vitamina B5

Vitamina B5 (ácido pantoténico): una referencia completa

1. Identidad: nombres químicos, fuentes naturales y formas comunes

Identidad química

El ácido pantoténico, también conocido como vitamina B5, es un nutriente esencial que está presente de forma natural en algunos alimentos, se añade a otros y está disponible como suplemento dietético. El ácido pantoténico es la combinación de ácido pantoico y β-alanina, y su nombre proviene del griego pantothen, que significa "de todas partes", porque el ácido pantoténico, al menos en pequeñas cantidades, se encuentra en casi todos los alimentos. Es un nutriente hidrosoluble necesario para diversas funciones metabólicas dentro del organismo.

A diferencia de la vitamina E o la vitamina K, que existen en varias formas químicamente relacionadas conocidas como vitámeros, el ácido pantoténico es un único compuesto químico. Se sintetiza a partir del aminoácido β-alanina y del ácido pantoico. El ácido pantoténico biológicamente activo existe únicamente como el isómero D; la forma L es biológicamente inactiva.

Fuentes alimentarias naturales

El ácido pantoténico se encuentra en casi todos los alimentos de origen vegetal y animal en algún grado, ya que la vitamina está presente en todas las células vivas. Las mejores fuentes son la carne de res, el pollo, las vísceras, los cereales fortificados y algunas verduras. El ácido pantoténico es abundante tanto en alimentos de origen vegetal como animal. Las fuentes más significativas son órganos animales como el hígado y el riñón, pescado, mariscos, productos lácteos, huevos, paltas (aguacates), legumbres, hongos y camotes (batatas). Casi todos los alimentos de origen vegetal y animal contienen ácido pantoténico en cantidades variables, aunque el procesamiento de los alimentos puede provocar una pérdida significativa.

Las bacterias intestinales también pueden producir cierta cantidad de ácido pantoténico, pero no suficiente para cubrir las necesidades dietéticas.

Formas y preparaciones comunes

En los suplementos dietéticos y en el alimento para animales, la forma comúnmente utilizada es el pantotenato de calcio, ya que químicamente es más estable y, por lo tanto, permite una vida útil del producto más larga que el pantotenato de sodio y el ácido pantoténico libre. Los suplementos dietéticos de vitamina B5 están disponibles como vitamina B5 exclusivamente o en combinación con otras vitaminas en productos multivitamínicos/multiminerales.

Dos formas derivadas destacan en el comercio y la investigación clínica. La pantetina es la forma disulfuro estable de la pantetina, un intermediario en la biosíntesis de la CoA. La pantetina es la forma estable de la pantetina, la forma activa del ácido pantoténico, que es el componente fundamental de la coenzima A (CoA). El dexpantenol (también conocido como D-pantenol o alcohol pantotenílico) es el análogo alcohólico estable del ácido pantoténico utilizado ampliamente en preparaciones tópicas. El uso tópico del dexpantenol se basa en su buena penetración cutánea y en las altas concentraciones locales de dexpantenol cuando se administra en un vehículo adecuado, como las emulsiones agua en aceite.

2. Descubrimiento histórico y contexto

La naturaleza esencial del ácido pantoténico fue descubierta por Roger J. Williams en 1933, al demostrar que era necesario para el crecimiento de la levadura. Tres años después, Elvehjem y Jukes demostraron que era un factor de crecimiento y antidermatitis en pollos. El ácido pantoténico fue reconocido como vitamina para los animales en 1939, cuando Jukes y Woolley informaron de forma independiente que el ácido pantoténico aislado en forma pura del hígado por R.J. Williams era idéntico a un factor antidermatitis en pollos descrito por primera vez por Norris y Ringrose en 1930.

El ácido pantoténico fue aislado y extraído del hígado por Williams y sus colegas en 1939, como una sustancia impura (alrededor de un 40% de pureza). El aislamiento inicial produjo 3 g de ácido pantoténico a partir de 250 kg de hígado de oveja. La síntesis total de la estructura fue lograda por primera vez por el grupo Merck de Estados Unidos en 1940. Sin embargo, atrajo un interés científico significativo solo después de 1950, cuando F. Lipmann demostró que el ácido pantoténico formaba parte de la coenzima A, necesaria para las reacciones biológicas de acetilación.

Williams recibió posteriormente tanto el Premio Mead Johnson del American Institute of Nutrition como la Medalla Chandler de la Universidad de Columbia por este descubrimiento.

Uso tradicional e histórico

Debido a que el ácido pantoténico fue identificado como una entidad química específica solo en el siglo XX, no existe un historial documentado de su aislamiento o suplementación intencional en sistemas de medicina tradicional premodernos. Su presencia en prácticamente todos los alimentos significa que siempre se ha consumido como parte de cualquier dieta, pero ninguna cultura tradicional lo identificó como una sustancia medicinal distinta. Su importancia histórica es principalmente científica y no etnobotánica.

Históricamente, el ácido pantoténico estuvo implicado en el síndrome de "pies ardientes" que afectó a los prisioneros de guerra en Asia durante la Segunda Guerra Mundial. Este síndrome —caracterizado por neuropatía sensorial en las extremidades— se observó en prisioneros desnutridos y posteriormente se atribuyó en parte a la deficiencia de ácido pantoténico, aunque por lo general se presentaban simultáneamente múltiples deficiencias de nutrientes.

Con el tiempo, se aislaron y numeraron ocho vitaminas B hidrosolubles químicamente distintas, y el ácido pantoténico fue designado como vitamina B5. La naturaleza esencial del ácido pantoténico fue descubierta por Roger J. Williams en 1933, al demostrar que era necesario para el crecimiento de la levadura. Tres años después, Elvehjem y Jukes demostraron que era un factor de crecimiento y antidermatitis en pollos. Williams denominó al compuesto "ácido pantoténico", derivando el nombre de la palabra griega pantothen, que se traduce como "de todas partes".

3. Constituyentes clave, compuestos activos y mecanismos de acción

El ácido pantoténico como precursor de la CoA

El pantotenato es la vitamina B5 y es el precursor clave para la biosíntesis de la coenzima A (CoA) y de proteínas transportadoras que poseen un grupo prostético fosfopantetina. El ácido pantoténico es precursor de la CoA a través de un proceso de cinco pasos. La biosíntesis requiere ácido pantoténico, cisteína y cuatro equivalentes de ATP. El ácido pantoténico se fosforila a 4′-fosfopantotenato mediante la enzima pantotenato cinasa. Este es el paso comprometido en la biosíntesis de la CoA y requiere ATP.

La síntesis de la CoA a partir del pantotenato está regulada principalmente por la pantotenato cinasa, una enzima inhibida por los productos finales de la vía, la CoA y el acil-CoA.

Coenzima A: la forma activa central

El ácido pantoténico se utiliza para producir la coenzima A, un compuesto químico que ayuda a las enzimas a formar y degradar ácidos grasos, además de desempeñar otras funciones metabólicas, y la proteína transportadora de acilos, que también participa en la formación de grasas. La coenzima A, la forma fisiológicamente activa del ácido pantoténico, actúa como cofactor en diversas reacciones catalizadas por enzimas que implican la transferencia de grupos acetilo (de dos carbonos); los fragmentos precursores de diversas longitudes se unen al grupo sulfhidrilo de la coenzima A.

Funciones metabólicas de la CoA

La CoA forma parte de los sistemas de descarboxilación oxidativa de los α-cetoácidos (piruvato, α-cetoglutarato y las deshidrogenasas de α-cetoácidos de cadena ramificada). En el metabolismo lipídico, la CoA participa en la β-oxidación de ácidos grasos y en la síntesis de ácidos grasos, colesterol y cuerpos cetónicos. La acetil-CoA es necesaria para las reacciones de acetilación. La transferencia de acilos de cadena larga desde la CoA hacia la carnitina es el mecanismo por el cual los ácidos grasos ingresan a las mitocondrias para ser β-oxidados.

El ácido pantoténico es un componente metabólicamente activo de la coenzima A (CoA), esencial para el metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las proteínas, y para la proteína transportadora de acilos (ACP), un componente de la síntesis de ácidos grasos. Todos los tejidos son capaces de sintetizar CoA a partir del ácido pantoténico, que se une con diversos ácidos carboxílicos, el más importante de los cuales es el ácido acético. Como acetil-CoA, ingresa al ciclo del TCA para producir energía o puede usarse para sintetizar ácidos grasos, colesterol, alcoholes, aminas y aminoácidos.

La coenzima A también participa en la síntesis de lípidos, colesterol y acetilcolina (un neurotransmisor).

Proteína transportadora de acilos (ACP)

En todas las células, el ácido pantoténico se convierte en 4′-fosfopantetina. La coenzima A sintasa cataliza una serie de reacciones que conducen a la síntesis de la CoA. La 4′-fosfopantetina se une a un polipéptido de aproximadamente 8600 Da para formar la proteína transportadora de acilos (ACP). La ACP participa directamente en la síntesis de ácidos grasos, transportando la cadena acilo en crecimiento a través de cada ciclo de elongación.

Modificación de proteínas

Las formas unidas del ácido pantoténico, como la coenzima A y la 4′-fosfopantetina, desempeñan funciones importantes en diversos procesos metabólicos, especialmente en la síntesis y degradación de ácidos grasos. La CoA también participa en modificaciones postraduccionales de proteínas, incluida la acetilación de histonas, reacciones relevantes para la regulación de la expresión génica.

Funciones adrenales y esteroidogénicas

El ácido pantoténico afecta tanto la estructura como la función de la corteza suprarrenal. Los cambios en la función adrenocortical se sugieren por la disminución de la concentración de colesterol suprarrenal en la deficiencia de pantotenato. Otra evidencia del deterioro de la función adrenocortical en la deficiencia de pantotenato la proporciona la respuesta anormal de los animales a diversos tipos de estímulos de estrés. Los efectos de la deficiencia de pantotenato sobre el metabolismo de tejidos distintos de la corteza suprarrenal también pueden contribuir a las respuestas anormales provocadas por el estrés. Estas observaciones provienen principalmente de estudios en animales; la evidencia directa proveniente de ensayos clínicos controlados en humanos sobre la función suprarrenal es limitada.

Farmacocinética

La absorción del ácido pantoténico libre ocurre dentro de las células intestinales mediante un sistema de transporte activo saturable y dependiente de sodio. Cuando la ingesta de ácido pantoténico es alta y el sistema de transporte alcanza su capacidad máxima, una parte también puede absorberse mediante difusión pasiva. En consecuencia, cuando la ingesta de ácido pantoténico aumenta en un factor de 10, la tasa de absorción disminuye al 10%. El ácido pantoténico se excreta intacto en la orina, y la cantidad excretada varía proporcionalmente con la ingesta dietética. En el organismo, las mayores reservas de ácido pantoténico se encuentran en forma de CoA en las mitocondrias.

4. Evidencia científica por área de uso

4.1 Metabolismo lipídico y riesgo cardiovascular (pantetina)

La aplicación clínicamente más investigada para un derivado del ácido pantoténico involucra a la pantetina, no al ácido pantoténico en sí, y sus efectos sobre los niveles séricos de lípidos. Varios ensayos clínicos han demostrado que la forma del ácido pantoténico conocida como pantetina reduce los niveles de lípidos cuando se toma en cantidades elevadas, pero el ácido pantoténico en sí no parece tener los mismos efectos.

Una revisión de 2005 incluyó 28 ensayos clínicos pequeños (tamaño de muestra promedio de 22 participantes) que examinaron el efecto de los suplementos de pantetina (dosis diaria mediana de 900 mg durante un promedio de 12,7 semanas) sobre los niveles séricos de lípidos en un total de 646 adultos con hiperlipidemia. En promedio, los suplementos se asociaron con disminuciones de triglicéridos del 14,2% al mes y del 32,9% a los 4 meses. Las disminuciones correspondientes en el colesterol total fueron del 8,7% y el 15,1%, y para el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) fueron del 10,4% y el 20,1%. Los aumentos correspondientes en el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) fueron del 6,1% y el 8,4%.

Una investigación posterior triple ciego, controlada con placebo y dieta, examinó la pantetina en sujetos norteamericanos con riesgo cardiovascular bajo a moderado, elegibles para tratamiento con estatinas. Los participantes que recibieron pantetina tuvieron una disminución del 6% en el colesterol total y del 8% en el colesterol no-HDL, lo cual fue significativamente diferente de los participantes con placebo, que solo tuvieron disminuciones del 2% y el 1%, respectivamente. Aunque la magnitud absoluta de estos efectos fue pequeña en estos norteamericanos de riesgo bajo a moderado (4–6 mg/dL), los resultados son destacables, ya que estudios previos han demostrado que, por cada reducción de 1 mg/dL en el LDL-C, hay una reducción concomitante del 1% en el riesgo general futuro de enfermedad cardiovascular (ECV).

Un protocolo doble ciego anterior en 29 pacientes con hiperlipoproteinemia (11 con tipo IIB, 15 con tipo IV) utilizó pantetina a 300 mg tres veces al día durante 8 semanas. En los pacientes con tipo IIB, esto produjo una reducción altamente significativa del colesterol plasmático total y asociado a LDL (−13,5% para ambos parámetros). En los mismos pacientes, los niveles de HDL-C aumentaron alrededor de un 10% al final del tratamiento. El cambio de pantetina a placebo se asoció con un rápido retorno a los niveles basales de colesterolemia. Tanto en los pacientes tipo IIB como tipo IV, los niveles de triglicéridos plasmáticos se redujeron alrededor de un 30% cuando la pantetina se administró como primer tratamiento.

La vía sintética desde la pantetina hasta la CoA es mucho más corta que la del ácido pantoténico, lo que hace de la pantetina la sustancia terapéutica preferida. La pantetina tiene una actividad significativa de reducción de lípidos, mientras que el ácido pantoténico tiene muy poco o ningún efecto en la reducción de los niveles de colesterol y triglicéridos. El mecanismo propuesto es la inhibición de la síntesis de colesterol y la aceleración de la degradación de ácidos grasos en las mitocondrias.

Fuerza de la evidencia: Moderada. El metaanálisis de 2005 estuvo limitado por los tamaños de muestra pequeños de sus ensayos componentes. La duración del ensayo de 2014 fue una limitación del estudio, ya que después de 16 semanas de administración de pantetina, los parámetros medidos no habían alcanzado una meseta, lo que dificulta la predicción del resultado a largo plazo. Futuros ensayos clínicos que investiguen la administración a largo plazo podrían demostrar una disminución más robusta. Un tamaño de muestra pequeño y la ausencia de estratificación por sexo también fueron limitaciones de este diseño de estudio. Se justifican ensayos adicionales de mayor tamaño y duración antes de poder extraer conclusiones firmes.

4.2 Salud de la piel, curación de heridas y dermatología (dexpantenol)

El dexpantenol tópico (alcohol pantotenílico) cuenta con una base de evidencia sustancial y relativamente bien estudiada para aplicaciones dermatológicas. El uso tópico del dexpantenol se basa en su buena penetración cutánea y en sus altas concentraciones locales cuando se administra en un vehículo adecuado, como las emulsiones agua en aceite. El dexpantenol tópico actúa como un humectante, mejorando la hidratación del estrato córneo, reduciendo la pérdida transepidérmica de agua y manteniendo la suavidad y elasticidad de la piel.

Se ha observado, tanto in vitro como in vivo, la activación de la proliferación de fibroblastos con el dexpantenol, lo cual es relevante en la curación de heridas. También se ha demostrado una reepitelización acelerada en la curación de heridas, monitorizada mediante la pérdida transepidérmica de agua como indicador de la función intacta de la barrera epidérmica.

Se ha demostrado que el dexpantenol tiene un efecto antiinflamatorio sobre el eritema experimental inducido por radiación ultravioleta. Se han observado efectos beneficiosos en pacientes sometidos a trasplante de piel o tratamiento de cicatrices, o en terapia por quemaduras y diversas dermatosis. La estimulación de la epitelización, la granulación y la mitigación del prurito fueron los efectos más destacados. En ensayos clínicos doble ciego controlados con placebo, se evaluó la eficacia del dexpantenol en la mejora de la curación de heridas. Las heridas epidérmicas tratadas con emulsión de dexpantenol mostraron una reducción del eritema y una regeneración tisular más elástica y sólida.

Una revisión sistemática de 2020 sobre datos clínicos e in vitro concluyó que los estudios in vitro y clínicos proporcionaron evidencia de que el dexpantenol aplicado tópicamente promueve la curación de heridas superficiales y posteriores a procedimientos. Los hallazgos más recientes confirmaron que el dexpantenol regula al alza genes que son fundamentales para el proceso de curación. Los datos de expresión génica son de relevancia clínica, según lo demuestran estudios clínicos prospectivos que indican que el dexpantenol tópico acelera la curación de heridas con una reepitelización rápida y la restauración de la función de barrera cutánea tras una lesión en la piel. Por lo tanto, puede inferirse que el dexpantenol tópico representa una opción de tratamiento adecuada y de vanguardia para las heridas superficiales posteriores a procedimientos.

Para la dermatitis atópica, el dexpantenol mejora la función de barrera cutánea, reduce los brotes agudos y frecuentes, tiene un efecto significativo de ahorro de corticosteroides tópicos (CST) y mejora la curación de heridas de las lesiones cutáneas. Como ingrediente activo en pomadas o emolientes, es adecuado para el tratamiento y mantenimiento de la dermatitis atópica. La evidencia respalda considerar al dexpantenol como una opción de tratamiento para la dermatitis atópica leve a moderada.

Las investigaciones han encontrado que el dexpantenol puede potencialmente tratar la dermatitis atópica infantil leve a moderada. Otras investigaciones sugieren que la crema de dexpantenol puede ayudar a manejar los efectos secundarios mucocutáneos durante la terapia con isotretinoína. La terapia con isotretinoína se utiliza para el tratamiento del acné, y sus efectos secundarios mucocutáneos incluyen sequedad de las mucosas, queilitis y xerosis.

Se han realizado estudios clínicos sobre el dexpantenol en aplicaciones de curación de heridas. Estos pequeños ensayos clínicos utilizaron el fármaco como pastilla o spray para curar heridas en la intubación endotraqueal posoperatoria, la cirugía endoscópica de senos paranasales y la tonsilectomía.

Fuerza de la evidencia: Moderada a buena para el dexpantenol tópico en la curación de heridas y el apoyo de la barrera cutánea, respaldada por múltiples ensayos clínicos y estudios mecanísticos. La evidencia sobre el ácido pantoténico oral en el acné o la salud general de la piel es preliminar e insuficientemente potenciada. No existe buena evidencia científica de que el ácido pantoténico oral mejore la piel o el cabello humanos.

4.3 Función suprarrenal y respuesta al estrés

El ácido pantoténico se ha relacionado desde hace tiempo con la función de la corteza suprarrenal debido a la alta concentración de la vitamina en el tejido suprarrenal y a la dependencia de la CoA en la síntesis de hormonas esteroideas. Para la biosíntesis de esteroides, la vitamina B5 (ácido pantoténico) desempeña un papel importante en el mantenimiento de la secreción de esteroides desde la corteza suprarrenal. Los efectos de la deficiencia de ácido pantoténico están específicamente relacionados con una disminución de la función suprarrenal tanto en humanos como en animales.

Un estudio en animales que examinó la suplementación con ácido pantoténico (0,03% en el agua de bebida) en ratas hembra encontró que la liberación estimulada por ACTH de corticosterona y progesterona fue mayor en los animales suplementados que en los controles, lo que sugiere un papel de apoyo del ácido pantoténico en la esteroidogénesis suprarrenal. El efecto de la suplementación con ácido pantoténico sobre la secreción suprarrenal de corticosterona y progesterona en ratas hembra se investigó mediante un sistema de cultivo primario de células suprarrenales in vitro. A ratas preñadas se les administró 0,03% de ácido pantoténico en su agua de bebida durante el embarazo y la lactancia. El efecto de dosis bajas de ACTH sobre la liberación de corticosterona y progesterona fue mayor en las ratas cíclicas tratadas con ácido pantoténico que en las ratas cíclicas control.

Fuerza de la evidencia: Principalmente en animales/preclínica. Ningún ensayo clínico controlado en humanos con potencia adecuada ha demostrado que el ácido pantoténico suplementario mejore la función suprarrenal o la resiliencia al estrés en humanos con un estado nutricional normal de ácido pantoténico.

4.4 Enfermedad neurológica: neurodegeneración asociada a la pantotenato cinasa (PKAN)

La conexión patológica más clara entre el metabolismo del ácido pantoténico y la enfermedad humana es la PKAN. La neurodegeneración asociada a la pantotenato cinasa (PKAN), un error congénito del metabolismo de la coenzima A (CoA), representa la forma más común de neurodegeneración con acumulación cerebral de hierro (NBIA). Este raro trastorno neurodegenerativo implica disfunción extrapiramidal progresiva (por ejemplo, distonía, rigidez, coreoatetosis), acumulación de hierro en los ganglios basales y esferoides axonales dentro del sistema nervioso central.

La PKAN es causada por mutaciones en PANK2, que codifica la pantotenato cinasa 2 mitocondrial, la primera enzima de la biosíntesis de la coenzima A. La PKAN clásica surge en niños, típicamente con edad de inicio ≤10 años, seguida de una progresión rápida y discapacidad o muerte temprana. La PKAN atípica surge en la adolescencia o adultez temprana, seguida de una progresión más lenta, sintomatología más leve y manifestaciones sintomáticas más diversas.

Los estudios han revelado que la presencia de una expresión baja pero considerable de PANK2, la cual puede aumentar en ciertas mutaciones, proporciona información necesaria que justifica el uso de una dosis alta de pantotenato como tratamiento. Además, estudios recientes sobre el tratamiento de cultivos de células mutantes utilizando diversos suplementos, incluidos pantotenato, pantetina, vitamina E, ácidos grasos omega-3, ácido α-lipoico, L-carnitina o tiamina, han mejorado las alteraciones fisiopatológicas en fibroblastos con PKAN.

Fuerza de la evidencia: La PKAN está confirmada genéticamente y su conexión con el metabolismo del ácido pantoténico está mecanísticamente bien establecida. Los ensayos terapéuticos de suplementación con pantotenato en pacientes con PKAN son limitados; la mayor parte de la evidencia proviene de cultivos celulares y modelos animales, o del desarrollo clínico en fase temprana de profármacos de pantotenato.

4.5 Metabolismo energético y rendimiento en el ejercicio

El ácido pantoténico participa en la generación de energía, la síntesis de hormonas y el mantenimiento de condiciones óptimas para la piel, el cabello y las uñas. El papel esencial de la CoA en el ciclo del TCA sustenta la base teórica para un papel en el rendimiento del ejercicio; sin embargo, la evidencia clínica directa en humanos es débil. No se ha demostrado que la suplementación aguda con ácido pantoténico y cisteína en humanos sanos afecte el contenido muscular de CoA, la selección de sustratos energéticos o el rendimiento en el ejercicio, según se documenta en al menos un estudio publicado en el campo.

Fuerza de la evidencia: Insuficiente. Ningún ensayo clínico en humanos de alta calidad ha demostrado que la suplementación con ácido pantoténico mejore el rendimiento atlético o el ejercicio en individuos que no presentan deficiencia de ácido pantoténico.

4.6 Inflamación y proteína C reactiva

La inflamación de bajo grado, representada por una elevación menor de la proteína C reactiva (PCR), tiene un papel crítico en las etapas iniciales de la aterosclerosis, y el ácido pantoténico podría tener un efecto antioxidante en el proceso inflamatorio. Sin embargo, la relación a largo plazo entre la ingesta de ácido pantoténico y la PCR aún no se había estudiado. Un estudio epidemiológico posterior realizado por Jung et al. (2017) examinó esta relación en adultos coreanos de 40 años o más, encontrando una asociación a largo plazo entre la ingesta dietética de ácido pantoténico y la concentración de PCR. Este estudio fue observacional, lo que impide extraer inferencias causales.

Fuerza de la evidencia: Preliminar. Limitada a datos observacionales; no se han realizado ensayos controlados aleatorizados que examinen los efectos del ácido pantoténico sobre los marcadores inflamatorios en humanos.

5. Sistemas corporales y áreas de salud asociadas

• Metabolismo energético: A través del papel central de la acetil-CoA en la entrada de los productos de la glucólisis al ciclo del TCA, la β-oxidación de ácidos grasos y el catabolismo de aminoácidos.
• Metabolismo lipídico: La CoA participa en la β-oxidación de ácidos grasos y en la síntesis de ácidos grasos, colesterol y cuerpos cetónicos.
• Sistema nervioso: La coenzima A también participa en la síntesis de lípidos, colesterol y acetilcolina (un neurotransmisor).
• Sistema endocrino/suprarrenal: El ácido pantoténico afecta tanto la estructura como la función de la corteza suprarrenal.
• Piel y tegumento: El dexpantenol tópico actúa como un humectante, mejorando la hidratación del estrato córneo, reduciendo la pérdida transepidérmica de agua y manteniendo la suavidad y elasticidad de la piel.
• Sistema cardiovascular (pantetina): Se ha demostrado en ensayos clínicos que la pantetina reduce significativamente los niveles séricos de triglicéridos y colesterol, y aumenta los niveles de colesterol de lipoproteínas de alta densidad.
• Neurodegeneración: Las mutaciones en la vía metabólica del ácido pantoténico (PKAN) provocan la acumulación de hierro en los ganglios basales y trastornos del movimiento progresivos.
• Acetilación de proteínas y regulación génica: La acetil-CoA es necesaria para las reacciones de acetilación, lo que incluye la acetilación de histonas relevante para la regulación epigenética de genes.

6. Deficiencia

La deficiencia de ácido pantoténico solo se ha observado en individuos alimentados con dietas prácticamente carentes de ácido pantoténico o a quienes se les administró un antagonista metabólico del ácido pantoténico, el ácido ω-metil pantoténico. Los sujetos presentaron diversos grados de signos y síntomas, entre ellos irritabilidad e intranquilidad; fatiga; apatía; malestar general; trastornos del sueño; molestias gastrointestinales como náuseas, vómitos y cólicos abdominales; síntomas neurobiológicos como adormecimiento, parestesias, calambres musculares y marcha inestable; e hipoglucemia y mayor sensibilidad a la insulina.

Existe una producción de energía deteriorada, debido a los bajos niveles de CoA, lo cual podría causar síntomas de irritabilidad, fatiga y apatía. La síntesis de acetilcolina también se ve afectada; por lo tanto, también pueden aparecer síntomas neurológicos en la deficiencia, incluidas sensaciones de adormecimiento o ardor en manos y pies, parestesia y calambres musculares.

El ácido pantoténico está ampliamente distribuido en los alimentos; la deficiencia se ha reportado únicamente como resultado de la alimentación con dietas semisintéticas o de un antagonista de la vitamina. Las personas con un trastorno hereditario poco frecuente llamado neurodegeneración asociada a la pantotenato cinasa no pueden utilizar el ácido pantoténico adecuadamente. Este trastorno puede provocar síntomas de deficiencia de ácido pantoténico.

En roedores, puede haber pérdida del color del pelo, lo que llevó a comercializar el ácido pantoténico como suplemento dietético que podría prevenir o tratar el encanecimiento del cabello en humanos, a pesar de la falta de evidencia proveniente de ensayos en humanos.

7. Ingestas dietéticas de referencia y dosis reportadas en estudios

El criterio principal utilizado para estimar la Ingesta Adecuada (IA) de ácido pantoténico es una ingesta suficiente para reemplazar la excreción urinaria. La IA para adultos es de 5 mg/día. No se ha establecido una Ingesta Diaria Recomendada (IDR); más bien, la Ingesta Adecuada (IA) de vitamina B5 para hombres y mujeres de 19 años o más es de 5 mg diarios. Durante el embarazo y la lactancia, la cantidad aumenta a 6 mg y 7 mg diarios, respectivamente.

Para lactantes de hasta 12 meses, la IA es de 1,8 mg/día. Para niños de 1 a 13 años, la IA aumenta con la edad de 2 a 4 mg/día.

No existe suficiente evidencia científica en la cual basar un Nivel Máximo de Ingesta Tolerable (UL) para el ácido pantoténico.

Dosis utilizadas en estudios clínicos clave:

• Pantetina para la hiperlipidemia: El metaanálisis de 2005 revisó ensayos que utilizaron una dosis diaria mediana de 900 mg de pantetina durante un promedio de 12,7 semanas.
• Pantetina para la hiperlipidemia (ensayo doble ciego): 300 mg tres veces al día (900 mg/día) durante 8 semanas.
• Pantetina en mujeres perimenopáusicas: 24 mujeres hipercolesterolémicas fueron tratadas con 900 mg/día de pantetina durante 16 semanas.
• Pantetina para marcadores de riesgo cardiovascular: La dosis estándar utilizada para la pantetina en esta aplicación es de 900 mg por día.

8. Consideraciones de seguridad e interacciones conocidas

Perfil general de seguridad

La deficiencia nutricional de ácido pantoténico es rara y la toxicidad es insignificante. No se ha observado un nivel tóxico de ácido pantoténico a partir de fuentes alimentarias. Con dosis diarias muy grandes de 10 gramos al día, se ha reportado malestar estomacal o diarrea leve. Dosis muy altas de suplementos de ácido pantoténico (como 10 000 mg al día) pueden causar malestar estomacal y diarrea.

Una revisión exploratoria de las Recomendaciones Nutricionales Nórdicas de 2023 no identificó preocupaciones de salud relacionadas con el ácido pantoténico.

Nivel Máximo de Ingesta Tolerable

No existe suficiente evidencia científica en la cual basar un Nivel Máximo de Ingesta Tolerable (UL) para el ácido pantoténico. Debido a que el Institute of Medicine no ha establecido un UL, esto refleja el bajo potencial de toxicidad general más que una falta de estudio.

Interacción con la biotina y transportadores compartidos

Dosis grandes de ácido pantoténico pueden competir con la biotina por la captación mediante el transportador humano dependiente de sodio. Este transportador —el transportador multivitamínico dependiente de sodio (SMVT)— es responsable de la absorción intestinal tanto del ácido pantoténico como de la biotina. Las dosis suplementarias altas de cualquiera de estos nutrientes podrían, en teoría, reducir la absorción del otro, aunque la importancia clínica de esta interacción a las dosis de suplementación habituales no se ha cuantificado rigurosamente en humanos.

Estatus regulatorio

Los suplementos de vitamina B5 (ácido pantoténico) no están sujetos a una revisión inicial por parte de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA). La agencia no tiene la autoridad para examinar los productos de suplementos dietéticos en cuanto a seguridad y eficacia antes de que se comercialicen.

Afirmaciones no respaldadas por evidencia

El ácido pantoténico se vende como un suplemento que supuestamente ayuda con docenas de afecciones, desde alergias y caspa hasta calambres en las piernas y artritis. Desafortunadamente, existe poca evidencia que respalde estas afirmaciones.

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