particular el cinamaldehído, suprimen mediadores proinflamatorios clave, incluidos NF-κB, COX-2, iNOS, TNF-α y PGE2, en modelos celulares y animales validados. La investigación clínica en poblaciones con diabetes también ha registrado reducciones en la PCR, un marcador de inflamación sistémica. Esto posiciona a la corteza de casia como científicamente creíble para aplicaciones antiinflamatorias.

La Uña de Gato (Uncaria tomentosa) tiene una actividad antiinflamatoria documentada, respaldada tanto por investigación mecanística in vitro/in vivo como por pequeños ensayos clínicos en humanos. Su mecanismo principal implica la supresión de la vía de señalización NF-κB, reduciendo la producción de citocinas proinflamatorias. Pequeños ensayos controlados en pacientes con artritis reumatoide y osteoartritis han mostrado reducciones modestas en el dolor y la inflamación articular, aunque la evidencia sigue siendo limitada debido al tamaño reducido de las muestras y a resultados inconsistentes. El NIH/NCCIH caracteriza la evidencia humana existente como insuficiente para extraer conclusiones definitivas.

La catalasa está implicada en la inflamación crónica a través de su papel en el control de los niveles de H₂O₂, una ROS clave involucrada en la modulación de las vías de señalización inflamatoria, incluida NF-κB. Se observa una actividad reducida de catalasa en múltiples enfermedades inflamatorias crónicas. La acumulación de ROS debido a la baja actividad de catalasa promueve la peroxidación lipídica, la agregación proteica y las cascadas inflamatorias sostenidas.

Las catequinas, en particular la EGCG, son moduladores bien establecidos de la señalización inflamatoria, ya que suprimen las vías de NF-κB y del inflamasoma NLRP3, reducen las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) y regulan al alza las respuestas antioxidantes mediadas por Nrf2. Los ensayos clínicos confirman efectos antiinflamatorios y antioxidantes en humanos.

Se ha demostrado que los extractos polifenólicos de caupí (cowpea) suprimen la inflamación inducida por LPS en células colónicas y reducen marcadores inflamatorios, incluidas las ROS, in vitro. Un ensayo asociado a humanos de 2025 encontró que los caupíes biofortificados redujeron la activación de marcadores inflamatorios en células macrófagas. La actividad antiinflamatoria está vinculada a los constituyentes fenólicos y flavonoides.

El sulforafano y el indol-3-carbinol (I3C) de la coliflor inhiben el NF-κB, un regulador maestro de la expresión de citocinas inflamatorias. Esta doble acción de activación del Nrf2 y supresión del NF-κB genera un perfil antiinflamatorio documentado. Datos preclínicos y en humanos respaldan reducciones en la PCR y en las citocinas inflamatorias.

La capsaicina inhibe mediadores proinflamatorios, entre ellos IL-1β, IL-6 y TNF-α, in vitro, y ejerce efectos antiinflamatorios a través de vías mediadas por TRPV1. La evidencia en humanos es principalmente mecanicista y observacional; los datos sólidos de ECA que midan específicamente biomarcadores inflamatorios sistémicos como la PCR en respuesta a la cayena oral son limitados.

El apio contiene apigenina, luteolina y kaempferol, que inhiben la señalización de NF-κB, suprimen las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β) y reducen la expresión de COX-2 en estudios celulares y animales. Los datos clínicos en humanos sobre biomarcadores de inflamación son indirectos, derivados principalmente de ensayos que midieron la presión arterial y resultados metabólicos.

Los extractos acuosos y etanólicos de A. aspera exhiben una actividad antiinflamatoria significativa en modelos de edema inducido por carragenina y en ensayos de inhibición de la desnaturalización de la albúmina. Se implican compuestos activos como flavonoides y saponinas. La evidencia sigue siendo preclínica.

La manzanilla contiene apigenina, camazuleno y α-bisabolol, que inhiben la COX-2 y la iNOS a través de las vías NF-κB y MAPK, reduciendo citocinas proinflamatorias como el TNF-α, la IL-1β y la IL-6. Una revisión sistemática y metaanálisis de 2025 que incluyó 11 ECA confirmó la eficacia antiinflamatoria de la manzanilla en entornos clínicos. La Comisión E de Alemania ha aprobado la manzanilla para la inflamación, lo que subraya su condición bien establecida como agente antiinflamatorio.

Se ha demostrado que el polvo de A. bisporus atenúa la activación de NF-κB y la producción de citocinas proinflamatorias tanto en macrófagos de ratón como en macrófagos humanos. In vivo, la administración oral redujo la gravedad de la colitis en un modelo murino. La ergotioneína y los polifenoles presentes en A. bisporus aportan mecanismos antiinflamatorios adicionales. Estos hallazgos corresponden a estudios a nivel celular y animal; aún faltan ECA de gran tamaño en humanos para afecciones inflamatorias.

Múltiples estudios in vitro e in vivo han caracterizado a los flavonoides de la Chen Pi—nobiletina, tangeretina y hesperidina—como potentes inhibidores de la señalización de NF-κB, la COX-2 y las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6). Un estudio de 2025 publicado en Frontiers confirmó que el aceite esencial de CRP exhibió la actividad antiinflamatoria más potente entre las seis especies de Citrus evaluadas.

Las antocianinas de la cereza ácida (tart cherry) inhiben las enzimas COX-1/2 y suprimen la señalización de NF-κB, reduciendo las citocinas proinflamatorias. Múltiples ECA documentan reducciones en la PCR circulante. Un metaanálisis de 2023 que incluyó 21 ECA confirmó evidencia de certeza moderada para la reducción de la PCR con una relación dosis-respuesta, aunque los tamaños del efecto siguen siendo modestos.

Las semillas de chía contienen ácidos grasos omega-3 ALA, polifenoles (quercetina, ácido cafeico, ácido clorogénico) y fibra que ejercen efectos antiinflamatorios. Una revisión sistemática y metaanálisis de 2024 de 4 ECA encontró que la chía redujo significativamente la PCR. Un ECA de la Universidad de Toronto también reportó una reducción del 40% en la PCR con 30 g/día de chía durante 6 meses.

El consumo de garbanzo se asocia con reducciones en marcadores inflamatorios, incluida la PCR de alta sensibilidad. Un ECA de 12 semanas encontró que la hsCRP disminuyó de 5 mg/L a 3.5 mg/L en la semana 6 en el grupo de garbanzo. Los hidrolizados de proteína de garbanzo muestran propiedades antiinflamatorias en modelos preclínicos al modular la expresión de genes inflamatorios en el hígado y el tejido adiposo.

Los estudios preclínicos han demostrado que los extractos de S. media poseen actividad antiinflamatoria, reduciendo la expresión de ROS, IL-6 y COX-2 en modelos celulares y animales. Un pequeño estudio también exploró esto en una población clínica con artritis. La evidencia es principalmente in vitro y en modelos animales, con datos limitados en humanos.

La achicoria contiene lactonas sesquiterpénicas, ácido clorogénico e inulina, las cuales demuestran actividad antiinflamatoria. Una revisión sistemática encontró que los 12 estudios evaluados mostraron que la achicoria reduce significativamente el estrés oxidativo y la inflamación. Las lactonas sesquiterpénicas de la achicoria modulan la señalización inflamatoria de la vía NFAT en modelos celulares.

Tanto las tanshinonas como los ácidos salvianólicos presentes en el Danshen suprimen mediadores proinflamatorios clave, incluyendo TNF-α, IL-1β, IL-6 y COX-2. Esto se ha demostrado en múltiples modelos in vitro e in vivo, con datos clínicos de respaldo provenientes de ensayos sobre enfermedades cardiovasculares y hepáticas. El mecanismo antiinflamatorio implica la inhibición de las vías de señalización de NF-κB y TLR4.

La evidencia clínica en humanos respalda la capacidad de la Chlorella para reducir los marcadores de inflamación crónica. Múltiples ensayos controlados aleatorizados y un metaanálisis evaluado con GRADE que incluyó 25 estudios encontraron reducciones significativas de la PCR-us (proteína C-reactiva de alta sensibilidad) tras la suplementación con Chlorella. Los mecanismos propuestos incluyen la inhibición de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6) y la supresión de la vía de señalización NF-κB, mediadas por constituyentes bioactivos como la violaxantina, los complejos de clorofila-proteína y los ácidos grasos omega-3. La evidencia disponible es de calidad baja a moderada, lo que indica que se requieren más ensayos a gran escala.

La clorofilina demuestra actividad antiinflamatoria en múltiples modelos preclínicos mediante la supresión de la señalización de NF-κB y la reducción de citocinas proinflamatorias, incluidas TNF-α, IL-6 e IL-1β. Estudios en animales muestran que mejora la inflamación intestinal y la fibrosis hepática inducidas por dietas ricas en grasas. La evidencia clínica en humanos sobre este mecanismo es indirecta (se han observado efectos antiinflamatorios en ensayos de cicatrización de heridas y en la piel), pero la base molecular está bien caracterizada.

La clorofilina ha demostrado actividad antiinflamatoria en modelos preclínicos mediante la inhibición de la activación de NF-κB y la regulación negativa de citocinas proinflamatorias, incluido el TNF-α. Los estudios en animales han mostrado reducciones del edema de pata inducido por carragenina. Los estudios celulares mecanísticos confirman la supresión de la fosforilación de IKK, inhibiendo la vía de NF-κB. La evidencia en humanos específicamente para la inflamación crónica sistémica es limitada, aunque los estudios sobre EII y salud intestinal proporcionan apoyo clínico indirecto.

Múltiples ECA en humanos muestran que la suplementación con aronia reduce biomarcadores inflamatorios clave, incluidos la PCR, el TNF-α y la IL-6. Una revisión sistemática de 2024 de 18 ECA encontró reducciones consistentes en las citocinas proinflamatorias y una elevación de la IL-10 antiinflamatoria. La actividad antiinflamatoria está relacionada con la inhibición del NF-κB mediada por antocianinas y la quelación de hierro.

El sulfato de condroitina (CS) tiene una actividad antiinflamatoria documentada, respaldada por evidencia mecanística, in vitro y clínica en humanos. Su mecanismo principal implica la supresión de la señalización de NF-κB, lo que reduce mediadores proinflamatorios posteriores, incluyendo IL-1β, COX-2 y PGE2. Un ensayo clínico en humanos, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, encontró que la condroitina combinada con glucosamina redujo la PCR sérica en un 23% y disminuyó significativamente las vías de actividad de citocinas. La evidencia es más sólida en el contexto de la inflamación crónica de bajo grado asociada con la osteoartritis, aunque el mecanismo biológico no está completamente esclarecido.

Los extractos de crisantemo (Chrysanthemum) demuestran una actividad antiinflamatoria bien caracterizada in vitro y en modelos animales. Los flavonoides clave suprimen la señalización de NF-κB e inhiben citocinas proinflamatorias, incluidas IL-1β, IL-6, TNF-α y COX-2. Una revisión de 2025 publicada en Frontiers in Pharmacology catalogó sistemáticamente estos efectos a partir de 29 estudios.

La crisina es un compuesto antiinflamatorio bien caracterizado en modelos preclínicos, que inhibe la señalización de NF-κB, suprime la expresión de COX-2 e iNOS, y reduce las citocinas proinflamatorias, incluidas TNF-α, IL-6, IL-17A e IL-22. Ha demostrado eficacia en modelos de psoriasis, dermatitis atópica, osteoartritis e inflamación sistémica. No se han realizado ensayos clínicos en humanos.

La quimotripsina ejerce efectos antiinflamatorios documentados al degradar células dañadas, material necrótico y mediadores inflamatorios. Múltiples ensayos clínicos demuestran que su combinación con tripsina reduce el edema, el eritema y los biomarcadores inflamatorios. Estudios en animales muestran que la quimotripsina reduce la inflamación de manera más eficaz que la aspirina.

Múltiples ECAs y metaanálisis documentan que la suplementación con canela reduce la PCR, el TNF-α y la IL-6 en poblaciones con trastornos metabólicos. Un metaanálisis general (umbrella) de 2024 de ECAs encontró reducciones significativas en la PAS, la PAD y la IL-6 con la canela. Un metaanálisis evaluado con GRADE de 2025, que incluyó 49 ECAs, confirmó una reducción significativa de la PCR.

Los extractos de CQ inhiben las enzimas COX-1, COX-2 y 5-lipoxigenasa en modelos preclínicos, y suprimen la activación de NF-κB, mecanismos consistentes con actividad antiinflamatoria. Los ensayos en humanos han mostrado reducciones significativas en la proteína C reactiva (PCR), un biomarcador inflamatorio validado, en participantes con sobrepeso. Los modelos animales confirman la atenuación del edema y de las citocinas proinflamatorias.

La citicolina ha demostrado mecanismos antiinflamatorios en contextos neuroinflamatorios experimentales y clínicos, entre ellos la inhibición de NF-κB, la reducción de TNF-α, IL-1β e IL-6, y la modulación de la activación microglial. Estos mecanismos se han documentado en modelos preclínicos y estudios neurológicos en humanos, aunque no se han realizado ECA dedicados en humanos que tengan como criterio de valoración primario la inflamación sistémica crónica.

La pectina cítrica modificada inhibe la galectina-3, un mediador proinflamatorio y profibrótico central implicado en enfermedades inflamatorias crónicas. Estudios en humanos muestran que la MCP normaliza las proporciones de citocinas inflamatorias (IL-10/IL-12) en el SII-D. Un ECA piloto con pectina cítrica de bajo metoxilo en voluntarios sanos encontró una reducción del TNF-alfa circulante y otros marcadores inflamatorios.

Se ha demostrado que los polifenoles de C. sinensis y la hesperidina regulan a la baja las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6, PCR-us) e inhiben la COX-2 y la iNOS in vitro y en estudios en humanos. Un metaanálisis de ECA confirmó que la hesperidina reduce la proteína C-reactiva en humanos. El aceite esencial rico en limoneno también inhibe la producción de PGE2 y NO.

El CLA tiene propiedades antiinflamatorias documentadas in vitro y en modelos animales, principalmente mediante la modulación de NF-κB, COX-2 y citocinas proinflamatorias. La evidencia proveniente de ECA en humanos es controvertida: un metaanálisis encontró que el CLA puede aumentar la PCR y el TNF-α, mientras que otro encontró que disminuye la IL-6 y la leptina. Los efectos dependen del isómero, la dosis y la población.

Se han investigado múltiples especies de Clematis en modelos animales e in vitro por su actividad antiinflamatoria. Los compuestos activos clave incluyen saponinas triterpénicas y el C-glicosilflavonoide vitalbósido (de C. vitalba). El extracto multiherbal que contiene Clematis, SKI306X, ha sido evaluado en ensayos clínicos en humanos, demostrando la supresión de mediadores proinflamatorios como TNF-α, IL-1β, COX-2 y PGE2.

El extracto metanólico de C. indicum ha sido evaluado en modelos de inflamación inducida por carragenina en roedores, demostrando una actividad antiinflamatoria significativa. La revisión del género (Wang et al., 2018) cataloga a C. indicum entre las especies de Clerodendrum con propiedades antiinflamatorias documentadas. Los fitoquímicos, incluidos los flavonoides y triterpenoides, son probablemente los mediadores. La evidencia es únicamente preclínica.

El eugenol del clavo de olor está bien caracterizado como agente antiinflamatorio, ya que inhibe el NF-κB, la COX-2 y múltiples citocinas proinflamatorias en múltiples estudios in vitro y en animales. Varios modelos preclínicos confirman una reducción significativa de TNF-α, IL-6 e IL-1β.

Los estudios clínicos muestran que el cacao reduce biomarcadores inflamatorios clave, incluyendo hs-CRP, TNF-α e IL-6. El ensayo COSMOS encontró que la suplementación con extracto de cacao redujo la hs-CRP en un 8.4% anualmente en comparación con el placebo. Los polifenoles del cacao modulan la señalización inflamatoria en parte a través de la inhibición de la COX-2.

Estudios in vitro muestran que el VCO suprime citocinas proinflamatorias clave, incluyendo TNF-α, IL-6, IL-5 e IL-8, en monocitos y queratinocitos humanos. Los datos de ECA sobre biomarcadores inflamatorios como la PCR son inconsistentes, y la mayoría de los metaanálisis no muestran una reducción significativa de la PCR en comparación con otros aceites.

El aceite de coco virgen (derivado de la leche de coco) contiene polifenoles y MCFA (ácidos grasos de cadena media) que inhiben las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6, IL-8) in vitro y reducen los marcadores de inflamación en modelos animales. Un estudio de farmacología encontró que el VCO a 80 mg/kg mostró un efecto inhibitorio del 74% sobre la inflamación crónica en roedores. La evidencia en humanos sigue siendo mayormente indirecta, a través de las reducciones de la PCR observadas en ensayos con aceite de coco.

El aceite de coco virgen (ACV) contiene polifenoles y ácido láurico con propiedades antiinflamatorias demostradas in vitro y en modelos animales. Un estudio clínico de 2021 encontró que el ACV redujo significativamente la proteína C reactiva (PCR) en casos sospechosos/probables de COVID-19. Sin embargo, una revisión sistemática y metaanálisis de ECA de 2022 encontró que el aceite de coco no mejoró significativamente los marcadores inflamatorios (PCR) en comparación con aceites vegetales no tropicales en poblaciones generalmente sanas.

El aceite de hígado de bacalao reduce los marcadores sistémicos de inflamación, en particular la PCR. Un estudio observacional prospectivo con más de 1000 atletas encontró que los usuarios de aceite de hígado de bacalao (CLO) presentaron respuestas de PCR un 34% más bajas en comparación con los no usuarios. El EPA y el DHA inhiben la producción de citocinas proinflamatorias a través de las vías de la COX-2 y los leucotrienos.

El extracto de fruto de café contiene ácido clorogénico, epicatequina y catequina, que suprimen citocinas proinflamatorias, incluidas TNF-α, IL-6, IL-1β, COX-2 e iNOS. La evidencia in vitro proveniente de modelos de células de macrófagos es sólida. Un ECA en humanos de 10 semanas en pacientes con diabetes tipo 2 mostró que el extracto de café verde (que comparte los mismos constituyentes clave de CGA) redujo significativamente la hs-CRP en comparación con el placebo.

La coixol —el principal compuesto fenólico de la semilla de coix— ha demostrado en modelos celulares suprimir las vías de NF-κB, MAPK y el inflamasoma NLRP3, reduciendo citocinas clave como IL-1β, IL-6 y TNF-α. Los polisacáridos de la semilla de coix también demuestran actividad antiinflamatoria in vivo e in vitro.

La forskolina ejerce efectos antiinflamatorios al elevar el AMPc, lo que suprime la señalización de NF-κB, inhibe la activación de macrófagos y reduce la producción de tromboxano B2 y superóxido. Estos mecanismos están bien caracterizados in vitro y en modelos animales, y constituyen la base farmacológica de varias de sus aplicaciones clínicas.

Los péptidos de colágeno han demostrado actividad antiinflamatoria al inhibir la secreción de citocinas proinflamatorias (IL-6, TNF-α, vía NF-κB) en modelos celulares y animales, y se han observado efectos inmunomoduladores en contextos clínicos que incluyen la osteoartritis y un ECA de COVID-19. La evidencia es más sólida a nivel preclínico, pero se ve respaldada por inferencia clínica proveniente de ensayos sobre OA y salud articular. El mecanismo detallado de la inmunomodulación inducida por colágeno en humanos sigue sin esclarecerse.

La col rizada (collard greens) contiene glucosinolatos que se descomponen en isotiocianatos (por ejemplo, sulforafano), los cuales activan Nrf2 e inhiben NF-κB, dos reguladores clave de la respuesta inflamatoria. Una revisión sistemática de 2021 publicada en Frontiers in Pharmacology confirmó los efectos antiinflamatorios de los glucosinolatos de crucíferas tanto en estudios preclínicos como clínicos. La col rizada también aporta vitamina C, betacaroteno y otros antioxidantes que reducen la inflamación provocada por el estrés oxidativo.

El calostro bovino contiene múltiples bioactivos antiinflamatorios, incluidos inmunoglobulinas, lactoferrina, TGF-β y polipéptidos ricos en prolina (PRP), que modulan las cascadas de citocinas inflamatorias. Los datos clínicos en humanos muestran reducciones de la PCR y la IL-6 tras la suplementación en atletas y poblaciones clínicas. Los efectos antiinflamatorios parecen estar mediados por las inmunoglobulinas mucosas y la regulación de citocinas.

La tuzilago contiene tusilagona y tusilagonona, sesquiterpenoides con actividad antiinflamatoria documentada in vitro e in vivo. Estos compuestos inhiben la señalización de NF-κB, suprimen las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6) y activan la vía Nrf2/HO-1. No se han realizado ensayos clínicos en humanos que confirmen un beneficio terapéutico para la inflamación crónica.

El extracto de raíz de consuelda contiene ácido rosmarínico y alantoína, ambos con actividad antiinflamatoria documentada mediada por la inhibición de las vías de señalización NF-κB y MAPK. Los ensayos clínicos en osteoartritis y dolor de espalda demuestran de manera consistente reducciones en el dolor local y en los marcadores de inflamación con el uso tópico de consuelda. Los principales constituyentes bioactivos ejercen efectos antiinflamatorios, regeneradores de tejido y reparadores del hueso a nivel celular.

Múltiples estudios fitoquímicos y estudios in vivo confirman la actividad antiinflamatoria tanto de C. myrrh como de C. mukul. Los guggulsterones inhiben el NF-κB y suprimen las citocinas proinflamatorias. La evidencia clínica incluye el ensayo sobre acné nodulocístico, el ensayo sobre remisión de la CU y el estudio sobre osteoartritis, todos ellos reflejo de efectos antiinflamatorios sistémicos.

El cobre modula la señalización inflamatoria: su deficiencia eleva las citocinas proinflamatorias (IL-1β, IL-6, TNF-α) y activa el NF-κB en órganos inmunitarios. El metabolismo del cobre se modifica durante la inflamación, con un aumento del cobre sérico como respuesta de fase aguda. Tanto el exceso como la deficiencia de cobre pueden promover estados inflamatorios disfuncionales.

La berberina proveniente de Coptis chinensis inhibe las vías de señalización inflamatorias NF-κB, JAK/STAT y MAPK en múltiples modelos celulares y animales. La MTC ha utilizado esta hierba para enfermedades inflamatorias durante más de 2,000 años. La evidencia en humanos proveniente de ensayos clínicos en colitis y afecciones metabólicas confirma reducciones medibles en biomarcadores inflamatorios como la CRP, el TNF-α y la IL-6.

Múltiples ensayos controlados aleatorizados y metaanálisis proporcionan evidencia clínica de que la suplementación con CoQ10 reduce significativamente marcadores clave de la inflamación crónica, incluyendo la PCR, el TNF-α y la IL-6. El mecanismo principal implica la inhibición por parte de la CoQ10 de la expresión génica proinflamatoria mediada por NF-κB, junto con su actividad antioxidante en la cadena de transporte de electrones mitocondrial. Los resultados son mayormente positivos, aunque existe cierta heterogeneidad entre los ensayos, y todavía se requieren estudios de mayor tamaño.

Los extractos de Cordyceps y la cordicepina suprimen mediadores proinflamatorios, incluidos NF-κB, TNF-α, IL-1β, IL-6, COX-2 y PGE2, en modelos celulares y animales. La cordicepina inhibe el inflamasoma NLRP3 y ha mostrado actividad en condrocitos humanos con OA. Un ECA en humanos con pacientes asmáticos encontró que Cordyceps redujo significativamente la IgE y la IL-4 en comparación con placebo. La mayor parte de la evidencia mecanicista es preclínica; los ensayos humanos robustos a gran escala aún son limitados.

Los extractos de estigmas de maíz (corn silk) han demostrado actividad antiinflamatoria en modelos preclínicos, incluida la reducción de citocinas y mediadores inflamatorios. Un estudio preclínico documentó efectos antiinflamatorios significativos en ratas con pleuresía inducida por carragenina. Los flavonoides, polisacáridos y ácidos fenólicos de los estigmas de maíz son los constituyentes activos antiinflamatorios propuestos.

Los estudios preclínicos muestran que el extracto de estigmas de maíz (corn silk) inhibe citocinas proinflamatorias clave (TNF-α, IL-1β, IL-6) y vías de señalización (NF-κB, MAPK, COX-2, iNOS). Un estudio in vitro publicado en PubMed confirmó actividad antagonista del TNF e inhibitoria de ICAM-1 en células endoteliales. Modelos animales de pleuresía inducida por carragenina demostraron una reducción medible de los mediadores inflamatorios con el pretratamiento con extracto de estigmas de maíz.

A pesar del alto contenido de AGPI n-6 del CSO —una clase teóricamente proinflamatoria—, los ensayos clínicos no han demostrado que el CSO aumente los marcadores inflamatorios en humanos. Un ECA de 5 días encontró que el CSO redujo el TNF-α y el factor tisular en comparación con el aceite de oliva. Un ECA de 4 semanas (2025) no encontró aumento en los marcadores inflamatorios con el enriquecimiento de la dieta con CSO. Un ECA de 8 semanas en adultos hipercolesterolémicos no encontró diferencias significativas en los marcadores inflamatorios o de coagulación entre los grupos de CSO y aceite de oliva.

Los polifenoles del arándano rojo (cranberry) han demostrado actividad antiinflamatoria en múltiples ensayos clínicos en humanos, principalmente mediante la reducción de la proteína C-reactiva (PCR), los productos de peroxidación lipídica y la activación de NF-κB. Los efectos sobre las citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-α) son menos consistentes. La evidencia es más sólida en individuos con un estado inflamatorio basal elevado, como en el síndrome metabólico.

La β-criptoxantina demuestra actividad antiinflamatoria al regular negativamente las vías de señalización de NF-κB, TNF-α, IL-6 e IL-8. Los estudios epidemiológicos asocian una mayor ingesta de BCX con un menor riesgo de enfermedades inflamatorias. Los estudios en animales muestran que la BCX reduce la polarización M1 de macrófagos y atenúa los marcadores inflamatorios inducidos por una dieta rica en grasas.

El pepino contiene idoBR1, un aminoácido iminosacárido identificado como un principio activo antiinflamatorio que reduce el TNF-α en monocitos humanos y en sangre humana ex vivo. Un extracto estandarizado de pepino (Q-actin) que contiene idoBR1 se ha evaluado en pequeños estudios en humanos, incluido un ensayo clínico en adultos mayores. El compuesto también inhibe las sialidasas involucradas en la señalización inflamatoria.

Los ECA con aceite esencial de comino han demostrado reducciones significativas en los biomarcadores inflamatorios TNF-α y hsCRP en pacientes diabéticos, con un aumento correspondiente en la adiponectina. Los estudios de laboratorio muestran que el aceite de comino inhibe la vía NF-κB y las proteínas cinasas activadas por mitógenos. La evidencia en humanos se limita a un pequeño número de ensayos.

La curcumina, el principal polifenol de la cúrcuma (Curcuma longa), cuenta con evidencia clínica y mecanística sólida que respalda su papel en la reducción de la inflamación crónica. Múltiples metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados demuestran reducciones significativas en biomarcadores inflamatorios clave —PCR, IL-6 y TNF-α— tras la suplementación con curcumina. Su mecanismo central implica la inhibición de la vía de señalización de NF-κB y de las cascadas de citocinas proinflamatorias corriente abajo. Una limitación clave en todos los estudios es la biodisponibilidad inherentemente baja de la curcumina, lo cual ha impulsado el desarrollo de formulaciones mejoradas (p. ej., coadministración con piperina, nanopartículas, complejos fosfolipídicos).

Las antocianinas de grosella negra (blackcurrant) y el ácido gamma-linolénico (GLA) proveniente del aceite de la semilla han demostrado efectos antiinflamatorios en estudios en humanos y animales. Un ECA piloto aleatorizado encontró una reducción de biomarcadores inflamatorios después de 6 semanas de consumo diario de extracto de grosella negra. Los datos de metaanálisis sobre bayas ricas en antocianinas muestran reducciones significativas en TNF-α y PCR.

El alfa-tocoferol tiene una actividad antiinflamatoria documentada mediante la inhibición de la proteína cinasa C, la supresión del metabolismo del ácido araquidónico y la reducción de citocinas proinflamatorias. Los ensayos en humanos confirman reducciones en biomarcadores inflamatorios como el TNF-α y la PCR, aunque la magnitud del efecto es modesta y depende del contexto.

Investigaciones en animales e in vitro muestran que el D-glucarato reduce las citocinas proinflamatorias y modula la señalización inflamatoria mediante la inhibición de la proteína quinasa C (PKC) y el factor nuclear kappa-B (NF-κB). Su metabolito activo, la D-glucaro-1,4-lactona, ejerce efectos antiinflamatorios independientes de la inhibición de la beta-glucuronidasa. La evidencia es preclínica; no existen ensayos controlados en humanos específicamente para la inflamación crónica.

Estudios in vitro y en animales muestran que la daidzina y su aglicona daidzeína reducen las citocinas proinflamatorias e inhiben la señalización de NF-κB. La actividad antiinflamatoria está documentada como una propiedad farmacológica fundamental en múltiples modelos preclínicos. Falta confirmación clínica en humanos.

Múltiples estudios in vitro y en animales demuestran que los extractos de diente de león reducen mediadores inflamatorios clave, incluyendo TNF-α, ICAM-1 y NF-κB. Los polifenoles quercetina y ácido cafeico han sido identificados como los constituyentes antiinflamatorios más activos. No existen datos de ensayos clínicos en humanos, pero la evidencia mecanística es consistente a través de múltiples sistemas modelo.

El delta-tocoferol ejerce efectos antiinflamatorios mediante la supresión de la señalización de NF-κB, la inhibición de la COX-2 y la reducción de citocinas proinflamatorias como la IL-6 y el TNF-α. Las preparaciones de tocoferoles mixtos ricas en γ- y δ-tocoferol superan consistentemente al α-tocoferol solo en la reducción de biomarcadores inflamatorios en modelos preclínicos y en estudios clínicos limitados. En un ECA de 48 semanas en pacientes con NAFLD, el δ-tocotrienol fue más potente que el α-tocoferol en la reducción de los marcadores de inflamación y apoptosis.

La garra del diablo (Harpagophytum procumbens) cuenta con evidencia clínica documentada en humanos que respalda su uso contra la inflamación crónica, particularmente en afecciones musculoesqueléticas como la osteoartritis y el dolor lumbar crónico. Sus principales compuestos activos —glucósidos iridoides, especialmente el harpagósido— inhiben mediadores inflamatorios clave, incluyendo TNF-α, COX-1/2, iNOS y prostaglandina E2. Una revisión Cochrane de 2014 y múltiples ensayos controlados encontraron una reducción del dolor significativa, aunque modesta, en comparación con placebo. La calidad de la evidencia es moderada y la solidez de la evidencia es más alta para los extractos estandarizados que proporcionan ≥50 mg de harpagósido al día.

El DHA (ácido docosahexaenoico) cuenta con evidencia clínica humana y mecanística sustancial que respalda su papel en la reducción de la inflamación crónica. Actúa a través de múltiples vías, incluyendo la inhibición del NF-κB, la supresión de citocinas proinflamatorias y la generación de mediadores especializados en la resolución (SPM, por sus siglas en inglés), como las resolvinas y las protectinas. Los metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados (ECA) demuestran reducciones en la PCR, particularmente en poblaciones con inflamación basal elevada, como en los trastornos cardiometabólicos. Los efectos son más pronunciados con ingestas generalmente superiores a 1–2 g/día de EPA+DHA combinados.

Múltiples estudios preclínicos muestran que el DIM suprime mediadores inflamatorios clave, incluidos NF-κB, TNF-α, IL-6 e IL-1β. Modelos animales de artritis, encefalomielitis autoinmune e inflamación colónica han mostrado todos beneficios. La evidencia clínica en humanos es indirecta, ya que los biomarcadores inflamatorios se han monitoreado en ensayos de cáncer y de próstata.

La diosgenina y la dioscina de las especies de Dioscorea muestran una actividad antiinflamatoria consistente en modelos animales y celulares, reduciendo las citocinas proinflamatorias y la señalización de NF-κB. Un estudio de 30 días en ratones confirmó una reducción significativa de los marcadores inflamatorios tras la administración oral de extracto de Dioscorea. Actualmente no existe evidencia clínica en humanos.

La DHA ejerce efectos antiinflamatorios bien documentados mediante la modulación de la expresión de genes inflamatorios, la reducción de citocinas proinflamatorias y la generación de mediadores proresolutivos (resolvinas, protectinas). Las revisiones sistemáticas de ECA confirman que la DHA reduce los F2-isoprostanos (un marcador de estrés oxidativo) y favorece un perfil de oxilipinas antiinflamatorio. Estos efectos son la base de la relevancia de la DHA en numerosas afecciones inflamatorias crónicas.

Cuscuta (Cuscuta spp.) ha demostrado actividad antiinflamatoria en múltiples estudios en animales y modelos celulares. C. chinensis reduce los niveles de óxido nítrico, malondialdehído y citocinas proinflamatorias. Las propiedades antiinflamatorias se atribuyen principalmente a los constituyentes flavonoides y se consideran estadísticamente significativas en la literatura farmacológica.

Las preparaciones de Rosa canina demuestran mecanismos antiinflamatorios documentados en 24 estudios farmacológicos, incluyendo la inhibición de la señalización de NF-κB, COX-1/2, 5-LOX, iNOS, y la reducción de citocinas proinflamatorias y de la PCR. Existe evidencia clínica de reducción de la PCR en algunos ensayos sobre OA, aunque un estudio de 28 días en AR no encontró un cambio significativo en la PCR, lo que indica una dependencia de la dosis y la duración. La evidencia mecanística y farmacológica en conjunto está bien establecida.

Tanto Cornus officinalis como el cornejo jamaicano (Jamaican dogwood) muestran actividad antiinflamatoria documentada en múltiples estudios in vitro y en animales. Los glucósidos iridoides y polifenoles de Cornus officinalis inhiben las citocinas proinflamatorias. Los isoflavonoides del cornejo jamaicano muestran efectos antiespasmódicos y antiinflamatorios en modelos animales. La evidencia clínica en humanos sigue siendo limitada.

Los principales constituyentes de Dong Quai —ácido ferúlico, ligustílido y polisacáridos— han demostrado actividad antiinflamatoria en estudios celulares y animales. El ácido ferúlico modula las vías NF-κB, MAPK y JAK/STAT, y suprime TNF-α, IL-1β e IL-6. El extracto acuoso de A. sinensis mostró efectos antiinflamatorios notables en macrófagos estimulados con LPS in vitro. La evidencia clínica en humanos sobre Dong Quai aislado como agente antiinflamatorio sigue siendo limitada; los hallazgos derivan mayormente de modelos preclínicos.

El DPA es un precursor de una familia distinta de mediadores especializados pro-resolutivos (SPM, por sus siglas en inglés), que incluyen resolvinas de la serie RvDPA, protectinas y maresinas, los cuales terminan activamente las respuestas inflamatorias. Los niveles de DPA en glóbulos rojos (RBC) se correlacionan inversamente con la PCR en estudios transversales en humanos. Estos mediadores ejercen efectos antiinflamatorios específicos, distintos de los generados por el EPA o el DHA.

Múltiples estudios in vitro y en modelos celulares muestran que los extractos de dulse reducen marcadores inflamatorios clave. Un extracto fenólico de dulse inhibió la activación de neutrófilos humanos primarios, disminuyendo TLR4, IL-1β, IL-6, TNF-α, ROS, NO y mieloperoxidasa. Una preparación de dulse extraída con agua y digerida con termolisina también redujo el TNF-α, la IL-6 y el óxido nítrico en macrófagos murinos, y mitigó el edema plantar inducido por carragenina en ratones. Sin embargo, un ECA en humanos encontró que el pan enriquecido con dulse aumentó modestamente la PCR, lo que sugiere una complejidad en la respuesta inflamatoria.

Múltiples estudios in vitro y en humanos demuestran que los extractos de Echinacea, particularmente las fracciones enriquecidas con alcamidas, reducen las citocinas proinflamatorias, incluyendo TNF-α, IL-1β, IL-6 e IL-8, mientras elevan la IL-10 antiinflamatoria. Una revisión sistemática de PMC de 2021 (105 estudios, incluidos 13 estudios en humanos) encontró señales antiinflamatorias consistentes. El mecanismo involucra la inhibición de la COX-2, la supresión de la PGE2 y la activación del sistema endocannabinoide a través de los receptores CB2.

Múltiples estudios in vitro con macrófagos primarios humanos confirman que los extractos de E. purpurea —particularmente las fracciones enriquecidas en alquilamidas— reducen significativamente las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) y las especies reactivas de oxígeno/nitrógeno. In vivo, el extracto modula el eje TNF-α/IL-10. La aplicación clínica en enfermedades inflamatorias crónicas continúa bajo investigación.

La EGCG (galato de epigalocatequina), el polifenol predominante en el té verde, tiene una actividad antiinflamatoria documentada, respaldada tanto por investigación mecanística como por datos clínicos en humanos. Sus principales objetivos moleculares incluyen la supresión de NF-κB, la inhibición de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6, IL-1β) y la atenuación del inflamasoma NLRP3. Un estudio clínico en 50 pacientes diabéticos mostró que 300 mg/día de EGCG durante ocho semanas redujo significativamente la proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP). Sin embargo, los resultados de los ensayos en humanos son inconsistentes, ya que al menos un ECA de gran tamaño no encontró un efecto significativo sobre la CRP, la IL-6 ni el TNF-α con dosis más altas durante 12 meses.

El EPA inhibe de forma competitiva los eicosanoides proinflamatorios derivados del ácido araquidónico y actúa como precursor de mediadores antiinflamatorios y proresolutivos (resolvinas, protectinas). Múltiples ensayos en humanos, en distintas afecciones inflamatorias, demuestran reducciones medibles de la PCR, la IL-6, el TNF-α y el leucotrieno B4.

El ácido gondoico (ácido cis-11-eicosenoico), el isómero predominante del ácido eicosenoico, ha demostrado en investigaciones basadas en células suprimir mediadores proinflamatorios en células de Kupffer activadas por lipopolisacárido. El mecanismo involucra la inhibición de la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y el bloqueo de la vía de señalización PKCθ/ERK/STAT3. La evidencia actualmente se limita a modelos in vitro; no se han realizado ensayos clínicos en humanos sobre el ácido eicosenoico como agente antiinflamatorio.

Múltiples estudios in vitro y en animales demuestran que los extractos de árnica del Perú (elecampane) y la alantolactona suprimen vías inflamatorias clave, incluidas NF-κB, TNF-α, IL-1β, IL-6, iNOS y la activación de neutrófilos. Estos efectos se han replicado en varios grupos de investigación independientes. Toda la evidencia es preclínica.

El eleuterococo (Eleuthero) exhibe una actividad antiinflamatoria bien caracterizada mediante la inhibición de las vías NF-κB, MAPK y Akt, y la supresión de citocinas proinflamatorias, incluidas IL-6 y TNF-α. La evidencia abarca estudios in vitro, en animales y algunos estudios en humanos, incluido un ECA registrado en pacientes en diálisis que examina sus efectos antiinflamatorios.

El ácido elágico (AE), un polifenol presente en granadas, bayas, nueces y otras frutas, tiene una actividad antiinflamatoria documentada respaldada por múltiples ECA y una revisión sistemática/metaanálisis de 2024. Suprime mediadores proinflamatorios clave, incluidos NF-κB, COX-2, TNF-α, IL-1β e IL-6, mediante varias vías moleculares convergentes. Un metaanálisis de dosis-respuesta de ECA de 2024 encontró que la suplementación con AE reduce significativamente la proteína C reactiva (PCR), un marcador principal de la inflamación crónica sistémica. La evidencia es más sólida a nivel preclínico y de ensayos clínicos tempranos, y los datos en humanos, aunque van en aumento, todavía son limitados en escala.

Las partes aéreas de E. littorale exhiben actividad antiinflamatoria documentada en modelos preclínicos validados, incluyendo la desnaturalización de proteínas por BSA, la artritis inducida por adyuvante de Freund, y ensayos in vitro de inhibición de TNF-α/IL-6. También se ha demostrado que la suplementación con swertiamarina previene la inflamación crónica relacionada con la obesidad en modelos de ratones con dieta alta en grasas.

El EPA (ácido eicosapentaenoico) cuenta con evidencia clínica y mecanística sólida para reducir la inflamación crónica. Suprime las citocinas proinflamatorias (IL-6, IL-1β, TNF-α), inhibe la activación de NF-κB y actúa como precursor biosintético de mediadores especializados en la resolución (SPM, por sus siglas en inglés) como la resolvina E1 (RvE1), que ponen fin activamente a las cascadas inflamatorias. Múltiples ensayos controlados aleatorizados y revisiones sistemáticas confirman reducciones medibles en los marcadores inflamatorios circulantes con la suplementación de EPA, particularmente en dosis superiores a 2 g/día.

El aceite de eucalipto y el 1,8-cineol suprimen las vías inflamatorias crónicas en múltiples modelos in vitro e in vivo, inhibiendo NF-κB, MAPK, TNF-α, IL-1β y COX-2. Se ha documentado un beneficio clínico en la EPOC, el asma y la artritis reumatoide, todas ellas afecciones impulsadas por la inflamación crónica. El compuesto tiene un perfil de inhibición de citocinas de tipo esteroideo bien caracterizado.

Los extractos de corteza de eucommia inhibieron significativamente la secreción de TNF-α, IL-6, IL-8 y MCP-1 en modelos de células inmunitarias humanas (neutrófilos, macrófagos derivados de PBMC, células THP-1). En modelos animales, la eucommia reduce la activación del inflamasoma NLRP3, la señalización de NF-κB y las citocinas proinflamatorias. Estos efectos están mediados por lignanos, iridoides y derivados del ácido cafeico.

Los extractos de saúco reducen la producción de citocinas inflamatorias (IL-6, TNF-α, PGE2, NO) en múltiples modelos in vitro y animales. Un ensayo en humanos con una especie relacionada del saúco (S. ebulus) encontró reducciones significativas en IL-6, TNF-α e IL-8 después de 4 semanas. La revisión sistemática de PMC de 2021 no encontró evidencia clínica directa de resultados inflamatorios específicamente para S. nigra.

El componente activo principal del EPO, el GLA, es un precursor del eicosanoide antiinflamatorio ácido dihomo-gamma-linolénico (DGLA), lo que proporciona una base mecanística bien documentada para los efectos antiinflamatorios. Los ensayos clínicos realizados en múltiples afecciones inflamatorias muestran resultados mixtos, con los hallazgos positivos más contundentes en artritis reumatoide, eczema atópico y mastalgia. Una revisión sistemática de 2024 encontró que la evidencia general era heterogénea.

El hinojo contiene anetol y polifenoles que, según estudios preclínicos, han demostrado inhibir factores de transcripción proinflamatorios, incluidos NF-κB y TNF-α. Investigaciones in vitro y en animales documentan actividad antiinflamatoria; los ensayos clínicos en humanos dedicados específicamente a evaluar esta actividad antiinflamatoria son limitados, pero la evidencia mecanística es sólida.

Las semillas de fenogreco poseen propiedades antiinflamatorias documentadas mediadas a través de la inhibición de la activación de NF-κB, la supresión de las vías COX/LOX y la reducción de citocinas proinflamatorias como el TNF-α y la IL-6. Estos efectos están respaldados principalmente por estudios preclínicos; la evidencia directa de ensayos clínicos en afecciones inflamatorias crónicas en humanos sigue siendo limitada. Los compuestos antioxidantes (flavonoides, trigonelina) proporcionan una protección concurrente contra el estrés oxidativo.

La oleo-goma-resina de asafétida suprime mediadores proinflamatorios clave, entre ellos TNF-α, IL-6 e IL-1β, en estudios basados en células (PMC9453118). Diversas revisiones sobre especies de Ferula documentan actividad antiinflamatoria mediante la inhibición de la lipoxigenasa y la eliminación de especies reactivas de oxígeno (ROS). Aún no se dispone de datos de ensayos clínicos que evalúen la inflamación crónica como criterio de valoración primario.

En un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en adultos hiperlipidémicos, el ácido ferúlico a una dosis de 1 g/día durante seis semanas produjo una reducción del 32.7% en la PCR-us y una reducción del 13.1% en el TNF-α frente al placebo. El AF inhibe la señalización de NF-κB y la expresión de COX-2, suprimiendo las citocinas proinflamatorias posteriores. Estos efectos se han replicado en múltiples modelos animales de inflamación sistémica y neuroinflamación.

La partenolida, la principal lactona sesquiterpénica activa de la matricaria, inhibe el NF-κB, suprime la síntesis de prostaglandinas mediada por la COX y reduce la producción de citocinas (TNF-α, IL-1β) en múltiples modelos in vitro e in vivo. Estos efectos establecen una base mecanística para la actividad antiinflamatoria. La evidencia clínica específica para la inflamación crónica sistémica es limitada, pero los datos mecanísticos son sólidos.

La fisetina, un flavonol dietético, tiene una actividad antiinflamatoria bien documentada, respaldada por evidencia in vitro, preclínica y por evidencia clínica humana limitada. Sus mecanismos principales incluyen la supresión de la vía de señalización de NF-κB y la inhibición de mediadores proinflamatorios como TNF-α, IL-6, IL-1β, COX-2 y prostaglandinas. Un pequeño ensayo controlado aleatorizado en pacientes con cáncer colorrectal demostró una reducción de los marcadores inflamatorios con una suplementación de 100 mg/día. Actualmente se están llevando a cabo ensayos clínicos adicionales dirigidos específicamente a la inflamación crónica a través de la actividad senolítica (de eliminación de células senescentes) de la fisetina, pero aún no se han publicado resultados completos.

El aceite de pescado, rico en los ácidos grasos omega-3 EPA y DHA, cuenta con sólida evidencia clínica y mecanística que respalda su función en la reducción de la inflamación crónica. Múltiples ECA y metaanálisis muestran reducciones en biomarcadores inflamatorios como la PCR, y los beneficios clínicos se han demostrado de manera más consistente en la artritis reumatoide. La evidencia en otras afecciones inflamatorias (EII, asma) es más variable. Los efectos parecen ser dependientes de la dosis y son más pronunciados en poblaciones con inflamación basal elevada.

Múltiples ensayos controlados aleatorizados y metaanálisis confirman que la suplementación con linaza reduce significativamente los biomarcadores clave de inflamación crónica, en particular la PCR y la IL-6. Su actividad antiinflamatoria se atribuye a tres componentes bioactivos principales: el ácido alfa-linolénico (ALA), los lignanos (principalmente el diglucósido de secoisolariciresinol, SDG) y la fibra soluble. La evidencia proveniente de poblaciones clínicas incluye pacientes con artritis reumatoide, síndrome metabólico y enfermedad renal crónica. Los resultados son prometedores pero heterogéneos, y los efectos sobre el TNF-α parecen no ser significativos.

Múltiples estudios preclínicos demuestran que los extractos, fracciones y constituyentes aislados de C. speciosa suprimen las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) e inhiben la vía de señalización MAPK. Los constituyentes activos incluyen polifenoles, glucósidos y triterpenoides como los ácidos oleanólico y ursólico. La evidencia es sólida a nivel in vitro y animal; no se han publicado ensayos clínicos en poblaciones humanas.

La forskolina demuestra propiedades antiinflamatorias en entornos de laboratorio y en animales al elevar el AMPc, lo cual suprime de manera generalizada la liberación de mediadores proinflamatorios. La infusión intraoperatoria de un derivado hidrosoluble de la forskolina (colforsina daropato) mostró efectos antiinflamatorios en cirugía cardíaca humana. La evidencia preclínica es sólida; faltan ECA específicos sobre efectos antiinflamatorios en humanos.

Múltiples estudios preclínicos han caracterizado las propiedades antiinflamatorias de los extractos de Forsythia suspensa y sus compuestos activos, particularmente forsitósido A (forsythoside A) y filirina (phillyrin). Estos actúan mediante la inhibición de las vías TLR4/NF-κB y relacionadas. La evidencia proviene de estudios in vitro y en animales; no se han realizado ensayos clínicos en humanos para inflamación crónica general.

Los ácidos grasos de cadena corta (SCFA) derivados de la fermentación de FOS reducen la activación de NF-κB y disminuyen las citocinas proinflamatorias (IL-6, TNF-α, IL-1β). La evidencia en humanos incluye reducciones en la proteína C reactiva y marcadores inflamatorios en poblaciones específicas (por ejemplo, pacientes con NASH). Los estudios en animales y en modelos in vitro muestran efectos antiinflamatorios amplios mediante interacciones entre la microbiota y el sistema inmunitario.

Múltiples estudios in vitro y en animales identifican las vías NF-κB, MAPK y Nrf2/HO-1 como blancos de los alcaloides de fritillaria, lo que produce una supresión medible de citocinas proinflamatorias. El componente alcaloide peimina inhibe la activación de MAPK en sinoviocitos similares a fibroblastos artríticos inducidos por TNF-α. La evidencia es preclínica; no existen ensayos en humanos.

Múltiples estudios preclínicos demuestran que el extracto etanólico de Poria cocos y sus triterpenos suprimen la señalización de NF-κB, reduciendo las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) y mediadores (NO, PGE2) en modelos de macrófagos. Una revisión de PubMed (2011) confirmó una marcada actividad antiinflamatoria en múltiples modelos experimentales. Los triterpenos inhiben la fosfolipasa A2, una enzima clave en la cascada inflamatoria del ácido araquidónico.

El fucoidano, un polisacárido sulfatado derivado de algas pardas, ha demostrado efectos antiinflamatorios tanto en modelos preclínicos como en estudios clínicos en humanos. Sus mecanismos principales implican la regulación negativa de las vías de señalización NF-κB y MAPK, reduciendo citocinas proinflamatorias como IL-1β, IL-6 y TNF-α. Los ensayos en humanos —particularmente en pacientes con cáncer y pacientes asmáticos— han registrado reducciones estadísticamente significativas en biomarcadores de inflamación crónica. La evidencia es prometedora, pero se limita en gran medida a ensayos pequeños o abiertos; todavía faltan ensayos controlados aleatorizados de gran tamaño.

Múltiples estudios in vitro y estudios limitados en humanos muestran que el ácido fúlvico (FvA) reduce mediadores proinflamatorios, incluyendo TNF-α y COX-2. Un estudio clínico piloto encontró que el ácido oxifúlvico tópico redujo la respuesta de habón y eritema inducida por alérgenos de manera comparable a la hidrocortisona al 1%. Un ensayo clínico aleatorizado de CHD-FA tópico redujo significativamente el sarpullido por eccema en humanos.

Las enzimas proteolíticas, incluidas las proteasas de origen microbiano/fúngico, han demostrado capacidad para reducir marcadores inflamatorios sistémicos como la PCR y la VSG en ensayos clínicos controlados. El mecanismo propuesto involucra la degradación de mediadores proteicos proinflamatorios y complejos inmunes. La evidencia proviene principalmente de fórmulas multienzimáticas, más que de productos de proteasa fúngica de ingrediente único.

El gamma orizanol suprime la activación de NF-κB en las células endoteliales vasculares y los macrófagos, reduciendo las citocinas proinflamatorias. En pacientes humanos con diabetes tipo 2, la ingesta diaria de gamma orizanol reduce los niveles circulantes de PCR, IL-6 e IFN-γ. Los modelos animales confirman efectos antiinflamatorios en la colitis y en la inflamación relacionada con la obesidad.

El gamma-tocoferol inhibe la actividad de la COX-2 y reduce la producción de prostaglandina E2 a concentraciones en las que el alfa-tocoferol es inactivo. También suprime la señalización de TNF-α y NF-κB, y limita la infiltración de neutrófilos. Estudios de intervención en humanos en poblaciones con enfermedad renal, esclerosis múltiple, diabetes y asma muestran reducciones medibles en biomarcadores inflamatorios.

Una revisión sistemática de 2025 (23 estudios preclínicos) confirmó que los triterpenos de Ganoderma lucidum reducen significativamente el TNF-α, la IL-1β y la IL-6 mediante la regulación negativa de las vías MAPK y NF-κB. Los polisacáridos beta-D-glucano también modulan la señalización inflamatoria mediada por TLR. Los datos de ECA en humanos sobre marcadores inflamatorios siguen siendo limitados, pero direccionalmente consistentes.

Los garbanzos contienen una variedad de bioactivos antiinflamatorios, incluidos polifenoles (quercetina, kaempferol, formononetina, biochanina A), selenio y AGCC derivados de la fibra. Estudios en modelos celulares (2025, Caco-2 y THP-1) muestran que los digeridos de garbanzo reducen la expresión de IL-1β y regulan al alza la IL-10. Los datos epidemiológicos vinculan el consumo regular de garbanzo con una menor inflamación sistémica de bajo grado, un factor clave en las enfermedades crónicas.

La genipina y el geniposido de Gardenia jasminoides demuestran actividad antiinflamatoria de amplio espectro en múltiples modelos preclínicos. Suprimen la señalización de NF-κB, MAPK y AP-1, reducen las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) e inhiben la producción de óxido nítrico. Estos hallazgos abarcan modelos de edema por carragenina, ensayos de macrófagos inducidos por LPS y modelos de lesión pulmonar in vivo.

La genipina y el geniposido de Gardenia jasminoides han sido bien caracterizados como agentes antiinflamatorios en múltiples modelos preclínicos, actuando mediante la supresión de las vías de señalización NF-κB, MAPK y AP-1, y la inhibición de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6, NO). Estos efectos han sido documentados en modelos de edema inducido por carragenina, activación de macrófagos inducida por LPS, colitis, artritis y pancreatitis. Faltan datos en humanos.

Un metaanálisis de ECA demostró que la suplementación con ajo reduce significativamente la PCR, la IL-6 y el TNF-α en adultos. Los tamaños del efecto incluyen reducciones clínicamente notables de 0.61 mg/L para la PCR y 0.73 ng/L para la IL-6. Un ECA doble ciego en pacientes en diálisis peritoneal mostró reducciones significativas en la IL-6, la PCR y la VSG con 400 mg de extracto de ajo dos veces al día durante 8 semanas.

Los compuestos organosulfurados del ajo inhiben mediadores inflamatorios clave, incluidos COX, LOX, TNF-α, IL-1β y PCR. Los ensayos clínicos documentan reducciones en biomarcadores inflamatorios sistémicos. Un ensayo en pacientes con diálisis peritoneal mostró que el extracto de ajo, 400 mg dos veces al día durante 8 semanas, redujo significativamente la IL-6, la PCR y la VSG.

Los extractos de gastrodina y GE suprimen las citocinas inflamatorias (TNF-α, IL-6, IL-1β) y modulan las vías de señalización de NF-κB y MAPK en múltiples modelos preclínicos. Se han demostrado efectos antiinflamatorios en modelos de macrófagos, artritis, daño hepático y neuroinflamación.

La genisteína demuestra una actividad antiinflamatoria bien caracterizada al inhibir el NF-κB, la síntesis de prostaglandinas, la iNOS y las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6, IL-1β). Tanto los estudios in vitro como los estudios en animales confirman estos efectos, mientras que los ensayos clínicos muestran reducciones en la PCR y otros marcadores inflamatorios. La evidencia sobre los efectos farmacológicos antiinflamatorios en humanos aún está en desarrollo.

La raíz de genciana contiene gentiolactona y gentiopicrósido, que inhiben la expresión de TNF-α, iNOS y COX-2 mediante la supresión de las vías NF-κB y MAPK en modelos preclínicos. Una revisión sistemática de Gentiana lutea (53 publicaciones) confirmó la actividad antiinflamatoria en múltiples modelos experimentales. La evidencia es principalmente in vitro y en animales; los datos de ensayos clínicos en humanos siguen siendo limitados.

Los extractos de raíz de genciana y el compuesto aislado gentiopicrósido suprimen vías proinflamatorias clave, incluyendo NF-κB y MAPK, reduciendo las citocinas TNF-α, IL-1β, IL-6, iNOS y COX-2 en múltiples modelos in vitro y animales. Una revisión de PMC de 2025 sobre la familia Gentianaceae confirmó efectos antiinflamatorios y desintoxicantes respaldados experimentalmente en diversas especies de genciana. La evidencia es preclínica (basada en modelos animales/celulares); no existe un ECA dedicado en humanos para la inflamación sistémica crónica.

Gentiana macrophylla y su principal compuesto bioactivo, la gentiopicrosida, exhiben mecanismos antiinflamatorios bien caracterizados en múltiples modelos preclínicos. Estos incluyen la supresión de NF-κB, la reducción de COX-2 e iNOS, y la regulación negativa de TNF-α, IL-1β e IL-6. Su actividad antiinflamatoria se ha observado en modelos de artritis, colitis, lesión gástrica e inflamación pulmonar.

El aceite esencial de geranio y su componente geraniol exhiben actividad antiinflamatoria mediante la inhibición de COX-2 e iNOS en múltiples modelos in vitro y animales. Los mecanismos antiinflamatorios están bien caracterizados. Existe evidencia clínica en humanos de manera indirecta a través de ensayos sobre dolor y ansiedad.

El jengibre contiene compuestos bioactivos antiinflamatorios bien documentados —principalmente gingeroles y shogaoles— que suprimen vías inflamatorias clave, incluyendo COX-2, LOX y NF-κB. Múltiples ECA y varios metaanálisis confirman reducciones estadísticamente significativas en marcadores inflamatorios circulantes (PCR, PCR-us, TNF-α) tras la suplementación. La evidencia es más sólida en poblaciones con afecciones inflamatorias crónicas, como osteoartritis y diabetes tipo 2, aunque el tamaño del efecto suele ser modesto y la calidad de los ensayos es variable.

Una revisión sistemática y metaanálisis de 2022 de 17 ECA (1,104 participantes) encontró que el extracto de hoja de ginkgo biloba (GBLE) redujo significativamente los niveles séricos de PCR e IL-6. Los efectos sobre la PCR fueron más marcados en niveles basales ≥3 mg/L y dosis <500 mg/día. La evidencia es prometedora pero heterogénea, con variabilidad en el diseño de los estudios y las poblaciones que limita conclusiones firmes.

El ginseng y sus principales compuestos bioactivos, los ginsenósidos, presentan una actividad antiinflamatoria bien documentada, respaldada por evidencia mecanística, preclínica y en cierta medida clínica/humana. Los ginsenósidos clave (Rb1, Rg1, Rg3, Rh2, compuesto K) suprimen la señalización inflamatoria crónica al regular a la baja NF-κB, reducir las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) e inhibir iNOS y COX-2. La evidencia relevante en humanos abarca enfermedades reumáticas, enfermedad inflamatoria intestinal y afecciones respiratorias crónicas, aunque los ensayos controlados aleatorizados a gran escala siguen siendo limitados.

Los ginsenósidos, las principales saponinas bioactivas del Panax ginseng, poseen una actividad antiinflamatoria bien documentada, respaldada por extensa evidencia preclínica y un creciente cuerpo de datos clínicos/humanos preliminares. Sus mecanismos principales involucran la supresión de las vías de señalización NF-κB y MAPK, y la regulación negativa de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) y enzimas (iNOS, COX-2). Múltiples ginsenósidos específicos (Rb1, Rg1, Rg3, Rh2, Compound K) se han estudiado en diversas afecciones inflamatorias crónicas, incluyendo la enfermedad inflamatoria intestinal, la artritis reumatoide y la inflamación pulmonar. La evidencia clínica es prometedora pero limitada; los datos más sólidos siguen siendo preclínicos, y todavía se necesitan ECA a gran escala dirigidos específicamente a la inflamación crónica.

El GLA ejerce efectos antiinflamatorios documentados a través de su conversión a DGLA y la producción subsecuente de prostaglandina E1 (PGE1) y 15-OH-DGLA, que inhiben eicosanoides proinflamatorios. Múltiples ensayos clínicos en afecciones inflamatorias (AR, dermatitis atópica, rosácea) confirman reducciones medibles en marcadores inflamatorios y puntajes de síntomas. Se considera uno de los pocos ácidos grasos omega-6 con un perfil metabólico predominantemente antiinflamatorio.

Múltiples estudios in vitro y en animales confirman que los extractos de G. littoralis suprimen las citocinas proinflamatorias y vías como NF-κB, MAPK, COX-2 e iNOS. La revisión sistemática de PMC de 2019 (PMID 31915441) confirma que las propiedades antiinflamatorias son una de las actividades farmacológicas mejor documentadas de la hierba.

Múltiples estudios preclínicos demuestran que los extractos de G. littoralis suprimen mediadores inflamatorios clave, incluidos NF-κB, MAPK, COX-2, iNOS, IL-6 y TNF-α. Estos efectos se han observado en modelos celulares y animales, pero aún no en ensayos clínicos en humanos.

La glucosamina tiene actividad antiinflamatoria documentada, respaldada tanto por investigación mecanística de laboratorio como por datos clínicos en humanos. Estudios in vitro muestran que suprime la activación de NF-κB y de citocinas proinflamatorias posteriores (IL-1β, COX-2, PGE2). En un ensayo controlado aleatorizado, la glucosamina combinada con condroitina redujo la PCR sérica en un 23% respecto al placebo. Grandes cohortes observacionales (UK Biobank, NHANES) confirman de manera independiente que los usuarios de glucosamina presentan niveles circulantes de PCR significativamente más bajos. La fortaleza de la evidencia es moderada: la mayoría de los ensayos administran glucosamina junto con condroitina, las muestras suelen ser pequeñas y los tamaños del efecto sobre citocinas individuales distintas de la PCR son inconsistentes.

La glicina actúa como un novedoso agente antiinflamatorio, inmunomodulador y citoprotector a través de los canales de cloruro activados por glicina en las células inmunitarias, atenuando la activación de macrófagos y neutrófilos. Ensayos clínicos en humanos con pacientes con DT2 muestran que el tratamiento con glicina disminuyó las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6) y aumentó el interferón gamma. Los ECA con GlyNAC en adultos mayores documentaron reducciones significativas en los marcadores de inflamación.

Las isoflavonas de soya, incluida la glicitina, presentan efectos antiinflamatorios al modular vías de señalización clave y reducir la liberación de mediadores inflamatorios. Una revisión sistemática y metaanálisis de 2025 confirmó que las isoflavonas de soya (genisteína, daidzeína y gliciteína) reducen la actividad de citocinas inflamatorias relevantes en contextos de menopausia y enfermedades crónicas. En modelos animales diabéticos, las fracciones de isoflavonas de soya que contienen glicitina disminuyeron significativamente los niveles de TNF-α e IL-6 tras la administración crónica.

LBP tiene propiedades antiinflamatorias documentadas en modelos preclínicos, reduciendo citocinas proinflamatorias como IL-6 y TNF-α. En un modelo de insuficiencia cardíaca en ratas, LBP a 200 mg/kg/día redujo significativamente IL-6 y TNF-α junto con los marcadores de peroxidación lipídica. Un ECA de 2016 publicado en European Journal of Nutrition, realizado en 108 adultos sanos, reportó una reducción de la proteína C-reactiva después de 12 semanas de consumo de jugo de goji. La evidencia en humanos sigue siendo limitada.

La vara de oro contiene flavonoides (quercetina, kaempferol) y glucósidos fenólicos (leiocarpósido) con mecanismos antiinflamatorios documentados. En modelos animales, las combinaciones con vara de oro han reducido la hinchazón inflamatoria hasta en un 60%. Una revisión de 11 estudios en humanos sobre una mezcla herbal que contiene vara de oro (Phytodolor) encontró una eficacia antiinflamatoria comparable a la de la aspirina para el dolor musculoesquelético. La evidencia preclínica y mecanística de la actividad antiinflamatoria es extensa.

Un estudio clínico piloto encontró que el extracto de amla (500–1,000 mg/día durante 6 meses) redujo significativamente los niveles sanguíneos de proteína C-reactiva (PCR), un marcador primario de inflamación sistémica, junto con mejoras en el colesterol. El metaanálisis de 2023 también confirmó reducciones de la PCR en los ECA agrupados.

Los triterpenos de la Gotu Kola suprimen de manera demostrable múltiples vías inflamatorias, incluyendo NF-κB, COX-2, TNF-α, IL-1β, IL-6 y PGE2. Los ECA en pacientes con insuficiencia venosa muestran reducciones en los marcadores inflamatorios circulantes. El mecanismo antiinflamatorio ha sido confirmado tanto en contextos clínicos humanos como en modelos robustos in vitro/in vivo.

Un metanálisis de 2020 de 17 ECA (668 participantes) encontró que los productos de polifenoles de uva redujeron significativamente los niveles de PCR (DME = −0.229, P = 0.013). Los polifenoles de uva modulan las citocinas proinflamatorias y las vías de NF-κB. Una revisión sistemática independiente sobre marcadores inflamatorios (IL-6, TNF-α, PCR-us) encontró resultados mixtos, lo que resalta la necesidad de más estudios con dosis más altas y duraciones más prolongadas.

El GSE reduce significativamente marcadores inflamatorios, incluidos hsCRP, sICAM-1 y VCAM-1, en múltiples ECA. En un ECA doble ciego en pacientes con DMT2, 600 mg/día de GSE durante 28 días disminuyeron significativamente la hsCRP. Las OPC inhiben la vía inflamatoria NF-κB, lo que proporciona una base mecanística para estos efectos.

La toronja (pomelo) contiene los flavonoides naringenina y naringina, los cuales han demostrado propiedades antiinflamatorias en múltiples modelos preclínicos mediante la inhibición de NF-κB y la reducción de citocinas proinflamatorias. Los datos clínicos son más limitados; un ECA de 6 semanas con toronja redujo los F2-isoprostanos urinarios en adultos con sobrepeso y valores basales elevados, pero no disminuyó significativamente la PCR-us. La naringenina inhibe la inflamación cutánea inducida por radiación UVB en modelos animales.

La raíz de gravel (gravel root) ha sido estudiada in vitro y en modelos animales por su actividad antiinflamatoria. Su constituyente cistifolina inhibe la adhesión leucocitaria mediada por integrinas, y el extracto de raíz redujo el edema inducido por carragenina en ratas de manera dependiente de la dosis. No se han realizado ensayos clínicos en humanos.

Los extractos de S. scardica han demostrado actividad antiinflamatoria dependiente de la dosis en múltiples modelos preclínicos. En un estudio con extracto etanólico, la administración oral produjo efectos antiinflamatorios en el edema de pata inducido por carragenina en ratas, con una potencia comparable a la del fármaco de referencia indometacina. Se considera que el alto contenido de compuestos fenólicos y flavonoides (apigenina, luteolina) es responsable de este mecanismo. No se ha completado ningún ECA de gran envergadura en humanos sobre enfermedad inflamatoria crónica.

La andrografólida, el principal compuesto activo del kariyat (Andrographis paniculata), es un potente inhibidor de NF-κB y suprime múltiples citocinas proinflamatorias in vitro e in vivo. La evidencia clínica en humanos sobre sus efectos antiinflamatorios proviene principalmente de ensayos en artritis reumatoide y colitis ulcerosa, con evidencia preclínica en una amplia gama de modelos inflamatorios.

El té verde, principalmente a través de su catequina mayoritaria epigalocatequina-3-galato (EGCG), tiene una actividad antiinflamatoria documentada respaldada por estudios clínicos y epidemiológicos en humanos. El mecanismo central implica la supresión de la señalización de NF-κB, lo que reduce citocinas proinflamatorias posteriores como TNF-α, IL-1β e IL-6. Los metaanálisis de ensayos clínicos muestran que los beneficios se observan de manera más consistente en poblaciones con inflamación elevada preexistente (por ejemplo, síndrome metabólico, diabetes tipo 2) que en sujetos sanos. La evidencia es genuina, pero el tamaño del efecto en los ECA es modesto y los resultados siguen siendo inconsistentes entre estudios.

El mejillón de labio verde (Perna canaliculus) cuenta con evidencia clínica y preclínica documentada que respalda su uso contra la inflamación crónica, principalmente en el contexto de enfermedades articulares inflamatorias. Sus lípidos bioactivos —incluyendo ácidos grasos poliinsaturados omega-3 de cadena larga únicos, EPA, DHA y ácidos grasos furánicos— inhiben vías proinflamatorias clave. Una revisión sistemática de 2021 sobre nueve ensayos clínicos encontró una reducción del dolor moderada y estadísticamente significativa en pacientes con osteoartritis, aunque la calidad de la evidencia sigue siendo limitada y los hallazgos no son uniformes en todas las afecciones inflamatorias.

Los extractos de semilla de guaraná y sus compuestos bioactivos (catequinas, teobromina, cafeína) han demostrado actividad antiinflamatoria en múltiples modelos in vitro y en animales. En un modelo de hiperlipidemia en ratas, el guaraná desplazó los perfiles de citocinas de pro- a antiinflamatorios, superando a la cafeína sola. El acoplamiento molecular in silico confirma una fuerte unión de las catequinas del guaraná a la PDE4B, una enzima inflamatoria clave.

Las guggulsteronas suprimen el NF-κB, un regulador maestro de la expresión de genes inflamatorios, e inhiben la COX-2. Estudios en humanos han mostrado reducciones en la proteína C reactiva (PCR) y en biomarcadores de estrés oxidativo tras la suplementación con guggulípido. Esta acción antiinflamatoria sustenta muchas de las aplicaciones terapéuticas propuestas para el guggul.

Los extractos de Gymnema sylvestre demuestran actividad antiinflamatoria mediante la supresión de citocinas proinflamatorias, incluidas TNF-α, IL-1β, IL-6, y la modulación de la vía NF-κB/MAPK. La evidencia proviene de estudios in vitro y en animales. Todavía no existen ECA de gran escala en humanos que se enfoquen específicamente en la inflamación como criterio de valoración principal.

Múltiples estudios in vitro y en animales demuestran que el extracto de concha de Haliotis diversicolor inhibe significativamente los mediadores proinflamatorios. Un estudio publicado en BMC Complementary Medicine and Therapies confirmó la supresión de la expresión de iNOS en macrófagos estimulados con LPS, así como efectos antiinflamatorios in vivo en ratas con lesiones por quemaduras.

El harpagósido, el principal glucósido iridoide de Harpagophytum procumbens (garra del diablo), tiene una actividad antiinflamatoria bien documentada, respaldada tanto por investigación mecanística de laboratorio como por múltiples ensayos clínicos en humanos. Suprime mediadores proinflamatorios clave—NF-κB, COX-2, iNOS, TNF-α, IL-1β e IL-6—en modelos celulares y animales. Los ensayos clínicos que utilizan extractos estandarizados que aportan entre 50 y 100 mg de harpagósido al día han demostrado una reducción significativa del dolor y la inflamación en el dolor lumbar crónico y la osteoartritis, y una revisión Cochrane encontró evidencia sólida de eficacia frente a placebo. La solidez de la evidencia es robusta específicamente para la inflamación crónica musculoesquelética, aunque los datos de ECA a largo plazo sobre afecciones inflamatorias crónicas más amplias siguen siendo limitados.

Los extractos de espino blanco suprimen las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6, COX-2) en modelos celulares y animales. Un estudio clínico que combinó espino blanco con metformina encontró una reducción significativa de la PCR-us (hs-CRP) en pacientes prediabéticos. Los triterpenoides como el ácido maslínico (ácido crataególico) exhiben efectos protectores contra enfermedades inflamatorias crónicas in vivo e in vitro.

Múltiples estudios preclínicos demuestran una actividad antiinflamatoria significativa para los extractos de rizoma de H. spicatum, con una actividad en modelos de edema de pata inducido por carragenina comparable a la de fármacos de referencia como la indometacina y la prednisolona. Los estudios guiados por bioactividad identifican diterpenoides (hedicenona) y compuestos fenólicos/flavonoides como mediadores de la supresión de prostaglandinas y citocinas. No existen ensayos clínicos en humanos.

La hesperidina/hesperetina reduce el TNF-α circulante en ECA en humanos e inhibe la señalización proinflamatoria mediada por NF-κB in vitro. Un metaanálisis de PMC de 2023 confirmó una reducción significativa del TNF-α sérico con la suplementación con hesperidina. Los efectos sobre la PCR y la IL-6 han sido menos consistentes entre los ensayos.

La hesperidina suprime múltiples mediadores proinflamatorios, incluidos TNF-α, IL-1β, IL-6, NF-κB, iNOS y COX-2, tanto en estudios in vitro como clínicos. Un metaanálisis de ECA encontró una reducción significativa de TNF-α con la suplementación de hesperidina. Un metaanálisis actualizado de ECA de 2024 también confirmó reducciones significativas de la PCR y de las moléculas de adhesión ICAM-1 y VCAM-1.

Los datos clínicos y preclínicos muestran que los polifenoles de Hibiscus sabdariffa reducen las citocinas proinflamatorias. Un estudio en humanos con pacientes con síndrome metabólico encontró reducciones significativas en IL-6, IL-1β e IL-8 después de cuatro semanas de extracto de cáliz de HS. Una revisión general (umbrella review) de 2025 confirmó que el HS modula los marcadores inflamatorios en ensayos clínicos.

HMR demostró potentes efectos antiinflamatorios in vitro, inhibiendo la producción de TNF-alfa estimulada por LPS en aproximadamente un 88% en células monocíticas humanas THP-1 y suprimiendo las especies reactivas de oxígeno. En células endoteliales de aorta humana, HMR redujo significativamente la expresión de ICAM-1 y VCAM-1 y la adhesión de monocitos mediante la inhibición de NF-κB. Estos mecanismos son relevantes para la inflamación crónica sistémica.

HMR inhibió de manera dependiente de la concentración la secreción de TNF-α estimulada por LPS en células monocíticas humanas THP-1 y redujo la producción de ROS e IL-8 en leucocitos polimorfonucleares humanos (PMN) in vitro. HMR también redujo significativamente la expresión de las moléculas de adhesión ICAM-1 y VCAM-1 en células endoteliales aórticas humanas tratadas con TNF-α, mediante la atenuación de las vías NF-κB y ERK. Estos son hallazgos in vitro; no se han completado ECA dedicados en humanos sobre biomarcadores inflamatorios.

El linalol, el principal componente de la madera de hoja, ha demostrado una actividad antiinflamatoria significativa en modelos animales revisados por pares, incluyendo la supresión del edema inducido por carragenina y la inhibición de la hiperalgesia mediada por prostaglandinas. El mecanismo involucra la inhibición de mediadores inflamatorios.

Los extractos de hojas y corteza de H. antidysenterica demuestran actividad antiinflamatoria y analgésica en modelos animales experimentales. Se propone que los alcaloides esteroidales modulan las vías inflamatorias y suprimen las citocinas proinflamatorias. Estos hallazgos son preclínicos; no se han publicado ensayos clínicos en humanos específicamente sobre inflamación crónica.

El extracto etanólico de I. aquifolium ha demostrado in vitro inhibir la biosíntesis de leucotrieno B4 en leucocitos polimorfonucleares (PMNL) bovinos aislados, lo que indica un potencial antiinflamatorio a nivel bioquímico. El género Ilex es ampliamente reconocido por su actividad antiinflamatoria. La evidencia sigue siendo preclínica.

La miel modula vías clave de señalización inflamatoria, incluidas NF-κB y MAPK, reduciendo citocinas proinflamatorias (IL-1β, IL-6, TNF-α) y la PCR. La evidencia clínica incluye un ensayo en humanos que mostró que la miel redujo la PCR en un 3.2% en comparación con la sacarosa, y múltiples revisiones confirman su actividad antiinflamatoria en modelos de cultivo celular, animales y humanos.

La madreselva contiene ácido clorogénico, luteolina e iridoides que han sido extensamente estudiados por su inhibición de NF-κB, TNF-α, IL-1β, IL-6, COX-2 e iNOS en múltiples modelos in vitro y animales. Estos mecanismos sustentan su amplio perfil farmacológico antiinflamatorio documentado en la literatura revisada por pares.

La xantohumol y los ácidos iso-alfa del lúpulo suprimen citocinas proinflamatorias, incluidas IL-6, IL-8 y TNF-alfa, in vitro y en modelos animales. Un producto que contiene extracto de lúpulo redujo la proteína C-reactiva en pacientes con enfermedades inflamatorias en un estudio clínico. La actividad antiinflamatoria es una de las propiedades farmacológicas no sedantes mejor respaldadas del lúpulo.

Estudios en animales e in vitro demuestran que los extractos de M. vulgare reducen marcadores proinflamatorios, incluidos el TNF-α y la actividad de la mieloperoxidasa. Flavonoides como la luteolina y la quercetina, junto con la marrubiina, contribuyen a la inhibición de la COX y a la reducción de los mediadores inflamatorios. No se han realizado ensayos clínicos en humanos para afecciones inflamatorias crónicas.

La escina, la saponina activa principal del extracto de semilla de castaño de indias (HCSE, por sus siglas en inglés), ejerce efectos antiinflamatorios documentados mediante la regulación a la baja de mediadores proinflamatorios, incluidos PGE2, TNF-α e IL-1β. Estos efectos están vinculados a la regulación al alza del receptor de glucocorticoides, lo que imita la señalización de los corticosteroides sin los efectos secundarios asociados. La actividad antiinflamatoria se ha confirmado en modelos preclínicos y se considera fundamental para los beneficios clínicos del HCSE en la enfermedad venosa.

Estudios in vitro con células mononucleares de sangre periférica humana (PBMC) demuestran que el extracto acuoso de raíz de rábano rusticano inhibe de forma dependiente de la concentración la liberación de TNF-α inducida por LPS, la expresión de COX-2, la síntesis de PGE2 y el leucotrieno LTB4. Se ha demostrado que la sinigrina suprime las vías NF-κB/MAPK en macrófagos. La evidencia es preclínica; no existen ECA en humanos para variables de desenlace de enfermedad inflamatoria crónica.

Los extractos de Equisetum arvense cuentan con una tradición documentada en la fitoterapia europea para los trastornos inflamatorios, y la investigación in vitro aporta una base mecanicista. Un estudio de BMC de 2014 demostró una inhibición dependiente de la dosis de la proliferación de linfocitos T humanos y una menor producción de IFN-γ y TNF-α por parte del extracto de cola de caballo. Un estudio independiente de 2017 confirmó que este efecto inmunosupresor opera mediante un mecanismo dependiente de IL-2 y se ve potenciado por el contenido de sílice de las preparaciones.

Las antocianinas de las especies de Vaccinium, que son los principales bioactivos del huckleberry, inhiben la señalización de NF-κB y reducen las citocinas proinflamatorias, incluyendo TNF-α, IL-6 e IL-1β. Un metaanálisis de 2021 de 44 ECA encontró que la suplementación con antocianinas purificadas redujo significativamente el TNF-α circulante y la PCR. El huckleberry comparte este perfil fitoquímico, lo que otorga a la evidencia a nivel de género una fuerte transferibilidad.

Estudios in vitro y preclínicos muestran que los extractos de Lablab purpureus y los compuestos aislados exhiben actividad antiinflamatoria. Los constituyentes de la flor inhiben la liberación de IL-1β en macrófagos estimulados con LPS. Los extractos metanólicos de la semilla demuestran inhibición de la desnaturalización de proteínas y estabilización de la membrana de los eritrocitos, marcadores sustitutos establecidos de la inflamación.

La raíz de hydrangea contiene múltiples compuestos antiinflamatorios, incluidos derivados de cumarina (skimmin, apiosylskimmin), loganina y sweroside. Estudios en animales y estudios in vitro han demostrado que estos compuestos reducen marcadores proinflamatorios como TNF-α, IL-1β, IL-6 y óxido nítrico, e inhiben la infiltración de macrófagos y neutrófilos en el tejido inflamado. Toda la evidencia es preclínica; no se han realizado estudios en humanos.

HMR suprime la señalización inflamatoria inducida por TNF-α en células endoteliales vasculares mediante la inhibición de NF-κB y la regulación positiva de Nrf2/HO-1. En modelos celulares de monocitos humanos (THP-1) y de PMN, HMR reduce de manera dependiente de la concentración la secreción de TNF-α y la producción de ROS estimuladas por LPS. También se ha confirmado la actividad antiinflamatoria en células endoteliales de aorta humana, donde HMR reduce la expresión de ICAM-1 y VCAM-1. La evidencia actual es a nivel celular y animal; aún no se han publicado ECA en humanos sobre biomarcadores inflamatorios.

Los aceites esenciales de hisopo y los extractos metanólicos han demostrado actividad antiinflamatoria in vitro, in vivo (modelos con roedores) e in silico mediante la inhibición de la COX-1 y la COX-2. Los compuestos fenólicos clave —el ácido rosmarínico y el ácido clorogénico— parecen ser responsables del efecto antiinflamatorio.

El arzanol, una pirona floroglucinílica exclusiva de H. italicum, es un compuesto antiinflamatorio multidiana bien caracterizado que inhibe el NF-κB, la mPGES-1, la COX-1 y la 5-LOX, y suprime la IL-1β, el TNF-α y la IL-6. Un estudio aleatorizado en humanos con pacientes con síndrome metabólico mostró que la infusión diaria de H. italicum redujo significativamente los niveles circulantes de IL-6, IL-1β, MCP-1 y zonulina.

Se ha demostrado que la SBI oral reduce los marcadores inflamatorios sistémicos en seres humanos con inflamación intestinal crónica. En un ensayo aleatorizado doble ciego con 103 pacientes, la SBI redujo significativamente la IL-6 (p=0.002) durante 24 semanas. Estudios ex vivo en humanos confirman que la SBI reduce específicamente el TNF-α y la CXCL10 en modelos de tejido colónico.

Múltiples estudios preclínicos demuestran que los extractos de Impatiens inhiben vías inflamatorias clave, incluidas la ciclooxigenasa-2 (COX-2) y la lipoxigenasa. Los ensayos in vitro que utilizan desnaturalización de BSA muestran una IC50 de 210 µg/mL para la actividad antiinflamatoria. Los estudios en modelos animales confirman efectos antiinflamatorios significativos.

Los extractos de bael inhiben mediadores inflamatorios clave, incluyendo COX-2, TNF-alfa, IL-1beta e IL-6, en múltiples modelos preclínicos. La actividad antiinflamatoria se ha demostrado mediante el ensayo de desnaturalización de la albúmina de huevo, el acoplamiento molecular (molecular docking) contra HO-1, y la supresión de citocinas en modelos animales de depresión y colitis. Los compuestos bioactivos marmelosina, aegelina y flavonoides han sido identificados como los principales impulsores de esta actividad.

Los ácidos boswélicos —particularmente el AKBA— son potentes inhibidores de la 5-lipoxigenasa (5-LOX), y bloquean la síntesis de leucotrieno B4 y la señalización de NF-κB, dos impulsores centrales de la inflamación crónica. Los ensayos clínicos realizados en múltiples afecciones inflamatorias demuestran de manera consistente reducciones en CRP, ESR, IL-6, TNF-α y PGE2. Este mecanismo sustenta la amplia actividad clínica de la Boswellia documentada en osteoartritis, EII y asma.

Ensayos clínicos en humanos y estudios preclínicos documentan efectos antiinflamatorios de la goma arábiga y los extractos de Acacia nilotica. La suplementación con goma arábiga redujo la proteína C-reactiva y las citocinas inflamatorias en pacientes en hemodiálisis. Los extractos de Acacia nilotica inhiben la COX-2 y la 5-LOX in vitro y reducen el edema de pata en modelos animales de manera comparable al diclofenaco.

La actividad antiinflamatoria de H. indicus es una de sus propiedades farmacológicas más estudiadas. Estudios in vivo en animales que utilizan el modelo de edema plantar inducido por carragenina y otros modelos de inflamación han demostrado una supresión significativa de la inflamación. Esta actividad se atribuye a las saponinas, flavonoides y compuestos fenólicos presentes en la raíz.

La T. cordifolia se ha utilizado tradicionalmente para afecciones inflamatorias crónicas, y la evidencia preclínica es sustancial. Un estudio indexado en PMC demostró que el extracto de cloroformo inhibe la activación de NF-κB inducida por LPS en células THP-1 y suprime el TNF-α y otras citocinas proinflamatorias. La actividad antiinflamatoria se atribuye a alcaloides, incluida la berberina, que inhibe la cascada proinflamatoria desencadenada por el TNF-α y reduce el estrés nitrosativo mediado por iNOS.

Múltiples estudios preclínicos y revisiones sistemáticas demuestran que el índigo natural (derivado de las hojas de la planta índigo) y sus componentes activos —indirubina, índigo y triptantrina— ejercen efectos antiinflamatorios significativos a través de múltiples vías, incluyendo la supresión de NF-κB, JAK/STAT y Th17. Estos mecanismos se han confirmado en contextos de enfermedades humanas, incluyendo la psoriasis y la colitis ulcerosa.

El I3C suprime el factor de transcripción inflamatorio maestro NF-κB y las citocinas río abajo, incluyendo IL-1β, IL-6 y TNF-α, en múltiples modelos preclínicos. También inhibe la expresión de la ciclooxigenasa-2 y de la óxido nítrico sintasa inducible. Estudios ex vivo en humanos con pacientes con LES demuestran una modulación del equilibrio de citocinas inflamatorias de los macrófagos. Aún faltan ECA humanos a gran escala que aborden directamente la inflamación crónica como criterio de valoración principal.

La alantolactona y la isoalantolactona, las principales lactonas sesquiterpénicas de I. racemosa, han demostrado experimentalmente inhibir NF-κB, MAPK, COX-2, iNOS, TNF-α y múltiples interleucinas en estudios preclínicos. Estos mecanismos sustentan efectos antiinflamatorios amplios validados en múltiples modelos in vitro e in vivo.

Los ECA muestran que la suplementación con inulina reduce el marcador inflamatorio hs-CRP en pacientes con afecciones que incluyen artritis reumatoide y migraña. La inulina modula la microbiota intestinal, reduciendo la endotoxemia y la translocación sistémica de LPS, lo que conduce a una menor producción de citocinas proinflamatorias. La evidencia es emergente, pero aún limitada en alcance y tamaño.

La IMO modula la inflamación sistémica e intestinal principalmente a través de sus efectos prebióticos sobre la composición de la microbiota y la producción de AGCC. En modelos animales, la IMO previno los aumentos inducidos por la dieta alta en grasas (HFD) en las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β) y redujo la endotoxemia metabólica. Los datos clínicos en humanos sobre los criterios de valoración de inflamación son indirectos.

Los gipenósidos del jiaogulan suprimen la señalización proinflamatoria mediante la inhibición de las vías NF-κB y MAPK, reduciendo el TNF-α, la IL-1β y la IL-6. Un pequeño estudio en humanos (n=24) encontró una disminución de la proteína C reactiva en sujetos con hipertensión leve después del consumo de té de jiaogulan.

Los extractos de fruto y semilla de azufaifo regulan a la baja las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) y suprimen las vías de NF-κB y COX-2 en modelos celulares y animales. El ECA en humanos de 2022 (n=48, DT2) encontró que la hs-CRP disminuyó en ~24% dentro del grupo de azufaifo, aunque la diferencia entre grupos no alcanzó significancia estadística. Los mecanismos antiinflamatorios están bien caracterizados a nivel preclínico.

Los compuestos derivados de glucosinolatos de la col rizada (sulforafano, I3C, DIM) y sus flavonoides (quercetina, kaempferol) suprimen la señalización de NF-κB y las citocinas proinflamatorias TNF-α e IL-1β. Estudios en animales muestran que la col rizada reduce la inflamación intestinal y sistémica. El sulforafano de la col rizada activa Nrf2, un regulador maestro de las respuestas antiinflamatorias y antioxidantes.

Estudios preclínicos e in vitro muestran que los extractos de kanna ejercen efectos citoprotectores y antiinflamatorios, incluida una reducción de las respuestas inflamatorias en monocitos humanos expuestos a LPS. La inhibición de la PDE4, que reduce la producción de citocinas proinflamatorias, es un mecanismo antiinflamatorio reconocido. Una revisión de PMC cita a Bennett et al., quienes informan una potente capacidad antiinflamatoria en el contexto de enfermedades crónicas.

El fucoidano y la fucoxantina del kelp tienen actividad antiinflamatoria documentada. La fucoxantina inhibe las vías inflamatorias relacionadas con NF-κB en modelos celulares humanos y estudios en animales. Una revisión sistemática confirma la actividad antiinflamatoria como una de las principales actividades farmacológicas de la fucoxantina. La evidencia de ensayos en humanos es incipiente, proveniente principalmente de estudios relacionados con el síndrome metabólico.

Los frijoles rojos (kidney beans) son ricos en polifenoles (ácido gálico, catequinas, flavonoides) y tocoferoles que ejercen efectos antiinflamatorios. La evidencia preclínica y clínica sobre legumbres en general muestra que el consumo regular reduce los biomarcadores inflamatorios, y en particular los polifenoles de Phaseolus vulgaris tienen propiedades antiinflamatorias documentadas.

El extracto de knotweed y sus constituyentes —resveratrol, polidatina y emodina— han demostrado inhibición de mediadores inflamatorios clave, incluyendo TNF-alfa, IL-6 y las vías de la COX, en estudios preclínicos y en estudios limitados en humanos. Un ensayo en humanos sobre la enfermedad del Golfo Pérsico (Gulf War Illness) encontró efectos antiinflamatorios con resveratrol derivado de PC. El PC está incluido oficialmente en la Farmacopea China para afecciones inflamatorias. La emodina regula las vías inflamatorias de AMPK y NF-κB.

El aceite de kril contiene EPA y DHA unidos a fosfolípidos, además del antioxidante astaxantina, lo que le confiere una actividad antiinflamatoria documentada. Múltiples ensayos controlados aleatorizados y un metaanálisis de 2026 confirman reducciones en la PCR y en las citocinas proinflamatorias. La evidencia es más sólida para afecciones impulsadas por inflamación crónica de bajo grado (osteoartritis, riesgo cardiovascular, EII), aunque los tamaños del efecto son modestos y aún se necesitan ensayos confirmatorios de mayor tamaño.

La puerarina, el principal compuesto bioactivo de la kudzu, tiene propiedades antiinflamatorias bien documentadas, principalmente mediante la supresión de NF-κB y la reducción de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6, IL-1β). Estos efectos se han demostrado en modelos preclínicos y están respaldados por datos clínicos en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias. La kudzu también se ha utilizado tradicionalmente en Asia para enfermedades inflamatorias.

AG ejerce efectos antiinflamatorios al suprimir la activación de NF-κB, reducir las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) y aumentar la expresión de la proteína de choque térmico HSP70. Estos mecanismos están documentados tanto en modelos animales de colitis como en estudios perioperatorios en humanos. AG reduce los mediadores inflamatorios en pacientes sometidos a cirugía mayor.

La L-carnosina inhibe las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6, IL-8) y modula la señalización de NF-κB en modelos preclínicos. La evidencia de ECA en humanos es mixta: un ensayo en pacientes con DT2 mostró una reducción del TNF-α, mientras que un ECA de 2024 en prediabetes/DT2 no encontró un efecto significativo en un amplio panel de marcadores inflamatorios. Un metaanálisis conjunto encontró reducciones en el TNF-α y la PCR.

La suplementación con L-citrulina ha sido evaluada en ensayos en humanos por su efecto sobre la inflamación de bajo grado (meta-inflamación), particularmente en poblaciones con enfermedades metabólicas. Un ensayo aleatorizado doble ciego en pacientes con diabetes tipo 2 encontró que 3 g/día durante 8 semanas redujo significativamente la glucosa en sangre en ayunas, la HbA1c, la IL-6 y los niveles de TLR-4, aunque no se observó una diferencia intergrupal significativa en los marcadores inflamatorios tras el ajuste por factores de confusión. La evidencia en animales e in vitro muestra de manera consistente efectos antiinflamatorios mediante la supresión del estrés oxidativo y las especies reactivas de oxígeno mediada por NO, pero la evidencia clínica en humanos sigue siendo limitada y contradictoria.

La NAC inhibe la activación de NF-κB y reduce las citocinas proinflamatorias (IL-6, TNF-α, IL-1β) en estudios clínicos y preclínicos. Un metaanálisis de 2020 de 28 ensayos clínicos controlados encontró que la NAC reduce significativamente los biomarcadores de inflamación y estrés oxidativo. Su actividad antiinflamatoria opera de manera independiente de sus propiedades antioxidantes, además de complementarlas.

La L-glutamina reduce la producción de citocinas proinflamatorias y favorece las vías antiinflamatorias en pacientes críticamente enfermos y con enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Los datos clínicos y de metaanálisis muestran reducciones en los marcadores inflamatorios sistémicos con la suplementación de glutamina en estados catabólicos.

El glutatión mantiene una señalización redox celular adecuada que controla la producción de citocinas inflamatorias mediada por NF-κB. Los niveles bajos de GSH intracelular están asociados con marcadores proinflamatorios elevados en numerosas enfermedades crónicas. Los ensayos en humanos con precursores de GSH (GlyNAC) han demostrado reducciones medibles en los marcadores de inflamación sistémica.

La glicina inhibe la producción de citocinas proinflamatorias, incluidas TNF-alfa e IL-6, y suprime la activación de la vía NF-κB. La evidencia de ECA con GlyNAC (glicina + N-acetilcisteína) en adultos mayores demuestra una reducción significativa de los marcadores inflamatorios. La glicina también modula la actividad de las células de Kupffer y los macrófagos en el hígado, reduciendo las respuestas inflamatorias.

La L-histidina tiene propiedades antiinflamatorias documentadas, y los ensayos en humanos demuestran reducciones significativas en citocinas inflamatorias (TNF-α, IL-6) y en la PCR tras la suplementación. La histidina sérica se asocia inversamente con los marcadores inflamatorios y la mortalidad en pacientes con ERC. La cadena lateral de imidazol de la histidina permite la eliminación directa de especies reactivas de oxígeno subyacentes a las cascadas inflamatorias.

Contrariamente a las preocupaciones teóricas sobre que el LA promueva la inflamación a través de la conversión en ácido araquidónico, la evidencia en humanos muestra consistentemente que niveles más altos de LA se asocian inversamente con marcadores inflamatorios (PCR, IL-6). Una revisión sistemática de 15 ECA clínicos no encontró respaldo para la idea de que el LA aumente la inflamación crónica. Un análisis transversal de 2025, con 2,777 participantes del Framingham Offspring Study, confirmó que el LA en glóbulos rojos (RBC) se correlaciona inversamente con la PCR y la IL-6.

L. acidophilus modula los perfiles de citocinas inflamatorias tanto en estudios preclínicos como humanos. Un metaanálisis de ECA encontró que L. acidophilus redujo significativamente los niveles de IL-6 y TNF-α, al mismo tiempo que aumentó las células T CD4+ y la IgA. Trabajos mecanísticos demuestran la supresión de la activación de NF-κB y de citocinas proinflamatorias (IL-6, TNF-α, IL-1β, IL-17) a través de la señalización de TGF-β. Los efectos dependen de la cepa y se han demostrado con mayor claridad en modelos de inflamación intestinal.

L. brevis CD2 ejerce efectos antiinflamatorios a través de su arginina deiminasa (ADI) de alto nivel, la cual compite con la óxido nítrico sintasa y reduce citocinas proinflamatorias, incluyendo IL-1α, IL-6, IL-8, TNF-α y PGE2. Su esfingomielinasa hidroliza el factor activador de plaquetas (PAF), un potente mediador inflamatorio. La evidencia clínica abarca la enfermedad periodontal, la mucositis oral en pacientes con cáncer y la estomatitis aftosa.

L. bulgaricus produce ADP-ribosa, que inhibe la citotoxicidad mediada por TNF-α in vitro. El EPS de L. bulgaricus OLL1073R-1 activa las células NK e induce IFN-γ, y se ha demostrado que L. bulgaricus reduce el TNF-α en biopsias de la mucosa en la enfermedad de Crohn. Los modelos animales demuestran además una reducción de IL-6, IL-17, IL-23 e IL-1β.

Múltiples ensayos clínicos de L. casei en diferentes afecciones inflamatorias (AR, síndrome metabólico, infección respiratoria) han documentado reducciones en biomarcadores inflamatorios, incluidos hs-CRP, TNF-α e IL-12. La cepa L. casei Shirota se ha investigado específicamente para mejorar la permeabilidad intestinal en el síndrome metabólico, reduciendo la translocación de LPS que impulsa la señalización inflamatoria sistémica. La evidencia se encuentra distribuida entre diferentes afecciones en lugar de provenir de un único ensayo sobre inflamación crónica.

L. crispatus suprime activamente la inflamación de la mucosa vaginal mediante múltiples mecanismos. Sus proteínas de la capa superficial (SLPs, por sus siglas en inglés) protegen a los ligandos de TLR e interactúan selectivamente con el receptor antiinflamatorio DC-SIGN, reduciendo la activación de NF-κB y disminuyendo las citocinas proinflamatorias IL-1β e IL-8. Un ECA de 2022 publicado en Lancet Microbe (LACTIN-V) demostró que L. crispatus CTV-05 administrado por vía vaginal redujo significativamente la IL-1α y el marcador de disrupción de la barrera epitelial E-cadherina soluble.

Varios estudios documentan las propiedades antiinflamatorias de L. gasseri, incluida la supresión de TNF-α e IL-6 en macrófagos infectados por H. pylori y en modelos de dieta alta en grasas. Se ha demostrado que la cepa SBT2055 inhibe la inflamación del tejido adiposo y reduce la permeabilidad intestinal en ratones, factores clave que impulsan la inflamación crónica sistémica.

La evidencia clínica y de estudios in vitro muestra que las cepas de L. plantarum suprimen los marcadores inflamatorios sistémicos, incluidos la CRP, la IL-6 y el TNF-α. Un ECA en pacientes con enfermedad arterial coronaria estable demostró una supresión medible de la inflamación sistémica.

L. rhamnosus GG reduce la inflamación intestinal crónica al inducir la producción de IL-10 en los monocitos intestinales a través de la vía de señalización STING/TBK1/NF-κB. También modula la composición de la microbiota intestinal, reduciendo la producción de citocinas proinflamatorias. En modelos de acné, animales y de EII, LGG reduce consistentemente los niveles de TNF-α e IL-6.

La evidencia clínica muestra que la suplementación con L. salivarius reduce significativamente los marcadores inflamatorios circulantes. Un estudio piloto controlado y aleatorizado en 45 voluntarios sanos encontró que 6 semanas de L. salivarius UBL S22 redujeron significativamente la hs-CRP sérica, la IL-6, la IL-1β y el TNF-α frente a placebo. Los datos in vitro sobre la cepa UCC118 identifican la regulación negativa de la vía NF-κB como una vía mecanística clave.

Las cepas de L. lactis —en particular las variantes modificadas genéticamente (MG) que secretan IL-10— han demostrado actividad antiinflamatoria en múltiples modelos preclínicos. Varios ensayos clínicos completados con L. lactis MG confirmaron la seguridad y la tolerabilidad en pacientes con patologías inflamatorias de las mucosas. Las cepas de tipo silvestre modulan los perfiles de citocinas (reduciendo IFN-γ, IL-6, TNF-α) y expanden las poblaciones de células T reguladoras en modelos de colitis. La evidencia es más sólida en el contexto de la inflamación intestinal.

La lactoferrina modula múltiples citocinas proinflamatorias y ha demostrado reducciones en biomarcadores inflamatorios sistémicos en ensayos clínicos en humanos. Una revisión sistemática y metaanálisis encontró que el 61 % de los estudios en adultos reportaron disminuciones significativas en al menos un marcador inflamatorio. Los mecanismos incluyen la supresión de NF-κB, la reducción de la expresión de citocinas y la actividad antioxidante.

El aceite esencial de lavanda y sus principales componentes —linalol y acetato de linalilo— han demostrado actividad antiinflamatoria en modelos preclínicos, incluyendo la inhibición de la pleuresía inducida por carragenina y del edema auricular inducido por aceite de crotón. Los extractos de lavanda ricos en compuestos fenólicos también muestran efectos antiinflamatorios mediante la inhibición de la señalización de NF-κB y MAPK. Los datos clínicos en humanos específicamente para afecciones inflamatorias crónicas siguen siendo limitados.

Los flavonoides del limón y la vitamina C tienen propiedades antiinflamatorias respaldadas por evidencia clínica en humanos. Un estudio de dieta 'detox' con limón (n=84 mujeres con sobrepeso, 11 días) encontró una reducción significativa en la PCR-us. Un ECA con extracto de flavonoides de limón en pacientes prediabéticos mostró reducciones en IL-6 (14%) y TNF-alfa (20%).

El aceite esencial de citronela (lemongrass) ha demostrado efectos antiinflamatorios en fibroblastos dérmicos humanos y en modelos animales in vivo. El citral inhibe biomarcadores proinflamatorios como VCAM-1 e IP-10, y modula las vías de NF-κB. In vivo, la aplicación tópica y oral de LGEO inhibió significativamente la inflamación cutánea inducida químicamente en roedores.

El LEM y sus fracciones miceliares demuestran actividad antiinflamatoria en múltiples modelos preclínicos, suprimiendo citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6), la señalización de NF-κB y la expresión de COX-2. El lentinano, el AHCC, el LEM y el MSCE mostraron todos efectos antiinflamatorios potentes en líneas celulares y modelos animales. La evidencia en humanos es indirecta, derivada de estudios de modulación inmunológica.

La glicirricina y su aglicona, el ácido glicirretínico, inhiben el NF-κB, la COX-2, el TNF-α y la IL-6 mediante mecanismos similares a los de los corticosteroides. Múltiples estudios in vitro, en animales y algunos estudios clínicos respaldan su actividad antiinflamatoria. Una revisión de PubMed sobre los hallazgos de ensayos clínicos (Kalaivanan et al., 2020) caracterizó las propiedades antiinflamatorias del licorice (regaliz) como clínicamente relevantes. Los extractos de flavonoides de licorice (regaliz) también modulan la señalización de MAPK/NF-κB en la inflamación intestinal.

Los lignanos y sus metabolitos enterolignanos inhiben la expresión de citocinas proinflamatorias mediante la regulación negativa de las vías de señalización JAK/STAT, NF-κB y AP-1. Los estudios con suplementos de lignanos de linaza han mostrado asociaciones beneficiosas con la proteína C reactiva en cinco estudios de intervención. La sesamina, un lignano del sésamo, ha sido particularmente estudiada por sus mecanismos antiinflamatorios.

Múltiples estudios in vitro e in vivo demuestran que los extractos de Syringa vulgaris y sus compuestos aislados (neooleuropeína, siringina, secoiridoides) suprimen mediadores proinflamatorios clave, incluyendo TNF-α, IL-6, IL-8, MCP-1 y ROS. El extracto alcohólico de la corteza inhibió significativamente la liberación de IL-8 in vitro. La actividad antiinflamatoria opera mediante la supresión de las vías NF-κB y p38MAPK.

La aislación guiada por bioensayo a partir de Lilium brownii var. viridulum identificó dos aciglicéridos fenilpropanoides que inhibieron potentemente la producción de NO, PGE2, IL-1β, IL-6 y TNF-α en macrófagos estimulados con LPS. También se ha observado actividad antiinflamatoria en modelos murinos de exposición a humo de cigarrillo. El mecanismo involucra la supresión de la vía NF-κB/MAPK. Se trata de evidencia preclínica, sin ensayos publicados en humanos sobre inflamación crónica.

La vitamina C y los flavonoides de la lima (hesperidina, naringina, limoneno) modulan citocinas proinflamatorias, incluidas TNF-α, IL-6 e IL-1β. Un estudio en animales de 2026 encontró que el jugo de cítricos redujo significativamente la PCR, el TNF-α y la IL-6. Los datos epidemiológicos asocian las dietas ricas en cítricos con menores marcadores de inflamación sistémica.

El D-limoneno suprime múltiples vías proinflamatorias, incluidas NF-κB, MAPK, TNF-α, IL-1β, IL-6, COX-2 y PGE2, según lo documentado en numerosos estudios in vitro y en animales. Se ha demostrado actividad antiinflamatoria en modelos de colitis, ulceración gástrica, lesión pulmonar y artritis. La evidencia es en gran medida preclínica; las vías mecanísticas están bien caracterizadas.

La melena de león (Lion's Mane) contiene hericenonas, erinacinas, β-glucanos y compuestos fenólicos que suprimen mediadores proinflamatorios clave. Estudios in vitro y en animales muestran inhibición de NF-κB, COX-2, TNF-α, IL-6 e IL-1β. Los datos clínicos en humanos sobre la inflamación sistémica son escasos, pero están respaldados por evidencia mecanística.

Múltiples estudios de laboratorio demuestran que los extractos de L. gracile y las C-glicosil flavonas aisladas (especialmente la isoorientina) suprimen significativamente las vías inflamatorias, incluidas la señalización de NF-κB, JNK y MAPK, e inhiben la activación de neutrófilos. Un estudio de 2025 que utilizó modelos inducidos por LPS mostró que los flavonoides totales de la hoja revirtieron las respuestas inflamatorias in vitro e in vivo. La evidencia es preclínica; no se dispone de ECA en humanos.

Los extractos de semilla de loto inhiben las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) y la señalización de NF-κB en múltiples estudios in vitro y en animales. El polisacárido de plúmula de loto modula las proporciones de citocinas en ratones diabéticos. No existen ensayos en humanos sobre efectos antiinflamatorios específicamente para la semilla de loto.

La luteína modula las vías inflamatorias impulsadas por el estrés oxidativo, suprimiendo citocinas proinflamatorias como IL-6, IL-1β y TNF-α. Los hallazgos clínicos muestran una asociación inversa entre la luteína sérica y la IL-6 en pacientes con enfermedad arterial coronaria que presentan inflamación crónica de bajo grado. Los estudios de suplementación han demostrado reducciones en la IL-6 sérica y la MCP-1 en pacientes con aterosclerosis temprana. La evidencia está respaldada tanto por datos epidemiológicos como por experimentos ex vivo con células humanas.

La luteolina, un flavonoide dietético presente en verduras y hierbas, tiene una actividad antiinflamatoria bien documentada en estudios in vitro, in vivo y en estudios limitados en humanos. Su mecanismo principal implica la supresión de las vías de las factores de transcripción NF-κB, MAPK, AP-1 y STAT3, reduciendo citocinas proinflamatorias como el TNF-α, la IL-1β y la IL-6. Si bien la evidencia preclínica es sólida, los datos clínicos en humanos siguen siendo limitados, y estudios traslacionales emergentes que utilizan formulaciones que contienen luteolina muestran supresión de biomarcadores inflamatorios clave.

El extracto de fruta de lychee rico en flavanoles (FRLFE, por sus siglas en inglés) y su forma estandarizada Oligonol han demostrado efectos antiinflamatorios en estudios controlados en humanos y estudios preclínicos. En un estudio clínico realizado en atletas jóvenes, la suplementación con FRLFE redujo significativamente la elevación de IL-6 sérica inducida por el ejercicio. In vitro, los flavanoles de lychee suprimen la expresión génica de iNOS y la producción de TNF-α en hepatocitos, mientras que los aislados de semilla de lychee inhiben la producción de NO en macrófagos estimulados con LPS.

Múltiples ensayos clínicos y revisiones sistemáticas muestran que el licopeno reduce biomarcadores inflamatorios clave, especialmente la PCR y la IL-6. Un metaanálisis de 21 ensayos de intervención encontró que la suplementación con tomate/licopeno redujo significativamente los niveles de IL-6. Un ECA de 30 días en 60 pacientes con insuficiencia cardíaca demostró reducciones significativas de la PCR en ambos sexos tras el consumo de sopa de tomate enriquecida con licopeno (~27 mg/día). Es probable que el efecto esté mediado por la capacidad del licopeno para neutralizar el oxígeno singlete y por la inhibición de NF-κB.

Las nueces de macadamia contienen flavonoides, ácido palmitoleico y tocotrienoles con propiedades antiinflamatorias. Una revisión de seis estudios encontró que las nueces de macadamia ayudan a reducir la inflamación asociada con las enfermedades cardiovasculares. Se ha demostrado que el consumo a corto plazo de nueces de macadamia modifica favorablemente los marcadores inflamatorios a pesar del aumento en la ingesta de grasas. Investigaciones más amplias sobre frutos secos, incluidas las macadamias, muestran reducciones modestas en la proteína C reactiva.

Múltiples metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados demuestran que la deficiencia de magnesio favorece la inflamación crónica de bajo grado, y que la suplementación reduce significativamente marcadores inflamatorios clave, en particular la proteína C reactiva (PCR) sérica. El vínculo mecanístico central implica el papel del magnesio en la regulación del calcio intracelular y la modulación de las vías de citocinas proinflamatorias. La evidencia es más sólida en poblaciones con un estado bajo de magnesio preexistente, como las personas con síndrome metabólico. Los resultados entre los ECA siguen siendo algo inconsistentes para marcadores como la IL-6, y los tamaños del efecto son modestos.

La honokiol y el magnolol suprimen múltiples vías proinflamatorias, incluyendo NF-κB, TNF-α, IL-6 e IL-1β, según lo documentado en estudios celulares y animales con evidencia mecanística sustancial. Datos in vitro de investigaciones citadas por el MSKCC muestran que el magnolol y la honokiol redujeron la producción de TNF-α e IL-8 en macrófagos estimulados por Propionibacterium acnes. Los datos clínicos en humanos siguen siendo, en su mayoría, indirectos, pero concuerdan con estos mecanismos.

Los compuestos aislados de los cuerpos fructíferos del maitake exhiben actividad inhibitoria de la COX-1 y la COX-2 in vitro, con una potencia antiinflamatoria comparable a la de los AINE como la aspirina y el ibuprofeno. Los polisacáridos de G. frondosa también modulan las vías de citocinas proinflamatorias. La evidencia es predominantemente in vitro y en animales; no existen ensayos específicos en humanos sobre inflamación.

La vasicina de A. vasica inhibe las vías de la ciclooxigenasa y la lipoxigenasa in vitro, lo que proporciona una base mecanística para la actividad antiinflamatoria. Múltiples revisiones farmacológicas confirman propiedades antiinflamatorias demostradas mediante estudios in vitro y en animales.

El manganeso es esencial para la superóxido dismutasa mitocondrial dependiente de manganeso (MnSOD), la cual elimina los radicales superóxido que impulsan la señalización inflamatoria. Se observa una expresión reducida de MnSOD en múltiples enfermedades inflamatorias, y los miméticos de la MnSOD suprimen las respuestas inflamatorias en modelos preclínicos. El beneficio antiinflamatorio directo de la suplementación dietética con manganeso en humanos aún no se ha establecido en ensayos controlados.

Los polifenoles del mango, incluida la mangiferina, muestran actividad antiinflamatoria en modelos preclínicos, con señales mixtas pero positivas en ensayos en humanos. En participantes obesos, 6 semanas de 400 g/día de pulpa de mango redujeron significativamente las citocinas proinflamatorias IL-8 y MCP-1, y disminuyeron la HbA1c y el PAI-1. Otros ensayos en humanos mostraron reducciones en la PCR.

Múltiples ECA en humanos han demostrado que las bebidas a base de mangostán reducen la proteína C-reactiva (PCR), un marcador inflamatorio clave. Un ECA de 30 días en 60 adultos sanos encontró que la PCR disminuyó de 2.9 mg/L a 1.6 mg/L (p<0.05) en el grupo de mangostán. Las xantonas inhiben las vías inflamatorias NF-κB, COX-2 y MAPK in vitro y en macrófagos humanos.

Las antocianinas del maqui, particularmente las delfinidinas, modulan vías inflamatorias clave, incluidas NF-κB y Nrf2-HO-1, en estudios celulares y animales. En un ECA doble ciego realizado en adultos con sobrepeso/fumadores, Delphinol® redujo el LDL oxidado —un marcador de estrés oxidativo vinculado a la inflamación vascular— en comparación con el valor basal. El uso tradicional del maqui por parte del pueblo mapuche como antiinflamatorio también está bien documentado.

Múltiples estudios preclínicos han documentado propiedades antiinflamatorias de los extractos de mejorana, con reducciones significativas de citocinas proinflamatorias (IL-6, TNF-α, PCR) en modelos de rata de lesión cardíaca y SOP. Los constituyentes del aceite volátil terpinen-4-ol y ácido rosmarínico se identifican como los mediadores clave de esta actividad.

Estudios in vitro demuestran que el extracto de raíz de malvavisco suprime citocinas proinflamatorias clave (TNF-α e IL-6) en macrófagos humanos a niveles comparables con los del diclofenaco. Los polisacáridos también estimulan la migración de macrófagos y la defensa antioxidante. La evidencia es preclínica; no existen ECA en humanos sobre inflamación crónica.

La goma de mastique inhibe mediadores inflamatorios clave, incluyendo NF-κB, COX-2, iNOS, TNF-α, IL-6, y las moléculas de adhesión VCAM-1 e ICAM-1. Ensayos clínicos pequeños en pacientes con enfermedad de Crohn encontraron que 2.2 g/día durante cuatro semanas redujeron significativamente la IL-6 y la PCR. Una revisión de PMC de 2019 que abarcó 19 estudios confirmó tanto la evidencia preclínica como la evidencia clínica emergente de actividad antiinflamatoria y antioxidante.

Una revisión sistemática y metanálisis de 31 ensayos clínicos (1,517 participantes) encontró que la suplementación con melatonina redujo significativamente las citocinas proinflamatorias, incluidas IL-1, IL-6 e IL-8. En la fase tardía de la inflamación, la melatonina regula a la baja los mediadores inflamatorios y reduce el estrés oxidativo. La evidencia abarca poblaciones diversas y distintos estados de enfermedad.

El mentol demuestra propiedades antiinflamatorias mediante la supresión de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6) y la modulación de la vía NF-κB, respaldado por estudios preclínicos. La evidencia clínica en humanos sobre un beneficio antiinflamatorio sistémico es limitada, pero la evidencia mecanística está establecida.

La MMSC exhibe propiedades antiinflamatorias documentadas en múltiples modelos preclínicos, incluyendo la inhibición de TNF-α, iNOS, TGF-β1 y la señalización de NF-κB. Reduce la permeabilidad capilar en respuesta a estímulos inflamatorios. La evidencia en humanos de su actividad antiinflamatoria es indirecta, observada a través de la reducción de la infiltración inflamatoria en la mucosa gástrica de pacientes con gastritis tratados con MMSC.

El principio activo del cardo mariano, la silimarina, cuenta con evidencia clínica en humanos que respalda un efecto antiinflamatorio moderado. Múltiples ECA y metaanálisis demuestran reducciones estadísticamente significativas en los marcadores inflamatorios circulantes—particularmente la PCR y la IL-6—en adultos que presentan afecciones caracterizadas por inflamación crónica (NAFLD, diabetes, talasemia). La base mecanística está bien caracterizada a nivel molecular, aunque la solidez general de la evidencia es moderada y su traducción clínica sigue siendo incompleta.

Los polifenoles de la semilla de mijo, incluyendo taninos, flavonoides y ácidos fenólicos, están documentados por regular a la baja las citocinas proinflamatorias mediadas por NF-κB (TNF-α, IL-6, IL-1β) y activar la vía antioxidante Nrf2. Estudios en animales muestran que los polifenoles de mijo reducen los marcadores de inflamación colónica. La producción de SCFA a partir de la fibra de mijo modula además la inflamación sistémica de bajo grado.

Los extractos de Momordica charantia demuestran actividad antiinflamatoria en investigaciones preclínicas y en estudios limitados en humanos. Compuestos bioactivos como la charantina, la momordicina y los polifenoles suprimen citocinas proinflamatorias, incluyendo TNF-α e IL-1β. Un ensayo controlado aleatorizado examinó el efecto del extracto de hojas de M. charantia sobre los niveles de TNF-α en pacientes con úlceras del pie diabético. En general, la evidencia antiinflamatoria es predominantemente preclínica.

Los mogrósidos del fruto del monje han demostrado actividad antiinflamatoria en múltiples modelos preclínicos, inhibiendo citocinas proinflamatorias como TNF-α, IL-6 e IL-1β. La revisión sistemática de ECA guiada por PRISMA de 2025 identificó evidencia preliminar de efectos antiinflamatorios y aliviadores de síntomas atribuibles a los mogrósidos. No se han completado ensayos clínicos en humanos a gran escala centrados exclusivamente en la inflamación como criterio de valoración principal.

Los glucósidos iridoides, antraquinonas y polisacáridos de Morinda officinalis suprimen las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-17) e inhiben las vías de señalización NF-κB y MAPK en múltiples modelos in vitro e in vivo. El jugo de fruta de M. citrifolia demostró efectos antiinflamatorios en un ensayo clínico realizado en fumadores intensos (reducción de la PCR-us).

Los extractos de hoja de Morus reducen los marcadores inflamatorios circulantes en ensayos clínicos en humanos, incluyendo CRP, TNF-α e IL-6. Un ECA de 2024 encontró que la bebida de morera redujo significativamente la CRP en comparación con el placebo. Un metaanálisis de 2025 que incluyó 15 ECA confirmó reducciones combinadas significativas en los biomarcadores inflamatorios.

El MSM (metilsulfonilmetano) tiene una actividad antiinflamatoria documentada, respaldada por múltiples ensayos controlados aleatorizados y estudios mecanísticos in vitro. Su mecanismo molecular principal implica la inhibición de la vía NF-κB, suprimiendo citocinas proinflamatorias, incluidas IL-1, IL-6 y TNF-α. Los ECA en humanos han demostrado beneficios en afecciones articulares inflamatorias (osteoartritis) y en la inflamación inducida por el ejercicio, aunque el tamaño del efecto es moderado y la evidencia para una inflamación crónica más amplia sigue siendo preliminar. La evidencia general es descrita como "moderada" por los autores de revisiones sistemáticas, quienes solicitan ensayos más grandes y de mayor duración.

Múltiples estudios preclínicos demuestran que los extractos de A. vulgaris suprimen mediadores inflamatorios, incluyendo TNF-α, NO y prostaglandinas, en modelos con roedores. Los extractos de hoja en acetato de etilo y etanólicos inhibieron significativamente el edema de pata inducido por formalina in vivo. Los compuestos bioactivos clave —flavonoides como la luteolina y la quercetina, además del 1,8-cineol— son agentes antiinflamatorios reconocidos. Aún no se han realizado ensayos controlados en humanos que confirmen estos hallazgos.

Múltiples ensayos clínicos y el metaanálisis de 2025 de 15 ECA muestran que la suplementación con morera reduce significativamente los marcadores inflamatorios, incluyendo CRP, TNF-α e IL-6. Los efectos antiinflamatorios se atribuyen a flavonoides, antocianinas y polifenoles que actúan a través de las vías NF-κB y Nrf2.

Múltiples estudios de laboratorio han caracterizado la actividad antiinflamatoria en los extractos de gordolobo (mullein), identificando al verbascósido (glucósido feniletanoide), la quercetina y la luteolina como los principales agentes activos. Estos compuestos inhiben las citocinas proinflamatorias TNF-α e IL-1β, y suprimen la señalización de NF-κB y de la proteína cinasa C en modelos celulares. La evidencia es preclínica; no existen ensayos en humanos sobre su actividad antiinflamatoria.

Los isotiocianatos derivados de glucosinolatos de la mostaza —especialmente el isotiocianato de alilo (AITC)— suprimen las citocinas proinflamatorias, incluido el TNF-α, e inhiben la vía de señalización de NF-κB. Los estudios in vitro confirman una actividad antiinflamatoria del extracto de semilla de mostaza comparable a la del diclofenaco sódico. El eje isotiocianato–Nrf2 también incrementa las defensas antioxidantes endógenas, reduciendo los factores oxidativos que impulsan la inflamación crónica.

El mecanismo principal documentado del CMO es la inhibición de las vías de la lipooxigenasa y la ciclooxigenasa del metabolismo del ácido araquidónico, lo que reduce la producción de prostaglandinas y leucotrienos. Múltiples ensayos clínicos que muestran reducciones en el dolor articular, la inflamación y las puntuaciones inflamatorias proporcionan evidencia indirecta en humanos de la actividad antiinflamatoria. Este mecanismo es paralelo al de los fármacos AINE, aunque la evidencia se limita a contextos musculoesqueléticos.

Los extractos de TC inhiben la COX-1, la COX-2, la 5-LOX, el TNF-α, y suprimen la señalización de NF-κB —mediadores inflamatorios clave— en múltiples modelos preclínicos. Un estudio cruzado en humanos demostró actividad analgésica con una dosis oral única de 1,000 mg. Un ECA de 12 semanas en pacientes diabéticos mostró una reducción de la PCR de alta sensibilidad, un marcador de inflamación sistémica.

Los extractos de mirra suprimen mediadores proinflamatorios clave, incluidos TNF-α, óxido nítrico, prostaglandina E2 y la señalización de NF-κB. Múltiples estudios preclínicos confirman la inhibición de las vías MAPK/JNK. El producto combinado Myrrhinil-Intest (mirra, manzanilla, carbón de café) cuenta con datos clínicos que respaldan su utilidad antiinflamatoria en el mantenimiento de la EII.

La NAG ejerce efectos antiinflamatorios a través de múltiples vías, incluyendo la inhibición de la activación de NF-κB y la supresión de citocinas proinflamatorias como IL-6, TNF-α e IL-1β. Estos mecanismos se han demostrado en estudios celulares y con animales, y los datos preliminares en humanos en contextos de EII y EM respaldan una actividad antiinflamatoria sistémica.

La NAC tiene efectos antiinflamatorios documentados en múltiples ensayos clínicos, principalmente a través de mecanismos antioxidantes y de la inhibición de NF-κB. Los metaanálisis de ECA reportan reducciones significativas en las citocinas proinflamatorias IL-6, IL-8 y TNF-α, y en el marcador de estrés oxidativo MDA, aunque los efectos sobre la PCR son inconsistentes entre los estudios.

La naringina suprime la señalización inflamatoria mediada por NF-κB, reduciendo el TNF-α, la IL-1β, la IL-6 y la IL-8 tanto en modelos in vitro como en modelos animales. Un estudio ex vivo que utilizó células mononucleares de sangre periférica humana provenientes de pacientes con psoriasis demostró que la naringina inhibía la expresión de citocinas proinflamatorias. La evidencia preclínica sobre las vías inflamatorias crónicas es sólida, pero no existen ECA en humanos dedicados a evaluar desenlaces inflamatorios.

La nanoquinasa exhibe propiedades antiinflamatorias mediante la inhibición de la señalización de TLR4 y la supresión de citocinas proinflamatorias como TNF-α e IL-6. Estudios preclínicos demuestran una reducción de la inflamación sistémica y el estrés oxidativo inducidos por LPS. Los ECA en humanos que estudian resultados cardiovasculares han incorporado marcadores inflamatorios como resultados secundarios, lo que respalda un posible rol antiinflamatorio, aunque los ensayos clínicos dedicados a la inflamación crónica como resultado primario siguen siendo limitados.

La nattokinasa demuestra actividad antiinflamatoria mediante la supresión del inflamasoma NLRP3, la reducción de moléculas de adhesión vascular (ICAM-1, VCAM-1, E-selectina) y la inhibición de citocinas proinflamatorias inducidas por LPS. Estos mecanismos se han caracterizado principalmente en estudios in vitro y en modelos animales, y el ensayo NAPS también realizó un seguimiento de marcadores inflamatorios en sujetos humanos.

La evidencia de ECA en poblaciones con DM2 y síndrome metabólico muestra que el extracto de neem reduce significativamente los marcadores inflamatorios circulantes, incluyendo IL-6, TNF-α y hsCRP. Los datos mecanísticos preclínicos indican una inhibición de las enzimas ciclooxigenasa (COX) y lipoxigenasa (LOX) por parte de los limonoides del neem. La revisión de PMC (2021) confirma que los extractos de neem reducen la liberación de citocinas proinflamatorias.

La ortiga (Urtica dioica) tiene una actividad antiinflamatoria documentada, respaldada tanto por investigación mecanística in vitro/in vivo como por ensayos clínicos en humanos. Su mecanismo principal implica la inhibición del factor de transcripción NF-κB, la supresión de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-17) y la inhibición de las enzimas COX y 5-lipoxigenasa. Un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en pacientes con artritis reumatoide demostró reducciones significativas en las puntuaciones de actividad de la enfermedad DAS28, la PCR y la IL-17 tras la suplementación. La evidencia disponible, aunque prometedora, aún es limitada en escala y requiere ensayos confirmatorios de mayor tamaño.

Los ensayos clínicos han demostrado que la suplementación con NR reduce las citocinas inflamatorias circulantes en humanos. En un ensayo cruzado, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo con 12 hombres de edad avanzada suplementados con 1 g/día de NR durante 21 días, la NR redujo significativamente los niveles de citocinas inflamatorias circulantes. En pacientes con insuficiencia cardíaca, la NR a 2 g/día se correlacionó con una disminución en la expresión de citocinas proinflamatorias en las células mononucleares de sangre periférica. Estos hallazgos son consistentes en múltiples ensayos pequeños en humanos.

La NMN activa la vía NAD+/SIRT1, la cual suprime la actividad de NF-κB y del inflamasoma NLRP3, reduciendo la señalización de citocinas proinflamatorias. Estudios in vitro en células endoteliales primarias humanas y modelos preclínicos de sepsis demuestran que la NMN atenúa las respuestas inflamatorias. Un estudio de 2025 con biopsias de músculo esquelético humano encontró que la NMN suprimió el ARNm de TNF-α e IL-10 inducido por el ejercicio.

El nopal contiene polifenoles, betalaínas, flavonoides y ácidos grasos omega-3 documentados por su actividad antiinflamatoria. Los ensayos en humanos muestran reducciones de la proteína C-reactiva con fórmulas que contienen nopal en pacientes con síndrome metabólico. Los estudios in vitro y en animales documentan la supresión de las vías de TNF-α, IL-1β y NF-κB. Un ensayo cruzado, doble ciego y controlado con placebo (N=64) mostró que el extracto de nopal redujo significativamente los marcadores de inflamación asociados con la resaca alcohólica.

Los extractos de C. rotundus demuestran actividad antiinflamatoria consistente en múltiples modelos animales, incluido el edema de pata inducido por carragenina. Los constituyentes sesquiterpénicos (cyperene, cyperotundone) y los flavonoides se identifican como mediadores clave. Se ha documentado la inhibición de la síntesis de óxido nítrico y prostaglandinas in vitro.

Las avenantramidas de la avena son polifenoles únicos que inhiben la activación de NF-κB y suprimen la expresión de citocinas proinflamatorias en las células endoteliales. Los ECA muestran que la suplementación con avenantramidas reduce significativamente los marcadores de inflamación inducida por el ejercicio. El β-glucano también modula las vías inflamatorias a través de la microbiota intestinal y la producción de SCFA.

El okra contiene flavonoides (quercetina, isoquercitrina, rutina) que suprimen citocinas proinflamatorias, incluyendo TNF-α, IL-6 y MCP-1, en modelos preclínicos. Un ensayo clínico doble ciego de 2023 reportó reducciones significativas en la proteína C-reactiva con la suplementación de polvo de okra. Los estudios in vitro y en animales muestran de manera consistente una regulación a la baja de las vías inflamatorias mediadas por NF-κB.

El AO es un agente antiinflamatorio natural bien documentado. Inhibe el NF-κB, la COX-2 y la iNOS, suprime citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) y reduce la expresión de moléculas de adhesión de células endoteliales. Los efectos antiinflamatorios se han reproducido en numerosos modelos in vitro y animales.

El ácido oleico y su derivado OEA ejercen efectos antiinflamatorios a través de la activación de PPAR-α y la reducción de la expresión de citocinas proinflamatorias. Los ensayos dietéticos en humanos con aceites ricos en ácido oleico muestran reducciones en los marcadores inflamatorios en poblaciones de riesgo. Los ECA de suplementación con OEA documentan mejoras en los marcadores de inflamación y estrés oxidativo.

El extracto de hoja de olivo y sus componentes fenólicos oleuropeína, hidroxitirosol, oleacina y oleuropeína-aglicona han demostrado actividad antiinflamatoria tanto en modelos celulares humanos in vitro como en algunos contextos clínicos. Suprimen la señalización de NF-κB y reducen las citocinas proinflamatorias, incluyendo TNF-α, IL-1β, IL-6 e IL-8. La evidencia de ECA en humanos sobre resultados independientes de biomarcadores inflamatorios es modesta.

El AOVE y sus polifenoles (oleocantal, hidroxitirosol, oleuropeína) están ampliamente documentados por reducir los biomarcadores inflamatorios sistémicos en ensayos clínicos en humanos. El oleocantal inhibe la COX-1 y la COX-2 de manera análoga al ibuprofeno. Un metaanálisis de 30 estudios de intervención en humanos confirmó la mejora del estado inflamatorio y antioxidante en una población amplia.

Los ácidos grasos omega-3 (EPA y DHA) tienen efectos antiinflamatorios bien documentados, respaldados por una amplia base de datos de ensayos clínicos en humanos. Reducen biomarcadores clave de la inflamación crónica —PCR, IL-6 y TNF-α— a través de múltiples mecanismos moleculares. La evidencia abarca ensayos controlados aleatorizados en poblaciones con artritis reumatoide, enfermedad cardiovascular, síndrome metabólico y otras afecciones inflamatorias crónicas.

Los AGPI omega-6, especialmente el ácido araquidónico (AA), son precursores tanto de eicosanoides proinflamatorios (prostaglandinas, leucotrienos) como de mediadores lipídicos antiinflamatorios, lo que hace que su papel en la inflamación crónica sea complejo y bidireccional. Los metaanálisis indican que el omega-6 dietético no eleva significativamente la PCR ni otros marcadores inflamatorios en humanos, y el Framingham Offspring Study (n=2777) encontró asociaciones inversas entre el LA en glóbulos rojos y varios biomarcadores inflamatorios.

El ácido palmitoleico (omega-7) ha demostrado efectos antiinflamatorios en ensayos con humanos, principalmente mediante reducciones en la proteína C-reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP). Un ensayo controlado aleatorizado que utilizó 210 mg/día de ácido palmitoleico purificado reportó una reducción del 43% en la CRP después de 30 días en individuos con niveles basales elevados. Sin embargo, un ECA cruzado separado controlado con placebo (Sasagawa et al., Nutrients 2021) no encontró un cambio significativo en la hsCRP, TNF-α o IL-6 séricos con 688 mg/día de omega-7 durante 8 semanas, lo que ilustra la inconsistencia en la evidencia.

El ácido oleico (omega-9) reduce la expresión de citocinas proinflamatorias, incluidas TNF-α, IL-1β e IL-6, en parte mediante la inhibición de la señalización de NF-κB. La investigación tanto en modelos animales de sepsis como en estudios de intervención dietética en humanos respalda un papel antiinflamatorio. El mecanismo principal involucra la activación de PPAR-γ y la modulación del tráfico leucocitario.

La cebolla y sus constituyentes, particularmente la quercetina y los tiosulfinatos, inhiben vías inflamatorias clave, incluida la señalización de NF-κB y la liberación de citocinas proinflamatorias. Los datos de ensayos en humanos muestran reducciones en biomarcadores inflamatorios como la PCR y la AST con la suplementación con cebolla. Estos efectos sustentan muchos de los otros beneficios para la salud documentados de la cebolla.

Múltiples compuestos presentes en Ophiopogon japonicus —incluyendo ofiopogonina D, ruscogenina y homoisoflavonoides— suprimen mediadores proinflamatorios como TNF-α, IL-6, IL-1β y NF-κB en modelos celulares y animales. La hierba cuenta con una larga historia de uso en la Medicina Tradicional China para el tratamiento de afecciones inflamatorias agudas y crónicas. La evidencia sigue siendo mayormente preclínica.

Estudios fitoquímicos y basados en células muestran que los extractos de raíz de ophiopogon suprimen las citocinas proinflamatorias (IL-1β, IL-6, IL-8) e inhiben las vías de señalización NF-κB y MAPK. Un estudio publicado que utilizó fibroblastos dérmicos humanos normales (NHDF) senescentes inducidos por peróxido de hidrógeno encontró que Ophiopogonis Radix suprimió el fenotipo secretor asociado a la senescencia, vinculando la actividad antiinflamatoria con la biología antienvejecimiento. Los homoisoflavonoides y los polisacáridos de β-fructano son las fracciones activas principales.

Múltiples ECAs muestran que la hesperidina derivada de la naranja reduce significativamente los marcadores inflamatorios sistémicos, incluidos la proteína C-reactiva (PCR), ICAM-1 y VCAM-1. Un metaanálisis de 2024 de 12 ensayos demostró una reducción estadísticamente significativa de la PCR (DMP −0.56 mg/L). Los polifenoles de naranja modulan el NF-κB y las vías de citocinas inflamatorias.

El carvacrol y el timol, los principales constituyentes fenólicos del aceite esencial de orégano, inhiben la COX-2 y suprimen la señalización de NF-κB, reduciendo la síntesis de prostaglandinas y las citocinas proinflamatorias como la IL-6 y el TNF-α. La evidencia proviene de estudios in vitro y en modelos animales; los datos clínicos directos en humanos siguen siendo limitados. No obstante, los mecanismos moleculares están bien caracterizados y han sido replicados por múltiples grupos de investigación.

El extracto de corteza de M. aquifolium inhibe tanto la enzima 5-lipoxigenasa como la ciclooxigenasa, mediadores clave de la cascada inflamatoria. Los extractos de flor y fruto de Mahonia aquifolium redujeron el TNF-alfa sérico y el óxido nítrico en un modelo de inflamación en ratas. La berberina de la uva de Oregón suprime NF-κB, TNF-alfa, iNOS y COX-2 en múltiples estudios in vitro e in vivo. Los datos clínicos antiinflamatorios provienen principalmente de ensayos con berberina, no de estudios con la hierba completa de uva de Oregón.

Los extractos de hojas de P. orientalis muestran una actividad antiinflamatoria bien documentada en múltiples modelos preclínicos in vitro e in vivo. Las fracciones de cloroformo y los compuestos diterpénicos puros inhiben enzimas proinflamatorias y suprimen la producción de TNF-α y óxido nítrico en macrófagos estimulados con LPS. Este hallazgo farmacológico es coherente con el uso tradicional de la planta para afecciones inflamatorias de las vías respiratorias y las articulaciones.

El salvado de arroz (Oryza sativa) y sus bioactivos, en particular el γ-orizanol, el ácido ferúlico y las antocianinas, han demostrado actividad antiinflamatoria tanto en ensayos in vitro con macrófagos como en modelos animales, reduciendo la expresión de TNF-α, IL-6, PGE2 y COX-2. También existen datos clínicos en humanos sobre biomarcadores inflamatorios con la suplementación de salvado de arroz en adultos mayores.

Estudios in vitro y en animales demuestran que el concentrado de hongo ostra inhibe la señalización de NF-κB y AP-1, suprimiendo TNF-α, IL-6, COX-2 y óxido nítrico. Un ECA en humanos que combinó Pleurotus eryngii con antioxidantes y vitamina D2 mostró reducciones en la PCR y el TNF-α. Los ECA directos realizados exclusivamente en humanos sobre P. ostreatus para la inflamación son limitados, pero están surgiendo.

Múltiples estudios preclínicos confirman que P. foetida posee una actividad antiinflamatoria significativa. La fracción butanólica del extracto metanólico de hojas inhibió la formación de tejido de granulación y demostró actividad estabilizadora de membrana en modelos de rata. Los mecanismos propuestos incluyen la inhibición de NF-κB, la supresión de COX-2 y la reducción de TNF-α/IL-1β.

La fracción rica en tocotrienoles (TRF) del aceite de palma exhibe actividad antiinflamatoria tanto en estudios preclínicos como en estudios en humanos. Los tocotrienoles suprimen las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6) e inhiben las vías de NF-κB. Una revisión sistemática y metaanálisis de ECA confirmó que la suplementación con tocotrienoles reduce los marcadores de inflamación en humanos.

El ácido palmítico es un ligando directo del receptor tipo Toll 4 (TLR4) en las células inmunitarias humanas, y desencadena la activación de NF-κB y la liberación de citocinas proinflamatorias, incluidas IL-1β, IL-6 y TNF-α. Esto se ha demostrado en células dendríticas, macrófagos y miotubos humanos. Los niveles circulantes elevados de ácido palmítico se asocian positivamente con marcadores inflamatorios sistémicos en datos de cohortes clínicas.

El POA inhibe citocinas proinflamatorias, incluidas TNF-α, IL-1β e IL-6, en modelos experimentales. Un ECA pequeño encontró que 220 mg/día de POA purificado durante 30 días redujo significativamente la PCR-us; un ECA de mayor tamaño realizado en 2025 con dosis más altas no replicó este hallazgo, lo que indica que el efecto antiinflamatorio podría depender de la dosis y de la población estudiada.

La papaína es una enzima proteolítica con mecanismos antiinflamatorios documentados, incluida la degradación de proteínas proinflamatorias y complejos inmunitarios. Múltiples ensayos clínicos pequeños que utilizaron papaína sola o en combinaciones enzimáticas han demostrado reducciones en la inflamación y el dolor postoperatorios. Estudios in vitro y en animales respaldan la inhibición de las vías inflamatorias MAPK y STAT. La evidencia clínica global en humanos es prometedora, pero limitada en escala.

Los estudios in vitro y en animales muestran de manera consistente que los extractos de papaya suprimen mediadores inflamatorios, incluyendo TNF-α, IL-1β, IL-6 y NF-κB. Un ECA clínico que utilizó gel de papaya fermentada en pacientes con periodontitis demostró la normalización de los niveles elevados de IL-1β, IL-6 e IL-10, lo que constituye la evidencia más sólida a nivel humano. Una revisión sistemática de 2016 publicada en Immunopharmacology and Immunotoxicology concluyó que, si bien la evidencia mecanística es sustancial, los ensayos clínicos en humanos son limitados.

Los flavonoides del perejil —particularmente la apigenina y la luteolina— demuestran actividad antiinflamatoria en múltiples modelos in vitro y animales, inhibiendo NF-κB, reduciendo las citocinas proinflamatorias (IL-1β, IL-6) y suprimiendo las vías mediadas por COX. Un estudio de 2024 en PMC validó estos mecanismos en queratinocitos humanos mediante la modulación de JAK/STAT y NF-κB.

La partenolida, el principal compuesto bioactivo del matricaria, se ha caracterizado mecanísticamente como un inhibidor directo de IKKβ y NF-κB, suprimiendo el TNF-α, la IL-1, la IL-6, la IL-8 y otras citocinas proinflamatorias. Los estudios en animales y en células son sólidos; un pequeño ECA en humanos evaluó marcadores inmunológicos. Esto constituye evidencia científica a nivel mecanístico y clínico temprano.

Las preparaciones de Carica papaya demuestran actividad antiinflamatoria a través de la inhibición de la señalización de NF-κB, la disminución de citocinas proinflamatorias (IL-6, IL-8, TNF-α) y mecanismos antioxidantes. La evidencia clínica incluye un ensayo aleatorizado que mostró reducciones significativas de IL-6 e IL-8 en pacientes post-COVID suplementados con papaya fermentada. Los datos in vitro y en animales respaldan adicionalmente la inhibición de mediadores inflamatorios.

Los hidrolizados de proteína de guisante contienen péptidos bioactivos antiinflamatorios. La fermentación de la fibra de guisante produce AGCC (ácidos grasos de cadena corta) que reducen los marcadores de inflamación sistémica. Un ECA de 84 días midió la PCR como resultado secundario junto con la suplementación con proteína de guisante.

La palmitoiletanolamida (PEA) es una amida de ácido graso endógena con propiedades antiinflamatorias bien documentadas, respaldadas tanto por evidencia preclínica como por evidencia clínica en humanos. Su mecanismo principal implica la activación del receptor nuclear PPAR-α, el cual suprime la vía NF-κB y reduce mediadores proinflamatorios como TNF-α, IL-1β, iNOS y COX-2. Múltiples ECA y revisiones sistemáticas confirman su eficacia en cuadros de dolor inflamatorio crónico, incluyendo la osteoartritis y el dolor neuropático. La calidad de la evidencia es prometedora, pero limitada por la heterogeneidad entre los ensayos y la necesidad de ECA más amplios y rigurosos.

Se ha demostrado que los extractos de durazno reducen las citocinas proinflamatorias TNF-α e IL-1β en modelos ex vivo e in vitro. Los extractos de semilla de durazno inhiben la señalización de NF-κB y reducen los mediadores inflamatorios. La evidencia es preclínica; aún no existen ensayos en humanos.

Los cacahuates contienen polifenoles, incluidos resveratrol y flavonoides, con actividad antiinflamatoria documentada. La evidencia clínica y epidemiológica proveniente de estudios sobre el consumo de frutos secos asocia la ingesta regular con reducciones en los marcadores inflamatorios. Las grasas insaturadas y los compuestos bioactivos de los cacahuates contribuyen a la reducción del estrés oxidativo y la inflamación.

Los extractos de pera demuestran actividad antiinflamatoria in vitro al inhibir las enzimas COX-1 y COX-2. Los principales compuestos bioactivos incluyen triterpenoides (ácido ursólico, ácido oleanólico), quercetina y ácido clorogénico. La cáscara de la pera contiene concentraciones de estos compuestos de 6 a 20 veces más altas que la pulpa, y las variedades con mayor contenido total de fenólicos muestran una capacidad antiinflamatoria significativamente mayor.

La pectina exhibe actividad antiinflamatoria a través de múltiples vías, entre ellas la inhibición de NF-κB, la unión a galectina-3 (pectina cítrica modificada) y los efectos mediados por AGCC sobre las células inmunitarias. La evidencia abarca estudios in vitro, en animales y estudios humanos preliminares. La pectina de bajo metoxilo inhibe la inflamación sistémica, mientras que la pectina de alto metoxilo actúa preferentemente en el intestino.

Los estudios preclínicos, incluido un estudio de 2025 publicado en Frontiers in Immunology, demuestran que el extracto de T. arvense inhibe la activación de la vía inflamatoria NF-κB mediada por TNF-α en el tejido intestinal. Se ha demostrado que su constituyente isovitexina mitiga directamente el daño de las células epiteliales inducido por TNF-α. Las investigaciones farmacológicas también han validado las capacidades antiinflamatorias y antioxidantes en formulaciones compuestas.

Los glucósidos totales de peonía (GTP) y su constituyente principal, la paeoniflorina, exhiben una actividad antiinflamatoria bien documentada, inhibiendo la COX-2, la prostaglandina E2, el leucotrieno B4 y la señalización de NF-κB. Estos efectos han sido validados en entornos clínicos para afecciones inflamatorias, incluyendo la artritis reumatoide y el LES.

Las enzimas peptidasas (proteolíticas) han demostrado actividad antiinflamatoria en múltiples estudios clínicos. Se propone que neutralizan mediadores proinflamatorios y modulan los perfiles de citocinas. La evidencia proviene de ensayos que utilizan terapia enzimática sistémica en estados inflamatorios musculoesqueléticos y posteriores al ejercicio. Los resultados son prometedores, pero a menudo provienen de ensayos pequeños o vinculados a la industria.

La perillasi es rica en ácido rosmarínico, luteolina y apigenina, todos los cuales suprimen mediadores proinflamatorios clave, incluidos NF-κB, TNF-α y múltiples interleucinas. Los modelos preclínicos demuestran de manera consistente una reducción en la producción de citocinas inflamatorias. Los datos clínicos en humanos siguen siendo limitados, pero respaldan el fundamento antiinflamatorio, particularmente en contextos de inflamación alérgica y cutánea.

El extracto de P. amurense (Nexrutine) y sus alcaloides berberina y palmatina ejercen efectos antiinflamatorios mediante la inhibición de NF-κB, la supresión de la COX-2 y la reducción de citocinas, demostrado en modelos preclínicos y clínicos. El ECA clínico de 8 semanas con extracto de P. amurense más extracto de cítricos en pacientes con osteoartritis mostró reducciones significativas en la PCR y la VSG. Nexrutine se utiliza comercialmente para el tratamiento de la inflamación.

La PC inhibe la señalización proinflamatoria inducida por TNF-α en células intestinales e inmunitarias, posiblemente al desplazar los receptores de TNF-α hacia las balsas lipídicas (lipid rafts). La PC también modula la polarización de macrófagos y la microbiota intestinal en modelos de EII. La evidencia clínica proviene principalmente del contexto de la colitis ulcerosa.

Los fitosteroles muestran actividad antiinflamatoria in vitro y en modelos animales al suprimir la producción de TNF-α, IL-6, COX-2 y NO. Los datos de ECA en humanos son inconsistentes: algunos metaanálisis reportan reducciones pequeñas pero significativas de la PCR con suplementación >4 semanas, mientras que otros no encuentran un efecto significativo. La evidencia es sugerente pero aún no concluyente.

Los extractos de P. kurroa inhiben la señalización de NF-κB, suprimen las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) y reducen el edema y la formación de granulomas inducidos por carragenina en modelos de roedores. Esta evidencia mecanística está bien documentada en estudios preclínicos revisados por pares, aunque faltan ensayos clínicos en enfermedades inflamatorias crónicas.

El extracto de corteza de pino es un potente agente antiinflamatorio que reduce el TNF-α, la IL-1β, la IL-6, la PCR y la señalización de NF-κB en múltiples estudios clínicos y in vitro. Estos efectos se han documentado en diversas afecciones inflamatorias, incluyendo artritis, asma y enfermedad venosa. Es uno de los principales mecanismos de acción documentados para el Pycnogenol.

Pycnogenol inhibe vías inflamatorias clave, incluyendo NF-κB, COX-2, 5-LOX y TNF-α, y reduce la PCR circulante en estudios clínicos. Ha sido validado como antiinflamatorio en múltiples ECA que abarcan afecciones cardiovasculares, articulares, periodontales y metabólicas. El mecanismo antiinflamatorio sustenta la mayoría de sus beneficios clínicos documentados.

La bromelina, la principal enzima bioactiva de la piña, ejerce efectos antiinflamatorios bien documentados a través de múltiples mecanismos, incluida la inhibición de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) y la supresión de la cascada del ácido araquidónico. Múltiples ECA y ensayos controlados con placebo confirman reducciones en los marcadores inflamatorios. Es una de las aplicaciones con mayor respaldo científico para este ingrediente vegetal.

La piperina, el principal alcaloide de la pimienta negra (Piper nigrum), ha demostrado actividad antiinflamatoria en modelos preclínicos y en varios ensayos clínicos en humanos. Su mecanismo central implica la supresión de las vías de señalización NF-κB y MAPK, reduciendo citocinas proinflamatorias como TNF-α, IL-1β e IL-6. Los ensayos en humanos —principalmente con piperina en combinación con curcumina— han reportado reducciones significativas en la PCR y otros marcadores de inflamación en afecciones que incluyen el síndrome metabólico, la EII y el accidente cerebrovascular isquémico. La evidencia es más sólida en los estudios de compuestos combinados; los ensayos en humanos con piperina aislada aún son limitados.

Múltiples estudios en animales confirman la actividad antiinflamatoria de los extractos de agallas de P. integerrima utilizando modelos in vivo estándar (edema de pata inducido por carragenina, inflamación inducida por formalina). Las agallas resultaron más potentes que los extractos de hojas para reducir la inflamación. Los mecanismos incluyen la inhibición de las vías de la COX y la reducción de la expresión de citocinas proinflamatorias como TNF-α, IL-4 e IL-5.

Los fitosteroles han demostrado propiedades antiinflamatorias en algunos estudios en humanos, principalmente mediante reducciones de la PCR y de citocinas proinflamatorias, aunque los resultados clínicos son inconsistentes. Un metaanálisis observó una relación dosis-respuesta significativa para la reducción de la PCR, lo que sugiere que podrían requerirse dosis más altas (≥3 g/día) para lograr un efecto antiinflamatorio significativo. La evidencia in vitro y en animales es más sólida que los datos clínicos.

Múltiples componentes de Plantago (plantamajósido, aucubina, baicaleína, hispidulina, ácido ursólico, ácido oleanólico) son agentes antiinflamatorios documentados. Estudios in vitro e in vivo confirman la inhibición de NF-κB y la modulación de citocinas. El psyllium (P. ovata) reduce los marcadores inflamatorios sistémicos mediante la modulación de la microbiota intestinal y la producción de SCFA.

Múltiples estudios in vitro e in vivo han caracterizado los mecanismos antiinflamatorios de Plantago major. Los compuestos clave —aucubina, plantamajósido, ácido ursólico y ácido oleanólico— inhiben las enzimas COX, la liberación de histamina, la elastasa y la actividad del complemento. Estos mecanismos están respaldados a nivel celular, aunque los ECA dedicados en humanos para afecciones inflamatorias crónicas siguen siendo limitados.

La platicodina D y las saponinas relacionadas presentes en la raíz de PG suprimen las vías de señalización proinflamatorias NF-κB, MAPK, PI3K/AKT y TLR4/MyD88, y reducen citocinas como TNF-α, IL-1β e IL-6 en múltiples estudios in vitro y en animales. Estas acciones antiinflamatorias sustentan muchos de los otros efectos documentados de PG.

Los extractos de raíz de Platycodon y la platicodina D suprimen de manera consistente las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6), el óxido nítrico y la iNOS en múltiples modelos in vitro e in vivo. El mecanismo principal es la inhibición de las vías de señalización NF-κB, MAPK y PI3K/AKT. Estos efectos abarcan modelos de inflamación respiratoria, hepática, cutánea e intestinal.

Los compuestos bioactivos de P. tenuifolia —incluidos los tenuifolisidos (xantonas y glucósidos fenólicos), las saponinas triterpenoides y el ácido poligálico— suprimen las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6, NF-kB, COX-2, iNOS) en múltiples modelos in vitro y animales. Esta actividad antiinflamatoria está bien documentada en investigaciones indexadas en PMC.

Múltiples estudios revisados por pares demuestran que los extractos de raíz de Polygala suprimen vías proinflamatorias clave, incluyendo NF-κB, TNF-α, IL-1β, IL-6, COX-2 e iNOS, en modelos celulares y animales. Un estudio de 2020 publicado en PMC aisló compuestos con una potente inhibición de citocinas. Estos son efectos antiinflamatorios documentados científicamente.

Los polisacáridos de P. umbellatus inhiben vías inflamatorias clave, incluyendo NF-κB y Wnt/β-catenina, en modelos preclínicos. Un estudio de PubMed de 2025 demostró una reducción significativa de los mediadores inflamatorios y del daño articular en un modelo murino de artritis inducida por colágeno.

La granada contiene polifenoles bioactivos —principalmente punicalagina y ácido elágico— que suprimen vías proinflamatorias clave (NF-κB, MAPK) y reducen citocinas circulantes como TNF-α, IL-1β e IL-6. Múltiples ECA en humanos y revisiones sistemáticas confirman reducciones medibles en biomarcadores inflamatorios en diversas afecciones, incluyendo artritis reumatoide y osteoartritis. La calidad de la evidencia se califica de baja a moderada, limitada por tamaños de muestra pequeños y duraciones de seguimiento cortas; aún se justifican ensayos de mayor tamaño.

Las cumarinas y flavonoides (naringenina, naringina) de la cáscara de pomelo suprimen significativamente las citocinas inflamatorias, incluyendo TNF-α, IL-1β y prostaglandina E2, tanto en estudios celulares como en estudios con animales. Un estudio publicado en el Journal of Agricultural and Food Chemistry demostró la inhibición del edema auricular inducido por xileno y del edema plantar inducido por carragenina en ratones. El uso tradicional asiático para afecciones relacionadas con la inflamación (tos, fiebre, molestias digestivas) concuerda con estos hallazgos mecanísticos.

La pregnenolona suprime la producción de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6) al promover la degradación de las proteínas adaptadoras TIRAP y TLR2 de TLR2/4 en macrófagos y células microgliales. Se observan niveles reducidos de pregnenolona en enfermedades neuroinflamatorias. Sus metabolitos derivados ejercen acciones antiinflamatorias adicionales.

Múltiples estudios preclínicos y una revisión de 2024 en Frontiers in Immunology (PMC10853423) documentan que los polifenoles, alcaloides y flavonoides de Zanthoxylum ejercen efectos antiinflamatorios en modelos animales mediante la inhibición de NF-κB, la señalización de ERK y las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6). Los estudios in vitro muestran inhibición de la sobreproducción de óxido nítrico. No se han realizado ECA en humanos.

Un ensayo clínico aleatorizado cruzado en 28 voluntarios sanos confirmó que la suplementación a corto plazo con fruto de nopal (tuna) mejoró significativamente los biomarcadores inflamatorios y el estado antioxidante. Estudios in vitro y en animales corroboran los mecanismos antiinflamatorios mediados por betalaínas y flavonoides.

Estudios preclínicos muestran que FLL y sus polisacáridos suprimen mediadores inflamatorios, incluidos NF-κB, TNF-α y la producción de NO, en modelos de macrófagos y de colitis. Los constituyentes secoiridoides y triterpenoides son los principales agentes antiinflamatorios. No existen datos en humanos.

El propionato ejerce efectos antiinflamatorios principalmente a través de la inhibición de la histona desacetilasa (HDAC) y la modulación de la señalización de NF-κB, reduciendo la producción de citocinas proinflamatorias. En pacientes con esclerosis múltiple, la suplementación con propionato ha mostrado efectos inmunorreguladores y asociación con la mejoría clínica a largo plazo. La evidencia proviene de modelos preclínicos y de datos clínicos emergentes en humanos en múltiples afecciones inflamatorias.

Los polifenoles de la ciruela pasa (ácidos clorogénicos, ácidos neoclorogénicos, antocianinas) suprimen marcadores proinflamatorios clave, incluidos TNF-α, IL-1β y PCR, en estudios en humanos. Un ECA de 6 meses en mujeres posmenopáusicas mostró que 50 g/día mejoraron significativamente la capacidad antioxidante y redujeron los biomarcadores de inflamación. La modulación de las vías inflamatorias se considera actualmente un mecanismo primario de los efectos protectores de la ciruela pasa sobre los huesos y el sistema cardiovascular.

Tanto la especie Prunus africana como Prunus domestica exhiben actividad antiinflamatoria documentada. Los fitosteroles de la corteza de pygeum inhiben la biosíntesis de prostaglandinas y los ésteres del ácido ferúlico modulan la señalización inflamatoria; un estudio in vitro de 2024 confirmó una reducción significativa de IL-6. Los polifenoles de la ciruela (ácidos clorogénicos, antocianinas) reducen los biomarcadores inflamatorios IL-6 y TNF-α en ensayos clínicos en humanos.

Múltiples estudios preclínicos muestran que los extractos de P. marsupium reducen las citocinas proinflamatorias, incluyendo TNF-α e IL-6. El mecanismo involucra la inhibición de la COX-2 y la supresión de la señalización inflamatoria tanto en contextos metabólicos como no metabólicos.

El aceite de semilla de calabaza y los extractos de la fruta contienen ácidos grasos poliinsaturados, fitosteroles, vitamina E y carotenoides que, en conjunto, reducen los mediadores inflamatorios en modelos animales. La investigación in vivo demuestra disminuciones significativas de la PCR, el fibrinógeno y los marcadores de estrés oxidativo tras la administración de aceite de calabaza. La evidencia en humanos es en gran medida indirecta, a través de datos de biomarcadores nutricionales.

Punarnava ha demostrado actividad antiinflamatoria en modelos animales y en estudios in vitro, con punarnavina y boeravinonas identificadas como los compuestos activos clave que inhiben el NF-κB y las citocinas proinflamatorias (IL-1β, TNF-α). Se utiliza tradicionalmente para el edema y la hinchazón. Estudios en roedores muestran una reducción significativa del edema de pata inducido por carragenina.

Los ensayos clínicos en poblaciones con diabetes y NAFLD demuestran que la verdolaga reduce significativamente la PCR y el NF-κB, dos marcadores clave de la inflamación sistémica. Un metaanálisis de 2023 que incluyó 13 ECA confirmó una reducción significativa de la PCR (DMP: −1.22 mg/L, p<0.001). Los flavonoides, ácidos grasos omega-3 y alcaloides de la verdolaga median la supresión de citocinas proinflamatorias, incluyendo TNF-α e IL-6.

Un estudio cruzado en humanos encontró que la suplementación con PQQ disminuyó la PCR y la IL-6 plasmáticas en los 10 sujetos evaluados. La PQQ modula la señalización de NF-κB y regula a la baja las vías neuroinflamatorias in vitro. La evidencia en humanos proviene de un estudio pequeño y de corta duración, pero es consistente con los datos mecanísticos.

Múltiples estudios preclínicos, incluidos ensayos in vitro de inhibición de la COX y modelos animales in vivo, documentan la actividad antiinflamatoria de los extractos de Filipendula ulmaria. Se ha demostrado la inhibición de la COX-1, la COX-2 y la producción de prostaglandina E2, lo cual aporta evidencia científica mecanística. La evidencia es preclínica (no existen ECA en humanos), pero los datos farmacológicos están publicados en revistas revisadas por pares.

La quercetina, un flavonoide dietético, ha demostrado actividad antiinflamatoria en estudios celulares, animales y humanos, principalmente mediante la supresión de la señalización de NF-κB y la reducción de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6, IL-1β, PCR). Un metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados encontró reducciones significativas en la PCR e IL-6 circulantes específicamente en participantes con enfermedades diagnosticadas, aunque no se observó un efecto amplio en todas las poblaciones. La solidez de la evidencia es moderada: los datos preclínicos son robustos, pero los ECA en humanos son limitados en número, tamaño de muestra y duración, y la biodisponibilidad sigue siendo una variable clave.

El extracto de saponinas de Quillaja ha demostrado actividad antiinflamatoria dependiente de la dosis en un modelo murino de edema plantar inducido por carragenina. El ácido quilaico, la aglicona principal, exhibe una fuerte actividad antiinflamatoria tópica en modelos de ratón. La evidencia es preclínica; no existen ensayos de inflamación en humanos.

Un ensayo de 12 semanas en sujetos con sobrepeso/obesidad reportó una reducción significativa de la PCR —un biomarcador inflamatorio clave— tras el consumo diario de quinua. Los polifenoles, saponinas y flavonoides de la quinua inhiben las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6, IL-1β, NF-κB) en modelos preclínicos y celulares. Estudios in vivo en ratas con extracto de harina de quinua demostraron efectos antiinflamatorios comparables a los de fármacos de referencia.

Las semillas y raíces de rábano contienen isotiocianatos y precursores de sulforafano que han demostrado efectos antiinflamatorios en modelos preclínicos, incluida la supresión de la vía NF-κB/p38 MAPK. Estudios en animales que utilizaron ratones ApoE-knockout mostraron una reducción de la placa aórtica y de los marcadores inflamatorios tras el tratamiento con extracto de rábano. La evidencia es preclínica; ningún ensayo en humanos ha evaluado específicamente el rábano para la inflamación.

Los polifenoles de la frambuesa —principalmente antocianinas y elagitaninos— suprimen vías clave de señalización inflamatoria, incluyendo NF-κB, MAPK, COX-2 y JAK-STAT, en estudios preclínicos. Los estudios in vitro confirman la inhibición de las enzimas proinflamatorias LOX y COX-2. Una revisión sistemática de 2019 sobre el consumo de bayas en humanos encontró reducciones significativas de la PCR y el TNF-alfa en ensayos controlados aleatorizados. Los ensayos en humanos específicos sobre frambuesa relacionados con biomarcadores de inflamación crónica siguen siendo limitados.

Los isoflavonoides y antocianinas del trébol rojo han demostrado actividad antiinflamatoria en modelos preclínicos, suprimiendo vías proinflamatorias clave. In vitro, los isoflavonoides del trébol rojo redujeron la expresión de TNF-α, IL-1β, iNOS y COX-2 en macrófagos estimulados con LPS mediante la inhibición de NF-κB y p38 MAPK. La evidencia clínica en humanos sobre inflamación sistémica sigue siendo, en gran medida, indirecta, proveniente de estudios cardiovasculares y de la menopausia.

Los ensayos clínicos y metaanálisis reportan que el arroz de levadura roja (RYR) reduce la proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP), un biomarcador inflamatorio sistémico clave, en poblaciones con dislipidemia y síndrome metabólico. El efecto antiinflamatorio parece ser en parte indirecto, mediado por la reducción de lípidos y la protección endotelial, más que por el bloqueo directo de citocinas. Un ECA triple ciego de 2022 (n=92) y otros varios ensayos han medido y confirmado reducciones de hs-CRP con la suplementación de RYR.

Los extractos de Rehmannia suprimen múltiples citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6, NF-κB) en una variedad de modelos experimentales. Una revisión de la literatura coreana de 30 publicaciones confirmó la eficacia antiinflamatoria en modelos de dermatitis, artritis y enfermedades metabólicas. El componente activo catalpol está particularmente estudiado como el mediador principal de estos efectos.

Los extractos de raíz de R. glutinosa y los polisacáridos aislados exhiben una actividad antiinflamatoria significativa en múltiples modelos in vitro y animales. Los mecanismos clave incluyen la inhibición de NF-κB, COX-2, iNOS, TNF-α, IL-1β e IL-6. El catalpol suprime la inflamación mediada por AGE al bloquear las especies reactivas de oxígeno y la activación de NF-κB.

Los betaglucanos y triterpenos del reishi modulan el NF-κB y suprimen citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) en múltiples modelos in vitro y animales. Estudios clínicos en humanos con pacientes oncológicos mostraron una reducción de la fatiga y la carga inflamatoria. El Memorial Sloan Kettering Cancer Center y revisiones revisadas por pares confirman la actividad antiinflamatoria en modelos preclínicos, con datos en humanos limitados pero favorables.

El resveratrol, un compuesto polifenólico presente en uvas y bayas, tiene una actividad antiinflamatoria documentada, respaldada por múltiples ensayos controlados aleatorizados y metaanálisis en humanos. Los metaanálisis clínicos confirman reducciones significativas en biomarcadores inflamatorios clave—particularmente TNF-α y hs-CRP—tras la suplementación. Los resultados de los estudios son prometedores, pero muestran una heterogeneidad considerable, y no se ha establecido un consenso sobre el régimen de dosificación para ninguna afección inflamatoria específica.

La Rhodiola rosea y sus compuestos activos (salidrósido, rosavinas) suprimen citocinas proinflamatorias clave, incluyendo TNF-α, IL-1β e IL-6, e inhiben las vías de señalización NF-κB y MAPK. Un ECA doble ciego (Abidov 2004, n=36) encontró que los niveles de PCR en sangre eran más bajos a las 5 horas y a los 5 días después del ejercicio en el grupo de Rhodiola en comparación con el placebo. La evidencia es principalmente preclínica, con datos limitados pero existentes de biomarcadores en humanos. Una revisión de 2019 en Biomedicine & Pharmacotherapy confirmó efectos protectores en modelos de enfermedades cardiovasculares, neurodegenerativas y metabólicas.

Las antraquinonas del ruibarbo, particularmente la emodina y la reína, ejercen efectos antiinflamatorios multidiana que han sido validados en contextos clínicos y preclínicos. Los ensayos clínicos en pancreatitis y sepsis muestran reducciones significativas de citocinas inflamatorias (IL-6, PCR, TNF-α) con el tratamiento con ruibarbo. La EMA y múltiples revisiones sistemáticas reconocen esta actividad farmacológica.

Los constituyentes antraquinónicos de la raíz de ruibarbo, especialmente la emodina, poseen propiedades antiinflamatorias bien caracterizadas demostradas en múltiples contextos preclínicos y en algunos contextos clínicos. Los ensayos clínicos en pancreatitis aguda grave (PAG), sepsis y colitis ulcerosa aportan evidencia humana indirecta de su acción antiinflamatoria in vivo.

El café Robusta contiene cafeína, ácidos clorogénicos y otros polifenoles documentados por sus propiedades antiinflamatorias. La evidencia preclínica y epidemiológica vincula estos compuestos con la modulación de las vías inflamatorias neuroinflamatorias y sistémicas. La cáscara del café Robusta, que contiene flavonoides y fenoles, ha sido documentada como antiinflamatoria en modelos experimentales.

El escarramujo (Rosa canina) contiene galactolípidos específicos con una acción antiinflamatoria documentada, que reduce la quimiotaxis de leucocitos y la PCR en estudios clínicos. Un polvo estandarizado de escarramujo demostró actividad antioxidante y antiinflamatoria en múltiples ECA que incluyeron a pacientes con artritis. A diferencia de los AINE, la acción antiinflamatoria del escarramujo no causa ulceración gástrica ni inhibición plaquetaria.

Los extractos de rosa mosqueta (rose hip) demuestran una actividad antiinflamatoria documentada mediante la inhibición de la COX-1/2, la 5-LOX y la señalización de NF-κB, así como la reducción de citocinas proinflamatorias. Estudios clínicos en poblaciones con osteoartritis y artritis reumatoide confirman la reducción de los marcadores inflamatorios. El galactolípido GOPO se considera un principal bioactivo. Los efectos antiinflamatorios están bien replicados en múltiples modelos in vitro y clínicos.

Los bioactivos antiinflamatorios del romero—ácido rosmarínico, ácido carnósico, carnosol y ácido ursólico—inhiben las vías de NF-κB, COX-2, TNF-α e IL-6, algo bien establecido en modelos preclínicos. Un ECA doble ciego de 2025 en pacientes con artritis reumatoide confirmó reducciones significativas de la PCR y la VSG tras 12 semanas de uso de polvo de hoja de romero, lo que proporciona evidencia directa en humanos de sus efectos antiinflamatorios sistémicos.

El ácido rosmarínico ejerce acciones antiinflamatorias bien caracterizadas mediante la inhibición de las vías NF-κB, COX-2 y 5-LOX, la reducción de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) y la inhibición del complemento. Estos mecanismos se han confirmado in vitro y en múltiples modelos animales in vivo. Un ensayo clínico en humanos confirmó que el AR reduce la infiltración de neutrófilos y eosinófilos en afecciones alérgicas (inflamatorias), lo que proporciona evidencia antiinflamatoria directa en humanos.

Una revisión sistemática y metaanálisis de 2025 de 6 ECA encontró que la jalea real (RJ) redujo significativamente el marcador de estrés oxidativo MDA y aumentó la capacidad antioxidante total (TAC), aunque la hs-CRP (un marcador inflamatorio clave) no se redujo significativamente. La RJ también redujo la PCR en un 19% en un ensayo bien controlado con adultos con sobrepeso.

R. cordifolia y su constituyente principal, mollugin, han demostrado una actividad antiinflamatoria significativa en modelos preclínicos, inhibiendo TNF-α, IL-6, IL-1β, COX-2 y la vía de señalización NF-κB. Los extractos etanólicos y metanólicos han mostrado una actividad comparable a la de los fármacos antiinflamatorios estándar en modelos con ratas. Estos efectos se atribuyen mecanísticamente a la inhibición por parte de mollugin del eje NF-κB/MAPK mediado por TAK-1.

La rutina inhibe la señalización de NF-κB y MAPK, y suprime las citocinas proinflamatorias TNF-α, IL-1β e IL-6 en cultivos de células macrófagas humanas y en modelos in vivo. Ensayos clínicos en humanos con pacientes diabéticos mostraron reducciones en la IL-6 y en los marcadores de estrés oxidativo con la suplementación de rutina.

El centeno contiene alquilresorcinoles, benzoxazinoides y ácidos fenólicos con propiedades antiinflamatorias demostradas. Un estudio cruzado aleatorizado en hombres con cáncer de próstata mostró que una dieta de centeno integral/salvado redujo significativamente el TNF-R2, la e-selectina y la endostatina en comparación con el trigo refinado. La fibra fermentable del centeno también reduce la IL-1β en ayunas. La evidencia proveniente de grandes cohortes epidemiológicas es más limitada y mixta.

S. boulardii inhibe vías clave de señalización inflamatoria, incluyendo NF-κB y las MAP cinasas (ERK1/2, p38), reduciendo citocinas proinflamatorias como TNF-α, IL-6 e IL-8, al mismo tiempo que incrementa mediadores antiinflamatorios. La evidencia clínica de ECA en EII y cirrosis confirma reducciones en los marcadores inflamatorios. Estos efectos respaldan su utilidad en múltiples afecciones gastrointestinales inflamatorias crónicas.

Los flavonoides del cártamo, en particular HSYA y safflomin C, reducen mediadores inflamatorios como NF-κB, TNF-α e IL-6 en estudios celulares y animales. Una revisión de 2025 en Frontiers in Nutrition confirmó una amplia actividad farmacológica antiinflamatoria. La medicina tradicional india utiliza el cártamo para la artritis y afecciones inflamatorias; las tradiciones persa y china también mencionan aplicaciones antiinflamatorias.

Los ECA en humanos muestran que la suplementación con azafrán reduce significativamente las citocinas proinflamatorias, incluidas IL-6, TNF-α y PCR. Los efectos se atribuyen a la crocina y la crocetina, que inhiben la vía de señalización NF-κB y ejercen actividad antioxidante. Los beneficios observados abarcan afecciones que incluyen diabetes tipo 2, artritis reumatoide y síndrome metabólico.

El extracto de salvia ha demostrado una actividad antiinflamatoria significativa en múltiples modelos basados en células humanas, reduciendo la liberación de citocinas proinflamatorias. Los estudios en animales muestran una reducción de TNF-α, IL-12 y KC/GRO, con una elevación simultánea de citocinas antiinflamatorias. Los constituyentes clave incluyen ácido rosmarínico, ácido carnósico y ácido ursólico.

La salicina y la matriz polifenólica más amplia presente en la corteza de sauce inhiben la COX-1, la COX-2, la lipooxigenasa (LOX), el TNF-α y el NF-κB, produciendo un efecto antiinflamatorio multivía documentado tanto en estudios in vitro como clínicos. La Comisión E alemana ha aprobado la corteza de sauce para afecciones reumáticas inflamatorias. La evidencia es de tipo mecanístico y está respaldada por datos clínicos de biomarcadores.

Múltiples estudios preclínicos demuestran que los extractos de Smilax suprimen mediadores inflamatorios clave, incluyendo NF-κB, TNFα, IL-6 y óxido nítrico. Un estudio indexado en PubMed de 2019 confirmó efectos antiinflamatorios y analgésicos significativos de los extractos de Smilax ornata (zarzaparrilla jamaicana) en modelos animales. La evidencia es preclínica; faltan ensayos en humanos.

El extracto de palmito enano (saw palmetto) inhibe tanto la vía de la ciclooxigenasa (COX) como la de la 5-lipoxigenasa (5-LOX), bloqueando la biosíntesis de prostaglandinas y leucotrienos inflamatorios. Los estudios in vitro y en animales demuestran de manera contundente efectos antiinflamatorios y antiedematosos. Este mecanismo se considera fundamental para su beneficio en la HPB, donde la inflamación prostática contribuye a los síntomas del tracto urinario inferior. Faltan ECA directos en humanos que aborden la inflamación crónica como criterio de valoración principal.

Los estudios in vitro y en animales muestran que los alcaloides de sceletium, en particular la mesembrina, ejercen efectos citoprotectores y antiinflamatorios leves, modulando las citocinas IL-6 y MCP-1 y reduciendo los marcadores inflamatorios. La inhibición de la síntesis de glucocorticoides suprarrenales a través de CYP17A1 aporta una dimensión antiinflamatoria adicional. La evidencia sigue siendo preclínica.

Múltiples estudios preclínicos en líneas celulares y modelos animales demuestran que la esquisandrina A, B y C suprimen las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) mediante la inhibición de NF-κB y la activación de NRF2. El mecanismo antiinflamatorio está bien caracterizado a nivel molecular, aunque todavía no se han publicado ECA específicos en humanos para afecciones inflamatorias crónicas.

Múltiples estudios preclínicos confirman que Schizonepeta suprime mediadores inflamatorios clave (NF-κB, MAPK, COX-2, TNF-α, IL-1β, IL-6) en modelos celulares y animales. Una revisión sistemática de 2025 de 13 estudios preclínicos confirmó mecanismos antiinflamatorios mediante múltiples vías. La evidencia es preclínica; no existen ECA en humanos para la inflamación crónica como criterio de valoración independiente.

Los polisacáridos y triterpenos del esclerocio de Poria cocos demuestran actividad antiinflamatoria en múltiples modelos preclínicos, reduciendo citocinas proinflamatorias como TNF-α, IL-6 e IL-1β mediante la inhibición de la vía NF-κB. Las revisiones confirman que este es uno de los efectos farmacológicos establecidos del esclerocio.

La actividad antiinflamatoria es una de las propiedades farmacológicas mejor documentadas de la raíz de Scrophularia. Múltiples estudios in vitro e in vivo han confirmado la supresión de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) y la inhibición de la vía NF-κB. Los glucósidos iridoides y fenilpropanoides son los principales constituyentes activos que median estos efectos.

La SDG suprime la señalización proinflamatoria mediante la inhibición de la vía NF-κB, la reducción de TNF-α, IL-6 y PCR, y la regulación negativa de mediadores inflamatorios en células endoteliales, cardiomiocitos y tejido de colon. Los datos de ECA en humanos muestran reducciones en la PCR y la IL-6 con 600 mg de SDG/día en pacientes con diabetes tipo 2. Los modelos animales, en múltiples sistemas orgánicos, demuestran de manera consistente actividad antiinflamatoria.

El selenio es un oligoelemento esencial que ejerce efectos antiinflamatorios documentados principalmente a través de su incorporación en las selenoproteínas, las cuales regulan el estrés oxidativo y las principales vías de señalización inflamatoria. La evidencia clínica proveniente de ensayos controlados aleatorizados y metaanálisis muestra que la suplementación con selenio puede reducir los marcadores inflamatorios circulantes —en particular la PCR y la IL-6— sobre todo en poblaciones con inflamación basal elevada. La solidez de la evidencia varía según la vía de administración y la población, y el selenio intravenoso muestra efectos más consistentes en la reducción de la PCR que la suplementación oral en pacientes críticamente enfermos.

La selenometionina suprime la vía de señalización NF-κB y las citocinas proinflamatorias corriente abajo (IL-6, TNF-α, PCR), atenuando así las respuestas inflamatorias crónicas. Tanto en enfermedades inflamatorias humanas como en modelos animales, la suplementación con selenio restaura los niveles hepáticos y séricos de selenio disminuidos y aumenta la biosíntesis de selenoproteínas, lo que conduce a una reducción en la producción de PCR. La evidencia proveniente de contextos clínicos incluye la tiroiditis autoinmune, la sepsis y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

La serratiopeptidasa ha sido estudiada en múltiples especialidades clínicas por sus efectos antiinflamatorios, incluida la reducción de citocinas inflamatorias y moléculas de adhesión. Una revisión sistemática de 2013 (Bhagat et al., Int J Surg) identificó 14 ECA que abarcaban afecciones inflamatorias. La calidad de la evidencia se califica en general como deficiente a moderada, con tamaños de muestra pequeños, pero se reporta una dirección de beneficio consistente. Ha estado en uso clínico en Japón y Europa durante ~40 años para este propósito.

Un metaanálisis de siete ECA (310 participantes) examinó el efecto del sésamo sobre los biomarcadores inflamatorios; los ensayos individuales muestran reducciones en MDA, hs-CRP, IL-6 y TNF-α, aunque los resultados combinados son mixtos. Los lignanos del sésamo (sesamina, sesamol) y los compuestos fenólicos inhiben la señalización de NF-κB y suprimen la producción de citocinas proinflamatorias. La evidencia está presente pero es inconsistente entre los estudios.

La manteca de karité contiene cinamatos y acetatos triterpénicos que tienen actividad antiinflamatoria documentada en modelos celulares y animales mediante la inhibición de la vía NF-κB. El compuesto aislado más potente, el cinamato de lupeol, suprime la iNOS, la COX-2, el TNF-α, la IL-1β y la IL-12. La evidencia clínica en humanos sobre efectos antiinflamatorios sistémicos sigue siendo limitada; la base de evidencia es principalmente mecanicista y preclínica.

Los estudios in vitro sobre extractos de rizoma de Rumex acetosella han demostrado una inhibición significativa de las enzimas COX-1 involucradas en la cascada inflamatoria del ácido araquidónico. El uso tradicional para aliviar la inflamación también está documentado en múltiples sistemas herbales. No existen ensayos clínicos en humanos.

Múltiples estudios in vitro y preclínicos demuestran la actividad antiinflamatoria de los extractos de Capsella bursa-pastoris, incluyendo la inhibición de óxido nítrico, prostaglandina E2, TNF-α e IL-6 en modelos celulares estimulados con LPS. Los glucósidos fenólicos aislados de las partes aéreas muestran una inhibición moderada de óxido nítrico en células microgliales. La evidencia es preclínica; no existen ensayos en humanos para afecciones inflamatorias crónicas.

El ensayo aleatorizado de Dai et al. (2015) en 52 adultos sanos mostró que el consumo diario de shiitake durante 4 semanas redujo significativamente la PCR sérica en aproximadamente un 30% y desplazó los perfiles de citocinas hacia un estado menos inflamatorio. El lentinano del shiitake inhibe las vías de señalización inflamatoria en modelos preclínicos. La evidencia es más sólida para la inflamación sistémica de bajo grado.

Los polifenoles y las fracciones de aceite esencial de Z. bungeanum suprimen mediadores proinflamatorios (TNF-α, IL-6, COX-2, NF-κB) en múltiples modelos celulares y animales. La evidencia preclínica abarca modelos de colitis ulcerosa, artritis, asma y EPOC. Algunos ensayos clínicos han utilizado polifenoles de Z. bungeanum, aunque los ensayos antiinflamatorios directos en humanos siguen siendo limitados.

Múltiples estudios in vitro e in vivo confirman que los constituyentes de cromona y cumarina de SD inhiben la señalización de NF-κB y MAPK, suprimiendo la producción de NO, PGE2, TNF-α e IL-6 en modelos de macrófagos y animales. Estos mecanismos antiinflamatorios están bien caracterizados a nivel molecular. La evidencia es principalmente preclínica, sin grandes ensayos en humanos.

La A. julibrissin demuestra actividad antiinflamatoria en múltiples modelos in vitro e in vivo. Las saponinas triterpénicas inhiben la producción de óxido nítrico en macrófagos estimulados con LPS, mientras que los flavonoides quercetina y kaempferol suprimen las vías proinflamatorias. El uso antiinflamatorio también está documentado en la medicina tradicional.

La silimarina, un complejo de flavonolignanos extraído del cardo mariano (Silybum marianum), tiene una actividad antiinflamatoria documentada, respaldada tanto por investigación mecanicista como por ensayos clínicos en humanos. Suprime cascadas de señalización proinflamatorias clave —en particular NF-κB, MAPK y JAK-STAT3—, reduciendo citocinas como TNF-α, IL-1β e IL-6, mientras eleva la citocina antiinflamatoria IL-10. Un metaanálisis de 2025 de 11 ensayos controlados aleatorizados encontró reducciones estadísticamente significativas en la PCR y en marcadores de estrés oxidativo, aunque la evidencia sobre los efectos a largo plazo en la inflamación crónica sigue siendo incompleta.

La baicalina y la baicaleína de S. baicalensis son compuestos antiinflamatorios ampliamente estudiados, que inhiben NF-κB, COX-2, iNOS y múltiples citocinas proinflamatorias en modelos preclínicos. El uso clínico en China para afecciones inflamatorias se extiende por siglos, y la baicalina ha sido evaluada en ensayos clínicos para enfermedades inflamatorias, incluyendo infección pulmonar aguda e inflamación gastrointestinal.

Estudios de laboratorio ex vivo en tejido de pacientes con EII demostraron efectos antiinflamatorios y antioxidantes del extracto de olmo resbaladizo, con una actividad neutralizante de superóxido comparable a la del 5-ASA. Los taninos y polifenoles de la corteza interna también contribuyen a una actividad antiinflamatoria documentada. Estos son hallazgos in vitro; no se han realizado ensayos controlados en humanos sobre el olmo resbaladizo para la inflamación crónica sistémica.

Múltiples estudios preclínicos demuestran que los extractos de P. hydropiper suprimen mediadores proinflamatorios, incluyendo TNF-α, IL-1β, NF-κB, COX-2 e iNOS. Tanto los modelos in vitro como in vivo (ratas, macrófagos) confirman una actividad antiinflamatoria dependiente de la dosis. Los principales constituyentes activos responsables son los flavonoides, particularmente rutina, quercitrina y quercetina.

Múltiples estudios in vitro y en animales demuestran actividad antiinflamatoria de los extractos de Smilax y sus flavonoides aislados. Los componentes clave, astilbina y estereoisómeros relacionados, suprimen la señalización de NF-κB, inhiben la producción de IL-1β, IL-6 y TNF-α, y reducen el óxido nítrico en modelos de macrófagos estimulados con LPS. La evidencia permanece a nivel preclínico (animal/celular) sin ECA confirmados en humanos.

La evidencia de laboratorio muestra que el extracto de A. majus suprime mediadores clave de la inflamación en modelos celulares de macrófagos, incluyendo iNOS, COX-2, óxido nítrico y citocinas proinflamatorias. Esta evidencia científica in vitro se ve respaldada por el uso tradicional como antiflogístico. No se han realizado ensayos clínicos en humanos.

Estudios in vitro de extractos de rizoma de P. sibiricum muestran inhibición de marcadores inflamatorios, incluyendo óxido nítrico, TNF-alfa e interleucinas. Los flavonoides y polisacáridos son los principales constituyentes antiinflamatorios identificados en revisiones fitoquímicas revisadas por pares. Faltan datos clínicos en humanos.

Los alcaloides de Sophora flavescens (matrina, oximatrina) y los flavonoides (rutina, quercetina) de ambas especies de Sophora demuestran actividad antiinflamatoria en múltiples estudios in vitro e in vivo. Los constituyentes flavonoides suprimen citocinas proinflamatorias, incluidas TNF-α, IL-1β e IL-6. Estos mecanismos están respaldados por investigación farmacológica y constituyen la base de preparaciones autorizadas de la MTC (medicina tradicional china).

Los extractos de hoja y fruto de A. muricata demuestran actividad antiinflamatoria en múltiples modelos con roedores, suprimiendo citocinas proinflamatorias como TNF-α e IL-1β. La planta ha sido ampliamente identificada como agente antiinflamatorio tanto en estudios farmacológicos in vitro como in vivo. El uso tradicional en África y América del Sur también respalda esta aplicación.

Las isoflavonas y la proteína de soya han sido estudiadas por sus efectos antiinflamatorios. Los metaanálisis muestran resultados mixtos sobre la PCR en general, pero los análisis de subgrupos y los ECA en pacientes diabéticos o con síndrome metabólico muestran reducciones significativas de la PCR. Las isoflavonas suprimen el NF-κB, el TNF-α y la IL-6 a través de múltiples vías.

Las isoflavonas de soya modulan vías clave de señalización inflamatoria y se han examinado por su efecto sobre la proteína C-reactiva (PCR) en múltiples ECA. En conjunto, la evidencia muestra una reducción promedio de la PCR no significativa, aunque los análisis por subgrupos favorecen a los participantes de mayor edad con niveles basales más altos de PCR.

Las isoflavonas de soya han demostrado actividad antiinflamatoria en estudios clínicos, y los metaanálisis muestran reducciones del marcador inflamatorio PCR en mujeres posmenopáusicas. La genisteína inhibe la señalización de tirosina quinasa implicada en las vías proinflamatorias. Estudios en animales y clínicos muestran que las isoflavonas de soya pueden regular a la baja el TNF-α y otros mediadores proinflamatorios.

El principal bioactivo de la menta verde, el ácido rosmarínico, ejerce efectos antiinflamatorios bien caracterizados al inhibir las vías de NF-κB y COX-2. Los extractos fenólicos de menta verde han reducido la inflamación colónica aguda y crónica en modelos de colitis en roedores. La evidencia clínica en humanos es indirecta, principalmente a través de los ensayos sobre osteoartritis.

Los extractos de S. indicus han documentado actividad antiinflamatoria en múltiples modelos preclínicos, inhibiendo las citocinas proinflamatorias, el NF-κB y las moléculas de adhesión. El extracto estandarizado NPS31807 redujo las citocinas proinflamatorias de macrófagos humanos in vitro. El sesquiterpeno activo 7-hidroxi frullanólido es un constituyente mecanístico clave.

La espinaca contiene flavonoides, carotenoides y polifenoles que modulan las vías inflamatorias mediante la eliminación de especies reactivas de oxígeno y la reducción de la expresión de genes proinflamatorios. Los marcadores inflamatorios inducidos por el ejercicio, incluida la IL-6, se atenuaron con la suplementación de espinaca en un pequeño ECA en humanos.

La spirulina cuenta con evidencia clínica en humanos y metaanalítica que respalda un efecto antiinflamatorio moderado, demostrado principalmente mediante reducciones en la PCR, la IL-6 y el TNF-α. Su compuesto bioactivo clave, la C-ficocianina, inhibe la COX-2 y suprime la señalización de NF-κB, dos vías centrales en la inflamación crónica. Una revisión sistemática y metaanálisis de 2025 de 22 ECA (5,385 participantes) encontró reducciones significativas en la PCR (DME: −0.972), la IL-6 (DME: −0.532) y el TNF-α (DME: −0.579). La evidencia es prometedora, pero se ve atenuada por la heterogeneidad entre los ensayos y la variabilidad en la calidad de los estudios.

Las SPM (resolvinas, protectinas, maresinas, lipoxinas) son mediadores lipídicos endógenos que finalizan activamente la cascada inflamatoria en lugar de simplemente suprimirla. Se han documentado niveles reducidos de SPM en tejidos humanos en una amplia variedad de enfermedades inflamatorias crónicas. Los estudios clínicos y traslacionales confirman que la deficiencia de SPM se correlaciona con el fracaso de la resolución de la inflamación. La suplementación con omega-3 en humanos aumenta los niveles circulantes de SPM.

La corteza de Picea abies contiene abundantes estilbenos polifenólicos, lignanos y flavonoides con actividad antiinflamatoria documentada, incluyendo la supresión de TNF-α, IL-1β e IL-8. Estudios in vitro muestran que el extracto de resina de abeto a una concentración del 20% suprime las citocinas proinflamatorias de manera comparable a un corticosteroide. El perfil fitoquímico respalda su uso antiinflamatorio en múltiples tejidos.

El escualeno modula múltiples vías de señalización inflamatoria, incluyendo NF-κB, Nrf2, MAPK, COX-2, iNOS y PPARγ en modelos de macrófagos y monocitos. Reduce las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6, IFN-γ) y eleva los mediadores antiinflamatorios (IL-10, HO-1). Un pequeño ECA en humanos que utilizó escualeno sublingual en pacientes con COVID-19 demostró su aplicación como coadyuvante antiinflamatorio.

La hiperforina, un componente clave de la SJW (hierba de San Juan), ha demostrado inhibir la prostaglandina E2 sintasa-1 microsomal (mPGES-1) y suprimir la formación de PGE2 en sangre total humana estimulada con LPS. La hipericina muestra actividad inhibitoria de JAK1 in silico e in vitro. Estos mecanismos son paralelos a los de los AINE y los antiinflamatorios biológicos.

La stevia y sus glucósidos suprimen la señalización de NF-κB y reducen las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) en modelos animales. Un ECA clínico de 9 meses en pacientes con ERC mostró reducciones significativas de la PCR-us y la velocidad de sedimentación eritrocitaria con la suplementación de esteviósido. La mayor parte de la evidencia en humanos es limitada, y la mayoría de los datos mecanísticos proviene de estudios in vitro y en animales.

El estigmasterol reduce de manera consistente las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) y los mediadores (COX-2, NF-κB) en diversos modelos in vitro y animales. Su acción antiinflamatoria es una de las propiedades farmacológicas más ampliamente documentadas. Toda la evidencia es preclínica; no existen ensayos clínicos en humanos.

Los polifenoles de fresa inhiben las vías de señalización proinflamatorias, incluidas NF-κB y MAPK, reduciendo citocinas como IL-6, IL-1β y TNF-α en estudios clínicos. Un metaanálisis de 11 ECA encontró que la suplementación con fresa redujo significativamente la PCR circulante en 0.63 mg/L (IC 95% −1.04 a −0.22). La ingesta a corto plazo también atenúa los aumentos posprandiales de IL-6 y PCR en adultos con sobrepeso.

S. thermophilus ejerce efectos inmunomoduladores documentados, incluyendo la regulación negativa de citocinas proinflamatorias (IL-18, TNF-α, IL-6) y la regulación positiva de la IL-10 antiinflamatoria, en estudios con células mononucleares de sangre periférica humana y ensayos clínicos con probióticos. Estos mecanismos sustentan su rol estudiado en afecciones inflamatorias.

El ácido succínico actúa como molécula de señalización extracelular a través del receptor acoplado a proteína G SUCNR1 (GPR91), modulando la polarización de macrófagos y la producción posterior de citocinas inflamatorias. La acumulación de succinato durante los estados inflamatorios estabiliza el HIF-1α, amplificando la secreción de IL-1β en los macrófagos. Este doble papel de señalización pro- y antiinflamatoria hace que la relación sea compleja y dependiente del contexto.

El sulforafano activa simultáneamente la vía antioxidante Nrf2 e inhibe la señalización proinflamatoria de NF-κB y MAPK, produciendo un efecto antiinflamatorio dual. Múltiples estudios en humanos, realizados en poblaciones diversas, confirman reducciones en la PCR, el LDL oxidado y las citocinas inflamatorias. Es uno de los agentes antiinflamatorios dietéticos mejor caracterizados.

Los estudios en animales demuestran que el extracto de Pfaffia paniculata ejerce actividad antiinflamatoria mediante la supresión de citocinas proinflamatorias y de las vías de NF-κB. El extracto alcohólico de la raíz inhibió el edema de pata inducido por carragenina y redujo la permeabilidad vascular en ratas. Se considera que los constituyentes activos, incluidos saponinas, ácido pfáfico y fitosteroles, son responsables de estos efectos.

El girasol contiene vitamina E y compuestos fenólicos que reducen los marcadores inflamatorios sistémicos. Un extenso estudio observacional realizado en más de 6,000 adultos encontró que aquellos que consumían semillas (incluido el girasol) ≥5 veces por semana tenían niveles de proteína C-reactiva un 32% más bajos. Estudios en animales muestran que el aceite de girasol reduce el edema de pata inducido por carragenina en casi un 80% y suprime las citocinas proinflamatorias.

El aceite de girasol estándar (rico en ácido linoleico) es proinflamatorio cuando se consume en altas cantidades de omega-6, ya que el ácido linoleico se convierte en ácido araquidónico y eicosanoides proinflamatorios. Sin embargo, aplicado tópicamente, el aceite de girasol ejerce efectos antiinflamatorios mediante la activación de PPAR-α y la reducción del TNF-α. El efecto inflamatorio sistémico neto del aceite de girasol en la dieta sigue siendo objeto de debate.

A. calamus demuestra una actividad antiinflamatoria significativa en múltiples modelos animales, con mecanismos identificados que incluyen la inhibición de NF-κB, la supresión de prostaglandinas y la reducción de citocinas inflamatorias. Los estudios de PMC confirman efectos antiinflamatorios, antioxidantes y de inhibición del calcio en modelos de dolor neuropático.

La artemisinina y sus derivados del ajenjo dulce inhiben vías proinflamatorias clave, incluidas NF-κB y MAPK, y suprimen citocinas como TNF-α e IL-6. Estos efectos están bien documentados en modelos preclínicos. Los datos de ECA en humanos en artritis reumatoide y EII proporcionan evidencia clínica de respaldo.

Los extractos de Swertia chirayita y sus compuestos aislados demuestran una actividad antiinflamatoria bien documentada en múltiples modelos preclínicos. La amarogentina inhibe selectivamente la COX-2 y bloquea las citocinas proinflamatorias TNF-α e IL-6. La swertiamarina modula las vías de señalización NF-κB y MAPK. Estos mecanismos han sido caracterizados en estudios revisados por pares.

CX ejerce efectos antiinflamatorios a través de múltiples vías moleculares, incluyendo NF-κB, p38 MAPK y la supresión de citocinas. Sus compuestos constituyentes—TMP, ácido ferúlico, ligustilida y senkyunólido I—modulan cada uno mediadores inflamatorios distintos. Estos mecanismos se han demostrado en múltiples estudios in vitro e in vivo revisados en literatura científica arbitrada.

Múltiples estudios preclínicos han caracterizado los mecanismos antiinflamatorios de los extractos de Aster tataricus. Las saponinas inhiben las vías NF-κB y MAPK, suprimiendo citocinas proinflamatorias como IL-6, IL-1β y PGE-2. El compuesto astina C inhibe la vía inmunitaria innata cGAS-STING. Estos efectos se han demostrado en múltiples modelos de líneas celulares y roedores.

La taurina y sus metabolitos taurina-cloramina y taurina-bromamina inhiben la señalización de NF-κB, suprimiendo citocinas proinflamatorias como TNF-α, IL-6 y PCR. Los ECA clínicos y un metaanálisis de 2026 demuestran reducciones significativas en los biomarcadores inflamatorios con la suplementación de taurina.

Estudios preclínicos han documentado actividad antiinflamatoria para los extractos de Dipsacus asper, incluida la supresión de citocinas inflamatorias en modelos con macrófagos. La raíz contiene glucósidos iridoides, saponinas y compuestos fenólicos que contribuyen a estos efectos. No existen ensayos clínicos en humanos específicamente para la inflamación crónica.

Las especies de Terminalia muestran actividad antiinflamatoria documentada tanto en modelos preclínicos como en estudios en humanos. Los extractos de T. chebula inhiben las citocinas proinflamatorias (IL-6, IL-8, TNF-α, IL-1β) y las vías COX-2/PGE2. Un estudio clínico de terapia adyuvante en pacientes con enfermedad arterial coronaria estable mostró que T. arjuna atenuó significativamente la inflamación persistente y el desequilibrio inmunitario.

THIAA inhibe la translocación nuclear de NF-κB, la expresión de COX-2 y la producción de PGE2 en macrófagos, suprimiendo mediadores proinflamatorios clave, incluyendo TNF-α, IL-1β e IL-6. Estos mecanismos se han demostrado en múltiples modelos in vitro y animales. Los datos ex vivo en células mononucleares de sangre periférica humana respaldan aún más su actividad antiinflamatoria. La evidencia clínica en humanos sigue siendo limitada en alcance.

El timol, el principal compuesto bioactivo del tomillo, inhibe las vías de señalización de NF-κB y MAPK, reduciendo citocinas proinflamatorias como IL-8, TNF-α y prostaglandinas en múltiples modelos in vitro y en animales. Los efectos antiinflamatorios y reguladores del moco se confirmaron en un modelo de inflamación pulmonar en roedores utilizando una combinación de tomillo/prímula clínicamente validada. La evidencia en humanos es indirecta, proveniente de ensayos clínicos sobre bronquitis y dismenorrea.

Los extractos y el aceite esencial de Thymus vulgaris suprimen citocinas proinflamatorias, incluyendo TNF-α, IL-6, IL-8 e IL-17, mediante la modulación de las vías NF-κB y COX-2, según lo documentado en múltiples estudios in vitro y en animales. El carvacrol y el timol son los principales constituyentes antiinflamatorios. La evidencia clínica en condiciones inflamatorias crónicas humanas es limitada, pero la evidencia mecanística preclínica es sustancial.

T. cordifolia exhibe una actividad antiinflamatoria bien documentada, mediada por la inhibición de NF-κB, la supresión de citocinas proinflamatorias (IL-1β, TNF-α, IL-6, IL-17) y la modulación de la señalización JAK/STAT. Tanto estudios in vitro como en animales confirman estos efectos. Su alcaloide berberina inhibe específicamente la iNOS y la cascada proinflamatoria desencadenada por el TNF-α.

La TMG exhibe propiedades antiinflamatorias a través de su papel en la metilación, la reducción de la homocisteína y la modulación de la vía AMPK. La evidencia preclínica es sólida y muestra la supresión de la señalización de NF-κB y de las citocinas inflamatorias. Las revisiones sobre la suplementación con betaína en contextos de enfermedad hepática documentan la inhibición de la inflamación hepática. Los ECA robustos dedicados específicamente a evaluar marcadores inflamatorios en poblaciones sanas son limitados.

Los tocotrienoles regulan a la baja las principales citocinas proinflamatorias, incluidas TNF-α, IL-2, IL-4, IL-6 e IL-8, en estudios en humanos. Un ensayo clínico en pacientes con ERC mostró reducciones significativas de la PCR con la suplementación de TRF. Sin embargo, un metaanálisis de 2021 de ECA no pudo proporcionar evidencia completamente concluyente sobre los efectos antiinflamatorios en todas las poblaciones estudiadas.

Se ha demostrado que el consumo de tomate y licopeno reduce biomarcadores inflamatorios, incluidos la IL-6 y la PCR, en ensayos clínicos. Un metaanálisis de 21 ensayos encontró que la suplementación con tomate redujo significativamente la IL-6. El licopeno suprime la vía de señalización de NF-κB, un mediador central de la inflamación sistémica crónica.

GGOH inhibe la señalización de NF-κB en modelos con roedores, reduciendo las citocinas proinflamatorias y las enzimas hepáticas tras el desafío con LPS. En pacientes humanos con síndrome de hiper-IgD (HIDS), un estudio piloto encontró que la suplementación con GG mejoró los perfiles de proteínas inflamatorias. La base mecanística es la restauración de la geranilgeranilación de proteínas, la cual restringe la activación del inflamasoma.

El trans-pterostilbeno inhibe múltiples vías proinflamatorias, incluidas NF-κB, p38 MAPK y los ejes COX-2/iNOS, reduciendo citocinas como TNF-α, IL-1β e IL-6 en numerosos modelos preclínicos. Un ensayo en humanos con un producto combinado mostró reducciones en la PCR y la γ-GT. La evidencia sobre el pterostilbeno solo en humanos sigue siendo, en gran medida, preclínica.

Los extractos de Tribulus demuestran actividad antiinflamatoria mediante la inhibición de las vías COX-2 e iNOS en estudios de laboratorio, y la suplementación con TT en un ECA de CrossFit mostró una tendencia hacia la reducción de biomarcadores de inflamación (PCR). La evidencia in vitro y en animales sobre los mecanismos antiinflamatorios es sustancial.

La tributirina, como profármaco de butirato, ejerce efectos antiinflamatorios mediante múltiples mecanismos, incluyendo la inhibición de NF-κB, la reducción de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β) y el aumento de IL-10. Un estudio piloto en humanos sanos encontró que 21 días de suplementación redujeron la proteína C reactiva de alta sensibilidad. Datos preclínicos en modelos de obesidad demuestran una reducción significativa de la inflamación del tejido adiposo.

Múltiples especies de Trichosanthes demuestran actividad antiinflamatoria en modelos preclínicos mediante la supresión de las vías de señalización NF-κB, MAPK y JAK2. Los extractos de cáscara de T. kirilowii inhiben significativamente la activación de NF-κB y reducen citocinas proinflamatorias, incluyendo TNF-α, IL-6 e iNOS. La evidencia actualmente se limita a estudios in vitro y en animales, sin ECA publicados en humanos que aborden específicamente la inflamación crónica.

Triphala suprime consistentemente las citocinas proinflamatorias (TNFα, IL-1β, IL-6) y las enzimas (COX-2, iNOS, 5-LOX) en modelos preclínicos. Un ECA humano preliminar en pacientes post-COVID-19 demostró reducciones significativas en el estrés oxidativo y en marcadores de inflamación sistémica. La evidencia preclínica es robusta; la evidencia clínica en humanos es incipiente.

La tripsina y sus preparaciones combinadas han demostrado efectos antiinflamatorios a través de múltiples mecanismos, incluyendo la modulación del equilibrio proteasa-inhibidor, la fibrinólisis y la regulación de citocinas. La evidencia clínica respalda la reducción de biomarcadores inflamatorios tras la terapia enzimática oral. Memorial Sloan Kettering señala respaldo observacional, pero reconoce que los datos clínicos siguen siendo limitados para afecciones puramente crónicas.

El principal compuesto bioactivo de la cúrcuma, la curcumina, ha sido ampliamente estudiado en ensayos clínicos en humanos por sus efectos antiinflamatorios. Actúa sobre vías proinflamatorias clave —principalmente NF-κB, JAK/STAT y MAPK— y regula a la baja citocinas como TNF-α, IL-6 e IL-1β. Sin embargo, una revisión sistemática y metaanálisis de 2019 que incluyó 19 ECA no encontró una reducción estadísticamente significativa en los marcadores inflamatorios circulantes (PCR, PCR-us, IL-6, TNF-α), mientras que un metaanálisis de 2023 evaluado con el sistema GRADE encontró efectos agregados positivos sobre los mismos marcadores, lo que refleja un debate en curso. La escasa biodisponibilidad oral es el principal factor que limita su traslación clínica.

La tiloforina y otros alcaloides relacionados presentes en Tylophora han demostrado actividad antiinflamatoria en modelos de laboratorio y en animales, incluida la inhibición de la señalización de NFκB y AP1, la inhibición de enzimas lisosomales y la reducción de citocinas proinflamatorias. La fracción de flavonas de las hojas de Tylophora mostró una inhibición estadísticamente significativa de las lesiones de artritis inducida por adyuvante en modelos animales, comparable a la de la indometacina.

La CoQ10/ubiquinol tiene efectos antiinflamatorios documentados en ensayos clínicos, reduciendo marcadores como la PCR, la IL-6 y el TNF-α en diversas poblaciones de pacientes. Modula vías moleculares sensibles al estado redox, incluida la NF-κB, disminuyendo la producción de citocinas proinflamatorias. Metaanálisis en pacientes con síndrome metabólico confirman mejoras en los biomarcadores inflamatorios.

Los ECA en humanos muestran de manera consistente que la suplementación con AU reduce los marcadores inflamatorios circulantes, incluyendo la PCR y las acilcarnitinas plasmáticas. El AU inhibe la señalización de NF-κB y suprime las citocinas proinflamatorias en modelos preclínicos. Los investigadores clínicos la describen como una sustancia que actúa sobre la "inflammaging" (inflamación crónica de bajo grado asociada al envejecimiento).

La vainillina, el principal compuesto fenólico bioactivo de la vainilla, ha demostrado en múltiples estudios preclínicos que inhibe las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6) y suprime las vías de señalización NF-κB y MAPK. Estos son hallazgos bien replicados en modelos in vitro y animales. Faltan ensayos clínicos en humanos, lo que limita esta evidencia al ámbito científico preclínico.

Las semillas y extractos de MP demuestran propiedades antiinflamatorias in vitro y en modelos preclínicos, incluyendo la inhibición de la señalización de NF-κB, la actividad de COX-2 y la peroxidación lipídica. En estudios clínicos, el tratamiento con MP redujo los marcadores de inflamación oxidativa (peróxidos lipídicos) en el plasma seminal humano. La revisión sistemática de 2025 reconoció la actividad antiinflamatoria como una propiedad terapéutica clave que contribuye al beneficio en la EP.

Una revisión sistemática y metaanálisis de 2024 de 15 ECA (European Journal of Nutrition) encontró que la suplementación con niacina redujo significativamente los niveles de CRP (SMD: -0.88, p=0.003) y TNF-α, lo que indica un efecto antiinflamatorio significativo. La niacina actúa sobre el receptor GPR109A en las células inmunitarias, suprimiendo la señalización de NF-κB y la producción de citocinas proinflamatorias.

La evidencia clínica y epidemiológica respalda una relación inversa significativa entre el estado de vitamina C y los marcadores de inflamación crónica, particularmente la PCR y la IL-6. Los ensayos controlados aleatorizados han demostrado que la suplementación con vitamina C puede reducir significativamente estos biomarcadores inflamatorios en poblaciones en riesgo. El mecanismo principal involucra la capacidad antioxidante de la vitamina C y la inhibición de las vías de señalización proinflamatorias, aunque el tamaño del efecto y su consistencia varían según la población y la dosis.

Existe evidencia clínica y mecanística sustancial que respalda el papel de la vitamina D en la modulación de la inflamación crónica. La deficiencia de vitamina D está causalmente vinculada a niveles elevados de proteína C reactiva (PCR), un biomarcador primario de inflamación sistémica, y la corrección de dicha deficiencia reduce los niveles de PCR. Múltiples metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados confirman que la suplementación reduce significativamente marcadores proinflamatorios clave, incluyendo PCR, TNF-α e IL-6, aunque los beneficios parecen ser más marcados en quienes presentan deficiencia preexistente. La evidencia abarca diversas poblaciones con inflamación crónica, incluyendo pacientes con enfermedad metabólica, enfermedad respiratoria y cáncer.

La vitamina E, principalmente como α-tocoferol, tiene efectos antiinflamatorios bien documentados, respaldados por múltiples ECA y metaanálisis. Reduce biomarcadores clave de la inflamación crónica —PCR, IL-6 y TNF-α— mediante la supresión, mediada por antioxidantes, de las vías de señalización proinflamatorias. La evidencia es más sólida para la inflamación crónica subclínica de bajo grado; la traducción a criterios de valoración clínicos concretos (por ejemplo, la prevención de enfermedades cardiovasculares) sigue siendo inconsistente en los grandes ensayos.

El 6-MSITC del wasabi suprime potentemente mediadores inflamatorios clave, incluyendo COX-2, iNOS, IL-6 y TNF-α, y bloquea las vías de señalización de NF-κB y AP-1 en múltiples modelos in vitro y en animales. Estos mecanismos antiinflamatorios se han caracterizado bien a nivel molecular. Si bien los datos de ECA directos en humanos sobre biomarcadores inflamatorios son limitados, la evidencia mecanística es sólida.

La evidencia de ECA en humanos demuestra que el extracto de berro (watercress) redujo el contenido de carbonilos proteicos (PCO) y los marcadores inflamatorios en pacientes en hemodiálisis. Un estudio controlado de ejercicio en 19 adultos sanos mostró que el consumo de berro promovió una regulación negativa antiinflamatoria más fuerte de IL-6 y TNF-α durante la fase de recuperación posterior al ejercicio, en comparación con el control. La revisión sistemática de 2025 de 7 ECA encontró efectos mixtos, pero generalmente positivos, sobre los biomarcadores inflamatorios.

Bacopa monnieri ha demostrado actividad antiinflamatoria in vitro y en estudios clínicos. Una revisión sistemática de 2024 de 22 ensayos clínicos confirmó que BM puede reducir la fosforilación de NF-κB y los niveles de citocinas proinflamatorias.

El licopeno y la citrulina de la sandía poseen una actividad antiinflamatoria documentada. El licopeno regula negativamente la señalización de NF-κB y reduce las citocinas inflamatorias; los ensayos clínicos muestran reducciones modestas en los marcadores inflamatorios en pacientes con riesgo cardiovascular.

El trigo integral y el salvado de trigo contienen ácido ferúlico y polifenoles relacionados que han demostrado actividad antiinflamatoria. Un ECA clínico en adultos con sobrepeso encontró que el consumo de trigo integral reducía los marcadores inflamatorios. El ácido ferúlico inhibe la COX-2, el TNF-α y la IL-6 en estudios celulares y animales; un ECA en humanos con ácido ferúlico aislado (1,000 mg/día, 6 semanas) mostró una reducción de los biomarcadores inflamatorios en sujetos con hiperlipidemia.

El germen de trigo y su aceite contienen compuestos bioactivos, entre ellos octacosanol, beta-sitosterol, ácido alfa-linolénico y espermidina, que han demostrado propiedades antiinflamatorias. Los estudios in vitro muestran inhibición de las enzimas COX y reducción de la IL-6 inducida por LPS y del óxido nítrico en macrófagos. El extracto de germen de trigo fermentado ha sido investigado en la artritis reumatoide.

El pasto de trigo (wheatgrass) exhibe efectos antiinflamatorios atribuidos a la clorofila, la apigenina y los flavonoides, que suprimen la activación de NF-κB y las citocinas proinflamatorias en modelos preclínicos. Un ensayo en humanos con pacientes con cáncer de colon que recibían quimioterapia mostró niveles significativamente más altos de la citocina antiinflamatoria IL-10 en el grupo que recibió pasto de trigo. Estos efectos están documentados in vitro y en datos limitados en humanos.

Los componentes bioactivos de la proteína de suero de leche —incluyendo lactoferrina, alfa-lactoalbúmina, glicomacropéptido y cisteína— ejercen efectos antiinflamatorios principalmente mediante la síntesis de glutatión y la regulación negativa de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6, IL-1β). La evidencia clínica muestra que la suplementación con proteína de suero de leche reduce las citocinas proinflamatorias y aumenta las enzimas antioxidantes endógenas, con reducciones de citocinas reportadas particularmente en personas mayores de 50 años.

Los taninos y flavonoides de la corteza de roble han sido documentados en múltiples estudios de laboratorio por inhibir la liberación de compuestos proinflamatorios. La quercetina, la rutina y el ácido gálico aislados de la corteza de roble han demostrado efectos antiinflamatorios en modelos celulares y animales. No existe evidencia de ensayos clínicos en humanos específicamente para la inflamación sistémica crónica.

La salicina de la corteza de sauce blanco se metaboliza en ácido salicílico, que actúa como inhibidor no selectivo de COX-1/COX-2, bloqueando la síntesis de prostaglandinas y regulando a la baja mediadores inflamatorios como el TNF-α y el NF-κB. Múltiples ensayos clínicos han demostrado efectos antiinflamatorios y analgésicos dosis-dependientes en afecciones inflamatorias crónicas. La Comisión E alemana ha aprobado la corteza de sauce blanco para dolencias reumáticas y dolores de cabeza. La dosis habitual utilizada en los ensayos es de 120–240 mg de salicina al día.

La diosgenina y la dioscina de Dioscorea villosa han demostrado actividad antiinflamatoria en modelos preclínicos, con mecanismos que involucran la inhibición de NF-κB, el inflamasoma NLRP3 y la producción de citocinas proinflamatorias. Un estudio animal publicado (Lima et al., BMC CAM 2013) confirmó los efectos antinociceptivos y antiinflamatorios del extracto de D. villosa en roedores. No existen ECA en humanos específicamente para la inflamación crónica.

El extracto de corteza de sauce suprime múltiples mediadores inflamatorios mediante la inhibición de la COX-2, la regulación negativa del TNF-α y el bloqueo de la translocación nuclear del NF-κB. Estudios in vitro con extractos estandarizados (por ejemplo, STW 33-I) muestran una actividad antiinflamatoria significativa y dependiente de la concentración en monocitos y macrófagos humanos. Estos mecanismos sustentan su uso clínico en afecciones inflamatorias musculoesqueléticas y reumáticas. La actividad antiinflamatoria no puede atribuirse únicamente a la salicina; los polifenoles y los metabolitos catecólicos contribuyen de manera significativa.

Los extractos de Gaultheria procumbens han demostrado actividad antiinflamatoria in vitro y ex vivo mediante la inhibición de NF-κB, COX-2 y citocinas proinflamatorias. El glicósido activo primario, la gaulterina, libera salicilato in vivo (confirmado en modelos animales), el cual inhibe las enzimas ciclooxigenasa de forma similar a los AINE. No existen datos de ensayos clínicos en humanos sobre el uso antiinflamatorio específico del wintergreen (gaulteria).

Estudios in vitro y en animales han demostrado que los extractos ricos en polifenoles de Betonica officinalis inhiben las enzimas COX-1, COX-2 y lipoxigenasa, con una actividad antiinflamatoria que supera a la del diclofenaco en un modelo con roedores. Estos son hallazgos de laboratorio sin confirmación en ensayos con humanos.

Los extractos de X. strumarium y su lactona sesquiterpénica principal, la xantatina, han sido extensamente caracterizados por sus mecanismos antiinflamatorios en estudios preclínicos. La xantatina suprime las vías de señalización de NF-κB, MAPK y STAT3, y reduce el TNF-α, la IL-1β, la IL-6, el NO y la PGE2 en modelos de macrófagos estimulados con LPS. Estos hallazgos establecen una base mecanística científica, aunque no se han completado ensayos clínicos en humanos para afecciones inflamatorias crónicas.

Múltiples estudios en animales y humanos demuestran que los XOS reducen las citocinas proinflamatorias y los marcadores inflamatorios. Los XOS modulan la microbiota intestinal para favorecer a las bacterias productoras de AGCC, que atenúan la inflamación colónica y sistémica. En roedores, la suplementación con XOS contrarrestó significativamente la elevación de citocinas inflamatorias inducida por una dieta alta en grasas.

La milenrama contiene lactonas sesquiterpénicas, flavonoides (apigenina, luteolina) y terpenos (canfeno, limoneno) que inhiben las enzimas COX, la síntesis de prostaglandina E2, el NF-κB y la elastasa de neutrófilos humanos, lo que constituye un perfil antiinflamatorio multiobjetivo bien documentado. Tanto los datos in vitro como los in vivo respaldan esta acción.

La berberina, el alcaloide predominante en la Raíz Amarilla, demuestra actividad antiinflamatoria in vitro, en modelos animales y en ensayos en humanos, reduciendo la PCR, el TNF-α y la IL-6. Un metaanálisis de ECA en pacientes con síndrome metabólico confirmó reducciones significativas en los marcadores inflamatorios. El uso tradicional también respalda a la Raíz Amarilla como hierba antiinflamatoria.

Un ECA cruzado de 2025 encontró que 8 semanas de consumo de yerba mate redujeron significativamente la presión arterial, las citocinas inflamatorias, las quimiocinas y los factores estimulantes de colonias, tanto en adultos sanos como en aquellos con riesgo cardiovascular. Los polifenoles presentes en la yerba mate (ácidos clorogénicos, quercetina, rutina) inhiben el NF-κB y reducen marcadores como la PCR y la IL-6.

La yuca contiene múltiples fitoquímicos con mecanismos antiinflamatorios documentados. Los yuccaoles (A–E) y el resveratrol inhiben la transcripción de NFκB y suprimen la expresión de iNOS en macrófagos, reduciendo el óxido nítrico. La fracción fenólica también inhibe la actividad de las enzimas COX-1, COX-2 y 5-LOX in vitro. Una revisión de PMC de 2023 (PMC10044844) identificó 92 fitoquímicos en el género Yucca con actividades antioxidantes y antiinflamatorias.

Las especies de Zanthoxylum demuestran una actividad antiinflamatoria robusta en modelos preclínicos, suprimiendo las vías NF-κB, MAPK y COX-2, y reduciendo citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6). Una revisión mecanística de 2024 confirmó estos efectos en múltiples especies, aunque faltan ensayos en humanos.

Un estudio de suplementación doble ciego y controlado con placebo encontró que la luteína, la zeaxantina y la meso-zeaxantina combinadas disminuyeron significativamente las citocinas proinflamatorias IL-1β y TNF-α, además de reducir el LDL oxidado sérico en participantes humanos. La estructura antioxidante de la zeaxantina le permite neutralizar especies reactivas de oxígeno y modular las vías de señalización inflamatoria. La evidencia es más sólida para la combinación de xantofilas maculares que para la zeaxantina de forma aislada.

Los estudios clínicos y preclínicos documentan efectos antiinflamatorios leves de la zeolita clinoptilolita. El ECA de 2015 en atletas encontró efectos antiinflamatorios junto con una mejora en la integridad intestinal. Un ECA exploratorio en pacientes con SII observó una modulación de los marcadores asociados a la inflamación. Los estudios celulares muestran la supresión de las vías NF-κB, TNF-alfa e IL-1B. La evidencia en humanos es preliminar y se limita a la inflamación adyacente al intestino.

El zinc tiene una actividad antiinflamatoria bien documentada, respaldada por múltiples ensayos clínicos en humanos y metaanálisis. Inhibe la activación de NF-κB, suprime las citocinas proinflamatorias (IL-6, TNF-α) y reduce marcadores de estrés oxidativo como la PCR y el MDA. Los metaanálisis de ECA confirman reducciones significativas de la PCR y la IL-6 con la suplementación de zinc en adultos, aunque el tamaño del efecto varía según la población, la dosis y la duración.

El extracto de corteza suprarrenal se ha utilizado tradicionalmente para afecciones inflamatorias, con base en el papel fisiológico bien establecido del cortisol como la principal hormona antiinflamatoria endógena del organismo. Ningún ensayo clínico ha demostrado que los suplementos de venta libre de corteza suprarrenal reduzcan los marcadores de inflamación crónica en humanos. El uso de preparados glandulares para la inflamación es anterior a los corticosteroides sintéticos.

El Bacopa tiene un papel tradicional bien documentado en la medicina ayurvédica para el tratamiento de afecciones inflamatorias como la artritis. Los estudios mecanísticos muestran una inhibición selectiva de la COX-2 y la supresión de las citocinas proinflamatorias TNF-α e IL-6. Si bien los estudios in vitro con células sanguíneas humanas respaldan su actividad antiinflamatoria, no se ha realizado ningún ECA específico en humanos para la inflamación crónica.

La cnicina, el principal constituyente activo del cardo santo, ha demostrado actividad antiinflamatoria in vitro y en modelos animales, incluida la reducción de marcadores como TNF-α, IL-6 y MPO. Las pruebas de detección farmacológica en el ensayo de edema de pata en ratas mostraron una eficacia comparable a la de la indometacina. Ningún ensayo clínico en humanos ha confirmado efectos antiinflamatorios en afecciones inflamatorias crónicas.

La alcaravea contiene carvona, limoneno y flavonoides con propiedades antiinflamatorias documentadas en estudios in vitro y en animales. Los estudios preclínicos in vivo muestran efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores. No existe evidencia clínica en humanos para afecciones inflamatorias crónicas.

Los estudios in vitro y en animales demuestran que el extracto de semilla de M. pruriens inhibe las citocinas proinflamatorias y la producción de NO en macrófagos y células microgliales estimuladas con LPS. La planta tiene uso tradicional para la artritis y afecciones relacionadas con la inflamación. Ningún ECA en humanos ha evaluado los resultados antiinflamatorios como criterio de valoración principal.

El sello de oro (goldenseal) se utiliza tradicionalmente como hierba antiinflamatoria, y su principal alcaloide, la berberina, ha demostrado mecanismos antiinflamatorios en investigaciones preclínicas, incluida la inhibición de vías de señalización inflamatorias. No existen ensayos clínicos directos en humanos que hayan examinado el sello de oro para la inflamación crónica en general.

Las acciones antiinflamatorias de la raíz roja se atribuyen a su contenido de flavonoides y taninos, y están documentadas en el uso tradicional para el tejido linfoide, esplénico y hepático crónicamente inflamado. La evidencia in vitro respalda la actividad antioxidante y antiinflamatoria de los flavonoides de especies de Ceanothus. No se han realizado ensayos clínicos en humanos sobre marcadores inflamatorios con Ceanothus americanus.

Las tribus indígenas de California utilizaban preparaciones de Rosa californica para aliviar la inflamación y el dolor en general. Este uso antiinflamatorio está documentado en múltiples tradiciones tribales y es coherente con el contenido bien caracterizado de flavonoides y polifenoles de los escaramujos (frutos) de rosa silvestre.

Stillingia se utilizaba en la medicina ecléctica y popular para afecciones inflamatorias crónicas, incluyendo el reumatismo crónico, las inflamaciones bronquiales crónicas y las erupciones cutáneas crónicas. Se creía que su acción alterativa reducía la inflamación crónica al mejorar la función eliminativa. No existen estudios clínicos.