Vitamina B2 (Riboflavina): Una Referencia Integral
1. Identidad, Química y Fuentes Naturales
Nombres e Identidad Química
La riboflavina, también conocida como vitamina B2, es una de las vitaminas del grupo B, todas ellas hidrosolubles. Su nombre químico sistemático es 7,8-dimetil-10-[(2S,3S,4R)-2,3,4,5-tetrahidroxipentil]benzo[g]pteridina-2,4(3H,10H)-diona. La porción "flavina" de la riboflavina le confiere un color amarillo intenso, atributo que contribuyó a su descubrimiento como vitamina. La riboflavina fue aislada por primera vez como el "lactocromo", una sustancia hidrosoluble, de color amarillo verdoso y fluorescente.
Fuentes Naturales
La riboflavina está naturalmente presente en algunos alimentos, se añade a algunos productos alimenticios y está disponible como suplemento dietético. Las principales fuentes alimentarias de riboflavina son los productos lácteos, especialmente la leche, y la carne y el pescado; la mayoría de las plantas contienen solo pequeñas cantidades de riboflavina. Algunas de las mejores fuentes dietéticas de riboflavina incluyen la leche, los huevos, las carnes de órganos, la soja, las espinacas, el brócoli, los champiñones, el arroz salvaje, los granos integrales, el germen de trigo, las almendras y la levadura de cerveza.
Dado que el procesamiento de los granos provoca una pérdida significativa de vitamina B2, la harina blanca, el pan y los cereales de desayuno suelen enriquecerse o fortificarse con riboflavina en los Estados Unidos. La riboflavina también se añade a las pastas, los alimentos infantiles y los productos sustitutos de comidas, y se utiliza como colorante alimentario. El enriquecimiento de la harina con riboflavina es obligatorio en los EE. UU. y en algunos otros países, con el fin de restablecer las pérdidas de la vitamina durante los procesos de molienda y refinación.
Las bacterias del intestino pueden producir pequeñas cantidades de riboflavina, pero no suficientes para satisfacer las necesidades dietéticas.
Formas Farmacéuticas y en Suplementos
Las tabletas de riboflavina están disponibles en dosis de 25, 50 y 100 mg. Se prefiere la suplementación oral; las inyecciones se reservan para pacientes que no toleran la terapia oral. Las principales formas farmacéuticas activas son la riboflavina libre y el riboflavina 5′-fosfato (también llamado flavín mononucleótido, o FMN). La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) ha aprobado la formulación oftálmica de riboflavina 5′-fosfato para el tratamiento de la ectasia corneal posterior a cirugía refractiva y el manejo del queratocono progresivo.
2. Descubrimiento Histórico y Uso Tradicional
La primera observación de un pigmento en la leche con fluorescencia amarillo verdosa se remonta al químico inglés Alexander Wynter Blyth en 1872, pero no fue hasta principios de la década de 1930 que la sustancia fue caracterizada como riboflavina.
A principios del siglo XX, el trabajo pionero de Christiaan Eijkman, Frederick Hopkins, Casimir Funk, Elmer McCollum y otros estableció firmemente la existencia de una nueva clase de nutrientes esenciales, y en solo cinco décadas abrió el camino hacia el aislamiento de más de una docena de vitaminas como sustancias químicas puras. En 1927, se reconoció que el llamado complejo de vitamina B contenía dos componentes diferentes: el factor antineurítico termolábil, vitamina B1 (tiamina), y la vitamina B2 (riboflavina), un factor más termoestable requerido por la rata para el mantenimiento del crecimiento y la prevención de lesiones cutáneas.
En 1933, el equipo de la Universidad de Heidelberg, integrado por Paul György, Richard Kuhn y Theodore Wagner-Jauregg, logró por primera vez el aislamiento y purificación de la vitamina B2, utilizando como ensayo la respuesta de crecimiento de ratas alimentadas con una dieta purificada. La existencia de un factor de crecimiento termoestable en extractos de levadura fue descubierta por primera vez por Emmett y Luros en 1920.
Dado que no existe una enfermedad nutricional clásica directamente atribuible a la deficiencia de riboflavina (a diferencia de la tiamina y el beriberi, o la niacina y la pelagra), fueron las propiedades estimulantes del crecimiento de los extractos alimentarios administrados a ratas jóvenes las que proporcionaron la herramienta para investigar y, finalmente, extraer la riboflavina. La vitamina no se identificó mediante el tratamiento de una enfermedad clínica distintiva, sino a través de la investigación de laboratorio sobre factores de crecimiento nutricionales. Tras el descubrimiento de la tiamina se produjo el descubrimiento de un factor más termoestable que se denominó vitamina B2, o riboflavina.
3. Constituyentes Clave, Compuestos Activos y Mecanismos de Acción
Formas Coenzimáticas: FMN y FAD
La riboflavina es un componente esencial de dos coenzimas principales, el flavín mononucleótido (FMN; también conocido como riboflavina-5′-fosfato) y el flavín adenín dinucleótido (FAD). Estas coenzimas desempeñan funciones importantes en la producción de energía; en la función celular, el crecimiento y el desarrollo; y en el metabolismo de las grasas, los fármacos y los esteroides.
La riboflavina funciona como coenzima en numerosas reacciones redox. La riboflavina es un componente esencial de las flavoproteínas, que son coenzimas implicadas en muchas vías metabólicas del metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas. Las flavoproteínas contribuyen a la transferencia de electrones en la cadena de transporte de electrones.
Conversión de Otras Vitaminas
La conversión del aminoácido triptófano en niacina (a veces denominada vitamina B3) requiere FAD. De manera similar, la conversión de la vitamina B6 en la coenzima piridoxal 5′-fosfato requiere FMN. Además, las funciones de otras coenzimas de vitaminas del grupo B, como la vitamina B6 y el folato, dependen de la acción de las flavoproteínas.
Metabolismo de la Homocisteína y MTHFR
La flavoproteína metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) desempeña un papel fundamental en el metabolismo de un carbono mediado por folato. La MTHFR convierte el 5,10-metilentetrahidrofolato en 5-metiltetrahidrofolato, la forma cofactora necesaria para la remetilación de la homocisteína a metionina. La riboflavina regula los niveles circulantes de homocisteína, un aminoácido que ingresa a la dieta a partir de alimentos proteicos de origen animal como la carne. Los niveles elevados en sangre son un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular (ECV). La riboflavina trabaja junto con otras vitaminas del grupo B, como la B6, el folato y la B12, para degradar la homocisteína en el cuerpo.
Absorción y Almacenamiento
Una estimación razonable de la biodisponibilidad es de aproximadamente el 95 por ciento de la flavina alimentaria, hasta un máximo de aproximadamente 27 mg absorbidos por comida o dosis única. La tasa de absorción es proporcional a la ingesta, y aumenta cuando la riboflavina se ingiere junto con otros alimentos y en presencia de sales biliares. El cuerpo no almacena riboflavina en grandes cantidades; solo existen pequeñas reservas en el hígado, el corazón y los riñones. La mayor parte de la riboflavina se utiliza de inmediato y no se almacena en el cuerpo, por lo que el exceso se excreta en la orina. Un exceso de riboflavina dietética, generalmente proveniente de suplementos, puede hacer que la orina adquiera un color amarillo brillante.
La riboflavina es sensible a la luz; si la vitamina se expone a demasiada luz, puede desactivarse de su forma utilizable. Esta es la razón por la cual la leche se vende actualmente en cartones o envases de plástico opaco para bloquear la luz.
4. Evidencia Científica por Área de Uso
4.1 Deficiencia de Riboflavina (Arriboflavinosis)
Los signos y síntomas de la deficiencia de riboflavina (también conocida como arriboflavinosis) incluyen trastornos cutáneos, hiperemia y edema de la boca y la garganta, estomatitis angular (lesiones en las comisuras de la boca), queilosis (labios hinchados y agrietados), pérdida de cabello, problemas reproductivos, dolor de garganta, picazón y enrojecimiento ocular, y degeneración del hígado y del sistema nervioso. La deficiencia grave de riboflavina puede alterar el metabolismo de otros nutrientes, especialmente de otras vitaminas del grupo B, debido a la disminución de los niveles de coenzimas de flavina. Pueden desarrollarse anemia y cataratas si la deficiencia de riboflavina es grave y prolongada.
La deficiencia de riboflavina suele estar acompañada de otras deficiencias de nutrientes, y puede provocar deficiencias de vitamina B6 y niacina en particular. Las deficiencias de riboflavina a menudo ocurren junto con deficiencias de otras vitaminas hidrosolubles, así como en personas de edad avanzada y en personas con alcoholismo crónico, enfermedad hepática, trastornos alimentarios, diabetes y enfermedad inflamatoria intestinal.
Fuerza de la evidencia: El papel de la riboflavina en la corrección de la arriboflavinosis está bien establecido y respaldado por amplia evidencia clínica y observacional. La suplementación oral es el tratamiento estándar y revierte eficazmente los signos y síntomas característicos.
4.2 Profilaxis de la Migraña
La riboflavina desempeña un papel vital en la producción de energía en las mitocondrias y en la reducción de la inflamación y el estrés oxidativo. La patogénesis de la migraña incluye neuroinflamación, estrés oxidativo y disfunción mitocondrial. Por lo tanto, la riboflavina está siendo cada vez más reconocida por sus efectos preventivos sobre las migrañas.
Siete estudios (incluidos tres ECA) en adultos han evaluado el papel de la riboflavina en la prevención de las migrañas del adulto. La dosis de riboflavina fue de 400 mg, excepto en un caso (100 mg). Todos los estudios demostraron la eficacia de la riboflavina.
Una revisión sistemática y metaanálisis de dosis-respuesta de 2025 incluyó 12 ensayos con un tamaño de muestra total de 749. El metaanálisis de dosis-respuesta reveló una relación lineal significativa, mostrando que el aumento de la ingesta de riboflavina hasta 400 mg/día se asoció con mayores reducciones en la frecuencia y duración de las migrañas, sin evidencia de un efecto de umbral (P < 0.001).
En poblaciones pediátricas, los pacientes tratados con riboflavina presentaron una reducción en la frecuencia de los dolores de cabeza, en el uso de medicamentos agudos y en los días de escuela perdidos. La profilaxis con riboflavina también redujo la intensidad y la duración de la migraña. La riboflavina se recomienda como un nutracéutico seguro, económico y eficaz en el tratamiento de la migraña pediátrica.
Debido a que algunas personas parecen beneficiarse de los suplementos, estos son económicos y los efectos secundarios han sido mínimos, el Subcomité de Estándares de Calidad de la Academia Americana de Neurología y la Sociedad Americana de Cefaleas concluyeron que la riboflavina probablemente sea eficaz para prevenir las cefaleas migrañosas y aprobaron su uso como tratamiento complementario.
Fuerza de la evidencia: Moderada a buena. El conjunto de evidencia proveniente de múltiples ECA y un metaanálisis de 2025 respalda la eficacia de la riboflavina como profiláctico de la migraña, particularmente en dosis de 400 mg/día. Las limitaciones incluyen tamaños relativamente pequeños de los ensayos individuales y heterogeneidad en las medidas de resultado. No hay evidencia concreta que respalde su uso, ya que el vínculo entre la riboflavina y las migrañas, y los mecanismos subyacentes, siguen siendo poco claros, aunque la señal clínica es consistente.
4.3 Enfermedad Cardiovascular y Homocisteína
La homocisteína total plasmática (tHcy) es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular. Las concentraciones de tHcy están determinadas en parte por el estado de folato, cobalamina y vitamina B6, y la metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) y otras flavoenzimas son importantes para la biotransformación de estas vitaminas. Esto motiva la investigación de la posible relación entre el estado de riboflavina y la tHcy.
En un estudio transversal de 423 donantes de sangre sanos, la tHcy fue 1.4 µmol/L más alta en el cuartil más bajo de riboflavina en comparación con el cuartil más alto. La relación riboflavina-tHcy fue modificada por el genotipo (P = 0.004) y estuvo esencialmente confinada a los sujetos con la transición C677T del gen MTHFR. La riboflavina plasmática es un determinante independiente de la tHcy plasmática.
Las personas con una determinada variación genética (polimorfismo) en la MTHFR pueden tener un mayor riesgo de desarrollar hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular y cáncer. En personas hipertensas con el polimorfismo MTHFR c.677C>T (homocigotas), la suplementación con riboflavina en dosis bajas reduce tanto la concentración de homocisteína como la presión arterial.
A pesar del sólido respaldo epidemiológico y mecanístico, la traducción de las intervenciones destinadas a reducir la homocisteína en un beneficio clínico sigue siendo controvertida. Aunque la homocisteína elevada continúa siendo un biomarcador reproducible de riesgo cardiovascular, la evidencia actual no respalda la intervención rutinaria en poblaciones no seleccionadas.
Fuerza de la evidencia: Preliminar a moderada. El efecto de la riboflavina sobre la homocisteína, particularmente en personas con el polimorfismo MTHFR C677T, está respaldado por evidencia clínica. Sin embargo, no se ha establecido de manera definitiva mediante ensayos clínicos controlados aleatorizados si este efecto bioquímico se traduce en una reducción de los eventos cardiovasculares. La evidencia es más sólida en el subgrupo definido genéticamente.
4.4 Anemia y Metabolismo del Hierro
Investigaciones en animales sugieren que la deficiencia de riboflavina puede alterar la absorción de hierro, aumentar la pérdida intestinal de hierro y/o afectar la utilización del hierro para la síntesis de hemoglobina. En humanos, una baja ingesta dietética de riboflavina se ha asociado con un mayor riesgo de anemia, y se ha comprobado que la mejora del estado nutricional de riboflavina aumenta los niveles circulantes de hemoglobina. La corrección de la deficiencia de riboflavina en personas con deficiencia tanto de riboflavina como de hierro mejora la respuesta de la anemia por deficiencia de hierro a la terapia con hierro.
Fuerza de la evidencia: Moderada para la asociación entre la deficiencia de riboflavina y la anemia. Los estudios en humanos demuestran que la reposición de riboflavina mejora los niveles de hemoglobina en personas con deficiencia y potencia la respuesta a la terapia con hierro. La evidencia es menos sólida para poblaciones con un estado adecuado de riboflavina.
4.5 Cataratas
El glutatión reducido lenticular, que se encuentra disminuido en todas las formas de cataratas humanas, requiere flavín adenín dinucleótido como coenzima para la glutatión reductasa. Algunos han sostenido que la deficiencia de riboflavina, precursora del flavín adenín dinucleótido, está asociada con la formación de cataratas. La riboflavina parece desempeñar un papel esencial en la prevención de la formación de cataratas, aunque la evidencia clínica que lo respalda no es concluyente. Existe cierta evidencia, predominantemente de estudios observacionales, que sugiere que un mayor estado de riboflavina podría ser beneficioso; sin embargo, se necesita más evidencia proveniente de ensayos clínicos controlados aleatorizados bien diseñados para confirmar el papel de la riboflavina en la prevención de cataratas.
Fuerza de la evidencia: Débil a preliminar en humanos. El fundamento mecanístico es plausible, pero la evidencia clínica sigue siendo principalmente observacional. Ningún gran ECA ha demostrado de manera concluyente que la suplementación con riboflavina prevenga las cataratas.
4.6 Entrecruzamiento de Colágeno Corneal (Uso Oftálmico)
El entrecruzamiento de colágeno corneal (CXL, por sus siglas en inglés) es una intervención terapéutica que utiliza la activación fotoquímica de la riboflavina con luz ultravioleta A (UV-A) para inducir enlaces cruzados covalentes dentro de las fibras estromales de la córnea, aumentando eficazmente la estabilidad biomecánica corneal y deteniendo la ectasia progresiva. El método fue introducido a finales de la década de 1990 en Alemania, en la Universidad de Dresde. El método de entrecruzamiento mediante el sistema Avedro fue aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. (FDA) el 18 de abril de 2016, con base en tres ensayos clínicos prospectivos, multicéntricos y aleatorizados para el queratocono y otras ectasias corneales.
El entrecruzamiento de colágeno corneal (CXL) con riboflavina y radiación ultravioleta A (UVA) es la primera modalidad terapéutica que parece detener la progresión del queratocono y otras ectasias corneales. La riboflavina es central en el proceso, actuando como fotosensibilizador para la producción de especies de oxígeno. El seguimiento clínico se limita a 5-10 años, pero sugiere una estabilidad sostenida y una mejora en la forma corneal.
El entrecruzamiento corneal (CXL) mediante riboflavina y luz ultravioleta A (UVA) se ha convertido en una opción de tratamiento útil no solo para ectasias corneales como el queratocono, sino también para varias otras enfermedades corneales. La riboflavina es un cromóforo fotoactivado que desempeña un papel integral en la facilitación del entrecruzamiento del colágeno.
Fuerza de la evidencia: Sólida para la indicación oftálmica. El procedimiento cuenta con la aprobación regulatoria de la FDA y está respaldado por múltiples ensayos clínicos controlados aleatorizados, prospectivos y multicéntricos. Esta es el área de evidencia clínica más sólida para la riboflavina como agente terapéutico.
4.7 Cáncer — Evidencia Preliminar y Observacional
La riboflavina, en forma de FAD, es un cofactor de la MTHFR y proporciona evidencia de ciertas interacciones entre el estado de riboflavina, el estado de folato y el genotipo en la determinación de la homocisteína plasmática, un marcador funcional del estado de folato. El polimorfismo MTHFR C677T parece interactuar con el folato y la riboflavina en la modulación del riesgo de cáncer, y esta interacción varía según el sitio del cáncer.
Los estudios en animales muestran que trastornos cerebrales y cardíacos, y algunos cánceres, pueden desarrollarse a partir de una deficiencia prolongada de riboflavina.
Fuerza de la evidencia: Preliminar. La evidencia del papel de la riboflavina en el cáncer proviene en gran medida de estudios en animales, investigación in vitro y datos epidemiológicos observacionales. Ningún gran ECA ha establecido un papel causal de la suplementación con riboflavina en la prevención del cáncer en humanos.
4.8 Fototerapia Neonatal
Los usos no autorizados de la riboflavina oral incluyen la profilaxis de la migraña, los recién nacidos sometidos a fototerapia y el abordaje de la acidosis láctica inducida por antirretrovirales. La fototerapia utilizada para tratar la ictericia neonatal puede degradar la riboflavina; sin embargo, la suplementación rutinaria con riboflavina en este contexto sigue siendo una indicación no autorizada sin fuerte evidencia de ECA.
5. Sistemas Corporales y Áreas de Salud
Las funciones coenzimáticas de la riboflavina abarcan múltiples sistemas fisiológicos:
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Metabolismo energético: La riboflavina es un componente clave de coenzimas implicadas en el crecimiento celular, la producción de energía y la degradación de grasas, esteroides y medicamentos.
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Sistema nervioso: La riboflavina ayuda a mantener la integridad de las mucosas, la piel, los ojos y el sistema nervioso.
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Sistema hematopoyético: La riboflavina es esencial para el crecimiento celular, el metabolismo y la producción de glóbulos rojos.
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Sistema cardiovascular: A través de su papel como cofactor de la MTHFR, la riboflavina participa en el metabolismo de la homocisteína relevante para el riesgo cardiovascular, particularmente en los portadores de la variante MTHFR C677T.
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Sistema ocular: La riboflavina se utiliza tanto de forma nutricional (donde su deficiencia se asocia con cataratas) como terapéutica (en procedimientos de entrecruzamiento corneal para el queratocono).
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Piel y mucosas: La deficiencia se manifiesta como trastornos cutáneos, estomatitis angular y queilosis.
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Metabolismo hepático y endocrino: Las coenzimas FAD y FMN desempeñan funciones en el metabolismo de grasas, fármacos y esteroides.
6. Ingestas Recomendadas y Dosis Reportadas en Estudios
Valores de Referencia Dietética (Estados Unidos)
La Ingesta Dietética Recomendada (RDA) para hombres y mujeres de 19 años o más es de 1.3 mg y 1.1 mg diarios, respectivamente. Durante el embarazo y la lactancia, la cantidad aumenta a 1.4 mg y 1.6 mg diarios, respectivamente.
La ingesta mediana de riboflavina proveniente de los alimentos en Estados Unidos y dos poblaciones canadienses se estimó en aproximadamente 2 mg/día para hombres y 1.5 mg/día para mujeres. El percentil noventa y cinco de la ingesta en EE. UU. proveniente tanto de alimentos como de suplementos osciló entre 4 y 10 mg/día.
Dosis Terapéuticas en Estudios Clínicos
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Profilaxis de la migraña en adultos: Siete estudios (incluidos tres ECA) evaluaron la riboflavina para la prevención de las migrañas del adulto. La dosis utilizada fue de 400 mg/día, excepto en un caso (100 mg).
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Dosis-respuesta en migraña: Un metaanálisis de dosis-respuesta reveló una relación lineal significativa, mostrando que el aumento de la ingesta de riboflavina hasta 400 mg/día se asoció con mayores reducciones en la frecuencia y duración de las migrañas, sin evidencia de un efecto de umbral.
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Límite de seguridad en ensayos: No se han reportado efectos adversos por ingestas elevadas de riboflavina provenientes de alimentos o suplementos de hasta 400 mg diarios durante al menos 3 meses.
Nivel Máximo de Ingesta Tolerable
La evidencia sobre efectos adversos no es suficiente para establecer un Nivel Máximo de Ingesta Tolerable (UL) para la riboflavina. No se ha observado un nivel tóxico de riboflavina proveniente de fuentes alimentarias ni suplementos. El intestino solo puede absorber una cantidad limitada de riboflavina a la vez, y el exceso se excreta rápidamente en la orina. Por lo tanto, no se ha establecido un Nivel Máximo de Ingesta Tolerable para la riboflavina.
7. Consideraciones de Seguridad e Interacciones Farmacológicas
Perfil General de Seguridad
La riboflavina tiene una alta solubilidad en agua y una absorción limitada. La riboflavina en dosis altas no causa toxicidad, ya que el exceso se excreta en la orina. No se ha observado un nivel tóxico de riboflavina proveniente de fuentes alimentarias ni suplementos. El intestino solo puede absorber una cantidad limitada de riboflavina a la vez, y el exceso se excreta rápidamente en la orina.
Cuando la riboflavina se toma en cantidades excesivas en forma de suplemento, el exceso se excretará a través de los riñones y aparecerá en la orina. Aunque el color pueda alarmar a los usuarios, es inofensivo.
Poblaciones con Mayor Riesgo de Deficiencia
Las personas que siguen una dieta baja en carne y leche, consideradas las mejores fuentes de riboflavina, y ciertos grupos específicos de personas, como mujeres embarazadas, niños y deportistas, pueden ser más susceptibles a esta deficiencia. Otros factores de riesgo para la deficiencia de riboflavina incluyen el embarazo, la pobreza, la vejez, la depresión, la lactancia, la fototerapia y una función cognitiva deficiente.
Incluso en países de altos ingresos, se presenta una ingesta inadecuada entre adultos mayores y adolescentes, a pesar de la disponibilidad de alimentos. El consumo crónico de alcohol altera el estado de riboflavina a través de múltiples mecanismos.
Las personas que consumen principalmente dietas basadas en plantas pueden estar en riesgo de deficiencia de riboflavina. Según la Fundación de la Enfermedad Celíaca (Celiac Disease Foundation), las personas que siguen una dieta libre de gluten (es decir, que no consumen alimentos de trigo enriquecidos) también pueden padecer deficiencia de riboflavina.
Fenotiazinas y Antidepresivos Tricíclicos
La clorpromazina, un derivado de la fenotiazina, y la imipramina y la amitriptilina, ambos antidepresivos tricíclicos, inhibieron cada uno la incorporación de [14C]riboflavina en [14C]FAD en el hígado, el cerebro, el cerebelo y el corazón. La clorpromazina, la imipramina y la amitriptilina inhibieron in vitro la flavocinasa hepática, la primera de dos enzimas en la conversión de riboflavina a FAD. Derivados de la fenotiazina como el medicamento antipsicótico clorpromazina (Thorazine), y los antidepresivos tricíclicos, inhiben la conversión de riboflavina a FAD y FMN, al igual que el medicamento antipalúdico quinacrina y el agente quimioterapéutico contra el cáncer adriamicina.
Anticonvulsivos
El uso prolongado del anticonvulsivo fenobarbital puede aumentar la destrucción de riboflavina por parte de las enzimas hepáticas, incrementando el riesgo de deficiencia.
Anticonceptivos Orales
Varios informes tempranos indicaron que las mujeres que tomaban anticonceptivos orales en dosis altas presentaban un estado disminuido de los biomarcadores de riboflavina. Sin embargo, cuando los investigadores controlaron la ingesta dietética de riboflavina, no se encontraron diferencias entre las usuarias de anticonceptivos orales y las no usuarias.
Consumo Crónico de Alcohol
El consumo crónico de alcohol se ha asociado con la deficiencia de riboflavina. En ratas alimentadas cronicamente con alcohol, la inhibición de los transportadores de riboflavina provocó un deterioro en la absorción intestinal y en la reabsorción renal de la vitamina.
Evaluación del Estado
Los niveles en sangre y la excreción urinaria no son marcadores sensibles de la deficiencia de riboflavina, y el método preferido para evaluar el estado de riboflavina es la estimulación de la glutatión reductasa eritrocitaria dependiente de FAD. Los resultados expresan un coeficiente de activación—EGRAC (coeficiente de actividad de la glutatión reductasa eritrocitaria)—de manera que, cuanto peor sea el estado de riboflavina, mayor será el coeficiente de activación. Un EGRAC superior a 1.3 indica deficiencia de riboflavina.
Referencias
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