Condiciones de SaludLa enfermedad celíaca se define como un trastorno autoinmunitario que se origina a partir de una respuesta inmunitaria adaptativa aberrante frente a granos que contienen gluten en personas susceptibles. Más específicamente, la enfermedad celíaca, también conocida como "esprúe celíaco", es un trastorno inflamatorio crónico del intestino delgado, producido por la ingestión de productos con gluten dietético en personas susceptibles. Desde una perspectiva sistémica, la enfermedad celíaca es un trastorno autoinmunitario y multisistémico relacionado con el gluten que causa síntomas que afectan al tracto gastrointestinal y a otros órganos.
La enfermedad celíaca es única entre las enfermedades autoinmunitarias en que sus elementos genéticos clave (antígeno leucocitario humano (HLA)-DQ2 y HLA-DQ8), el autoantígeno implicado (transglutaminasa tisular, tTG) y el desencadenante ambiental (gluten) están todos bien definidos. Una revisión sistemática y metaanálisis de 2018 señaló que la enfermedad celíaca es un problema de salud pública mundial. La prevalencia global de esta afección es del 1.4% con base en hallazgos serológicos y del 0.7% con base en hallazgos de biopsia. Su prevalencia en la población general es de aproximadamente el 1%, con predominio femenino. La enfermedad puede presentarse a cualquier edad, con una variedad de síntomas y manifestaciones.
Los síntomas gastrointestinales clásicos de la enfermedad celíaca incluyen diarrea, dolor abdominal y malabsorción. La respuesta inmunitaria a los fragmentos de gluten ocurre en el epitelio del intestino delgado, e involucra tanto respuestas inmunitarias innatas como adaptativas. Los resultados son autoanticuerpos característicos, cambios histológicos (linfocitosis intraepitelial, hiperplasia de las criptas y atrofia de las vellosidades) y síntomas clínicos como diarrea, pérdida de peso y anemia por deficiencia de hierro.
El sistema de clasificación de Oslo ofrece una tipología clínica útil: la enfermedad celíaca clásica se presenta con signos y síntomas de malabsorción, entre ellos retraso del crecimiento, pérdida de peso y diarrea con o sin esteatorrea; la enfermedad celíaca no clásica se presenta sin signos ni síntomas de malabsorción, pero con manifestaciones extraintestinales que incluyen anemia por deficiencia de hierro, constipación, distensión abdominal, síntomas neurológicos, bioquímica hepática alterada, infertilidad, retraso de la pubertad y fatiga. La enfermedad celíaca subclínica se encuentra por debajo del umbral de detección clínica, sin signos ni síntomas suficientes para motivar pruebas de rutina.
En los adultos, la diarrea es un síntoma importante de la enfermedad celíaca en aproximadamente el 50% de los casos. También pueden diagnosticarse en el contexto de anemia u osteoporosis. Los adultos pueden ser sintomáticos durante años antes de su diagnóstico o presentar baja estatura (lo que sugiere una enfermedad celíaca de larga duración). Con frecuencia se les diagnostica erróneamente al inicio con síndrome del intestino irritable y pueden haberse sometido a múltiples procedimientos y/u hospitalizaciones que finalmente se pueden atribuir a su enfermedad celíaca no diagnosticada.
Las manifestaciones extraintestinales (ME) son frecuentes en la enfermedad celíaca e incluyen: enzimas hepáticas anormales, artralgia/artritis, dermatitis herpetiforme, alopecia, fatiga, cefalea, anemia, estomatitis, mialgias, trastornos psiquiátricos, erupciones cutáneas, convulsiones, neuropatía, baja estatura, retraso de la pubertad e infertilidad.
La producción de anticuerpos antineuronales y la ruptura de la barrera hematoencefálica impulsadas por citocinas proinflamatorias, como la interleucina (IL)-1, IL-6, IL-8 y el factor de necrosis tumoral (TNF)-α producidos en el intestino delgado, contribuyen al desarrollo de neuropatía periférica, cefalea, deterioro cognitivo, "niebla mental", epilepsia, síntomas psiquiátricos o estados de inflamación crónica leve a nivel neurológico.
La enfermedad celíaca a menudo se asocia con una serie de manifestaciones extraintestinales, como osteoporosis, anemia y dermatitis herpetiforme, entre otras. El cuadro clínico en algunos pacientes también puede incluir otras enfermedades autoinmunitarias, como diabetes tipo 1, tiroiditis autoinmunitaria y hepatitis autoinmunitaria, probablemente debido en parte a mecanismos compartidos.
Aunque rara vez es letal, la enfermedad celíaca es un síndrome de maldigestión y malabsorción significativo y a menudo debilitante que afecta a múltiples sistemas orgánicos. Los pacientes con enfermedad celíaca tienen un riesgo aumentado de complicaciones, como linfomas y adenocarcinomas del tracto intestinal. Las mujeres embarazadas no tratadas están en riesgo de aborto espontáneo y de tener un bebé con una malformación congénita. Con frecuencia se produce baja estatura cuando la enfermedad celíaca impide la absorción de nutrientes durante la infancia, período en el que la nutrición es fundamental para el crecimiento y el desarrollo.
La enfermedad celíaca es un trastorno autoinmunitario caracterizado por inflamación del intestino delgado desencadenada por la ingestión de gluten en personas genéticamente predispuestas. Una manifestación extraintestinal frecuente de la enfermedad celíaca es la enfermedad ósea metabólica, que contribuye a un mayor riesgo de fractura. Las alteraciones óseas patológicas incluyen osteopenia y osteoporosis debido a la malabsorción (que provoca deficiencias de calcio y vitamina D) y a la inflamación crónica con secreción de citocinas proinflamatorias. Por ello, la enfermedad celíaca se considera un factor de riesgo de osteoporosis secundaria.
La enfermedad celíaca se ha asociado con un mayor riesgo de fractura y osteoporosis, aunque el grado de la asociación varía de fuerte (con un odds ratio para fracturas de 5–7 en comparación con controles) a relativamente menor (con un odds ratio de 1.9 para fractura). Se ha observado que la densidad mineral ósea disminuye en los pacientes con enfermedad celíaca, y existe al menos cierta mejora en la densidad mineral ósea al instaurar una dieta sin gluten. Sin embargo, se ha demostrado que una dieta sin gluten instaurada en una etapa tardía de la infancia o la adolescencia puede no asociarse con la normalización de la densidad mineral ósea.
Tanto el sistema inmunitario adaptativo como el innato están desregulados en la fisiopatología de la enfermedad celíaca. El sitio principal del daño es el intestino delgado, específicamente sus segmentos proximales, donde el gluten se descompone en péptidos más pequeños como la gliadina, que son desamidados por la enzima transglutaminasa-2 (tTG2). Esta modificación aumenta su afinidad de unión a las moléculas HLA-DQ2 y HLA-DQ8, desencadenando la activación de linfocitos T y una respuesta inflamatoria que conduce a la enteropatía del intestino delgado.
Los siguientes sistemas orgánicos están significativamente implicados:
La patogénesis de la enfermedad celíaca implica una combinación de genes predisponentes, gluten dietético y factores ambientales. Los factores genéticos predominantes son los haplotipos HLA-DQ2 y/o HLA-DQ8, mientras que el gluten dietético es el principal desencadenante de la enfermedad. Muchos otros factores ambientales influyen en el desarrollo de la enfermedad celíaca, pero están menos definidos que el gluten.
El haplotipo HLA-DQ2 se expresa en la mayoría de los pacientes afectados (aproximadamente el 90%), el haplotipo DQ8 en aproximadamente el 5%, y el 5% porta al menos uno de los dos alelos DQ2. Se ha observado un mayor riesgo de enfermedad celíaca entre las personas que portan dos alelos DQB1*02.
Sin embargo, aunque HLA-DQ2 o DQ8 son necesarios para el desarrollo de la enfermedad, no son suficientes, lo que implica la participación de otros factores genéticos o ambientales. Aproximadamente el 25–30% de las personas de ascendencia europea porta la susceptibilidad HLA-DQ2, pero solo alrededor del 4% de estas personas desarrollará enfermedad celíaca en su vida, lo que subraya el papel de factores adicionales.
Múltiples líneas de evidencia favorecen una contribución genética a la patogénesis de la enfermedad celíaca: se encuentra agregación familiar en el 5%–15% de los pacientes con enfermedad celíaca, y se observó una tasa de concordancia notable del 83%–86% entre pares de gemelos monocigóticos.
Los factores ambientales implicados en la patogénesis de la enfermedad incluyen el gluten, microorganismos comensales y patógenos, el momento de introducción del gluten, el modo de parto y la duración de la lactancia materna; sin embargo, los mecanismos subyacentes a estas asociaciones no se comprenden por completo.
Como ocurre con muchas otras enfermedades autoinmunitarias, los investigadores han sido testigos de una epidemia de enfermedad celíaca, lo que cuestiona el paradigma anterior de que el gluten es el único elemento clave que determina el inicio de la enfermedad en personas genéticamente en riesgo. La mejora en la higiene y la falta de exposición a diversos microorganismos también se han vinculado con un aumento marcado de los trastornos autoinmunitarios en los países industrializados durante los últimos 40 años.
Los datos epidemiológicos y clínicos sugieren que otros factores ambientales, incluidas las infecciones, las alteraciones en la composición de la microbiota intestinal y las prácticas de alimentación temprana, también podrían desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad.
Varios desencadenantes ambientales conocidos promueven el inicio de la enfermedad celíaca a cualquier edad después de la introducción del gluten en personas con antecedentes genéticos, como las infecciones virales y la disbiosis intestinal. Publicaciones recientes han descrito la interferencia del microbioma intestinal en el metabolismo del gluten, la modulación de las reacciones inmunitarias locales y el mantenimiento de la permeabilidad intestinal normal.
La presencia o ausencia de gluten en la dieta puede modificar la diversidad y las proporciones de las comunidades microbianas que constituyen la microbiota intestinal. Existe una relación estrecha entre el metabolismo del gluten y la fisiopatología de la enfermedad celíaca y la microbiota intestinal; su interrelación define la salud y la homeostasis intestinales. Los factores ambientales modifican la microbiota intestinal y, a su vez, sus cambios modulan las respuestas mucosas e inmunitarias.
La evidencia actual proveniente de estudios en pacientes jóvenes y adultos con enfermedad celíaca respalda cada vez más que la disbiosis (es decir, las alteraciones composicionales y funcionales del microbioma intestinal) está presente en la enfermedad celíaca, pero aún no está claro en qué medida esto es causa o consecuencia de la enfermedad, ni si diferentes enfermedades intestinales presentan patrones de cambio específicos.
Se implican tres vías principales en la enfermedad celíaca: el desencadenante ambiental (gluten), la susceptibilidad genética y la permeabilidad intestinal inusual. La permeabilidad intestinal es frecuentemente anormal en los pacientes con enfermedad celíaca. La permeabilidad intestinal estaba elevada en la enfermedad celíaca recién diagnosticada y en personas con una dieta sin gluten durante menos de un año. La permeabilidad intestinal fue normal en el 80% de las personas en una primera visita y en el 87% en una segunda visita en aquellos con enfermedad celíaca que habían seguido una dieta sin gluten durante más de un año.
Los niveles reducidos de hierro, folato, vitamina B12, vitamina D, zinc y magnesio son frecuentes en los pacientes con enfermedad celíaca no tratada, probablemente debido a la pérdida de proteínas y enzimas del borde en cepillo necesarias para la absorción de estos nutrientes. En la mayoría de los pacientes, la eliminación del gluten de la dieta conduce a la recuperación histológica y a la normalización de los niveles de hierro, vitaminas y minerales.
En un estudio holandés de 80 pacientes celíacos adultos recién diagnosticados, casi todos (87%) presentaron al menos un valor por debajo del límite inferior de referencia. Específicamente, para la vitamina A, el 7.5% de los pacientes mostró niveles deficientes; para la vitamina B6, el 14.5%; para el ácido fólico, el 20%; y para la vitamina B12, el 19%. Se observó deficiencia de zinc en el 67% de los pacientes, el 46% presentó reservas de hierro disminuidas y el 32% presentó anemia.
La recuperación intestinal lenta e incompleta en los pacientes con enfermedad celíaca con dieta sin gluten puede contribuir a las deficiencias de nutrientes. Se ha demostrado que el grado de daño histológico se correlaciona con la gravedad de la deficiencia de hierro en el momento del diagnóstico. Los niveles de ácido fólico generalmente están disminuidos en los pacientes con atrofia grave de las vellosidades en comparación con los pacientes con lesiones más leves.
La anemia por deficiencia de hierro es el signo extraintestinal más frecuente de la enfermedad celíaca y generalmente se resuelve con la adherencia a una dieta sin gluten. Sin embargo, las deficiencias tanto de folato como de vitamina B12 pueden persistir en algunos pacientes con dieta sin gluten, por lo que se requiere suplementación vitamínica para mejorar el estado de salud subjetivo. Los datos de más de 20 estudios mostraron que los pacientes con enfermedad celíaca tratada tenían un mayor riesgo de deficiencia de vitamina A, vitamina D, hierro, folato y cobre en comparación con controles no celíacos.
En los pacientes celíacos, la exposición incluso a una pequeña cantidad de gluten puede provocar malabsorción de nutrientes importantes, como calcio, hierro, ácido fólico y vitaminas liposolubles, debido a la inflamación del intestino delgado. Estudios sobre los niveles circulantes de micronutrientes en pacientes con dieta sin gluten a largo plazo durante dos años con buena adherencia demostraron que se detectó deficiencia de vitamina D en hasta el 25% de los sujetos. El mayor cuerpo de evidencia encontrado en revisiones sistemáticas investigó los micronutrientes relacionados con el metabolismo óseo, como la vitamina D y el calcio en la enfermedad celíaca.
Los participantes que anteriormente tenían enfermedad celíaca no diagnosticada presentaban niveles más bajos de vitamina B12 y folato en sangre, probablemente reflejando una deficiencia en la captación de estos nutrientes debido al daño intestinal. Esta deficiencia no se observó en los participantes con enfermedad celíaca diagnosticada, lo que subraya la importancia de diagnosticar la enfermedad y someterse al tratamiento adecuado (es decir, evitar el gluten).
La investigación destaca la importancia de la ingesta de folato, sugiriendo el consumo de pseudocereales como la quinoa y el amaranto, además de las fuentes habituales presentes en verduras y legumbres. Los niveles bajos de vitaminas del grupo B se vinculan con una menor calidad de vida, y la suplementación se asocia con una mejora del bienestar general.
La literatura muestra que las deficiencias nutricionales en personas celíacas con dieta sin gluten a largo plazo y buena adherencia se relacionan con la vitamina B12, el ácido fólico, la vitamina D, el calcio, el hierro, el magnesio, el zinc, el selenio, la tiamina, la riboflavina, la niacina y la vitamina K.
Las deficiencias minerales comunes en los pacientes con enfermedad celíaca incluyen hierro, calcio, magnesio, yodo, potasio y zinc, aunque también se han reportado deficiencias de selenio, sodio y manganeso. Si bien una dieta sin gluten adecuada puede normalizar deficiencias como la de zinc, puede no ser suficiente para otras, como la de magnesio, ya que los productos sin gluten tienen un contenido mineral menor que sus equivalentes que contienen gluten.
Los niños y adolescentes con enfermedad celíaca están en riesgo de tener una salud ósea subóptima en el momento del diagnóstico y después de 1 año con dieta sin gluten. Esto podría deberse en parte a un estado subóptimo de vitamina D/K.
Uso tradicional: El uso de alimentos fermentados que contienen bacterias ácido-lácticas tiene una larga historia en muchas culturas alimentarias del mundo. Los productos lácteos, vegetales y bebidas fermentadas fueron vehículos tradicionales para estos organismos, aunque su uso no se vinculó históricamente de manera específica con la enfermedad celíaca, que solo se caracterizó en la medicina moderna.
Evidencia científica:
Las especies de Lactobacillus y Bifidobacterium pueden utilizarse como suplemento probiótico en pacientes con enfermedad celíaca, dado que comparten la actividad peptidolítica y proteolítica más extensa que se considera implicada en la degradación del gluten entre todos los géneros bacterianos potenciales presentes en la microbiota intestinal.
En niños con autoinmunidad celíaca, se encontró que una dosis oral diaria de Lactobacillus plantarum HEAL9 y Lactobacillus paracasei 8700:2 modificaba la respuesta inmunitaria periférica. Las cepas de Bifidobacterium breve han demostrado un efecto beneficioso al reducir la producción de la citocina proinflamatoria TNF-α en niños celíacos con dieta sin gluten.
Un ensayo evaluó de forma prospectiva y aleatorizada una mezcla probiótica compuesta por Lactobacillus casei, Lactobacillus plantarum, Bifidobacterium animalis y dos cepas de Bifidobacterium breve. Esta mezcla, administrada diariamente durante 6 semanas, resultó eficaz para mejorar la gravedad de los síntomas gastrointestinales, y demostró modificaciones en la composición de la microbiota hasta 6 semanas después de la interrupción de la suplementación.
Un ECA doble ciego con 85 participantes asignó aleatoriamente a los pacientes a recibir placebo o una mezcla probiótica de Bifidobacterium lactis CCT 7858 y Lactobacillus rhamnosus CCT 7863 a 1×10⁹ UFC/día durante 90 días. Las puntuaciones de la Escala de Calificación de Síntomas Gastrointestinales (GSRS) mejoraron significativamente en el grupo probiótico en comparación con el placebo.
En una revisión sistemática y metaanálisis de Seiler y colaboradores, los autores identificaron seis ensayos clínicos aleatorizados (cuatro en adultos celíacos y dos en niños celíacos) y encontraron que la suplementación probiótica mejoraba los síntomas gastrointestinales. Sin embargo, la evidencia aún se considera preliminar: la mayor parte de la evidencia sobre el efecto de los probióticos en la enfermedad celíaca proviene de modelos animales. Algunos modelos en ratones demuestran efectos inmunomoduladores de los probióticos y una reducción de la inflamación inducida por gliadina. Los estudios sobre probióticos y enfermedad celíaca en humanos son muy escasos.
Uso tradicional: La curcumina es un polifenol extraído de la raíz de la planta perenne rizomatosa de la India oriental Curcuma longa (Zingiberaceae). Los rizomas de C. longa se utilizan para producir la cúrcuma, un ingrediente en curries y otros platos indios, que también se usa como pigmento amarillo. La cúrcuma se ha utilizado durante siglos en la medicina ayurvédica y la medicina tradicional china como remedio digestivo, antiinflamatorio y hepatoprotector.
Evidencia científica:
Se ha demostrado que la curcumina tiene efectos antioxidantes, antiinflamatorios y anticancerígenos, y que es eficaz contra la enteritis in vitro e in vivo. La curcumina reduce la producción local de citocinas y quimiocinas, e inhibe la infiltración de neutrófilos en la membrana mucosa. También controla la inflamación mediante la regulación de genes asociados con el estrés oxidativo y la fibrosis. El efecto antiinflamatorio de la curcumina está mediado por la interferencia con la síntesis de ácido araquidónico y el bloqueo de la actividad de NF-κB asociada con la síntesis de ciclooxigenasa-2, 5-lipoxigenasa y óxido nítrico inducible.
La evidencia sobre la curcumina específicamente en la enfermedad celíaca es indirecta y limitada. Investigaciones recientes han mostrado nuevas perspectivas prometedoras sobre los tratamientos a base de hierbas para la enfermedad celíaca. Varias hierbas y extractos botánicos han demostrado propiedades antiinflamatorias, inmunomoduladoras y de curación intestinal que los convierten en candidatos potenciales para su manejo. Sin embargo, hasta el momento de la redacción de este documento no se han publicado ensayos clínicos controlados con placebo y con potencia estadística adecuada sobre la curcumina en la enfermedad celíaca. La evidencia sobre las propiedades antiinflamatorias de la curcumina en la inflamación gastrointestinal general es preliminar y proviene principalmente de estudios in vitro y en animales, con datos limitados en humanos provenientes de la investigación sobre EII.
Uso tradicional: El olmo resbaladizo ha sido utilizado tradicionalmente por los nativos americanos para tratar la tos, la diarrea y las enfermedades del tracto gastrointestinal. Su corteza interna contiene compuestos mucilaginosos que se preparaban como una papilla o decocción. La raíz de malvavisco, igualmente rica en mucílago, se ha utilizado en las tradiciones herbales europeas y de Oriente Medio para calmar las membranas mucosas inflamadas del tracto digestivo.
Evidencia científica:
Se sugirió que la corteza de olmo resbaladizo era eficaz para tratar a pacientes con EII debido a sus efectos antioxidantes. Sin embargo, se necesitan más estudios para confirmar su eficacia. No se han identificado ensayos clínicos específicos para la enfermedad celíaca en relación con el olmo resbaladizo o la raíz de malvavisco en la literatura revisada por pares. Sus propiedades calmantes en las afecciones gastrointestinales se reconocen en contextos tradicionales e integrativos, pero la base de evidencia para estas hierbas en la enfermedad celíaca en particular sigue siendo inexistente.
Uso tradicional: El té verde se ha consumido durante miles de años en las tradiciones de Asia oriental tanto como bebida como planta medicinal, con aplicaciones que se extienden a la salud digestiva, el apoyo inmunitario y la inflamación.
Evidencia científica: Varias hierbas y extractos botánicos han demostrado propiedades antiinflamatorias, inmunomoduladoras y de curación intestinal. El té verde se produce a partir de las hojas de Camellia sinensis y contiene una amplia variedad de compuestos orgánicos, incluidos polifenoles. Los polifenoles del té verde, en particular el galato de epigalocatequina (EGCG), se han estudiado por sus propiedades antiinflamatorias e inmunomoduladoras en general, y se mencionan en la literatura sobre tratamientos a base de hierbas para la enfermedad celíaca. Sin embargo, falta evidencia de ensayos clínicos directos en pacientes celíacos; la investigación disponible es preclínica o indirecta.
Uso tradicional: El uso de enzimas digestivas de origen vegetal, como la bromelina (de la piña) y la papaína (de la papaya), tiene una larga historia en la medicina popular para las molestias digestivas. Su uso en la enfermedad celíaca es un concepto moderno basado en la comprensión de la estructura rica en prolina del gluten.
Evidencia científica: Entre los nuevos tratamientos que se están investigando se incluye la degradación de péptidos de gliadina inmunodominantes utilizando probióticos con endopeptidasas o inhibidores de la transglutaminasa. Los péptidos de gliadina son resistentes a la digestión completa debido a su alto contenido de prolina; se han estudiado prolil endopeptidasas capaces de escindir estos residuos. Esta es un área de investigación activa, pero la evidencia proveniente de ensayos clínicos en humanos sobre suplementos enzimáticos disponibles comercialmente específicamente para la enfermedad celíaca es preliminar e insuficiente para respaldar recomendaciones más allá de la dieta sin gluten.
La eliminación completa de los alimentos que contienen gluten de la dieta es actualmente el único tratamiento eficaz y seguro para la enfermedad celíaca. En los pacientes celíacos, la exposición incluso a una pequeña cantidad de gluten puede provocar malabsorción de nutrientes importantes, como calcio, hierro, ácido fólico y vitaminas liposolubles, debido a la inflamación del intestino delgado. Una dieta sin gluten seguida estrictamente durante toda la vida del paciente es el único tratamiento eficaz para la enfermedad celíaca.
Hasta el 30% de los pacientes pueden continuar experimentando síntomas o presentar anomalías de laboratorio o inflamación intestinal que sugiere enfermedad celíaca activa, a pesar de seguir una dieta sin gluten. Este desafío, que abarca diversos diagnósticos, se conoce como enfermedad celíaca no respondedora (ECNR).
Una dieta sin gluten permite a los pacientes celíacos controlar sus síntomas y evitar diversas complicaciones asociadas con esta afección. Sin embargo, aunque la calidad de los alimentos sin gluten ha mejorado significativamente en las últimas décadas, el mantenimiento de una dieta sin gluten no garantiza necesariamente una ingesta nutricional adecuada.
Las personas con dieta sin gluten necesitan reemplazar el trigo, la cebada, el centeno y sus derivados con alimentos derivados de granos de cereal naturalmente libres de gluten, como el arroz, el maíz y el trigo sarraceno; sin embargo, las cantidades recomendadas de fibra, hierro y calcio pueden ser más difíciles de obtener con dicha dieta, y se requiere una buena planificación.
Los estudios que evalúan la ingesta dietética de niños y adolescentes con dietas sin gluten concluyeron que estos niños parecen seguir las mismas tendencias que los niños sanos con una dieta común, con altas ingestas de sacarosa y grasas saturadas, y bajas ingestas de fibra dietética, vitamina D y magnesio.
La calidad de las alternativas alimentarias sin gluten a menudo sigue siendo inferior a la de los productos que contienen gluten. Además, la dieta sin gluten ha demostrado beneficios en el manejo de algunos trastornos relacionados con el gluten, aunque se han reportado desequilibrios nutricionales.
Cualidades nutricionales como un alto contenido proteico, la presencia de sustancias biológicamente activas y beneficiosas (fibra, beta-glucanos, ácidos grasos poliinsaturados, aminoácidos esenciales, antioxidantes, vitaminas y minerales), y la tolerancia por parte de la mayoría de los pacientes celíacos, hacen que la avena sea popular para su uso en una dieta sin gluten. El riesgo para la salud del consumo a largo plazo de avena por parte de los pacientes celíacos es un tema de debate. La introducción de la avena en la dieta solo se recomienda para pacientes celíacos en remisión. Además, no toda variedad de avena es apropiada para una dieta sin gluten. El riesgo de sensibilización y de una reacción adversa mediada inmunológicamente es una amenaza real en algunos pacientes celíacos.
La investigación destaca la importancia de la ingesta de folato, sugiriendo el consumo de pseudocereales como la quinoa y el amaranto, además de las fuentes habituales presentes en verduras y legumbres, como estrategia para abordar las carencias de micronutrientes en la dieta sin gluten.
La dieta es un factor ambiental importante que influye en la diversidad y funcionalidad de la microbiota intestinal, lo cual podría ser relevante para las personas que siguen tratamientos dietéticos. La enfermedad celíaca es una enteropatía causada por una respuesta inmunitaria aberrante frente a las proteínas del gluten de los cereales, y la única terapia es la adherencia a una dieta sin gluten. Un estudio preliminar determinó si la dieta sin gluten en sí misma podía modificar la composición y las propiedades inmunitarias de la microbiota intestinal. El ensayo incluyó a 10 personas sanas que se sometieron a una dieta sin gluten durante un mes. El análisis de la microbiota fecal y la ingesta dietética indicó que el número de bacterias intestinales saludables disminuyó, mientras que el número de bacterias no saludables aumentó, en paralelo con las reducciones en la ingesta de polisacáridos tras seguir la dieta sin gluten.
Los estudios que exploran el papel de la microbiota intestinal en la enfermedad celíaca no respondedora encontraron una asociación entre la persistencia de los síntomas y los cambios en los biomarcadores de integridad de la mucosa, con diferentes estructuras del microbioma intestinal entre los pacientes con enfermedad celíaca no respondedora, lo que indica un papel significativo del microbioma. Por lo tanto, la adherencia dietética estricta es un determinante clave del estilo de vida en los resultados.
Las guías de 2013 del Colegio Americano de Gastroenterología reportaron que las deficiencias de micronutrientes (en particular hierro, ácido fólico, vitaminas B6 y B12, vitamina D, cobre y zinc) son frecuentes en los pacientes celíacos al momento del diagnóstico. Por lo tanto, en los pacientes con enfermedad celíaca recién diagnosticada, deben identificarse e integrarse las deficiencias de micronutrientes. Estas pruebas deben incluir hierro, ácido fólico, vitamina D, vitamina B12, entre otras.
Según las guías de 2015 del Instituto Nacional para la Excelencia en Salud y Atención (National Institute for Health and Care Excellence) del Reino Unido, se reportó que algunos pacientes con enfermedad celíaca pueden necesitar suplementos nutricionales adicionales, principalmente en las etapas iniciales tras el diagnóstico, sugiriendo, sin embargo, que esto debe identificarse mediante un monitoreo continuo apropiado y que la integración debe comenzar después de una evaluación completa.
La enfermedad celíaca es a menudo un contribuyente silencioso pero significativo a la pérdida ósea a lo largo de la vida. El diagnóstico omitido o tardío, particularmente en niños, puede tener consecuencias duraderas para el desarrollo esquelético y la masa ósea máxima. Una salud ósea óptima requiere un enfoque de atención coordinado que incluya a gastroenterólogos, endocrinólogos y nutricionistas para abordar las deficiencias de nutrientes, monitorear la densidad ósea e implementar intervenciones nutricionales individualizadas.
Publicaciones recientes han descrito la interferencia del microbioma intestinal en el metabolismo del gluten, la modulación de las reacciones inmunitarias locales y el mantenimiento de la permeabilidad normal de la barrera intestinal. Estos resultados han impulsado nuevas líneas de investigación sobre el beneficio de la administración de probióticos en pacientes con enfermedad celíaca, con el fin de prevenir el inicio de la enfermedad o aliviar los síntomas clínicos junto con una dieta sin gluten.
La literatura muestra que las deficiencias nutricionales en personas celíacas con dieta sin gluten a largo plazo y buena adherencia se relacionan con la vitamina B12, el ácido fólico, la vitamina D, el calcio, el hierro, el magnesio, el zinc, el selenio, la tiamina, la riboflavina, la niacina y la vitamina K, lo que indica que la diversidad y calidad general de la dieta merece atención cuidadosa más allá de la sola exclusión del gluten.
La aspergillopepsina (ASP) de Aspergillus niger es una proteasa ácida de calidad alimentaria estudiada para la desintoxicación del gluten en relación con la enfermedad celíaca. Un estudio in vitro (Ehren et al., PLOS ONE 2009) mostró que la ASP potenció notablemente la digestión del gluten en comparación con la pepsina, escindiendo la α2-gliadina en múltiples sitios; combinada con la DPP-IV, logró una eliminación más completa de los epítopos inmunotóxicos.
La AN-PEP (prolil endoproteasa de A. niger) ha sido estudiada en pacientes con enfermedad celíaca en un estudio piloto, demostrando una reducción significativa del gluten que llega al duodeno. La National Celiac Association reconoce que los datos preliminares sobre la AN-PEP son prometedores. Sin embargo, la evidencia actual no respalda a la AN-PEP como un sustituto de una dieta libre de gluten en pacientes celíacos diagnosticados.
Las cepas del género Bifidobacterium son los probióticos más ampliamente estudiados en la enfermedad celíaca. Una revisión de PubMed de 2025 confirmó múltiples estudios in vitro y en animales que muestran que las cepas de Bifidobacterium reducen las citocinas inflamatorias inducidas por gliadina, degradan los péptidos de gliadina e inhiben la permeabilidad intestinal en modelos de EC, con ensayos clínicos en humanos que muestran mejoras en los síntomas gastrointestinales. La revisión sistemática de PMC de 2020 concluyó que la administración de Bifidobacterias puede restaurar la composición de la microbiota intestinal y predigerir el gluten en pacientes con EC.
Bifidobacterium bifidum IATA-ES2 se identifica específicamente en estudios in vitro por proteger contra la respuesta inflamatoria inducida por gliadina y el daño de la mucosa en modelos de enfermedad celíaca, reduciendo el IFN-γ y el TNF-α mientras aumenta la IL-10. Estos hallazgos se citan en la revisión sistemática de PMC de 2020 y en la revisión de PubMed de 2025 sobre Bifidobacterium en la EC. IATA-ES2 se encuentra entre las cepas mecanísticamente más caracterizadas en la investigación de probióticos para la enfermedad celíaca.
Bifidobacterium breve BR03 y B632 fueron evaluadas en un ensayo doble ciego controlado con placebo de 2018 en 40 niños con enfermedad celíaca, mostrando una modulación de la microbiota correlacionada con reducciones de TNF-α y cambios en los ácidos grasos de cadena corta. B. breve también se incluyó en la mezcla VSL#3 evaluada en un ECA para la enfermedad celíaca. La revisión de PubMed de 2025 incluye a B. breve entre las cepas de Bifidobacterium respaldadas por evidencia para la EC.
La cepa superior Bifidobacterium infantis NLS fue evaluada en un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en pacientes con enfermedad celíaca activa (Smecuol et al., J Clin Gastroenterol 2013). También ha sido estudiada en un ECA registrado en ClinicalTrials.gov (NCT03271138) específicamente para síntomas gastrointestinales persistentes en pacientes con EC en dieta libre de gluten (GFD). Los datos in vitro respaldan su capacidad para reducir la permeabilidad intestinal inducida por gliadina y los marcadores inflamatorios.
Bifidobacterium lactis NLS-SS fue estudiada en un ECA doble ciego de 2013 en pacientes con enfermedad celíaca activa. Un ECA de 2025 en 85 pacientes con EC utilizó B. lactis CCT 7858 junto con L. rhamnosus durante 90 días, concluyendo que los probióticos son una terapia adyuvante beneficiosa para el alivio de los síntomas de la EC. Un estudio de 2008 demostró que B. lactis inhibe los efectos tóxicos de la gliadina del trigo en cultivos de células epiteliales.
Bifidobacterium longum IATA-ES1 ha demostrado in vitro capacidad para degradar péptidos derivados de la gliadina y reducir las citocinas inflamatorias inducidas por gliadina en modelos celulares de enfermedad celíaca (EC). B. longum ATCC 15707 reduce el IFN-γ y el TNF-α y aumenta la IL-10 en respuesta a péptidos de gliadina in vitro. B. longum se incluyó en la mezcla VSL#3 evaluada en un ensayo controlado aleatorizado en enfermedad celíaca.
La insuficiencia pancreática exocrina es una comorbilidad reconocida en la enfermedad celíaca, y se estima que ocurre en el 12% o más de los pacientes celíacos no respondedores. La suplementación con enzimas pancreáticas se ha investigado en un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo y cruzado para la enfermedad celíaca no respondedora (NRCD, por sus siglas en inglés). Las guías clínicas sugieren una prueba de TRSEP (terapia de reemplazo de enzimas pancreáticas) para pacientes celíacos con malabsorción persistente o pérdida de peso a pesar de una dieta libre de gluten. La calidad de la evidencia para esta aplicación específica es limitada y se considera baja a moderada.
La deficiencia de calcio y la reducción de la densidad mineral ósea afectan a más del 50% de los pacientes recién diagnosticados con enfermedad celíaca debido a la malabsorción en el intestino proximal dañado y a la deficiencia concurrente de vitamina D. Las guías del ACG 2013 y del NICE del Reino Unido de 2015 recomiendan la suplementación con calcio, especialmente combinada con vitamina D, cuando la dieta libre de gluten (GFD) no normaliza la densidad mineral ósea. La suplementación con calcio a ≥1200 mg/día se menciona específicamente en la literatura sobre el manejo de la EC.
La deficiencia de DHA está documentada en la enfermedad celíaca debido a la malabsorción de grasas. Un ensayo clínico de 2026 de la Universidad de Chile (NCT07585669) utiliza específicamente 2000 mg de DHA/día (más 400 mg de EPA) en pacientes con EC recién diagnosticados, junto con una dieta libre de gluten (DLG), para evaluar la reducción de la inflamación intestinal y sistémica. Los mecanismos antiinflamatorios del DHA son directamente relevantes para la patología intestinal de la EC.
La dipeptidil peptidasa IV (DPP-IV) de Aspergillus oryzae es una amino-exopeptidasa X-Pro estudiada por su capacidad de liberar dipéptidos que contienen prolina de los extremos N-terminales del gluten, complementando a las prolil endopeptidasas en la reducción de fragmentos inmunotóxicos del gluten. Se ha estudiado en combinación con aspergilopepsina para la desintoxicación del gluten en la enfermedad celíaca y está presente en la mayoría de los suplementos comerciales de glutenasas.
El EPA es uno de los ácidos grasos omega-3 que se encuentran deficientes en la enfermedad celíaca debido a la malabsorción de grasas. Un ensayo clínico de 2026 de la Universidad de Chile (NCT07585669) utiliza 400 mg de EPA + 2,000 mg de DHA/día en pacientes recién diagnosticados con EC, junto con una dieta libre de gluten (DLG), para evaluar la reducción de la inflamación intestinal. Las propiedades antiinflamatorias del EPA son directamente relevantes para la inflamación intestinal crónica característica de la EC.
La enfermedad celíaca es causada por una respuesta inmunitaria aberrante a péptidos de gluten incompletamente digeridos que resisten la proteólisis gastrointestinal normal. La suplementación con exopeptidasas ha sido desarrollada y probada clínicamente de manera específica como una posible terapia adyuvante para degradar estos péptidos antes de la activación inmunitaria. Un ensayo clínico cruzado en humanos demostró que la combinación de exopeptidasas AMYNOPEP mejoró significativamente la degradación in vivo del péptido inmunodominante de 33 aminoácidos (33-mer) del gluten, lo cual justifica una mayor investigación en pacientes celíacos.
La deficiencia de folato (ácido fólico) es una de las deficiencias nutricionales más comunes y persistentes en la enfermedad celíaca, y surge de la malabsorción en el intestino delgado proximal, pudiendo persistir con una dieta libre de gluten (GFD, por sus siglas en inglés) a largo plazo. Las guías de la ACG de 2013 incluyen al ácido fólico entre los primeros micronutrientes a evaluar y suplementar en el momento del diagnóstico. Un estudio de 2002 realizado por Hallert et al. demostró que el estado deficiente de folato persistía en pacientes celíacos después de 10 años con GFD.
La anemia por deficiencia de hierro es la manifestación extraintestinal más común de la enfermedad celíaca, y se origina por la malabsorción en el duodeno y el yeyuno proximal dañados. Las guías ACG 2013 incluyen al hierro entre los primeros micronutrientes que deben evaluarse y suplementarse al momento del diagnóstico. La deficiencia de hierro generalmente se resuelve con una dieta libre de gluten (DLG) estricta, pero la suplementación está justificada cuando la deficiencia persiste.
La intolerancia secundaria a la lactosa es muy prevalente en pacientes con diagnóstico reciente de enfermedad celíaca, debido a que el daño en las vellosidades intestinales reduce los niveles de la enzima lactasa del borde en cepillo. Los especialistas en EC recomiendan la suplementación oral con lactasa mientras el intestino se recupera con una dieta libre de gluten. Beth Israel Deaconess Medical Center, la National Celiac Association y Beyond Celiac citan explícitamente las tabletas orales de lactasa como una herramienta de manejo para pacientes con EC que presentan intolerancia a la lactosa concurrente.
Las cepas del género Lactobacillus se han estudiado en múltiples ensayos clínicos para la enfermedad celíaca. La revisión sistemática de PMC de 2020 concluyó que los Lactobacillus podrían predigerir el gluten, reducir la permeabilidad intestinal y modular la producción de citocinas y anticuerpos en la EC. La mezcla VSL#3, que contiene múltiples cepas de Lactobacillus, fue evaluada en un ECA por sus efectos sobre el microbioma en la EC.
Lactobacillus acidophilus se incluyó en la mezcla probiótica VSL#3 evaluada en un ensayo controlado aleatorizado en pacientes con enfermedad celíaca (PMC4972910). Las cepas de L. acidophilus modulan las respuestas inmunitarias humorales a través de la expresión de TGF, IL-10 e IL-6 relevantes para la EC. La revisión sistemática de PMC de 2020 incluye a L. acidophilus entre los Lactobacillus con potencial para la modulación de la respuesta inmunitaria inducida por el gluten en la EC.
Lactobacillus paracasei 8700:2 fue evaluada en un ensayo aleatorizado controlado con placebo de 2021 en niños con autoinmunidad de la enfermedad celíaca (PMID 34249990), junto con L. plantarum HEAL9. L. paracasei también se incluyó en la mezcla VSL#3 probada en un ECA en adultos con EC. Celiac.com (2017) reportó datos del ensayo sobre L. paracasei 8700:2 para el apoyo inmunológico y el posible retraso de la activación inmunitaria de la EC.
Lactobacillus plantarum HEAL9 fue evaluado en un ensayo aleatorizado controlado con placebo de 2021 en niños con autoinmunidad de enfermedad celíaca (PMID 34249990). L. plantarum también se incluyó en la mezcla VSL#3 probada en un ECA en adultos con EC. Algunas cepas de L. plantarum tienen actividad de proteasa degradadora de gluten. Celiac.com (2017) reportó datos de ensayo sobre L. plantarum HEAL9 para el soporte inmunológico en EC.
Lactobacillus rhamnosus CCT 7863 se utilizó en un ensayo controlado aleatorizado de 2025 (PMID 40699044, 85 pacientes con EC) en combinación con Bifidobacterium lactis, concluyendo que los probióticos son una terapia adyuvante beneficiosa para la EC que proporciona alivio de los síntomas y mejora de la calidad de vida. Las cepas de L. rhamnosus se destacan en la literatura sobre EC por sus propiedades de fortalecimiento de la integridad de la barrera intestinal, relevantes para el aumento de la permeabilidad intestinal presente en la EC.
La insuficiencia pancreática exocrina (IPE) es una posible causa reconocida de síntomas persistentes en la enfermedad celíaca a pesar de una dieta libre de gluten. Un ensayo prospectivo, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo y de diseño cruzado sobre pancrelipasa (preparación que contiene lipasa) en enfermedad celíaca no respondedora no encontró una mejoría significativa en las puntuaciones de síntomas gastrointestinales en comparación con el placebo.
La deficiencia de magnesio es común en la enfermedad celíaca y puede persistir incluso con una dieta sin gluten cumplida a largo plazo, debido a que los productos de cereales sin gluten contienen menos magnesio que sus equivalentes convencionales. Las guías de la ACG de 2013 y una revisión sistemática de 2013 reconocen explícitamente que la deficiencia de magnesio es relevante en la enfermedad celíaca (EC) y recomiendan una dieta enriquecida en magnesio o la suplementación en casos de deficiencia persistente.
La semilla de mijo es naturalmente libre de gluten y está documentada como un cereal alternativo seguro y nutricionalmente superior para las personas con enfermedad celíaca. Revisiones indexadas en PMC confirman que los mijos son no alergénicos y no provocan la respuesta autoinmune intestinal que caracteriza a la enfermedad celíaca. Se recomienda la incorporación del mijo en las dietas libres de gluten para pacientes celíacos.
La deficiencia de ácidos grasos omega-3 está documentada en la enfermedad celíaca debido a la malabsorción de grasas inducida por el gluten. Un ensayo clínico de 2026 en la Universidad de Chile (NCT07585669) está evaluando 2400 mg/día de AGPI omega-3 junto con el inicio de una dieta libre de gluten (DLG) en adultos recién diagnosticados con EC, con el fin de reducir la inflamación intestinal. La Gluten Free Society señala que la deficiencia de omega-3 es más común en la EC que en la población general.
Las prolil endopeptidasas (PEP), especialmente la AN-PEP derivada de Aspergillus niger, escinden péptidos inmunogénicos del gluten ricos en prolina que las proteasas intestinales humanas no pueden digerir completamente. Múltiples ensayos clínicos han evaluado la AN-PEP en pacientes con enfermedad celíaca como complemento a una dieta libre de gluten; un ECA doble ciego de 2024 observó una prevalencia significativamente menor de síntomas graves en el grupo de AN-PEP.
La suplementación con peptidasas exógenas, específicamente prolil endopeptidasas, se ha estudiado directamente como una posible terapia para la enfermedad celíaca. Los péptidos de gliadina son resistentes a la digestión normal, y se ha demostrado que la prolil endopeptidasa (PEP) escinde el péptido de gliadina inmunodominante de 33 aminoácidos en fragmentos no tóxicos in vivo. La investigación se encuentra en etapa preclínica y de ensayos clínicos iniciales.
La quinoa es naturalmente libre de gluten y está formalmente recomendada por guías dietéticas (Academy of Nutrition and Dietetics) como una alternativa de grano integral para pacientes con enfermedad celíaca. Las guías dietéticas clínicas la recomiendan como uno de los granos enriquecidos libres de gluten preferidos. Estudios en humanos en pacientes celíacos que consumieron barras de cereal con quinoa mostraron cambios en el colesterol y los triglicéridos. Su perfil nutricional completo (hierro, fibra, proteína) atiende las carencias nutricionales comunes de la dieta libre de gluten.
El centeno contiene secalina, una proteína relacionada con el gluten que desencadena el mismo daño intestinal autoinmune que la gliadina del trigo en personas con enfermedad celíaca. El centeno debe excluirse estrictamente de la dieta de las personas con enfermedad celíaca. Esta es una relación bien establecida y clínicamente confirmada, documentada en las principales guías clínicas y en StatPearls/NCBI Bookshelf.
Saccharomyces boulardii KK1 redujo la expresión de CD71, la producción de citocinas y los cambios histológicos similares a la EC en un modelo murino cuando se alimentó con gluten digerido con esta levadura. S. boulardii CNCM I-745 redujo la inmunopatología por gluten en ratones NOD/DQ8 inmunizados mediante la activación de la vía del AhR, y actúa de forma sinérgica con la microbiota duodenal de pacientes con EC para aumentar el triptófano y la señalización de AhR, por lo que los investigadores hacen un llamado a realizar ensayos clínicos.
La deficiencia de selenio está documentada en pacientes con enfermedad celíaca que siguen una dieta sin gluten a largo plazo, según una revisión sistemática de 2019 publicada en PMC sobre deficiencias de micronutrientes en pacientes con EC que cumplen el tratamiento. Los granos integrales son una fuente dietética primaria de selenio, y su exclusión de la dieta sin gluten reduce la ingesta de selenio. La guía de 2023 de Birmingham Gastroenterology Associates identifica la deficiencia de selenio en la EC como un factor que contribuye a la disfunción tiroidea y al deterioro de la función inmunitaria.
Streptococcus thermophilus se incluyó en la mezcla probiótica VSL#3 evaluada en un ECA en pacientes con enfermedad celíaca (PMC4972910; 450 mil millones de UFC/día durante 12 semanas). S. thermophilus produce lactasa, lo cual es directamente relevante para la intolerancia secundaria a la lactosa común en la EC. La revisión de Nutrients de 2019 en PMC señala a S. thermophilus entre los probióticos que modulan la expresión de TGF, IL-10 e IL-6 relevante para la patología inmunitaria de la EC.
La deficiencia de tiamina (vitamina B1) está documentada en pacientes con enfermedad celíaca que siguen una dieta libre de gluten a largo plazo, identificada en una revisión sistemática de 2019 de PMC sobre deficiencias de micronutrientes en pacientes con EC con buena adherencia a la DLG. Los granos integrales, excluidos en la DLG, son una fuente dietética primaria de tiamina; los productos de cereales libres de gluten suelen estar menos fortificados con tiamina. La suplementación está incluida en las guías clínicas para el manejo nutricional de la EC.
La deficiencia de vitamina B12 está documentada en aproximadamente el 30% de los pacientes con enfermedad celíaca que siguen una dieta libre de gluten estricta durante más de 2 años, ya que la mucosa ileal, donde se absorbe la B12, puede verse afectada por la EC. Las guías del ACG 2013 y del NICE del Reino Unido 2015 recomiendan la detección y suplementación de B12 en el momento del diagnóstico de la EC. La deficiencia de B12 en la EC contribuye a la anemia, complicaciones neurológicas y fatiga.
La deficiencia de riboflavina (vitamina B2) está documentada en pacientes con enfermedad celíaca que siguen una dieta libre de gluten a largo plazo, identificada en una revisión sistemática de PMC de 2019 sobre deficiencias de micronutrientes en pacientes con EC que cumplen con el tratamiento. Los productos de cereales libres de gluten a menudo no están fortificados y contienen menos riboflavina que sus equivalentes convencionales. La suplementación con riboflavina está incluida en las recomendaciones clínicas para el manejo nutricional relacionado con la EC.
La deficiencia de vitamina B6 está documentada en pacientes con enfermedad celíaca tanto al momento del diagnóstico como durante la dieta libre de gluten a largo plazo, según lo confirman las guías ACG de 2013 y una revisión multinacional de 2020. Un estudio transversal publicado en 2025 en Scientific Reports (59 pacientes con EC de diagnóstico reciente frente a 59 controles) encontró niveles de vitamina B6 significativamente más bajos en los pacientes con EC. La deficiencia puede persistir incluso con una dieta libre de gluten ya establecida, posiblemente debido al menor contenido de B6 en los productos de cereales libres de gluten.
La deficiencia de folato es una de las deficiencias nutricionales más comunes y persistentes en la enfermedad celíaca, resultante de la absorción intestinal proximal alterada y una posible continuación durante la dieta libre de gluten (GFD) a largo plazo. Las guías ACG 2013 recomiendan el tamizaje y la suplementación de folato al momento del diagnóstico. Múltiples revisiones sistemáticas confirman la deficiencia de folato tanto en pacientes con EC recién diagnosticados como en aquellos ya tratados.
El metilfolato (5-MTHF) es la forma bioactiva del folato que se utiliza cada vez más en la suplementación para la enfermedad celíaca, ya que evita los pasos de conversión intestinal y hepática, lo que resulta particularmente ventajoso en pacientes con malabsorción intestinal. La deficiencia de folato está reconocida en las guías clínicas como una preocupación nutricional primaria en la EC, y el 5-MTHF aborda específicamente los desafíos de absorción inherentes al daño intestinal propio de la EC.
La deficiencia de vitamina D se encuentra entre las deficiencias de micronutrientes más comunes tanto en la enfermedad celíaca recién diagnosticada como en la tratada, y surge de la malabsorción de vitaminas liposolubles. Las guías de la ACG de 2013 y las guías del NICE del Reino Unido de 2015 recomiendan realizar tamizaje y suplementar con vitamina D en pacientes con EC. La suplementación combinada con calcio se recomienda específicamente cuando la dieta libre de gluten (GFD) por sí sola no normaliza la densidad mineral ósea.
La vitamina D3 (colecalciferol) es la forma suplementaria preferida para corregir la deficiencia de vitamina D en la enfermedad celíaca, tal como lo respaldan las guías del ACG 2013 y del NICE del Reino Unido de 2015. La malabsorción de vitaminas liposolubles, incluida la D3, es un rasgo característico de la enfermedad celíaca no tratada. La suplementación combinada de D3 y calcio se recomienda específicamente cuando la dieta libre de gluten (GFD) por sí sola no logra normalizar la densidad mineral ósea.
La deficiencia de zinc está documentada de manera constante en pacientes recién diagnosticados con enfermedad celíaca y puede persistir a pesar de una dieta libre de gluten a largo plazo, según lo confirmado por múltiples revisiones sistemáticas y las guías ACG 2013. Un estudio de 2025 publicado en Scientific Reports confirmó niveles de zinc significativamente más bajos en 59 pacientes recién diagnosticados con EC en comparación con los controles. Las guías ACG 2013 recomiendan la detección y suplementación de zinc al momento del diagnóstico de EC.
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