Vitamina E
1. Identidad: nombres químicos, fuentes naturales y formas comunes
La vitamina E de origen natural existe en ocho formas químicas —alfa-, beta-, gamma- y delta-tocoferol y alfa-, beta-, gamma- y delta-tocotrienol— que presentan distintos niveles de actividad biológica. El nombre "tocoferol" se derivó de las palabras griegas τοκος (nacimiento) y φορειν (llevar o portar), que en conjunto significan "llevar un embarazo", con la terminación -ol que indica su condición de alcohol químico. Todas las formas presentan un anillo de cromanol con un grupo hidroxilo capaz de donar un átomo de hidrógeno para reducir radicales libres, y una cadena lateral hidrofóbica que permite la penetración en las membranas biológicas; tanto los tocoferoles como los tocotrienoles se presentan en formas alfa, beta, gamma y delta, determinadas por el número de grupos metilo en el anillo de cromanol.
La diferencia estructural entre las moléculas de tocoferol y tocotrienol involucra la cola fitilo que comparten; los tocotrienoles tienen tres dobles enlaces en esta cola, mientras que los tocoferoles no. El alfa- (o α-) tocoferol es la única forma reconocida que cubre los requerimientos humanos. Las concentraciones séricas de vitamina E (alfa-tocoferol) dependen del hígado, que capta el nutriente después de que las diversas formas se absorben en el intestino delgado. Otras formas naturales de vitamina E —β-, γ-, δ-tocoferoles y los tocotrienoles— no contribuyen a cubrir el requerimiento de vitamina E porque, aunque se absorben, los seres humanos no las convierten en α-tocoferol y son reconocidas de manera deficiente por la proteína transportadora de α-tocoferol en el hígado.
Fuentes alimentarias naturales
La vitamina E está presente en varios alimentos, incluidos frutos secos, semillas, aceites vegetales y verduras de hoja verde. La forma más común de tocoferol en la dieta norteamericana es el γ-tocoferol, la forma predominante de vitamina E en los aceites de maíz, mientras que la forma con mayor actividad biológica y más común en las dietas europeas es el α-tocoferol, presente en los aceites de oliva y de girasol. Los tocotrienoles se encuentran en el aceite de palma, la cebada, la avena y el salvado de arroz, y tienen mayor actividad antioxidante que los tocoferoles.
Formas y preparaciones comunes en suplementos
Los suplementos de vitamina E suelen aportar solo alfa-tocoferol, aunque existen productos mixtos que contienen otros tocoferoles e incluso tocotrienoles. El alfa-tocoferol de origen natural existe en una sola forma estereoisomérica. En cambio, el alfa-tocoferol producido sintéticamente (all-rac-alfa-tocoferol, comúnmente etiquetado como DL o dl) contiene cantidades iguales de sus ocho posibles estereoisómeros, y el suero y los tejidos solo mantienen cuatro de estos estereoisómeros. Por lo tanto, una cantidad dada de alfa-tocoferol sintético tiene solo la mitad de la actividad que la misma cantidad (por peso en mg) de la forma natural (RRR-alfa-tocoferol, comúnmente etiquetado como D o d).
El alfa-tocoferol en los suplementos dietarios y los alimentos fortificados suele estar esterificado para prolongar su vida útil y proteger sus propiedades antioxidantes. La vitamina E en los suplementos dietarios y alimentos fortificados suele ser una forma esterificada de α-tocoferol; los ésteres más comunes son el acetato y el succinato; estos ésteres se hidrolizan y convierten en α-tocoferol libre antes de la absorción en el tracto intestinal. El alfa-tocoferol, ya sea extraído naturalmente de aceites vegetales o, más comúnmente, en forma de acetato de tocoferilo sintético, se vende como un suplemento dietario popular, ya sea solo o incorporado en un producto multivitamínico, y en aceites o lociones para uso en la piel.
2. Historia y descubrimiento
La vitamina E fue descubierta por primera vez en 1922 por Evans y Bishop como "un factor dietario hasta entonces no reconocido, necesario para la reproducción". Concretamente, las ratas hembra alimentadas con una dieta de grasa pura, carbohidratos, proteína, sal y vitaminas A y B se mantenían sanas en todos los aspectos aparentes, pero no podían llevar un embarazo a término porque siempre reabsorbían el feto. La fertilidad se restauraba al complementar la dieta con ciertos alimentos como la lechuga, y así se determinó que existía cierta "vitamina antiesterilidad" presente en estos alimentos.
La sustancia fue posteriormente nombrada por Sure en 1924, y la función antioxidante de la vitamina E fue identificada por Cummings y Mattill en 1931. La estructura química de la vitamina E fue dilucidada por el químico alemán Erhard Fernholz en 1938 mientras trabajaba en los Estados Unidos. Poco después de la propuesta de Fernholz, el químico suizo Paul Karrer logró por primera vez la síntesis química del α-tocoferol; Karrer condensó trimetil hidroquinona con bromuro de fitilo derivado de fitol natural, usando cloruro de zinc como catalizador. La molécula (alfa-tocoferol) fue aislada en 1935, sintetizada en 1938 y fabricada por Hoffmann La Roche poco después.
Vogelsang y Shute informaron por primera vez, en 1946, que la vitamina E tenía efectos terapéuticos en pacientes con enfermedad cardiovascular. Investigaciones posteriores han arrojado luz sobre la influencia de la vitamina E en las actividades enzimáticas, las cascadas de señalización, la expresión génica y la estructura de las biomembranas, aunque la comprensión general del mecanismo de acción de la vitamina sigue siendo fragmentaria.
Uso tradicional e histórico
La historia científica moderna de la vitamina E, como nutriente identificado mediante investigación de laboratorio a principios del siglo XX, difiere marcadamente de la de la mayoría de los suplementos botánicos, que cuentan con largas historias de uso popular o etnomedicinal. La vitamina E no cuenta con un registro precientífico de aplicación medicinal intencional bajo el nombre de "vitamina E". El factor reproductivo que luego sería identificado como vitamina E se encontraba abundantemente en la lechuga, la grasa de mantequilla y los aceites vegetales, alimentos incorporados desde hace mucho tiempo en las dietas tradicionales de muchas culturas. Inicialmente, los estudios en animales se centraron en la salud reproductiva y los trastornos del crecimiento, pero investigaciones posteriores destacaron el papel de la vitamina E en la prevención de la encefalomalacia en aves domésticas y de la distrofia muscular en diversos animales. La exploración terapéutica de la vitamina E en seres humanos es, por lo tanto, esencialmente producto de la investigación biomédica del siglo XX y no de los sistemas de medicina tradicional.
3. Componentes clave y mecanismos de acción
Mecanismo antioxidante primario
La propiedad antioxidante de la vitamina E se ejerce a través del grupo hidroxilo fenólico, que dona fácilmente su hidrógeno al radical peroxilo, dando lugar a la formación de una especie lipídica estable. Al donar el átomo de hidrógeno, la vitamina E se convierte en un radical libre relativamente poco reactivo, ya que el electrón desapareado se deslocaliza en el anillo aromático. La vitamina E es capaz de captar radicales peroxilo, neutralizándolos esencialmente para formar hidroperóxidos. Los radicales peroxilo lipídicos se forman durante la peroxidación lipídica: tras un evento iniciador inducido por una especie reactiva de oxígeno, se sustrae una molécula de hidrógeno de un enlace C–H debilitado por su proximidad a un doble enlace atractor de electrones presente en los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI), formando un radical centrado en carbono. Durante este proceso ocurre un reordenamiento molecular del lípido hacia una estructura de dieno conjugado y la adición de O₂ al radical centrado en carbono, dando lugar a un radical peroxilo lipídico. Este radical es altamente reactivo y, de no ser neutralizado, reaccionará con un AGPI cercano, propagando la peroxidación lipídica. Como captadora de radicales peroxilo, la vitamina E actúa inhibiendo esta reacción en cadena y por ello se denomina antioxidante lipídico que rompe cadenas.
Cuando la vitamina E capta radicales peroxilo, se convierte en un radical de vitamina E, que puede oxidarse posteriormente a α-tocoferilquinona o reducirse mediante la vitamina C u otros compuestos reductores para regenerar la vitamina E. La α-tocoferilquinona es un biomarcador de la acción antioxidante de la vitamina E.
Mecanismos no antioxidantes
La vitamina E puede ejercer su acción tanto a través de mecanismos dependientes como independientes del estado redox, modulando enzimas y receptores involucrados en las vías de transducción de señales y expresión génica, y afectando la acción de diferentes factores de transcripción. La modulación de las vías de transducción de señales también parece estar mediada de forma no antioxidante. La principal función reconocida del α-tocoferol es su efecto antioxidante, que previene la peroxidación lipídica de los ácidos grasos poliinsaturados en la membrana celular, pero se han descrito muchas otras funciones —como la activación de la transducción de señales y la expresión génica no relacionadas con el efecto antioxidante—.
Los estudios han demostrado que la vitamina E tiene la actividad bioquímica de modular vías de señalización (como Nrf2), moléculas inflamatorias, reguladores apoptóticos, citocinas, quinasas (por ejemplo, MAPK) y enzimas antioxidantes. La eficiencia de la protección antioxidante depende de dos factores: en primer lugar, la movilidad de la molécula en las membranas, determinada por la cola alifática; en segundo lugar, el número de grupos metilo en el anillo de cromanol, donde cada grupo metilo confiere una capacidad antioxidante adicional. Además, la proximidad de los grupos metilo al grupo hidroxilo es un factor importante. Por lo tanto, se cree que los homólogos alfa, que tienen el mayor número de grupos metilo y en los que estos flanquean al grupo hidroxilo, son más eficaces que los demás homólogos.
La proteína transportadora de α-tocoferol (TTP) es responsable de transportar el α-tocoferol hacia los órganos vitales. Presenta una eficiencia menor para transportar tocotrienoles hacia los tejidos, y la falta de afinidad específica relativa de la TTP por los tocotrienoles llevó a la idea de que la disponibilidad de tocotrienol dietario hacia los órganos vitales puede ser limitada.
4. Evidencia científica por área de uso
4.1 Enfermedad cardiovascular
La evidencia observacional y mecanística temprana sugería que la vitamina E podría proteger contra la enfermedad cardiovascular (ECV) al reducir la peroxidación lipídica y la oxidación de las LDL. Los estudios que dieron seguimiento a la suplementación en seres humanos mostraron claramente que el α-tocoferol disminuye la peroxidación lipídica y la agregación plaquetaria, y funciona como un potente agente antiinflamatorio. Sin embargo, los ensayos clínicos prospectivos en humanos con α-tocoferol solo y en combinación con otros antioxidantes han sido, en su mayoría, negativos.
En el estudio Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention (ATBC), 29,133 fumadores hombres del suroeste de Finlandia fueron asignados a recibir 50 mg/día de vitamina E (acetato de all-rac-α-tocoferol) o placebo en un diseño 2×2, con un tratamiento mediano de 6.1 años; no se observó una reducción significativa en el infarto de miocardio no fatal ni en la mortalidad por enfermedad coronaria (EC).
El estudio HOPE no informó ningún efecto aparente de la suplementación con vitamina E sobre los resultados cardiovasculares en pacientes de alto riesgo; este estudio incluyó a 2,545 mujeres y 6,996 hombres de 55 años o más que tenían enfermedad vascular documentada o diabetes más otro factor de riesgo coronario. El estudio HOPE no logró demostrar ningún beneficio clínico sobre los resultados cardiovasculares con la administración diaria de 400 UI de vitamina E durante 4.5 años.
El ensayo GISSI, realizado en Italia en 11,324 pacientes dentro de los tres meses posteriores a un infarto de miocardio (IM), investigó si el all-rac-alfa-tocoferol a 300 mg/día (330 UI/día) durante 3.5 años tenía algún efecto sobre el criterio de valoración combinado primario de muerte, IM y accidente cerebrovascular.
En los cinco grandes ensayos clínicos (ATBC, CHAOS, GISSI, HOPE, PPP), el número total de eventos cardiovasculares reportados en el grupo de vitamina E fue de 2,098 frente a 2,140 en el grupo placebo, para un riesgo relativo de 0.98, lo que sugiere que el beneficio de la suplementación con vitamina E fue pequeño o inexistente. Tres grandes ensayos clínicos aleatorizados (GISSI, HOPE y el Primary Prevention Project), con un total combinado de más de 25,000 pacientes, no lograron demostrar un beneficio significativo con la vitamina E tomada como suplemento dietario para la prevención de la EC.
Fortaleza de la evidencia: Los estudios científicos disponibles ofrecen poca evidencia de que la suplementación con vitamina E tenga algún beneficio en la prevención o el tratamiento de la enfermedad cardiovascular. La evidencia proveniente de múltiples ECA grandes y con suficiente poder estadístico es consistentemente nula para los criterios de valoración cardiovasculares duros.
4.2 Cáncer
Los nutrientes antioxidantes como la vitamina E protegen a los constituyentes celulares de los efectos dañinos de los radicales libres que, de no controlarse, podrían contribuir al desarrollo del cáncer. A pesar de este fundamento biológico, los grandes ensayos de intervención no han confirmado un efecto protector y, en un ensayo clave, la suplementación se asoció con daño.
Más de 35,000 hombres de 50 años o más participaron en el ensayo Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). El ensayo se planificó inicialmente para una duración mínima de siete años y máxima de 12 años de suplementación. El Comité independiente de Monitoreo de Datos y Seguridad se reunió en septiembre de 2008 y determinó que el selenio y la vitamina E, tomados solos o juntos, no prevenían el cáncer de próstata. Los datos de seguimiento adicionales mostraron que los hombres que tomaron vitamina E sola tuvieron un aumento relativo del 17 % en el número de cánceres de próstata en comparación con los hombres que tomaron placebo, y esta diferencia fue estadísticamente significativa y poco probable que se debiera al azar.
Este ensayo clínico aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo y de diseño factorial 2×2 encontró que ni el selenio ni la vitamina E redujeron la incidencia de cáncer de próstata después de siete años, y que la vitamina E se asoció con un aumento del 17 % en el riesgo de cáncer de próstata en comparación con el placebo.
Fortaleza de la evidencia: No se ha establecido ningún beneficio para la prevención del cáncer con la vitamina E suplementaria en ensayos clínicos. El ensayo SELECT produjo evidencia de daño potencial (aumento del riesgo de cáncer de próstata) en hombres sanos que recibieron suplementación en dosis altas.
4.3 Enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA/EHNA)
La enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), ahora también reconocida como enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (EHEaDM), es una afección hepática crónica común caracterizada por esteatosis hepática e inflamación, con un mayor riesgo de desarrollar fibrosis y cirrosis. Una de las principales causas del inicio y la progresión de la EHGNA es el estrés oxidativo.
Una revisión sistemática de ocho ECA realizados entre 2010 y enero de 2020 mostró que la vitamina E tiene utilidad clínica para mejorar las anomalías bioquímicas (niveles de ALT y AST) e histológicas en la EHGNA, incluyendo la esteatosis hepática y la inflamación lobulillar. Sin embargo, la vitamina E no parece tener efectos significativos sobre la fibrosis hepática.
Una revisión sistemática independiente de 11 estudios indicó que la suplementación con vitamina E reduce significativamente las aminotransferasas séricas y mejora parámetros histológicos como la esteatosis y la inflamación. Sin embargo, la evidencia sobre su eficacia para mejorar la fibrosis sigue siendo poco concluyente, lo que pone de relieve una brecha importante en la literatura actual.
Fortaleza de la evidencia: Moderada. Múltiples ECA y revisiones sistemáticas respaldan mejoras en las enzimas hepáticas y en los marcadores histológicos de esteatosis e inflamación lobulillar. El efecto sobre la fibrosis hepática sigue siendo incierto. La seguridad a largo plazo en esta población requiere mayor investigación.
4.4 Enfermedad de Alzheimer y deterioro cognitivo
La vitamina E tiene varias actividades biológicas, incluida su función como antioxidante para neutralizar radicales libres tóxicos. La evidencia de que los radicales libres pueden contribuir a los procesos patológicos detrás del deterioro cognitivo respalda su investigación en la enfermedad de Alzheimer (EA).
Una revisión sistemática Cochrane encontró que cuatro ensayos cumplían los criterios de inclusión para la vitamina E en la EA y el deterioro cognitivo leve (DCL), pero solo se pudieron extraer resultados de dos ensayos: uno en una población con EA (n=304) y otro en una población con DCL (n=516). Ambos ensayos presentaron un riesgo de sesgo general de bajo a poco claro. No fue posible combinar los datos entre los estudios debido a la falta de medidas de resultado comparables.
En personas con EA, la revisión Cochrane no encontró evidencia de ningún efecto clínicamente importante de la vitamina E sobre la cognición, medida mediante el cambio desde el valor inicial en la subescala cognitiva de la Escala de Evaluación de la Enfermedad de Alzheimer (ADAS-Cog) durante seis a 48 meses (diferencia media −1.81, IC del 95 % −3.75 a 0.13, P=0.07; 1 estudio, n=272; evidencia de calidad moderada).
Fortaleza de la evidencia: Débil. La evidencia disponible de ECA, evaluada según la metodología Cochrane, no muestra ningún beneficio clínicamente importante para la cognición en la EA. La evidencia sobre la prevención de la progresión en el DCL es igualmente limitada. La calidad de los datos y la comparabilidad entre ensayos siguen siendo limitaciones importantes.
4.5 Degeneración macular relacionada con la edad (DMRE)
El ojo es particularmente susceptible al estrés oxidativo, y la alteración del delicado equilibrio entre los radicales libres derivados del oxígeno y los antioxidantes puede provocar numerosas enfermedades degenerativas. La vitamina E se ha investigado como parte de regímenes antioxidantes multinutrientes para la DMRE.
El estudio original Age-Related Eye Disease Study (AREDS), lanzado en 1996, mostró que una formulación de suplemento dietario que contenía 500 mg de vitamina C, 400 UI de vitamina E, 2 mg de cobre y 80 mg de zinc reducía el riesgo de progresión hacia la DMRE avanzada. El AREDS fue un ensayo clínico doble ciego realizado en 11 centros que incluyó a participantes con drusas pequeñas extensas, drusas intermedias, drusas grandes, atrofia geográfica no central o anomalías pigmentarias en uno o ambos ojos, o DMRE avanzada o pérdida de visión debida a DMRE en un ojo.
En el ámbito clínico, los estudios poblacionales sobre la suplementación con vitamina E para la DMRE han sido a veces inconsistentes, y se necesitan estudios de seguimiento. El papel terapéutico de la vitamina E en la patogénesis de la enfermedad retiniana se ha explorado ampliamente, con un enfoque en limitar la progresión de la enfermedad retiniana con el tratamiento con vitamina E, especialmente en la DMRE seca.
Fortaleza de la evidencia: Moderada, pero principalmente para la formulación antioxidante combinada (AREDS), no para la vitamina E sola. La contribución independiente de la vitamina E a la reducción del riesgo de DMRE dentro de la fórmula AREDS de múltiples ingredientes no puede establecerse a partir del diseño del ensayo.
4.6 Función inmunitaria
La vitamina E es un antioxidante que desempeña un papel importante en la función inmunitaria al ayudar a mantener la integridad de la membrana celular y las barreras epiteliales, y al potenciar la producción de anticuerpos, la proliferación de linfocitos y la actividad de las células natural killer. La vitamina E también limita la inflamación al inhibir la producción de citocinas proinflamatorias.
Estudios en humanos y animales sugieren que la deficiencia de vitamina E deteriora la inmunidad humoral y mediada por células, se asocia con una reducción de la actividad de las células natural killer y aumenta la susceptibilidad a infecciones. No está claro si los suplementos de vitamina E reducen el riesgo o la gravedad de las infecciones respiratorias; algunos estudios han encontrado que los suplementos de vitamina E podrían ayudar, pero otros no, y los efectos podrían depender de si la persona tiene niveles bajos de vitamina E.
Fortaleza de la evidencia: Moderada respecto al papel de un estado adecuado de vitamina E en la función inmunitaria; preliminar y mixta respecto al efecto de la suplementación más allá de la suficiencia sobre los resultados inmunitarios en poblaciones generalmente sanas.
4.7 Salud neurológica
Se ha informado que la deficiencia de vitamina E causa atrofia celular y una reducción de la ramificación dendrítica de las neuronas de Purkinje, junto con déficits cognitivos, mientras que la suplementación con vitamina E previno estos defectos. Los déficits de vitamina E se asocian con coordinación motora deteriorada, funciones cognitivas alteradas, ataxia y peroxidación lipídica. Además, la deficiencia de vitamina E puede provocar un deterioro de la barrera hematoencefálica mediante el aumento del estrés oxidativo cerebral.
La deficiencia manifiesta de vitamina E es muy poco frecuente, y solo se observa en personas incapaces de absorber la vitamina o con anomalías hereditarias que impiden mantener concentraciones sanguíneas normales. Los patrones dietarios actuales parecen proporcionar suficiente vitamina E para prevenir síntomas de deficiencia, como la neuropatía periférica.
Fortaleza de la evidencia: Bien establecida para los síntomas neurológicos relacionados con la deficiencia (neuropatía periférica, ataxia). La evidencia sobre la suplementación que mejora los resultados neurológicos más allá de corregir la deficiencia es limitada en seres humanos.
5. Formas de dosificación y dosis reportadas en estudios
La IDR de vitamina E (forma natural) en adultos es de 15 mg (22.4 UI). La IDR de vitamina E es de 4 a 15 mg para lactantes y niños, según la edad, y de 15 a 19 mg para adultos, incluyendo mujeres embarazadas o en período de lactancia.
- Estudio ATBC: 29,133 fumadores hombres recibieron 50 mg/día de vitamina E (acetato de all-rac-α-tocoferol) durante una mediana de 6.1 años.
- Estudio HOPE: 400 UI de vitamina E al día durante 4.5 años.
- Ensayo GISSI: All-rac-alfa-tocoferol a 300 mg/día (330 UI/día) durante 3.5 años.
- Estudio PPP: 300 mg/día de vitamina E (all-rac-α-tocoferol) en 4,495 hombres y mujeres.
- Ensayo SELECT: Acetato de α-tocoferilo a 400 mg en más de 35,000 hombres.
- Estudio AREDS: 400 UI de vitamina E como parte de una formulación antioxidante combinada que también contenía 500 mg de vitamina C y zinc.
- Estudios sobre accidente cerebrovascular hemorrágico: Dos ensayos clínicos encontraron un mayor riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico: uno incluyó a fumadores hombres finlandeses que consumieron 50 mg/día durante un promedio de 6 años, y el otro involucró a médicos hombres que consumieron 400 UI (180 mg) de vitamina E sintética cada dos días durante 8 años.
La mayoría de los suplementos de vitamina E sola proporcionan ≥67 mg (100 UI de vitamina E natural) del nutriente, cantidades sustancialmente más altas que las IDR.
6. Consideraciones de seguridad e interacciones
Nivel máximo tolerable de ingesta
En forma de suplemento, las dosis altas de vitamina E podrían aumentar el riesgo de sangrado (al reducir la capacidad de la sangre para formar coágulos después de un corte o lesión) y de sangrado grave en el cerebro (conocido como accidente cerebrovascular hemorrágico). Debido a este riesgo, el límite máximo para adultos es de 1,000 mg/día para suplementos de vitamina E natural o sintética, equivalente a 1,500 UI/día para suplementos de vitamina E natural y 1,100 UI/día para suplementos de vitamina E sintética. Algunas investigaciones sugieren que tomar suplementos de vitamina E incluso por debajo de estos límites máximos podría causar daño.
Riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico
La vitamina E disminuyó el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico en un 10 % y aumentó el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico en un 22 % en un metaanálisis de 2010 realizado por Schürks et al. Dado que la vitamina E mostró solo una modesta reducción en el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico y un aumento tan significativo en el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico, se determinó que los peligros de la suplementación con vitamina E en estos sujetos superaban los beneficios potenciales.
Riesgo de cáncer de próstata
El ensayo SELECT encontró que la suplementación en dosis altas de vitamina E se asoció con un mayor riesgo de cáncer de próstata. El ensayo, que incluyó a más de 35,000 hombres, concluyó que los hombres que tomaban suplementos de vitamina E en dosis altas tenían un aumento del 17 % en el riesgo de desarrollar cáncer de próstata.
Interacciones con anticoagulantes y antiplaquetarios
Las dosis altas de suplementos de alfa-tocoferol pueden causar hemorragia e interrumpir la coagulación sanguínea en animales, y los datos in vitro sugieren que las dosis altas inhiben la agregación plaquetaria. La suplementación con vitamina E podría interactuar con ciertos medicamentos, incluidos los anticoagulantes y antiplaquetarios. Debido a su efecto anticoagulante, se advierte a los pacientes que toman warfarina que tengan precaución al tomar otros suplementos, como ginkgo, jengibre y vitamina E, que podrían aumentar el riesgo de eventos hemorrágicos.
Interacción con quimioterapia y radioterapia
La suplementación con vitamina E también podría reducir la eficacia de la radioterapia y la quimioterapia al proteger a las células tumorales de la acción de estos agentes.
Las fuentes alimentarias son seguras
La investigación no ha encontrado efectos adversos derivados del consumo de vitamina E a partir de los alimentos. La deficiencia manifiesta es muy poco frecuente, y solo se observa en personas incapaces de absorber la vitamina o con anomalías hereditarias que impiden mantener concentraciones sanguíneas normales.
Señal de insuficiencia cardíaca
Un análisis informó que la vitamina E aumenta el riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca después de un infarto de miocardio, con base en los resultados del ensayo GISSI-Prevenzione. Este hallazgo amerita consideración en las poblaciones posteriores a un IM que reciben regímenes de suplementos que incluyen vitamina E.
7. Sistemas corporales y áreas de salud asociadas con la vitamina E
- Sistema cardiovascular: Implicado a través de la inhibición antioxidante de la oxidación de las LDL y la agregación plaquetaria; los grandes ECA no muestran beneficio en los criterios de valoración duros.
- Sistema hepático: Los estudios demostraron una mejora en los perfiles bioquímicos, con una disminución o normalización de las enzimas hepáticas, y la evaluación histológica mostró resultados favorables en la inflamación lobulillar y la esteatosis hepática tras el tratamiento con vitamina E en la EHGNA.
- Sistema neurológico: Los déficits de vitamina E se asocian con coordinación motora deteriorada, funciones cognitivas alteradas, ataxia y peroxidación lipídica.
- Sistema inmunitario: La vitamina E ayuda a mantener la integridad de la membrana celular y las barreras epiteliales, y potencia la producción de anticuerpos, la proliferación de linfocitos y la actividad de las células natural killer.
- Sistema ocular: Incluida en la fórmula combinada AREDS que demostró ralentizar la progresión de la DMRE; el ojo es particularmente susceptible al estrés oxidativo y a la alteración del equilibrio entre los radicales libres y los antioxidantes.
- Sistema reproductivo: La vitamina E fue descubierta inicialmente como "un factor dietario hasta entonces no reconocido, necesario para la reproducción".
- Membranas celulares en general: La principal función reconocida del α-tocoferol es el efecto antioxidante que previene la peroxidación lipídica de los ácidos grasos poliinsaturados en la membrana celular.
Referencias
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