Piel seca

Piel Seca (Xerosis Cutis): Una Referencia Integral en Nutrición y Salud Natural

1. Definición y Nomenclatura

La xerodermia, también conocida como piel seca, xerosis cutis o asteatosis, es una afección prevalente que resulta de una hidrolipidia inadecuada en la piel. La piel seca, conocida médicamente como xerosis cutis, es más que una simple molestia temporal; es una condición común que puede afectar la calidad de vida, provocando picazón, descamación y un deterioro de la barrera cutánea. La piel seca debe considerarse no como una condición única, sino como un espectro de condiciones. En un extremo, las alteraciones subclínicas solo pueden demostrarse mediante técnicas fisiológicas cutáneas como la evaporimetría o la capacitancia.

La piel seca (xerosis cutis) afecta a más del 50% de los adultos, con una prevalencia combinada del 53% (IC 95%: 36%–69%), particularmente común entre personas mayores y aquellas en asilos de ancianos o en países desarrollados. La xerosis estacional es común durante los meses fríos y secos del invierno, y la frecuencia de la xerosis aumenta con la edad.

2. Presentación Clínica

La xerosis se caracteriza clínicamente por una piel rugosa, escamosa y con frecuencia pruriginosa. Esta deficiencia de hidrolípidos puede manifestarse como aspereza, tirantez, descamación y exfoliación de la piel. La xerosis puede presentarse escamosa con líneas cutáneas acentuadas, y suele aparecer en la cara anterior de las piernas, la espalda, los brazos, el abdomen y la cintura. Las escamas son resultado de la pérdida de agua epidérmica, y la sequedad focal puede ser suficientemente profunda como para causar fisuras sangrantes.

La piel afectada se ve deshidratada, descamada, irritada e inflamada. Se siente rugosa, escamosa, a veces dolorosa y pruriginosa. Los casos graves pueden caracterizarse por enrojecimiento e picazón intensos; la piel muestra tendencia a agrietarse, causando fisuras profundas que pueden sangrar y son signos de piel extremadamente seca.

Es posible que se superponga prurito, lo que conduce a excoriaciones secundarias, inflamación y liquen simple crónico. La dermatitis de contacto alérgica e irritativa también pueden complicar la xerosis. La xerosis no tratada progresa hacia descamación, fisuración, inflamación, dermatitis e infección.

3. Sistemas y Estructuras Corporales Involucradas

3.1 El Estrato Córneo y la Barrera Epidérmica

La piel seca se origina por una falta de humedad en el estrato córneo, la capa más externa de la piel. Un estrato córneo sano está compuesto por células cutáneas muertas (corneocitos) inmersas en una matriz rica en lípidos de ceramidas, colesterol y ácidos grasos. Esta estructura actúa como el escudo ambiental primario del cuerpo, conocido como la barrera cutánea. Cuando esta barrera se ve privada de agua y de lípidos protectores, pierde su integridad, lo que lleva a un aumento de la pérdida transepidérmica de agua (TEWL, por sus siglas en inglés) y a los síntomas clásicos de sequedad, como aspereza, descamación y picazón.

La barrera cutánea natural consiste en 15 a 20 capas de corneocitos incrustados en una sustancia intercelular lipídica, organizados en un patrón columnar regular dentro del estrato córneo de la piel. Como la capa más externa de la epidermis, el estrato córneo es la primera línea de defensa del cuerpo, cumpliendo un papel esencial como barrera cutánea protectora frente al entorno externo. El estrato córneo ayuda con la hidratación y la retención de agua, lo que previene el agrietamiento de la piel, y está compuesto por corneocitos, que son queratinocitos anucleados que han alcanzado la etapa final de diferenciación de los queratinocitos. Los corneocitos retienen filamentos de queratina dentro de una matriz de filagrina, y la envoltura lipídica cornificada reemplaza a la membrana plasmática del queratinocito. Estas células planas se organizan en una formación de "ladrillo y mortero" dentro de una matriz extracelular rica en lípidos.

3.2 Deficiencias Moleculares Clave

Se ha demostrado que tres deficiencias clave en la piel contribuyen a la xerosis. Estas incluyen una deficiencia en sustancias fijadoras de humedad, colectivamente conocidas como factor de hidratación natural (NMF, por sus siglas en inglés); deficiencias en los lípidos de la barrera cutánea, las ceramidas; y, más recientemente, una deficiencia en la propia red de humedad de la piel en la epidermis viable, mediada por los canales de agua de acuaporina, recientemente descubiertos. Los componentes del NMF se encuentran exclusivamente en el estrato córneo y están presentes en altas concentraciones dentro de los corneocitos.

La gravedad clínica de la xerosis se correlaciona directamente con niveles reducidos de factores de hidratación natural, como los aminoácidos hidrosolubles derivados de la degradación de la profilagrina. La matriz lipídica del estrato córneo contiene colesterol, ceramidas, ácidos grasos, sulfato de colesterol, glucosilceramidas, fosfolípidos, proteínas y enzimas.

3.3 El Papel de la Diferenciación de los Queratinocitos

La xerosis se caracteriza fisiopatológicamente por una alteración del estrato córneo, deshidratación y una diferenciación de queratinocitos deteriorada. La reducción del contenido lipídico intercelular y del NMF que caracteriza a la xerosis es tanto causa como consecuencia de una diferenciación epidérmica anormal. De hecho, la alteración de la diferenciación epidérmica perpetúa el fenómeno de la piel seca. La alteración de la barrera epidérmica activa una respuesta metabólica dirigida a recuperar la homeostasis epitelial y restablecer la diferenciación normal de los corneocitos. La principal respuesta es un aumento en la biosíntesis de lípidos, como el colesterol, las ceramidas y los ácidos grasos.

El deterioro de la función de la barrera cutánea a menudo se demuestra mediante una integridad alterada del estrato córneo y el consiguiente aumento de la pérdida transepidérmica de agua (TEWL). El deterioro de la función de la barrera cutánea a menudo surge de un daño directo seguido de una ruptura en el estrato córneo y/o una disminución o disfunción de los lípidos del estrato córneo.

3.4 Acuaporinas y Redes de Agua Dérmicas

La humectación es un método importante para la hidratación de la piel, en el que los humectantes funcionan como esponjas, atrayendo y retiene agua dentro de la piel. Dentro de la dermis, los glicosaminoglicanos, incluido el ácido hialurónico, actúan como humectantes eficaces. Otros humectantes adicionales incluyen la glicerina, la miel, el lactato de sodio, la urea y el propilenglicol. Entre estos, la glicerina es el más potente, y puede atraer agua desde las capas más profundas de la epidermis y la dermis, llenando así los espacios en el estrato córneo.

El estrato córneo debe mantener un contenido de agua de al menos el 10% para permanecer flexible. Cuando la barrera lipídica se ve comprometida, la pérdida de agua se acelera. Los resultados de estudios fundamentales han mostrado que despojar experimentalmente a la piel de sus lípidos puede aumentar la TEWL hasta 75 veces. Esta profunda pérdida de agua da lugar a la fragilidad y agrietamiento característicos observados en esta condición.

3.5 Participación Inflamatoria y Neural

Las alteraciones leves de la función de barrera generalmente solo afectan a la epidermis superficial, pero el daño repetido o grave provoca una respuesta inflamatoria que involucra las capas epidérmicas más profundas e incluso el endotelio. Estos fenómenos dan lugar a una queratinización anormal y cierran el ciclo que perpetúa las lesiones. Un mecanismo similar puede ocurrir en la piel hipoestésica o denervada, donde la regulación autonómica deteriorada de las glándulas sudoríparas y sebáceas conduce a una xerosis localizada grave y a la fisuración subsecuente.

4. Factores Contribuyentes y Asociados

4.1 Factores Ambientales y Exógenos

Los factores exógenos que pueden contribuir a la xerosis incluyen vivir en climas más fríos, particularmente durante los meses de invierno, donde tanto el aire frío y seco del exterior como la calefacción interior hacen que la sangre se retire de la dermis, o en climas secos y calurosos, donde el calor constante y el aire acondicionado evaporan el agua de la piel. El baño excesivo también puede secar la piel. Muchos limpiadores contienen surfactantes que extraen y emulsifican los lípidos de la superficie cutánea y los lípidos intracelulares entre los corneocitos de la epidermis, dañando la barrera cutánea.

4.2 Envejecimiento

Los rasgos distintivos de la piel seca (xerosis) son la descamación y la pérdida de elasticidad. La disminución de la hidratación y un contenido lipídico alterado del estrato córneo también son características bien conocidas. La frecuencia de la piel seca aumenta con el envejecimiento. En la piel envejecida, se produce una disminución significativa de los lípidos derivados del sebo dentro del estrato córneo, particularmente triglicéridos y ácidos grasos libres.

En los adultos mayores, los cambios metabólicos, la tendencia a reducir la ingesta de líquidos, asociados con el proceso fisiológico de envejecimiento cutáneo —donde los queratinocitos se desplazan lentamente desde la capa basal de la epidermis hasta el estrato córneo y las glándulas sebáceas son menos activas— determinan la xerosis, el adelgazamiento y la pérdida de elasticidad. El proceso de envejecimiento también produce piel seca (xerosis) debido a una disminución gradual de los glicosaminoglicanos dentro de la dermis, que ayudan a formar parte de la red estructural y a retener la humedad dérmica.

4.3 Asociaciones con Enfermedades Sistémicas

Además de las causas externas y los desencadenantes ambientales, existen causas endógenas o intrínsecas de la xerosis cutis, tales como el envejecimiento, condiciones de salud internas, enfermedades dermatológicas y psiquiátricas, la dieta y los medicamentos.

Diabetes mellitus: Las fluctuaciones en los niveles de azúcar en sangre y los cambios en los mecanismos de retención de agua del cuerpo causados por la diabetes pueden alterar el equilibrio natural de humedad de la piel, lo que frecuentemente conduce a piel seca en las personas con diabetes. La neuropatía, una complicación de la diabetes tipo 2, agrava los síntomas cutáneos en los pacientes con diabetes. La neuropatía se asocia con una sudoración reducida, lo que finalmente causa sequedad cutánea, agrietamiento y deterioro de la función de barrera.

Enfermedad tiroidea: Los desequilibrios hormonales que ocurren en la menopausia, el hipotiroidismo y el hipertiroidismo pueden causar sequedad cutánea grave. Las hormonas tiroideas regulan muchas funciones corporales, incluida la renovación de las células cutáneas muertas. Cuando los niveles de hormona tiroidea son bajos, se tarda mucho más tiempo en eliminar las células muertas y reemplazarlas por nuevas, por lo que la piel se ve seca y descamada.

Enfermedad renal: Las personas en etapas avanzadas de enfermedad renal desarrollan piel extremadamente seca, a menudo pruriginosa, que se siente rugosa y se agrieta fácilmente. La causa es la deshidratación crónica y, en la etapa terminal de la afección, la atrofia de las glándulas sudoríparas y sebáceas.

Otras asociaciones sistémicas: La piel seca podría estar correlacionada con otras enfermedades cutáneas o asociada con condiciones patológicas como la diabetes, el hipotiroidismo y el hipertiroidismo, el síndrome de Sjögren y la malnutrición.

4.4 Medicamentos

La xerosis en los adultos mayores es multifactorial: cambios intrínsecos en la queratinización y el contenido lipídico, el uso de diuréticos y medicamentos similares, y el uso excesivo de calefactores o aires acondicionados contribuyen todos a ella. Los efectos adversos de los medicamentos se relacionan con los diuréticos, los betabloqueantes, los anticonceptivos, los retinoides, el uso prolongado de esteroides tópicos, los agentes hipolipemiantes y la radioterapia.

4.5 Condiciones Genéticas y Dermatológicas

Este trastorno está presente en el curso de algunas dermatosis, como la dermatitis atópica, aunque también puede ocurrir en personas sanas si se presenta una combinación de ciertos factores etiológicos. Las ictiosis hereditarias, como la ictiosis recesiva ligada al cromosoma X, resultan de defectos genéticos que se presentan fenotípicamente como descamación cutánea y xerosis difusa. La ictiosis recesiva ligada al cromosoma X resulta específicamente de una deficiencia de la esteroide sulfatasa que puede afectar al estrato córneo y manifestarse clínicamente con piel muy seca y descamación de color oscuro.

4.6 Tabaquismo

Los cigarrillos contienen sustancias químicas dañinas que acelera el ritmo con el que envejece la piel, por lo que ésta se vuelve más seca.

5. Deficiencias Nutricionales Asociadas con la Piel Seca

Ciertas deficiencias de vitaminas y minerales pueden reconocerse por sus signos cutáneos. Estas incluyen deficiencias de zinc y de las vitaminas A, B2, B3, B6 y C, cada una con consecuencias reflejadas en la piel. La malnutrición se asocia con deficiencias de las vitaminas A y D, zinc o hierro.

5.1 Vitamina A (Retinol)

Las manifestaciones de la deficiencia de vitamina A incluyen ceguera nocturna, ojos secos y frinoderma ("piel de sapo"). La falta de vitamina A puede causar piel seca, escamosa y/o pruriginosa. El retinol, una forma activa de la vitamina A presente en alimentos de origen animal, es esencial en la regulación del crecimiento y la diferenciación de las células epidérmicas y en la estimulación de la síntesis de colágeno. La deficiencia de vitamina A deteriora clásicamente la diferenciación de los queratinocitos; la deficiencia de vitamina A causa atrofia de las células epiteliales, proliferación de las células basales y un mayor crecimiento y diferenciación de nuevas células hacia el epitelio córneo, lo que resulta en síntomas de sequedad y descamación de la piel, así como en queratinización excesiva.

Debe considerarse la deficiencia de vitamina A en pacientes que presentan pápulas foliculares distribuidas simétricamente en las superficies extensoras. La ingesta dietética inadecuada es la causa más común de la deficiencia. Los factores de riesgo adicionales incluyen trastornos de malabsorción crónicos, como la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y la cirrosis.

5.2 Zinc

La deficiencia de zinc puede resultar de una dieta inadecuada o de una absorción deteriorada, ya sea adquirida o hereditaria. El zinc está estrechamente asociado con la integridad de la barrera cutánea y la función inmunológica; la dermatitis periorificial, también común en la deficiencia de zinc, se caracteriza por parches rojos y escamosos alrededor de los orificios, y la xerosis puede acompañar a dermatosis más amplias por deficiencia de zinc. Aunque las deficiencias nutricionales son relativamente poco comunes en la población general, ciertos grupos tienen un mayor riesgo, incluidos los lactantes, las mujeres embarazadas, los alcohólicos, los vegetarianos, las personas de bajo nivel socioeconómico y los pacientes en dialisis, con ciertos medicamentos, o con antecedentes de malabsorción o cirugía gastrointestinal.

5.3 Biotina (Vitamina B7)

La deficiencia de biotina se presenta inicialmente como pérdida gradual de cabello y piel seca. Las manifestaciones cutáneas de la deficiencia de biotina se deben principalmente a una disminución del metabolismo de los ácidos grasos y se presentan como alopecia, dermatitis periorificial e infecciones cutáneas. Los factores de riesgo para la deficiencia de biotina incluyen la edad avanzada, el embarazo, el abuso de alcohol, el tabaquismo, medicamentos como el fenobarbital y la carbamazepina, y el uso prolongado de antibióticos.

5.4 Vitamina C

Las manifestaciones clásicas de la deficiencia de vitamina C son el escorbuto y la enfermedad de Barlow. Las pápulas foliculares, la hemorragia perifolicular, el cabello en tirabuzón y la mala cicatrización de heridas sugieren una deficiencia de vitamina C. La vitamina C desempeña un papel crítico en la síntesis de colágeno y la integridad estructural de la piel; la investigación ha demostrado que la combinación de vitamina A, vitamina C y zinc conduce a una recuperación más rápida en la cicatrización de heridas, ya que la vitamina C estimula la proliferación de fibroblastos, mientras que la vitamina A y el zinc ayudan en funciones relacionadas con el sistema inmunológico.

6. Nutrientes, Hierbas e Ingredientes Naturales: Uso Tradicional vs. Evidencia Científica

6.1 Ácidos Grasos Esenciales

Ácidos Grasos Poliinsaturados Omega-3 (AGPI)

Contexto tradicional/histórico: Las grasas dietéticas —particularmente aquellas provenientes de pescado, semillas y aceites vegetales— se han utilizado durante siglos en diversas culturas para mantener la flexibilidad de la piel. Los aceites de hígado de pescado se administraban tradicionalmente en las tradiciones del norte de Europa y de los pueblos indígenas árticos para afecciones que incluían la piel seca y agrietada, aunque el marco explícito de estos usos en términos de ácidos grasos "omega-3" es una construcción científica moderna.

Evidencia científica: Una revisión sistemática de 2018 ofreció un apoyo inicial para el uso tópico de ácidos grasos derivados del aceite de pescado, como el ácido linoleico (LA), el ácido alfa-linolénico (ALA), el ácido docosahexaenoico (DHA) y el ácido eicosapentaenoico (EPA). La evidencia de estudios celulares, en animales y en humanos sugirió que dichos agentes podrían mejorar la integridad de la barrera cutánea, disminuir la inflamación y la pigmentación inducidas por la radiación ultravioleta, aliviar la picazón asociada con la dermatitis, mejorar la piel seca y promover la cicatrización de heridas.

Una revisión sistemática de 2025, si bien reconoce que la evidencia que explora el uso de omega-3 tópico en afecciones dermatológicas sigue siendo limitada, señaló que ha crecido, incluyendo 19 artículos que abarcan modelos in vitro de piel de mamíferos, modelos animales preclínicos y estudios en humanos. En general, el uso de omega-3 tópico mostró efectos positivos en la mejora de las afecciones cutáneas en modelos psoriásicos, así como en la reducción de la irritación y la inflamación, la mejora de la cicatrización de heridas y la mejora de la hidratación en casi todos los estudios.

En cuanto a la suplementación oral en una población clínica específica: la suplementación con AGPI omega-3 mejoró significativamente la hidratación de la piel tanto en el rostro como en los brazos, así como los síntomas relacionados con la enfermedad, como el prurito, en un ensayo con pacientes en hemodiálisis. La suplementación con AGPI omega-3 mejoró la inflamación, la función renal, los parámetros cardiovasculares, las condiciones de piel seca y los síntomas consecuentes de prurito en pacientes en hemodiálisis. El ensayo utilizó 1,000 mg de aceite de pescado (>900 mg de EPA) diariamente durante 3 meses en 27 pacientes en hemodiálisis —una población específica y altamente vulnerable, y los hallazgos no pueden extrapolarse directamente a la población general.

Se ha demostrado que el ácido 12-hidroxieicosapentaenoico (12-HEPE) derivado del EPA inhibe la infiltración de neutrófilos al suprimir la expresión de CXCL1 y CXCL2 en los queratinocitos a través de la vía del receptor X retinoide α, reduciendo la inflamación local. La evidencia es preliminar y en gran parte mecanicista; las dosis óptimas y los sistemas de administración de los AGPI omega-3 siguen siendo incierta.

Ácido Gamma-Linolénico (GLA) — Aceite de Onagra y Aceite de Borraja

Uso tradicional: La onagra (Oenothera biennis) es una planta relacionada con la familia de la epilobio de la rosa. Actualmente se cultiva como cultivo comercial, y sus semillas se cosechan para producir un aceite. El aceite de onagra se ha utilizado en la práctica herbal tradicional de Norteamérica y posteriormente entró en el interés clínico del siglo XX como fuente de GLA. Otras fuentes naturales ricas en GLA son aceites vegetales como el aceite de semilla de borraja, el aceite de semilla de grosella negra, el aceite de semilla de cáñamo y la espirulina.

Mecanismo propuesto: Como consecuencia de la formación deteriorada de GLA, la producción endógena de prostaglandina E1 (PGE1) disminuye en los pacientes atópicos, lo que lleva a una desregulación inmune y al predominio de prostaglandinas proinflamatorias, culminando en dermatitis. El aceite de onagra es una fuente natural de ácido linoleico y GLA en concentraciones relativamente altas. Las concentraciones de ácido linoleico tienden a estar elevadas en la sangre, la leche y el tejido adiposo de los pacientes con eccema atópico, mientras que las concentraciones de metabolitos del ácido linoleico están sustancialmente reducidas. Esto sugiere una conversión reducida del ácido linoleico a ácido gamma-linolénico (GLA). El eccema atópico puede reflejar una anomalía hereditaria menor del metabolismo de los AGE.

Evidencia científica — mixta y en gran parte negativa para la dermatitis atópica: Una revisión Cochrane de 2013 de 27 ensayos controlados aleatorizados con un total de 1,596 participantes encontró que el aceite de onagra y el aceite de borraja tomados por vía oral no tuvieron beneficio clínico para el tratamiento del eccema atópico. Una revisión sistemática para el programa NHS Health Technology Assessment, que abarcó quince estudios (diez sobre aceite de onagra y cinco sobre aceite de borraja), encontró que los estudios más grandes y mejor reportados no mostraron evidencia convincente de ningún beneficio, y un ECA doble ciego posterior con cápsulas de GLA en dosis altas en 151 personas con dermatitis atópica no encontró un beneficio estadísticamente significativo de la suplementación con GLA en comparación con el placebo.

Según las guías de práctica clínica de la Academia Americana de Dermatología, existe evidencia inconsistente o nula para recomendar el uso de aceites de pescado, aceite de onagra, aceite de borraja, suplementos multivitamínicos, zinc, vitamina D, vitamina E y las vitaminas B12 y B6 para el tratamiento de la dermatitis atópica. Fuerza de la evidencia: Para los aceites ricos en GLA en la piel seca relacionada con la dermatitis atópica, la evidencia general proveniente de revisiones de calidad Cochrane es negativa. La evidencia para la xerosis en la población general sigue siendo insuficiente.

6.2 Péptidos de Colágeno (Colágeno Hidrolizado)

Uso tradicional: La gelatina y los caldos ricos en colágeno derivados de huesos, pieles y tejidos conectivos animales se han consumido en muchas culturas gastronómicas durante siglos. La asociación directa entre estos alimentos y la humedad de la piel es una observación popular tradicional más que una indicación formalmente documentada en la medicina tradicional.

Evidencia científica — base mecanicista: El colágeno hidrolizado ingerido por vía oral se absorbe como di- y tripéptidos (p. ej., Pro-Hyp, Gly-Pro-Hyp) que actúan como moléculas de señalización para activar los fibroblastos dérmicos, aumentar la síntesis de ácido hialurónico y estimular la expresión de colágeno de tipo I y III. Estos péptidos también inhiben la MMP-1 y la MMP-3, reduciendo la degradación del colágeno, particularmente bajo condiciones de estrés UV u oxidativo.

Evidencia de ensayos clínicos — contradictoria: Se han publicado varios metaanálisis de ECA con conclusiones diferentes. Un metaanálisis y revisión sistemática de 10 ECA (646 participantes) encontró que los suplementos de colágeno fueron estadísticamente eficaces para aumentar la hidratación de la piel (DME 1.25, IC: 0.77–1.74) y la elasticidad (DME 0.61, IC: 0.21–1.02). Los hallazgos de este estudio revelaron que la suplementación con colágeno hidrolizado puede mejorar la hidratación y la elasticidad de la piel, y el uso a largo plazo produce efectos más favorables sobre la hidratación y la elasticidad de la piel que el uso a corto plazo.

Sin embargo, un metaanálisis más reciente y más grande de 23 ECA (1,474 participantes) llegó a una conclusión contrastante: en un metaanálisis de todos los 23 ECA, los suplementos de colágeno mejoraron significativamente la hidratación, la elasticidad y las arrugas de la piel. Sin embargo, en el metaanálisis de subgrupos por fuente de financiamiento, los estudios que no recibieron financiamiento de compañías farmacéuticas no revelaron ningún efecto de los suplementos de colágeno para mejorar la hidratación, la elasticidad y las arrugas de la piel, mientras que aquellos que recibieron financiamiento de compañías farmacéuticas sí mostraron efectos significativos. De manera similar, los estudios de alta calidad no revelaron ningún efecto significativo en ninguna categoría, mientras que los estudios de baja calidad revelaron una mejora significativa en la elasticidad.

En este metaanálisis, a diferencia de metaanálisis previos, los investigadores encontraron que los suplementos de colágeno no tuvieron un efecto beneficioso sobre el envejecimiento cutáneo en el metaanálisis de estudios de alta calidad y estudios no financiados por compañías farmacéuticas. Esta fue la primera revisión sistemática y metaanálisis en reportar ningún efecto de los suplementos de colágeno sobre el envejecimiento cutáneo. Fuerza de la evidencia: La evidencia general es mixta y está sustancialmente complicada por el sesgo de financiamiento de la industria. Los ensayos independientes y de alta calidad no muestran efecto significativo; se necesitan más ECA de gran escala financiados de manera independiente.

6.3 Ácido Hialurónico (AH)

Antecedentes: Dentro de la dermis, los glicosaminoglicanos, incluido el ácido hialurónico, actúan como humectantes eficaces. El ácido hialurónico de alto peso molecular (HMW) contribuye predominantemente a la hidratación de la piel al formar una red viscoelástica que une moléculas de agua, al mismo tiempo que proporciona estabilidad estructural a la matriz extracelular y ejerce propiedades antiinflamatorias.

Uso tradicional: No existe un uso herbal tradicional documentado para el ácido hialurónico en sí —es un compuesto identificado y aislado a través de la bioquímica moderna. Su interés es enteramente de origen científico.

Evidencia científica: En un estudio clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, se encontró que el ácido hialurónico ingerido aumentó la humedad de la piel y mejoró los resultados del tratamiento en pacientes con piel seca (Kawada et al., Nutrition Journal, 2014). El envejecimiento de la piel se caracteriza por una disminución en los niveles de colágeno, fibra de elastina y ácido hialurónico, lo que resulta en una pérdida de la elasticidad e hidratación de la piel. Estudios previos sugieren que los suplementos de colágeno oral pueden ayudar a aumentar los niveles de colágeno, elastina y AH, mejorando finalmente la salud de la piel. También se ha demostrado que el AH atenúa el estrés oxidativo y facilita la reparación de tejidos dañados, reforzando su importancia en el mantenimiento de la salud general de la piel. Fuerza de la evidencia: Preliminar a moderada; varios ECA pequeños sugieren beneficio, pero se necesitan ensayos independientes más grandes.

6.4 Ceramidas

Antecedentes: Las ceramidas son lípidos que se encuentran naturalmente en la piel y que constituyen aproximadamente el 50% de todos los lípidos de la epidermis en peso. Están compuestas por esfingosina y ácidos grasos, y se sabe que desempeñan un papel importante en la elasticidad de la piel y en el mantenimiento de la función de barrera de permeabilidad al agua de la piel. Las ceramidas ayudan en la formación de la barrera cutánea para mantener la piel hidratada y se cree que protegen la piel de agresiones externas e insultos como la contaminación, las toxinas y los irritantes y alérgenos ambientales.

Uso tradicional: No se aplica ningún uso herbal tradicional —las ceramidas como categoría definida de compuestos son un descubrimiento moderno. Sin embargo, alimentos de origen vegetal ricos en glucosilceramidas (trigo, arroz, konjac) se han consumido tradicionalmente, aunque no con fines específicos para la piel.

Evidencia científica — tópica: Cuando se aplicó tópicamente durante 21 días, una formulación que contenía ceramidas redujo significativamente la pérdida transepidérmica de agua (TEWL) en pacientes con piel muy seca en comparación con sus datos basales de TEWL, demostrando eficacia en la restauración de la homeostasis cutánea y de la función de barrera en la piel dañada.

Evidencia científica — oral: Aunque la evidencia anterior respalda los efectos beneficiosos de las ceramidas tópicas para la restauración de la barrera cutánea, los estudios sobre ceramidas orales son extremadamente escasos, y la mayoría de los datos publicados se recopilaron a partir de modelos in vivo e in vitro. Durante el pasado reciente, los estudios han demostrado los efectos beneficiosos de las ceramidas suplementadas por vía oral contra la piel seca, el aspecto de la piel y las molestias asociadas. Las glucosilceramidas dietéticas se metabolizan en el intestino delgado de la rata y se encuentran en la sangre portal después de la hidrólisis por ceramidasas en el tracto gastrointestinal. Una gran proporción de los esfingolípidos ingeridos se excretan en las heces, aunque los estudios en animales sugieren que, después de la ingesta oral, las ceramidas marcadas radiactivamente se metabolizan, absorben y distribuyen a muchos tejidos, incluida la piel. Un estudio mostró que la esfingosina marcada radiactivamente administrada por vía oral se transfiere a la piel y genera glucosilceramidas y ceramidas in vivo en ratones. Fuerza de la evidencia: Las ceramidas tópicas cuentan con evidencia clínica razonable; la evidencia sobre ceramidas orales es preliminar, basada en gran medida en estudios en animales y en estudios abiertos pequeños en humanos.

6.5 Niacinamida (Vitamina B3 / Nicotinamida)

Uso tradicional: La vitamina B3 (niacina/niacinamida) es un nutriente dietético que se encuentra en carnes, aves, pescado, frutos secos y legumbres. Su deficiencia grave produce pelagra —históricamente epidémica en poblaciones dependientes del maíz— que incluye la dermatitis como signo cardinal. El uso de la niacinamida específicamente para la piel seca como suplemento tópico u oral es un desarrollo clínico moderno.

Evidencia científica: Se ha demostrado en ensayos clínicos aleatorizados que la niacinamida tópica aumenta la síntesis de ceramida, ácidos grasos libres y colesterol en los queratinocitos, mejorando así la barrera cutánea. Tanno et al. demostraron que, en queratinocitos epidérmicos humanos cultivados, la nicotinamida podía aumentar la síntesis de componentes importantes de las barreras cutáneas, como la ceramida y otros esfingolípidos. La niacinamida se utiliza ampliamente en el cuidado de la piel por su perfil de seguridad favorable, sus efectos antienvejecimiento y su eficacia clínica probada en el tratamiento de diversas afecciones cutáneas. Sin embargo, su impacto directo en la hidratación y la organización molecular del estrato córneo sigue siendo un área de investigación en curso. La investigación ha examinado cómo la niacinamida influye en la organización de la matriz lipídica del estrato córneo, la estructura de la queratina blanda y el comportamiento de absorción de agua en diferentes niveles de humedad relativa. Fuerza de la evidencia: La evidencia mecanicista in vitro y clínica para la niacinamida tópica en el soporte de la barrera cutánea está razonablemente bien establecida; la suplementación oral para la piel seca específicamente cuenta con menos evidencia directa de ensayos en humanos.

6.6 Aloe Vera

Uso tradicional: El Aloe barbadensis (aloe vera) se ha utilizado tópicamente durante milenios en la medicina egipcia, griega, romana, ayurvédica y tradicional china para quemaduras, heridas y piel seca o irritada. El gel de la pulpa interna de la hoja se aplicaba directamente sobre la piel afectada en estas tradiciones.

Evidencia científica: Los compuestos activos como los polisacáridos del aloe vera exhiben propiedades antiinflamatorias, antioxidantes e inmunomoduladoras significativas. En el contexto de la piel seca asociada con afecciones pruriginosas, los polisacáridos del aloe vera se encuentran entre los compuestos vegetales estudiados por sus efectos antipruriginosos. Sin embargo, en una revisión de 2011 indexada en PubMed sobre la xerosis en personas mayores, se tuvo cuidado en evitar sensibilizantes cutáneos, como la lanolina, el aloe vera y los parabenos, comúnmente encontrados en emolientes, ya que estos pueden conducir a una reacción de hipersensibilidad retardada. Fuerza de la evidencia: En gran parte tradicional y mecanicista; la evidencia de ensayos clínicos específicamente para la xerosis cutis es limitada, y se ha señalado en la literatura el potencial de sensibilización por contacto.

6.7 Aceites Botánicos Vegetales (Manzanilla, Caléndula)

Uso tradicional: La manzanilla (Matricaria chamomilla) y la caléndula (Calendula officinalis) se encuentran entre las plantas medicinales investigadas por su potencial antipruriginoso.

Evidencia científica: La manzanilla y la caléndula alivian la picazón mediante efectos antiinflamatorios y calmantes de la piel. Estos hallazgos derivan principalmente de estudios in vitro e investigaciones clínicas pequeñas revisadas en el contexto del antiprurito, un síntoma comúnmente asociado con la piel seca; los ECA grandes y bien controlados dirigidos específicamente a la xerosis cutis con estos botánicos no están establecidos en la literatura revisada por pares. Fuerza de la evidencia: Preliminar; mecanicista y tradicional, con datos de ECA de alta calidad limitados específicamente para la xerosis.

7. Factores Dietéticos y de Estilo de Vida

7.1 Agua Dietética e Ingesta de Líquidos

Las asociaciones entre las cantidades diarias de agua consumida y la hidratación de la piel reciben una atención cada vez mayor en la vida diaria y en la práctica clínica. Sin embargo, existe una falta de evidencia sobre los beneficios dermatológicos de beber cantidades mayores de agua.

Una revisión sistemática de la literatura de 2018 (Akdeniz et al., Skin Research and Technology) buscó en PubMed y Web of Science, e incluyó finalmente seis estudios elegibles: la edad promedio de las muestras varió de 24 a 56 años. En general, la evidencia fue débil en términos de cantidad y calidad metodológica. Sin tener en cuenta las limitaciones metodológicas, se observó un ligero aumento en el estrato córneo y en la hidratación "profunda" de la piel después de una ingesta adicional de agua, particularmente en individuos con un consumo previo de agua más bajo. Se observaron reducciones en los signos clínicos de sequedad y aspereza. La extensibilidad y elasticidad de la piel aumentaron ligeramente. Se mostraron asociaciones poco claras entre la ingesta de agua y la pérdida transepidérmica de agua, el contenido de sebo y el pH de la superficie de la piel.

La hidratación normal de la piel aumenta con la ingesta dietética de agua, particularmente en aquellos con un consumo previo de agua más bajo. La ingesta adicional de agua dietética puede aumentar la hidratación del estrato córneo. El mecanismo biológico subyacente para esta posible relación es desconocido. No está claro si esta asociación también existe en sujetos de edad avanzada. Fuerza de la evidencia: Débil en general. El efecto de la ingesta adicional de agua sobre la hidratación del estrato córneo parece limitado y más relevante para individuos con una ingesta de líquidos habitualmente baja.

7.2 Calidad General de la Dieta e Ingesta de Grasas

La calidad y composición de la ingesta dietética de grasas tiene implicaciones para la composición lipídica de la barrera cutánea. Una revisión Cochrane de 2012 de 11 ensayos controlados aleatorizados de suplementos dietéticos —incluyendo aceite de pescado, vitamina D, vitamina E, vitamina B6, aceite de espino amarillo, aceite de semilla de cáñamo, aceite de girasol, DHA, selenio y sulfato de zinc— no encontró evidencia convincente de su beneficio para el eccema atópico. Esta revisión, aunque se centró en el eccema atópico en lugar de la piel seca general, representa la evaluación más rigurosa de múltiples intervenciones con suplementos dietéticos en una condición asociada a la piel seca.

La dieta se reconoce como una causa endógena o intrínseca de la xerosis cutis, y la malnutrición se asocia con deficiencias de las vitaminas A y D, zinc o hierro —todos ellos nutrientes cuya deficiencia puede contribuir a un deterioro de la función de barrera cutánea y a la sequedad.

7.3 Hábitos de Baño y Productos de Limpieza

El baño excesivo puede secar la piel. Muchos limpiadores contienen surfactantes que extraen y emulsifican los lípidos de la superficie cutánea y los lípidos intracelulares entre los corneocitos de la epidermis, dañando la barrera cutánea. Este es un factor de estilo de vida bien respaldado en la literatura sobre el manejo de la xerosis.

7.4 Humedad Ambiental y Temperatura

La piel seca y escamosa, con sus problemas asociados de barrera y capacidad de retención de agua, no ocurre solo en estados patológicos —también ocurre en la población general, especialmente en personas de edad avanzada, y en prácticamente todos aquellos que viven y trabajan en climas de baja humedad. Los pacientes pueden minimizar el efecto de la xerosis aumentando la humedad ambiental, modificando su técnica y productos de baño, y utilizando emolientes para reemplazar los componentes lipídicos de la piel.

7.5 Sueño, Ejercicio y Otras Dimensiones del Estilo de Vida

Los factores de estilo de vida saludable discutidos en la literatura como relevantes para la salud dérmica incluyen la nutrición/dieta, el descanso (sueño), el movimiento/ejercicio físico, y las asociaciones sociales y comunitarias. Sin embargo, la evidencia que vincula intervenciones específicas de sueño o ejercicio con mejoras medibles en la xerosis cutis en sí no está firmemente establecida en la literatura revisada por pares.

7.6 Consideraciones Nutricionales Relacionadas con la Edad

La prevalencia de la xerosis aumenta con la edad; se piensa que esto es causado por cambios en el proceso de queratinización y en el contenido lipídico del estrato córneo. En las poblaciones de edad avanzada, múltiples brechas nutricionales concurrentes pueden interactuar con los cambios fisiológicos para agravar la sequedad de la piel. Ciertos grupos —incluidas las personas de edad avanzada, las mujeres embarazadas, los alcohólicos, los vegetarianos, las personas de bajo nivel socioeconómico y los pacientes en dialisis, con ciertos medicamentos, o con antecedentes de malabsorción o cirugía gastrointestinal— tienen un mayor riesgo de deficiencias nutricionales clínicamente relevantes con manifestaciones cutáneas.

8. Tabla Resumen de la Evidencia

• AGPI omega-3 (tópico): Señales positivas para la mejora de la hidratación de la piel y la reducción de la inflamación en una revisión sistemática (2025, guiada por PRISMA, 19 estudios); la evidencia sigue siendo limitada y heterogénea. Dosis y vehículo óptimos incierta.
• AGPI omega-3 (oral): Se demostró mejora en la hidratación de la piel y el prurito en pacientes en hemodiálisis (ECA pequeño, n=27). No hay evidencia convincente para la piel seca en la población general o el eccema atópico según la revisión Cochrane. Evidencia: Preliminar/específica de la población.
• Aceite de onagra / Aceite de borraja (oral, GLA): Revisión Cochrane (2013, 27 ECA, n=1,596): sin beneficio clínico para la piel seca del eccema atópico. Las guías de la AAD coinciden. Evidencia: Negativa a nivel Cochrane.
• Péptidos de colágeno (oral): Los metaanálisis son contradictorios; los ensayos financiados por la industria y de menor calidad muestran beneficio; los ensayos de alta calidad y financiados de manera independiente no muestran efecto significativo (metaanálisis de 2025, 23 ECA, n=1,474). Evidencia: Mixta; el sesgo de financiamiento es un factor de confusión importante.
• Ácido hialurónico (oral): ECA pequeños sugieren una mejora en la humedad de la piel en pacientes con piel seca. Evidencia: Preliminar.
• Ceramidas (tópicas): Razonablemente respaldadas por estudios clínicos para la reducción de la TEWL y la restauración de la barrera. Evidencia: Moderada.
• Ceramidas (orales): Datos escasos en humanos; principalmente en animales e in vitro. Evidencia: Insuficiente para conclusiones sólidas.
• Niacinamida (tópica): Regulación positiva de la síntesis de ceramida y lípidos de la barrera cutánea respaldada por ECA. Evidencia: Moderada.
• Vitamina A (adecuación dietética): Está bien establecido que la deficiencia causa xerosis (frinoderma); corregir la deficiencia resuelve los signos cutáneos. Evidencia: Establecida para estados de deficiencia.
• Zinc (adecuación dietética): La deficiencia se asocia con deterioro de la barrera cutánea y dermatosis; la evidencia es para la corrección de la deficiencia. Evidencia: Establecida para estados de deficiencia.
• Biotina (vitamina B7): La deficiencia se presenta clásicamente con piel seca y cambios en el cabello; el deterioro del metabolismo de los ácidos grasos es el mecanismo. Evidencia: Establecida para estados de deficiencia.
• Ingesta de líquidos dietéticos: Revisión sistemática (2018, 6 estudios): se observó un ligero aumento en la hidratación del estrato córneo, particularmente en aquellos con menor consumo previo; la calidad de la evidencia es débil. Efecto sobre la TEWL y el sebo: poco claro.

Referencias

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• Skin biology, xerosis, barrier repair and measurement — ScienceDirect (2008)
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