Epilepsia: Una referencia de nutrición y salud natural
1. Definición y descripción general
La epilepsia se define como "un trastorno del cerebro caracterizado por una predisposición duradera a generar crisis epilépticas". La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE, por sus siglas en inglés) especifica además que una crisis es "una ocurrencia transitoria de signos y/o síntomas debida a una actividad neuronal sincrónica anormal en el cerebro". Es fundamental señalar que una sola crisis no provocada no constituye por sí misma epilepsia; el diagnóstico generalmente requiere dos o más crisis no provocadas.
La epilepsia es una afección neurológica que involucra al cerebro y que hace a las personas más susceptibles a tener crisis recurrentes. Es uno de los trastornos más comunes del sistema nervioso y afecta a personas de todas las edades, razas y orígenes étnicos. Con 50 millones de personas afectadas en todo el mundo, la epilepsia representa uno de los trastornos neurológicos más comunes, superado únicamente por el accidente cerebrovascular.
La epilepsia es una designación colectiva para un grupo de trastornos cerebrales que consisten en un espectro complejo de diferentes tipos de crisis y síndromes. Las crisis epilépticas se clasifican en parciales (crisis parciales simples y complejas) y generalizadas (crisis de ausencia, tónico-clónicas, mioclónicas y atónicas).
2. Cómo se presenta la epilepsia
Durante una crisis, las células nerviosas del cerebro envían múltiples señales a la vez, mucho más rápido de lo habitual. Este aumento súbito y alteración en la actividad eléctrica provoca los síntomas de la crisis, como movimientos involuntarios, conductas y alteración de la conciencia.
Las crisis epilépticas pueden acompañarse de deterioro o pérdida de la conciencia, síntomas psíquicos, autonómicos o sensoriales, o fenómenos motores. Se cree que las crisis de inicio generalizado involucran de manera instantánea a casi todo el cerebro, mientras que las crisis de inicio focal parecen originarse en una región circunscrita del cerebro. Sin embargo, estos conceptos simplistas de crisis focales y generalizadas están siendo cuestionados por la creciente evidencia de que el inicio de las crisis ocurre dentro de una red de regiones cerebrales (la red epiléptica).
En aproximadamente el 30% de los pacientes con epilepsia, las crisis permanecen mal controladas a pesar del manejo médico máximo.
3. Sistemas corporales involucrados
Sistema nervioso central
La epilepsia es un trastorno neurológico (del sistema nervioso) que afecta al cerebro, el cual forma parte del sistema nervioso central (SNC). El cerebro está compuesto por tres estructuras principales: el cerebro propiamente dicho (cerebrum) o hemisferios cerebrales, el tronco encefálico y el cerebelo. El cerebrum es la más grande y reconocible de las tres estructuras y es la que con mayor frecuencia se ve involucrada en la epilepsia. A nivel celular, la hiperexcitabilidad de las neuronas y la hipersincronía de las redes neuronales son los sellos distintivos de las crisis. La hiperexcitabilidad significa que debe superarse un determinado nivel de excitabilidad, o umbral, para que se genere una crisis.
El hipocampo, la amígdala, la corteza frontal, la corteza temporal y la corteza olfatoria son las áreas comúnmente involucradas en las crisis. La amígdala desempeña un papel importante en la epilepsia del lóbulo temporal, mientras que el tálamo desempeña un papel crucial en el control de las crisis.
Las crisis epilépticas se producen cuando un número suficiente de neuronas emiten señales de forma anómala, lo que provoca una alteración de la sensación, la conducta o la conciencia. Esto requiere que las células anormales sean capaces de reclutar a otras células normales para que se activen simultáneamente. Los neurólogos consideran que este reclutamiento es posible cuando hay un exceso de excitación y/o una falta de inhibición.
Sistemas nervioso periférico y autónomo
La epilepsia implica episodios de actividad eléctrica alterada en el cerebro. Como consecuencia de la actividad cerebral alterada, también se ven afectadas las funciones del sistema nervioso periférico y del sistema nervioso autónomo. El sistema nervioso periférico controla los movimientos musculares voluntarios, y el sistema nervioso autónomo controla los órganos internos.
Sistemas endocrino, cardiovascular y emocional
Las funciones cognitivas como la memoria y la atención pueden verse afectadas en algunos casos. El bienestar emocional puede resentirse debido a la naturaleza impredecible de las crisis y al estigma social, lo que puede derivar en depresión y ansiedad. Pueden aparecer desequilibrios hormonales que afectan al sistema endocrino. La mayoría de las crisis tienen efectos cardiovasculares y respiratorios menores; sin embargo, las crisis prolongadas pueden afectar la frecuencia cardíaca y la respiración.
4. Factores contribuyentes y asociados
Factores genéticos
Entre los factores con niveles inconsistentes de evidencia de riesgo de aparición se incluyen los antecedentes familiares de epilepsia, los antecedentes de convulsiones febriles, el consumo de alcohol, las infecciones del SNC y otras infecciones, el traumatismo cerebral, la lesión craneal, el accidente cerebrovascular perinatal y el parto prematuro, junto con varios marcadores genéticos. Los antecedentes familiares indican una predisposición hereditaria a la epilepsia, lo que resalta la importancia del asesoramiento y las pruebas genéticas en las familias afectadas por esta afección.
Lesión cerebral estructural y adquirida
Los factores de riesgo descritos en la literatura existente incluyen enfermedades cerebrovasculares, traumatismo cerebral y neoplasias. El accidente cerebrovascular es una de las principales causas de epilepsia en adultos mayores de 35 años. Las infecciones que afectan al cerebro, como la meningitis, el SIDA y la encefalitis viral, también pueden causar epilepsia.
Factores perinatales y de la primera infancia
El parto prematuro se asocia de forma significativa con el riesgo de epilepsia (OR combinado = 4.36 [IC del 95%: 1.26–15.09], p = 0.02). El tabaquismo durante el embarazo aumenta significativamente este riesgo en un 28% (OR combinado = 1.28 [IC del 95%: 1.1–1.49], p = 0.002). En un amplio estudio de base de datos pediátrica en EE. UU., los factores de riesgo más comunes fueron la encefalopatía estática infantil, la morbilidad perinatal y el accidente cerebrovascular/enfermedad cerebrovascular. Los niños con convulsiones neonatales (odds ratio = 29.0), infección del sistema nervioso central (6.5) y encefalopatía estática infantil (5.4) presentaron un riesgo significativamente mayor de desarrollar epilepsia.
Factores de riesgo modificables
Entre los factores de riesgo modificables que podrían ser objeto de esfuerzos de prevención se incluyen el consumo de alcohol, las lesiones cerebrales adquiridas y las infecciones del SNC. Evidencia limitada ha mostrado que el estrés o la ansiedad elevados y la falta de sueño reducen las probabilidades de remisión de las crisis.
Eje intestino-cerebro
Las personas con epilepsia presentan una composición alterada de la microbiota intestinal, y las señales ascendentes desde el intestino afectan las vías de neurotransmisión, neuroendocrinas, metabólicas y neuroinmunes. En una serie de estudios en modelos de roedores con epilepsia, se ha demostrado cómo la microbiota puede influir en las crisis epilépticas. En condiciones de estrés, los animales son más susceptibles a desarrollar crisis epilépticas; el estrés es capaz de alterar la microbiota intestinal, y cuando el contenido fecal de estas ratas estresadas se trasplantó a animales no estresados, estos últimos desarrollaron una mayor sensibilidad a la epilepsia en comparación con los controles. Esta área de investigación emergente sigue siendo principalmente preclínica, y las implicaciones clínicas en humanos aún están siendo investigadas.
5. Nutrientes estudiados en relación con la epilepsia
5.1 Vitamina B6 (piridoxina)
Evidencia científica: La única deficiencia vitamínica claramente conocida por causar o empeorar las crisis es la deficiencia de vitamina B6 (piridoxina). Esta deficiencia se presenta principalmente en recién nacidos y lactantes y provoca crisis difíciles de controlar. Un análisis de aleatorización mendeliana publicado en 2024 encontró que la vitamina B6 se asociaba con un menor riesgo de epilepsia focal con esclerosis del hipocampo (OR = 0.949; p = 0.020). Sin embargo, tras el ajuste mediante aleatorización mendeliana multivariable, la relación causal entre la vitamina B6 y la epilepsia focal con esclerosis del hipocampo dejó de ser significativa. A nivel clínico, se ha reportado que la suplementación con 80–200 mg/día de piridoxina reduce los niveles séricos de fenitoína y fenobarbital en niños epilépticos, y la administración a largo plazo de 500 mg/día o más de piridoxina ha provocado neurotoxicidad en algunos adultos. Por lo tanto, la evidencia es más sólida para un estado de deficiencia claramente definido (epilepsia dependiente de piridoxina) en lactantes; la evidencia de un beneficio suplementario en individuos sin deficiencia no está bien establecida.
5.2 Vitamina D
Evidencia científica: Mediante análisis de aleatorización mendeliana, la vitamina D se vinculó con una disminución del riesgo tanto de epilepsia de ausencia infantil (CAE, por sus siglas en inglés) (OR = 0.976, IC del 95%: 0.959–0.993, p = 0.006) como de epilepsia de ausencia juvenil (JAE, por sus siglas en inglés) (OR = 0.986, IC del 95%: 0.973–0.999, p = 0.032). Estas estimaciones de aleatorización mendeliana proporcionan evidencia sólida de efectos causales de la vitamina D en la reducción del riesgo de CAE y JAE, y las relaciones causales significativas entre la vitamina D y ambas afecciones se mantuvieron tras el ajuste mediante aleatorización mendeliana multivariable (MVMR). Los modelos animales, los estudios mecanísticos y los datos ecológicos proporcionan evidencia objetiva de un efecto antiepiléptico directo de la vitamina D, y los estudios en humanos parecen confirmarlo, pero aún no existen estudios controlados en grandes poblaciones. Se ha registrado un ensayo multicéntrico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo para evaluar la suplementación con vitamina D en 400 pacientes resistentes a fármacos, con el fin de evaluar los efectos sobre la frecuencia de las crisis. La debilidad ósea está relacionada con cantidades inadecuadas de vitamina D, lo cual es particularmente relevante para las personas con epilepsia que toman ciertos medicamentos anticonvulsivos.
5.3 Magnesio
Evidencia científica: El magnesio tiene un efecto depresor sobre el sistema nervioso central al inhibir el receptor N-metil-D-aspartato (NMDA), actuar como antagonista de los canales de calcio y aumentar la tensión superficial de la membrana celular. Un estudio clínico observacional encontró que los pacientes con epilepsia que presentaban crisis más de 4 veces por semana tenían niveles séricos de magnesio más bajos que aquellos con crisis menores o iguales a una vez por semana, y que una dosis baja de magnesio añadida a la fenitoína o la carbamazepina puede reducir la frecuencia de las crisis. La evidencia en este ámbito se basa en estudios observacionales pequeños y datos clínicos limitados; faltan ensayos controlados aleatorizados a gran escala.
5.4 Ácidos grasos omega-3 (EPA y DHA)
Evidencia científica: Existe evidencia que sugiere que los ácidos grasos omega-3 pueden tener efectos neuroprotectores y anticonvulsivos y, por lo tanto, podrían tener un uso potencial en el tratamiento de la epilepsia. Se ha demostrado que los suplementos de ácidos grasos omega-3 de cadena larga ejercen efectos beneficiosos en pacientes con epilepsia al elevar los umbrales de convulsión y atenuar las respuestas inflamatorias. En un ECA triple ciego con 50 pacientes con epilepsia refractaria durante 16 semanas, la suplementación con 180 mg de EPA y 120 mg de DHA dos veces al día resultó en una reducción de la frecuencia y duración de las crisis, así como en una disminución significativa de las concentraciones de TNF-α e IL-6.
Una revisión sistemática y metanálisis de 2021 encontró que los resultados combinados indicaron que la frecuencia de las crisis tras la suplementación con omega-3 disminuyó de forma significativa (DMP: −6.15, IC del 95%: −7.78 a −4.53, p < 0.001), con un mayor beneficio en dosis de 1500 mg/día o menos y duraciones de intervención superiores a 16 semanas. El efecto de la intervención con omega-3 fue mayor en adultos que en niños. Un metanálisis de 2025 reportó que los ECA más grandes (n > 30) con suplementación de omega-3 (0.3–1.7 g/día) muestran evidencia de certeza moderada de beneficio para la epilepsia resistente a fármacos en adultos (una reducción significativa de 4.19 crisis mensuales), mientras que en el subgrupo de niños no se encontró diferencia significativa en comparación con el placebo.
A pesar de estas señales, la evidencia de ECA de fase II sugiere que dosis bajas a moderadas de ácidos grasos omega-3 reducen las crisis; sin embargo, se necesitan ensayos aleatorizados multicéntricos más amplios para confirmar o refutar la evidencia, y los datos en humanos aún no son suficientes para respaldar la eficacia en la epilepsia resistente a fármacos en este momento.
5.5 Folato y otras vitaminas del grupo B
Evidencia científica: Para evitar deficiencias dietéticas en personas con epilepsia, las fuentes clínicas de referencia hacen hincapié en asegurar una ingesta adecuada de ácido fólico, vitamina B1, vitamina D, vitamina B6, vitamina B12, vitamina E y vitamina K, así como de sales inorgánicas, incluyendo calcio, magnesio y manganeso. La anemia puede resultar de una deficiencia grave de ácido fólico, y esto es clínicamente relevante ya que ciertos fármacos antiepilépticos interfieren con el metabolismo del folato. La evidencia sobre la suplementación más allá de la corrección de la deficiencia en la epilepsia es limitada.
5.6 Zinc y otros minerales traza
Evidencia científica: El estudio de aleatorización mendeliana de 2024 publicado en PMC encontró que el zinc conferría un mayor riesgo de epilepsia focal con esclerosis del hipocampo (OR = 1.01; p = 0.045), un hallazgo contraintuitivo que sugiere relaciones complejas, posiblemente dependientes de la dosis y del contexto, entre los minerales traza y los subtipos de epilepsia. Estos hallazgos son novedosos y requieren replicación; no deben interpretarse como base para evitar o suplementar sin evidencia adicional.
6. Hierbas e ingredientes naturales: uso tradicional y evidencia científica
6.1 Cannabis sativa (cannabidiol / CBD)
Uso tradicional: El uso medicinal del cannabis se remonta a 2700 años antes de la era común, y su uso para la epilepsia se reportó en tiempos medievales y a finales del siglo XIX. A lo largo de miles de años, las personas con epilepsia han utilizado una variedad de botánicos y hierbas.
Evidencia científica: Este es el compuesto natural más rigurosamente estudiado en la investigación sobre epilepsia. En 2018, la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) aprobó el primer fitocannabinoide, el cannabidiol (CBD, Epidiolex), actualmente indicado para las crisis graves asociadas con tres formas raras de encefalopatía epiléptica del desarrollo: el síndrome de Dravet, el síndrome de Lennox-Gastaut y el complejo de esclerosis tuberosa. En ensayos clínicos aleatorizados, el CBD altamente purificado ha demostrado eficacia con un perfil de seguridad aceptable en niños y adultos con crisis de difícil tratamiento.
Han pasado varios años desde que el CBD altamente purificado se registró como medicamento utilizable en niños de al menos 2 años de edad para tratar diferentes tipos de crisis relacionadas con el SLG, el SD y la ET. Durante este tiempo, se han publicado 39 ensayos clínicos aleatorizados (ECA) y 13 metanálisis sobre la eficacia y seguridad del tratamiento con CBD. Una revisión sistemática y metanálisis de 2018 de cuatro ECA con 550 pacientes encontró que el CBD como tratamiento complementario en pacientes con SLG o SD con crisis no controladas por regímenes de tratamiento antiepiléptico concomitante se asocia con una mayor reducción de la frecuencia de las crisis y una mayor tasa de eventos adversos en comparación con el placebo. A nivel mecanístico, la evidencia experimental de estudios in vitro e in vivo indica que el CBD reduce la excitabilidad neuronal y la actividad convulsiva mediante una amplia gama de mecanismos, incluida la modulación de los receptores endocannabinoides, de adenosina, GPR55 y TRPV1, y que las acciones moleculares del CBD desencadenan efectos inmunomoduladores e inhiben la neuroinflamación. La interpretación de los resultados de los ECA se ha visto complicada por una interacción con el clobazam, que conduce a un aumento notable de la concentración plasmática del metabolito activo N-desmetilclobazam en los pacientes tratados con CBD. En general, la evidencia sobre el CBD purificado de grado farmacéutico en síndromes epilépticos pediátricos específicos es una de las más sólidas para cualquier compuesto natural en el ámbito de la epilepsia.
6.2 Nigella sativa (comino negro / semilla negra)
Uso tradicional: Tradicionalmente, las semillas de Nigella sativa (Ranunculaceae), también conocida como semilla negra o comino negro, se han utilizado en todo el mundo para la prevención y el manejo de diversas afecciones. Su uso en la epilepsia está documentado en la medicina tradicional islámica y en los sistemas de curación tradicionales de Oriente Medio.
Evidencia científica: Nigella sativa y Cannabis sativa se analizan como dos de las hierbas anticonvulsivas mejor documentadas en la literatura sobre medicina herbal para las crisis. Una revisión sistemática de estudios pediátricos (2004–2024) identificó cuatro ensayos elegibles: dos estudios reportaron que el tratamiento redujo la frecuencia de las crisis en sus muestras, mientras que dos estudios no reportaron efecto sobre la frecuencia de las crisis. La evidencia es, por lo tanto, preliminar, mixta y basada en pequeños estudios piloto pediátricos. A nivel mecanístico, los estudios en animales han demostrado efectos anticonvulsivos de la timoquinona, el principal componente activo de la semilla, pero la evidencia clínica en humanos es insuficiente para extraer conclusiones firmes.
6.3 Valeriana officinalis (valeriana)
Uso tradicional: La raíz de valeriana (Valeriana officinalis) se ha utilizado en pacientes con crisis desde tiempos tan remotos como la antigua Roma y Grecia. Su uso continuó a lo largo de la Edad Media, y para el siglo XVI, estaba documentado tanto por herbolarios como por médicos, quienes la administraban para las crisis, el insomnio y la ansiedad.
Evidencia científica: Los estudios farmacológicos han revelado efectos sedantes, hipnóticos, antiespasmódicos, analgésicos, antidepresivos, ansiolíticos, anticonvulsivos, antiepilépticos y neuroprotectores de la Valeriana. Sin embargo, los datos clínicos rigurosos de ECA que evalúen específicamente los efectos anticonvulsivos de la valeriana en la epilepsia humana son en gran medida inexistentes. La experiencia clínica sugiere que los pacientes pueden probar la valeriana para reducir los efectos adversos relacionados con los FAE o comorbilidades como el insomnio, más que como agente antiepiléptico directo. La evidencia sobre la valeriana como anticonvulsivo en humanos es actualmente débil y proviene principalmente de estudios preclínicos en animales.
6.4 Fórmulas herbales de la Medicina Tradicional China (MTC)
Uso tradicional: El tratamiento de la epilepsia mediante la Medicina Tradicional China (MTC) se remonta a hace mil años. Las formulaciones herbales de la MTC exhiben las actividades sinérgicas de múltiples componentes y ejercen un efecto holístico a través de diversos objetivos y vías. En la MTC, el origen de la epilepsia se atribuye a varios factores internos y externos, incluidas alteraciones en las funciones de los órganos y desequilibrios entre Yin y Yang.
Evidencia científica: Las fórmulas herbales tradicionales asiáticas xiǎo chái hú tāng (decocción menor de bupleurum), chái hú guì zhī tāng (decocción de bupleurum y canela) y preparaciones relacionadas han sido revisadas para su uso en la epilepsia. Una revisión de 2021 en Frontiers in Neuroscience señaló que un artículo de revisión de 2018 reportó dieciocho agentes herbales anticonvulsivos, incluyendo Uncaria rhynchophylla, Gastrodia elata, Cannabis, Passiflora incarnata, Withania somnifera, entre otros. Las terapias herbales para la epilepsia en países en desarrollo han evolucionado a lo largo de los siglos, y casi el 40% de las personas en una encuesta de 1988 en China reportaron que sugerirían un médico de medicina herbal o acupuntura para un amigo con epilepsia. En general, la base de evidencia clínica para fórmulas específicas de la MTC en la epilepsia sigue siendo limitada por el tamaño reducido de las muestras y la falta de ensayos rigurosos con cegamiento, aunque se trata de un área de investigación activa.
6.5 Otros botánicos: pasiflora, escutelaria y lavanda
Uso tradicional y evidencia científica: Entre la gama de hierbas nervinas y nootrópicas que especulativamente podrían tener uso en trastornos convulsivos se incluyen Scutellaria lateriflora (escutelaria), Lavandula angustifolia (lavanda verdadera), Passiflora incarnata (pasiflora), Valeriana spp. (valeriana), Ziziphus jujuba (azufaifo), Acorus calamus (cálamo aromático) y Centella asiatica (gotu kola). Para todas ellas, la evidencia clínica en la epilepsia humana es limitada; la mayor parte del respaldo proviene de modelos animales o in vitro. Si bien algunos compuestos, incluidos la escutelaria y la valeriana, han mostrado efectos positivos en ensayos con animales de laboratorio, la falta de datos clínicos limita la recomendación clínica de la medicina herbal.
6.6 Consideraciones sobre interacciones fármaco-hierba
Se han revisado las interacciones fármaco-hierba con los medicamentos antiepilépticos, con atención específica a la silimarina, Camellia sinensis (té verde), Hypericum perforatum (hierba de San Juan), Citrus × paradisi (pomelo) y Piper spp. (pimienta negra y pimienta larga). Estas interacciones son clínicamente significativas y relevantes para cualquier persona con epilepsia que considere la suplementación herbal.
7. Enfoques dietéticos
7.1 La dieta cetogénica (DC)
La epilepsia resistente a fármacos en niños plantea desafíos terapéuticos significativos. La dieta cetogénica (DC), caracterizada por un alto contenido en grasas y bajo en carbohidratos, ha surgido como un tratamiento complementario potencial. Múltiples revisiones sistemáticas y metanálisis respaldan actualmente su eficacia. Un metanálisis de 2023 de 21 revisiones sistemáticas concluyó que la DC puede ser un tratamiento eficaz para la epilepsia refractaria, logrando una reducción de más del 50% en la frecuencia de las crisis y mejoría cognitiva en la mitad de los pacientes pediátricos. La eficacia de los distintos tipos de DC es comparable y la DC puede adaptarse a las necesidades del paciente.
Un metanálisis de 2025 de nueve ECA en epilepsia pediátrica resistente a fármacos encontró que, para los pacientes que lograron una reducción de las crisis >50%, el análisis combinado reveló un OR de 7.69 (IC del 95% [3.42, 17.3]), y el análisis de estudios que reportaron una reducción de las crisis >90% arrojó un OR de 8.54 (IC del 95% [3.13, 23.31]). Una revisión general de 24 revisiones sistemáticas y metanálisis encontró que, en general, se observaron efectos positivos de la terapia con dieta cetogénica para la epilepsia sobre la reducción de la frecuencia de las crisis, así como sobre la cognición y el comportamiento.
En cuanto a la cognición, una revisión sistemática encontró que, mediante evaluaciones subjetivas, se reportan con frecuencia mejoras cognitivas durante el tratamiento con DC en los dominios de alerta, atención y cognición global, mientras que los estudios que usaron pruebas neuropsicológicas objetivas confirmaron beneficios en el estado de alerta, pero no encontraron mejoría en la cognición global. Hay indicios de que estas mejoras se deben tanto a la reducción de las crisis como a efectos directos de la DC sobre la cognición.
La evidencia sobre la dieta cetogénica en la epilepsia en estudios previos está limitada por el tamaño reducido de las muestras, las altas tasas de abandono, la falta de evidencia en adultos y el número limitado de estudios. Los efectos adversos asociados con las dietas cetogénicas, como problemas gastrointestinales, pérdida de peso y complicaciones cardiovasculares, también siguen siendo un factor limitante en los estudios. La DC también ejerce efectos sobre el microbioma intestinal: evidencia reciente sugiere que la DC puede influir en la microbiota intestinal, lo cual, a su vez, podría potenciar la actividad GABAérgica central.
7.2 Enfoques dietéticos modificados
Entre las variantes de la DC clásica que se han estudiado en la epilepsia se incluyen la dieta Atkins modificada (MAD, por sus siglas en inglés) y el tratamiento con índice glucémico bajo (LGIT, por sus siglas en inglés). Estas se incluyen en los principales metanálisis junto con la DC clásica, y la eficacia de los distintos tipos de DC se considera comparable. Estas dietas modificadas generalmente imponen proporciones de macronutrientes menos estrictas y pueden ofrecer una mejor adherencia.
7.3 Prevención de deficiencias dietéticas
Para evitar deficiencias dietéticas, las fuentes clínicas de referencia recomiendan asegurar una ingesta adecuada de nutrientes, incluidos el ácido fólico, las vitaminas B1, D, B6, B12, E y K, sales inorgánicas (calcio, magnesio y manganeso) y otros micronutrientes en las personas con epilepsia. Esto es particularmente relevante para quienes toman medicamentos anticonvulsivos a largo plazo, muchos de los cuales agotan micronutrientes específicos.
8. Factores del estilo de vida
8.1 Sueño
La privación significativa de sueño es probablemente el desencadenante de crisis observado con mayor consistencia. Las crisis epilépticas a menudo se ven precipitadas por una combinación de diversos factores clínicos, pero la pérdida de sueño destaca como un desencadenante independiente de crisis. El estrés, la fatiga y la privación de sueño son precipitantes comúnmente reportados, que a menudo coexisten en los mismos individuos. Se observó que la privación de sueño era un precipitante en el 28% de los pacientes con epilepsia generalizada idiopática y en el 27% de los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal.
8.2 Estrés
Algunas personas con epilepsia presentan más crisis durante periodos de estrés, posiblemente debido a cambios químicos que el estrés puede provocar en el cerebro. Entre los desencadenantes de crisis autorreportados, el estrés emocional es el que se menciona con mayor frecuencia. Los pacientes suelen reportar tener más crisis en momentos de estrés, aunque esta conexión ha resultado muy difícil de demostrar desde un punto de vista científico.
8.3 Alcohol
El consumo de alcohol es ampliamente reconocido como un factor contribuyente significativo a la aparición de crisis y también puede dificultar el manejo de la epilepsia. El alcohol puede aumentar el riesgo de otros desencadenantes; por ejemplo, consumir alcohol puede tener un efecto negativo en la calidad del sueño, lo que podría provocar privación de sueño, que a su vez también puede desencadenar una crisis epiléptica.
8.4 Patrones alimentarios y cafeína
Algunas personas notan que tienen más crisis cuando no se alimentan adecuadamente o pasan largos periodos sin comer. El consumo excesivo de café o bebidas con cafeína también puede empeorar las crisis al alterar el sueño.
8.5 Actividad física y comportamiento sedentario
La actividad física puede desempeñar un papel en la epilepsia a través de la modulación de la microbiota intestinal. La epilepsia puede conducir a estilos de vida más sedentarios porque los pacientes temen tener crisis en público, lo que afectaría negativamente los resultados de salud.
Referencias
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