Fatiga crónica y baja energía: una referencia integral de nutrición y salud natural
1. Definición y panorama clínico
La encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica (EM/SFC) es una enfermedad grave, crónica, compleja y sistémica asociada con disfunción neurológica, inmunológica, autonómica y del metabolismo energético (Institute of Medicine, 2015). Dentro del panorama más amplio de la medicina de la fatiga, la EM/SFC representa la presentación de baja energía crónica más rigurosamente estudiada y gravemente discapacitante, pero el término fatiga crónica también abarca un continuo de agotamiento persistente e inexplicado que puede surgir en muchos contextos clínicos y subclínicos.
La EM/SFC se caracteriza por fatiga crónica inexplicada, una consecuencia incapacitante tras el esfuerzo ("malestar posesfuerzo"), y síntomas multisistémicos de presentación variable, lo que la convierte en una enfermedad compleja que exige una investigación biomédica concertada desde disciplinas dispares.
La EM/SFC ha sido clasificada como enfermedad neurológica por la Organización Mundial de la Salud (OMS) desde 1969, inicialmente bajo el nombre de encefalomielitis miálgica benigna. Alternativamente, sobre la base de anomalías en las células inmunitarias, la EM/SFC se denomina también afección neuroinmune. La enfermedad puede considerarse además un síndrome posinfeccioso agudo (PAIS, por sus siglas en inglés) o una afección crónica asociada a infección.
La afección también puede llamarse enfermedad de intolerancia sistémica al esfuerzo (SEID, por sus siglas en inglés). La prevalencia del síndrome de fatiga crónica se ha situado entre el 0.2% y el 0.7% de la población general. Cualquier persona puede desarrollar EM/SFC, pero es más frecuente en personas de entre 40 y 60 años. Las mujeres adultas tienen mayor probabilidad de desarrollarlo que los hombres adultos.
2. Presentación clínica y síntomas
Las personas con EM/SFC experimentan una variedad de síntomas que incluyen deterioro significativo de la función, malestar posesfuerzo, alteración del sueño, problemas cognitivos, dolor, intolerancia ortostática, síntomas similares a los de la gripe, intolerancia sensorial, y problemas gastrointestinales y genitourinarios.
El síntoma distintivo es el malestar posesfuerzo (PEM, por sus siglas en inglés), un empeoramiento de la enfermedad que puede comenzar de inmediato o hasta días después de una actividad física o mental incluso mínima. Este "colapso" puede durar horas, días o varios meses. Otros síntomas frecuentes incluyen la intolerancia ortostática —mareo o sensación de desmayo al estar de pie— y el dolor.
Un síntoma común es la fatiga intensa. No mejora con el reposo y no es causada directamente por otros problemas médicos. Otros síntomas pueden incluir problemas para pensar y concentrarse, dolor y mareo.
La fatiga, un síntoma comúnmente reportado, se define como una sensación abrumadora, debilitante y sostenida de agotamiento que disminuye la capacidad de funcionar y realizar actividades cotidianas. En el contexto más amplio de la baja energía crónica fuera de un diagnóstico formal de EM/SFC, se aplica esta misma definición: una reducción persistente de la capacidad física y mental que no se explica por el descanso ordinario.
3. Sistemas corporales involucrados
La encefalomielitis miálgica es una enfermedad crónica, grave y debilitante que afecta múltiples sistemas corporales, incluidos el sistema nervioso, el sistema inmunológico y la producción de energía del organismo. La investigación moderna ha ampliado sustancialmente este panorama:
3.1 Sistema inmunológico
Las alteraciones inmunológicas incluyen reducción de la citotoxicidad de las células natural killer, agotamiento de las células T, subpoblaciones anómalas de células B y la presencia de diversos autoanticuerpos, lo que sugiere un componente autoinmune. Una revisión sistemática mostró que los pacientes con SFC presentan función anómala de las células mononucleares de sangre periférica (PBMC), que típicamente se manifiesta como disminución de la actividad citotóxica de las células NK y desequilibrio de subpoblaciones de células T. Además, los niveles de factores inflamatorios como IL-4, IL-5, IL-7, IL-12p70 y TNF-α están elevados en pacientes con SFC, lo que indica un estado inflamatorio crónico de bajo grado.
3.2 Sistemas neurológico y autonómico
Investigadores del Estudio Intramuros de EM/SFC del NIH descubrieron recientemente, en 2024, que las infecciones pueden desencadenar problemas del sistema inmunológico que provocan cambios químicos en el cerebro, causando los síntomas de la EM/SFC. La disfunción endotelial impulsada por el estrés oxidativo y nitrosativo, junto con la interferencia mediada por autoanticuerpos sobre receptores, puede explicar la intolerancia ortostática y la perfusión deficiente.
3.3 Metabolismo energético y mitocondrias
Los estudios metabolómicos y mitocondriales identifican una generación deficiente de ATP, desequilibrio redox y cambios compensatorios hacia vías energéticas alternativas que subyacen a síntomas distintivos como el malestar posesfuerzo. La inflamación de bajo grado induce un cambio metabólico desde la fosforilación oxidativa, eficiente energéticamente, hacia la producción de energía por glucólisis aeróbica, rápida pero menos eficiente; aumenta las especies reactivas de oxígeno; y reduce la sensibilidad a la insulina. Estos efectos generan una menor disponibilidad de glucosa y, por consiguiente, una menor energía celular.
3.4 Sistema neuroendocrino
Hallazgos neuroendocrinos como la hipofunción del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HHA) y la alteración del metabolismo de la hormona tiroidea agravan aún más las anomalías metabólicas e inmunológicas. Los investigadores en oncología han estado a la vanguardia de la investigación de los posibles mecanismos biológicos de la fatiga, identificando la inflamación, la desregulación del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HHA) y la activación del sistema nervioso autónomo.
3.5 Sistema gastrointestinal
La disbiosis intestinal y el aumento de la permeabilidad intestinal pueden promover la inflamación sistémica y contribuir a los síntomas neurocognitivos a través del eje intestino-cerebro. Un estudio financiado por el NIH encontró que las personas con EM/SFC presentan tipos diferentes de bacterias intestinales —microorganismos que viven en el tracto digestivo y ayudan al organismo a digerir los alimentos— que podrían ayudar a diagnosticar la EM/SFC, además de aumentar la comprensión sobre cómo los cambios en el sistema digestivo afectan la EM/SFC.
3.6 Panorama metabolómico
Estudios previos han identificado irregularidades en metabolitos asociados con el metabolismo energético, el metabolismo lipídico, los nucleótidos, los péptidos y los cofactores y vitaminas en pacientes con EM/SFC. La evidencia se compone principalmente de alteraciones en las vías inmunológicas e inflamatorias, disfunción autonómica y neurológica, anomalías en la función muscular y mitocondrial, cambios en el metabolismo, y alteraciones en la fisiología intestinal o en la microbiota intestinal.
4. Factores contribuyentes y asociados
4.1 Desencadenantes infecciosos
Los expertos aún no conocen la causa exacta de la EM, pero muchas personas comienzan a sentir los síntomas de la EM tras contraer una infección viral o de otro tipo, o después de una cirugía, un traumatismo físico, o un cambio en el estado hormonal. Una enfermedad viral grave predispone con frecuencia al inicio del SFC, mientras que varios patógenos se han vinculado con el SFC. Aunque algunos pacientes desarrollan SFC tras una infección aguda como la mononucleosis, algunos investigadores creen que surge de la reactivación de un virus latente en el huésped, lo que en ambos casos resulta en una activación crónica de bajo nivel del sistema inmunológico.
4.2 Factores genéticos
Las variantes en múltiples genes pueden afectar la respuesta del organismo a la infección o al dolor crónico. Los factores no genéticos, físicos, sociales y ambientales que las personas de un mismo hogar comparten también pueden influir en quién desarrolla EM/SFC. También está comenzando a surgir evidencia de que el síndrome de fatiga crónica podría ser familiar.
4.3 Desregulación inmunológica
Es posible que los síntomas de la EM resulten de una respuesta anómala del sistema inmunológico, con mayor frecuencia frente a una infección. Esto puede afectar el cerebro y otros sistemas del cuerpo.
4.4 Disfunción metabólica y mitocondrial
Con base en estudios ómicos y de biología molecular, el metabolismo energético anómalo, el estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial desempeñan un papel central en la patogénesis de la fatiga. Cuanto más se investiga el SFC, más claro se vuelve que probablemente se trate de una disfunción metabólica que resulta en una producción insuficiente de energía.
4.5 Inflamación crónica de bajo grado
Se ha propuesto un modelo de desequilibrio entre la disponibilidad de energía y el gasto energético como consecuencia de la inflamación de bajo grado. La inflamación crónica de bajo grado puede provocar una menor disponibilidad de energía celular. También hay evidencia creciente de que el gasto de energía conductual supera la disponibilidad reducida de energía celular en pacientes con fatiga persistente, lo que sugiere que la incapacidad de ajustar el gasto energético a los recursos disponibles podría ser uno de los mecanismos subyacentes a la fatiga persistente.
4.6 Eje HHA y alteración circadiana
Los cambios en el ritmo circadiano y las alteraciones del sueño podrían mediar los efectos de la inflamación sobre la disponibilidad de energía celular y el gasto energético no adaptativo. Las enfermedades crónicas se asocian con cambios biológicos subyacentes —inflamación, activación del sistema nervioso autónomo y desregulación del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal— que parecen estar asociados con la fatiga.
4.7 Heterogeneidad de los factores precipitantes
Entre los desencadenantes propuestos se incluyen infecciones virales agudas o crónicas, reactivación de patógenos latentes, estresores fisiológicos o psicológicos significativos, y susceptibilidad genética. En conjunto, la EM/SFC parece surgir de un ciclo autosostenido de inflamación crónica, insuficiencia metabólica y desequilibrio neuroinmune.
5. Deficiencias de micronutrientes asociadas con la fatiga
Se han reportado numerosas deficiencias de nutrientes —incluidas las de vitamina C, complejo de vitaminas B, sodio, magnesio, zinc, ácido fólico, L-carnitina, L-triptófano, ácidos grasos esenciales y coenzima Q10— en pacientes con EM/SFC. A continuación se revisan los principales micronutrientes estudiados en relación con la fatiga.
5.1 Vitaminas del grupo B
Una revisión narrativa clave examinó la evidencia científica que respalda el papel de las vitaminas y minerales en resultados de salud relacionados con la fatiga, incluidas nueve vitaminas (B1, B2, B3, B5, B6, B9, B8, B12 y C) y tres minerales (hierro, magnesio y zinc) seleccionados sobre la base de las declaraciones de propiedades saludables autorizadas en Europa para estos nutrientes.
Una de las características más típicas de la deficiencia de piridoxina (vitamina B6) es la anemia microcítica, debida a una biosíntesis defectuosa de hemoglobina y caracterizada por síntomas de debilidad, cansancio o fatiga. La importancia de mantener un estado adecuado de vitamina B6 ha sido destacada por la observación de que la suplementación con hierro podría ser inefectiva para tratar la anemia por deficiencia de hierro en mujeres embarazadas que presentaban deficiencia de vitamina B6.
Las deficiencias de folato (vitamina B9) pueden ocasionar anemia megaloblástica, que produce síntomas de debilidad y fatiga, cefalea, palpitaciones y dificultad para respirar. Las deficiencias de vitamina B12 se asocian con deterioro mental y cognitivo, como irritabilidad, pérdida de memoria, depresión y alteraciones cognitivas que pueden llegar hasta la demencia. En un estudio hospitalario, las características clínicas más comunes de la deficiencia de B12 fueron palidez (56.2%), fatiga (38.1%), anorexia (37.1%) y sensación de hormigueo (32.1%).
5.2 Vitamina D
La evidencia reciente parece vincular la deficiencia de vitamina D con la fatiga. La asociación entre el estado de la vitamina D y la fatiga se ha evaluado en cohortes de personas mayores con y sin fatiga. Las personas con fatiga mostraron niveles más bajos de vitamina D en comparación con las que no presentaban fatiga.
Un reporte de caso publicado en PMC describió a un paciente cuya fatiga se resolvió tras la suplementación con vitamina D. Los posibles mecanismos de la mejoría clínica incluyen los efectos de la vitamina D sobre componentes de las cascadas inflamatorias, incluidos el factor de necrosis tumoral alfa y la prostaglandina D2, que resultan en una disminución de la presión homeostática del sueño en el sistema nervioso central. Se necesita más investigación para determinar si los pacientes que presentan fatiga deberían someterse a un cribado rutinario de deficiencia de vitamina D, pero los médicos deberían considerar obtener los niveles de vitamina D en pacientes con fatiga inexplicada, dolor musculoesquelético no específico y factores de riesgo de deficiencia de vitamina D.
5.3 Hierro
El hierro es esencial para la síntesis de hemoglobina y la función mitocondrial. La anemia por deficiencia de hierro se encuentra entre las causas reversibles más comunes de fatiga en todo el mundo. El hierro está entre los minerales cuyas declaraciones de propiedades saludables relacionadas con resultados energéticos han sido autorizadas en Europa. La evidencia de los estudios de interacción entre B6 y hierro (véase más arriba) subraya cómo la coexistencia de deficiencias de micronutrientes puede hacer que la reposición de un solo nutriente resulte incompleta.
6. Suplementos nutricionales e ingredientes naturales
La siguiente sección separa el uso tradicional de la evidencia científica para cada sustancia clave. La fortaleza de la evidencia se caracteriza honestamente según lo que muestran las fuentes revisadas por pares.
6.1 Coenzima Q10 (CoQ10)
Uso tradicional/antecedentes: La CoQ10 no es un remedio herbal clásico, sino un compuesto liposoluble endógeno producido por el organismo. Su uso como suplemento nutricional surgió de investigaciones bioquímicas realizadas en las décadas de 1970 y 1980 que demostraron su papel en la cadena de transporte de electrones mitocondrial. No está asociada con una tradición etnobotánica específica.
Evidencia científica: La CoQ10 es un suplemento nutricional popular, un antioxidante y un componente esencial de la cadena de transporte de electrones mitocondrial. Varios estudios clínicos han sugerido que la fatiga puede reducirse mediante la suplementación con antioxidantes. Sin embargo, los datos sobre este tema han sido escasos hasta la fecha.
Un metaanálisis buscó en bases de datos electrónicas ensayos controlados aleatorizados (ECA) publicados desde el inicio de las bases de datos hasta enero de 2022, implementando un modelo de efectos aleatorios entre 13 ECA con un total de 1,126 participantes. Se encontró que la CoQ10 era eficaz para reducir la fatiga. Sin embargo, la CoQ10 resulta eficaz para reducir la fatiga en la formulación de CoQ10 sola, pero no en el compuesto mixto, lo que podría estar asociado con la dosis más baja de CoQ10 utilizada en los regímenes compuestos.
Un ECA clave se centró específicamente en la EM/SFC: se realizó un ensayo prospectivo, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo de 12 semanas en 207 pacientes con EM/SFC, quienes fueron asignados aleatoriamente a uno de dos grupos para recibir 200 mg de CoQ10 y 20 mg de NADH (n = 104) o placebo equivalente (n = 103) una vez al día. Se observó una reducción significativa en la percepción de fatiga cognitiva y en la puntuación total de la escala FIS-40, así como una mejora en la calidad de vida relacionada con la salud (HRQoL) desde el inicio, dentro del grupo experimental a lo largo del tiempo. También se demostraron diferencias estadísticamente significativas en la duración del sueño a las 4 semanas y en la eficiencia habitual del sueño a las 8 semanas. En conjunto, estos hallazgos respaldan el uso de la suplementación con CoQ10 más NADH como una opción terapéutica potencialmente segura para reducir la fatiga cognitiva percibida y mejorar la HRQoL en pacientes con EM/SFC. Se necesitan futuras intervenciones para corroborar estos beneficios clínicos.
La literatura acumulada ha identificado un vínculo entre la disfunción mitocondrial y la inflamación sistémica de bajo grado en la EM/SFC. Los ensayos controlados aleatorizados han reportado beneficios sintomáticos significativos, particularmente para la fibromialgia; se requieren más ensayos controlados aleatorizados para confirmar la eficacia de la suplementación con CoQ10 en pacientes con EM/SFC y COVID prolongada.
Fortaleza de la evidencia: Moderada para la EM/SFC cuando se combina con NADH; la base de evidencia para la CoQ10 sola en la EM/SFC es preliminar. Los ensayos son pequeños y persisten limitaciones metodológicas.
6.2 NADH (dinucleótido de nicotinamida y adenina, forma reducida)
Uso tradicional/antecedentes: El NADH no es un remedio herbal. Su estudio en relación con la fatiga surgió de observaciones sobre el metabolismo alterado del triptófano/quinurenina y la biosíntesis de NAD+ en la EM/SFC.
Evidencia científica: Se observaron mejoras en la fatiga con el dinucleótido de nicotinamida y adenina reducido (NADH), los probióticos, el chocolate rico en polifenoles de cacao alto en contenido, y la combinación de NADH y coenzima Q10, en una revisión sistemática de intervenciones nutricionales en la EM/SFC. La vía de la quinurenina desempeña un papel central en la producción de energía celular mediante la producción de dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADH).
Algunas intervenciones —incluidas la L-carnitina y el ácido guanidinoacético, el oxaloacetato, la combinación de CoQ10 y selenio, el NADH, y la combinación de NADH y CoQ10— mostraron reducciones significativas en la fatiga en una revisión sistemática de 2025 conforme al estándar PRISMA, aunque las limitaciones metodológicas y los resultados inconsistentes dificultan conclusiones definitivas.
Fortaleza de la evidencia: Preliminar a moderada. La combinación de CoQ10 + NADH cuenta con el mejor respaldo de ECA actual en la EM/SFC, pero los tamaños de muestra siguen siendo pequeños.
6.3 L-carnitina y acetil-L-carnitina
Uso tradicional/antecedentes: La L-carnitina es un derivado aminoacídico endógeno que se encuentra naturalmente en la carne roja. No cuenta con una tradición etnobotánica clásica profunda, pero se ha utilizado en la nutrición deportiva desde la década de 1980 con base en su papel en el transporte de ácidos grasos.
Evidencia científica: El aminoácido L-carnitina y su derivado, las acil-L-carnitinas, son necesarios para el transporte de ácidos grasos hacia las mitocondrias durante la degradación de lípidos para la generación de energía metabólica en los músculos y en el cerebro. Uno de los suplementos nutricionales examinados para el tratamiento de la EM/SFC es la acetil-L-carnitina (ALC). Es un transportador de ácidos grasos y participa en la producción de energía mediante el catabolismo de lípidos en el cerebro y los músculos.
Catorce estudios (N = 809) de diseños heterogéneos se incluyeron en una revisión sistemática; si bien algunas intervenciones, incluida la L-carnitina, mostraron reducciones significativas en la fatiga, las limitaciones metodológicas, incluidos los tamaños de muestra pequeños y los datos faltantes, impiden extraer conclusiones firmes.
Fortaleza de la evidencia: Preliminar. El fundamento mecanístico es claro, pero faltan ensayos amplios y bien controlados en la EM/SFC.
6.4 Magnesio
Uso tradicional/antecedentes: El magnesio se ha utilizado desde la antigüedad (por ejemplo, las sales de Epsom) para la relajación muscular y efectos tónicos generales, aunque su uso específico para la fatiga es más moderno.
Evidencia científica: Una revisión sistemática actualizada de 2006 concluyó que los suplementos de ácidos grasos esenciales y magnesio mostraron efectos beneficiosos solo en uno o dos ensayos, y que se requerían más ensayos rigurosos de estas intervenciones. Una revisión sistemática de ECA ha concluido que el NADH y el magnesio han demostrado efectos beneficiosos en el SFC. Sin embargo, una revisión de 2011 encontró evidencia insuficiente para recomendar los suplementos dietéticos como tratamiento del SFC/EM.
Fortaleza de la evidencia: Débil a preliminar específicamente para la fatiga en la EM/SFC. La evidencia de beneficio al corregir una deficiencia confirmada de magnesio en contextos más amplios de fatiga es mecanísticamente plausible, pero no está bien validada por ECA amplios.
6.5 Rhodiola rosea
Uso tradicional: Rhodiola rosea crece en altitudes elevadas y en latitudes septentrionales. Debido a sus supuestas propiedades adaptógenas, ha sido estudiada por su capacidad de mejorar el rendimiento en poblaciones sanas y sus propiedades terapéuticas en diversas poblaciones clínicas. Tiene una larga historia en la medicina tradicional de Rusia y Escandinavia, donde se utilizaba para aumentar la resistencia, reducir la fatiga y mejorar la tolerancia al estrés físico y mental. Las raíces y rizomas se preparaban tradicionalmente en forma de decocciones y tinturas.
Evidencia científica: De 206 artículos identificados en una búsqueda sistemática, 11 cumplieron los criterios de inclusión para la revisión. Diez se describieron como ECA y uno como CCT. Dos de seis ensayos que examinaron la fatiga física en poblaciones sanas reportaron que Rhodiola rosea era eficaz, así como tres de cinco ECA que la evaluaron para la fatiga mental. Sin embargo, todos los estudios incluidos presentan un riesgo alto de sesgo o fallas en el reporte que dificultan evaluar su verdadera validez. La investigación sobre la eficacia de Rhodiola rosea es contradictoria.
Un ensayo clínico abierto examinó específicamente a la R. rosea en personas con síntomas de fatiga prolongada o crónica. Las raíces y rizomas de Rhodiola rosea son un medicamento herbal para el alivio temporal de síntomas de estrés como la fatiga y la sensación de debilidad, según el contexto de su monografía herbal. Ninguno de los estudios que examinaron la Rhodiola rosea para la fatiga física o mental midió los resultados de manera consistente —ningún par de estudios reportó los mismos resultados—, por lo que no fue posible realizar un metaanálisis.
Fortaleza de la evidencia: Mixta/preliminar. Se observan algunas señales positivas en ensayos humanos para la fatiga mental y el agotamiento relacionado con el estrés, pero todos los ECA revisados presentan un riesgo de sesgo alto o incierto, lo que impide extraer conclusiones firmes.
6.6 Ashwagandha (Withania somnifera)
Uso tradicional: La ashwagandha (Withania somnifera) es una hierba comúnmente utilizada en la medicina ayurvédica para promover el vigor juvenil, mejorar la fuerza y la resistencia muscular, y mejorar la salud general. La ashwagandha ocupa un lugar importante en la medicina ayurvédica, reconocida tanto como "rasayana" —un tónico rejuvenecedor— como "adaptógeno". En el Ayurveda clásico, la raíz seca se pulverizaba y se tomaba con leche tibia o ghee, particularmente para restaurar la vitalidad en personas debilitadas.
Evidencia científica: Se han realizado múltiples ECA. Con base en la Escala de Fatiga de Chalder, hubo una reducción estadísticamente significativa en los síntomas de fatiga en el grupo de ashwagandha en comparación con el grupo placebo (p = 0.016) en un ensayo aleatorizado doble ciego controlado con placebo en adultos con alto nivel de estrés y fatiga. Sin embargo, en adultos con sobrepeso de mediana a mayor edad que experimentaban alto nivel de estrés y fatiga, en comparación con el placebo, la ashwagandha no tuvo un impacto significativamente mayor sobre los niveles de estrés percibido. No obstante, según las medidas de resultados secundarios, podría tener efectos antifatiga, posiblemente a través de su impacto en el sistema nervioso autónomo. Se requiere más investigación para ampliar estos hallazgos actuales.
En adultos deportistas sanos, la evaluación mediante RESTQ produjo mejores resultados en cuanto a la recuperación de la fatiga, la falta de energía y el análisis de la condición física (p < 0.0001). El aumento del nivel antioxidante fue significativo (p < 0.0001) en el grupo de ashwagandha. Los hallazgos sugieren que el extracto de raíz de ashwagandha puede mejorar exitosamente la resistencia cardiorrespiratoria y la calidad de vida en adultos deportistas sanos. Ese ECA en particular inscribió a 50 participantes y utilizó 300 mg dos veces al día durante 8 semanas.
Los ensayos analizados incluyeron entre 10 y 590 participantes, con edades de entre 18 y 75 años, tanto personas sanas como pacientes con trastornos relacionados con el estrés o funcionales. Las intervenciones incluyeron extractos estandarizados en dosis diarias de 120 a 1,000 mg para W. somnifera y de 290 a 1,500 mg para R. rosea, con una suplementación de entre 3 y 16 semanas.
Fortaleza de la evidencia: Moderada para la fatiga relacionada con el estrés y la resistencia física en poblaciones sanas o con estrés leve. La evidencia en la EM/SFC clínica es limitada. La variabilidad entre estudios en la estandarización de los extractos limita la generalización.
6.7 Panax ginseng
Uso tradicional: Panax ginseng (ginseng asiático o coreano) se ha utilizado durante más de 2,000 años en la medicina tradicional china y coreana como tónico restaurador —clasificado como una hierba "tonificante del qi"— destinado a reponer la energía vital (qi), mejorar la claridad mental y combatir la fatiga. Las preparaciones tradicionalmente consistían en decocciones lentas de la raíz seca, a menudo combinadas con otras hierbas tónicas.
Evidencia científica: Se han identificado numerosos compuestos activos en Panax ginseng, incluidos los ginsenósidos, los polisacáridos de ginseng y la proteína de ginseng. Se ha demostrado que los ginsenósidos, los ingredientes más importantes del ginseng, poseen diversas actividades farmacológicas, incluidos efectos antifatiga, antioxidantes, neuroprotectores, antiinflamatorios y antidiabéticos.
Una revisión sistemática de 102 estudios revela que los ginsenósidos experimentan una biotransformación mediada por la microbiota intestinal hacia metabolitos bioactivos, lo que aumenta su biodisponibilidad entre 3 y 5 veces. Se identificaron tres mecanismos centrales: la inhibición de la vía TLR4/NF-κB, la regulación al alza de las proteínas de unión estrecha que fortalecen la función de barrera intestinal, y la modulación selectiva de la microbiota intestinal que aumenta la producción de ácidos grasos de cadena corta y activa la señalización AMPK/SIRT1.
La evidencia sobre el ginseng específicamente en la fatiga de la EM/SFC sigue siendo limitada. Una revisión sistemática señaló que el ginseng ha sido estudiado para la reducción de la fatiga en la EM/SFC y otras afecciones, con una farmacocinética potencialmente mediada por el microbioma intestinal señalada como mecanismo, pero la evidencia de ECA de alta calidad específicamente en poblaciones con EM/SFC es escasa. La mayoría de los ensayos en humanos que muestran beneficio relacionado con la fatiga se han realizado en fatiga relacionada con el cáncer, estrés general o voluntarios sanos.
Fortaleza de la evidencia: Mecanísticamente plausible; existe cierta evidencia clínica para la fatiga en pacientes con cáncer y el agotamiento general relacionado con el estrés. La evidencia específica para la EM/SFC es preliminar e insuficiente para conclusiones firmes.
6.8 Probióticos
Uso tradicional: Los alimentos fermentados que contienen cultivos vivos (yogur, kéfir, vegetales fermentados) han sido consumidos en muchas culturas alimentarias tradicionales durante milenios, valorados por sus beneficios digestivos y de salud general, aunque su uso explícito para la fatiga es moderno.
Evidencia científica: Se observaron mejoras en la fatiga con probióticos entre las intervenciones nutricionales revisadas en la revisión sistemática de Campagnolo et al. sobre la EM/SFC. La disbiosis intestinal y el aumento de la permeabilidad intestinal pueden promover la inflamación sistémica y contribuir a los síntomas neurocognitivos a través del eje intestino-cerebro en la EM/SFC, lo que proporciona un fundamento biológico para la intervención con probióticos. Sin embargo, esta revisión identificó evidencia insuficiente para el uso de suplementos nutricionales y dietas de eliminación o modificadas para aliviar los síntomas del SFC/EM en su conjunto, y los probióticos se evaluaron en muy pocos ensayos.
Fortaleza de la evidencia: Preliminar. El fundamento mecanístico es sólido (eje intestino-cerebro), pero los datos de ensayos clínicos específicamente en la EM/SFC son escasos y están limitados por tamaños de muestra pequeños.
7. Factores dietéticos
El SFC/EM se caracteriza por fatiga inexplicada durante al menos 6 meses, acompañada de un conjunto diverso pero consistente de síntomas. La modificación de la dieta y los suplementos nutricionales podrían utilizarse para mejorar los resultados de los pacientes, como la fatiga y la calidad de vida.
Diecisiete estudios cumplieron los criterios de inclusión en una revisión sistemática de intervenciones dietéticas y nutricionales en la EM/SFC. De estos, se investigaron 14 intervenciones diferentes. Muchos estudios no mostraron beneficio terapéutico sobre el SFC/EM.
Un ECA comparó un suplemento polinutriente que contenía varias vitaminas, minerales y coenzimas, tomado dos veces al día, con un placebo durante 10 semanas, pero no encontró diferencias en las puntuaciones de fatiga. Los suplementos pueden beneficiar a los pacientes con SFC/EM que presentan deficiencias nutricionales específicas. Debería realizarse una prueba bioquímica de deficiencias antes del tratamiento para orientar las decisiones terapéuticas.
El papel de las dietas de eliminación (por ejemplo, sin gluten, bajas en FODMAP) se ha investigado en la EM/SFC dada la alta prevalencia de síntomas gastrointestinales, pero la literatura de revisiones sistemáticas no ha establecido un beneficio terapéutico de las dietas de eliminación en ausencia de una afección coexistente confirmada, como la sensibilidad al gluten no celíaca o el síndrome de intestino irritable. En general, la literatura sobre intervenciones dietéticas en la EM/SFC se caracteriza por muestras pequeñas, diseños heterogéneos y resultados predominantemente negativos o no concluyentes.
8. Factores de estilo de vida
8.1 Actividad física y ejercicio
Una revisión sistemática y metaanálisis centrada en intervenciones de ejercicio terapéutico estructurado, incluidos el entrenamiento aeróbico, los ejercicios de resistencia y las terapias mente-cuerpo, incluyó 11 estudios (7 ECA, n = 2,276 participantes), y mostró reducciones significativas en la fatiga tanto a corto como a mediano plazo. Sin embargo, es importante señalar el estatus controvertido de la terapia de ejercicio gradual (GET, por sus siglas en inglés) específicamente para la EM/SFC. En poblaciones con malestar posesfuerzo confirmado, la GET ha sido eliminada de las guías del NICE del Reino Unido tras evidencia de que podría empeorar los síntomas en algunos pacientes con EM/SFC. Los datos sobre ejercicio se aplican de manera más general a los síndromes de fatiga sin malestar posesfuerzo confirmado.
8.2 Sueño
Los cambios en el ritmo circadiano y las alteraciones del sueño podrían mediar los efectos de la inflamación sobre la disponibilidad de energía celular y el gasto energético no adaptativo. El sueño no reparador se encuentra entre los criterios diagnósticos centrales de la EM/SFC. La terapia cognitivo-conductual (TCC) y la terapia de ejercicio gradual (GET) son tratamientos recomendados basados en evidencia para el SFC, con investigaciones que respaldan su eficacia para reducir la fatiga y el deterioro funcional. Sin embargo, poca investigación se ha centrado en el efecto de estos tratamientos sobre el sueño, a pesar de la alta prevalencia reportada de alteraciones del sueño en el SFC.
8.3 Estrés y factores psicológicos
Los hallazgos hasta la fecha sugieren que los factores fisiológicos y psicológicos actúan conjuntamente para predisponer a una persona a la enfermedad, y para precipitarla y perpetuarla. Los trastornos en la red neuroendocrina-inmune y la disfunción del eje microbiota-intestino-cerebro constituyen mecanismos clave de integración sistémica a través de los cuales el estrés psicológico puede traducirse en fatiga física.
8.4 Limitaciones de la base de evidencia
A pesar del uso generalizado de suplementos dietéticos entre los pacientes con EM/SFC para aliviar la fatiga y los síntomas asociados, la evidencia sigue siendo no concluyente. Si bien la CoQ10 combinada con NADH o selenio, el NADH, la L-carnitina, el GAA y el oxaloacetato mostraron reducciones significativas en la fatiga, las inconsistencias en los datos de los participantes y las limitaciones metodológicas fueron evidentes en la mayoría de los estudios. No se pueden extraer conclusiones firmes de los resultados de los estudios debido a los tamaños de muestra pequeños y a los datos faltantes.
La investigación sobre la EM/SFC y el tratamiento de los pacientes se han visto desafiados por la falta de biomarcadores diagnósticos, y encontrarlos es una dirección destacada del trabajo actual. Debido a la variabilidad en la presentación de síntomas no coincidentes o en los eventos precipitantes, es posible que en esta afección estén implicadas la iniciación de cascadas patológicas de alcance corporal con resultados similares que provienen de causas diferentes. Esta heterogeneidad complica sustancialmente la interpretación de los ensayos de intervenciones nutricionales y de estilo de vida.
Referencias
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