Glándulas paratiroides

Glándulas paratiroides

Descripción general y definición

Las glándulas paratiroides son glándulas endocrinas presentes en todas las especies de vertebrados desde los anfibios en adelante, ubicadas generalmente cerca de la glándula tiroides y por detrás de ella. En los seres humanos, las glándulas paratiroides son cuatro glándulas endocrinas del tamaño de un guisante incrustadas en la cara posterior de la tiroides; producen y liberan hormona paratiroidea (PTH). La función principal de las glándulas paratiroides es mantener los niveles de calcio y fosfato del organismo dentro de un rango muy estrecho, de modo que los sistemas nervioso y muscular puedan funcionar correctamente, y lo hacen secretando hormona paratiroidea (PTH).

Anatomía y estructura histológica

Anatomía macroscópica y localización

Las glándulas paratiroides son estructuras pequeñas y redondeadas que suelen encontrarse incrustadas en la superficie posterior de la glándula tiroides, separadas del tejido tiroideo por una gruesa cápsula de tejido conectivo. Los seres humanos suelen tener cuatro glándulas paratiroides, cada una compuesta por células epiteliales densamente agrupadas, separadas por finas bandas fibrosas y algunas células adiposas. Cada glándula pesa aproximadamente 50 mg (0,002 onzas). La mayoría de las personas tiene cuatro glándulas paratiroides, pero en ocasiones existen glándulas adicionales en los tejidos del cuello o del tórax.

Anatómicamente, las glándulas pueden dividirse en dos pares: las glándulas paratiroides superiores, derivadas embriológicamente de la cuarta bolsa faríngea, suelen ubicarse al nivel del borde inferior del cartílago cricoides. Las glándulas paratiroides inferiores derivan embriológicamente de la tercera bolsa faríngea. Las glándulas paratiroides se originan en el embrión a partir del tercer y cuarto par de bolsas branquiales, surcos bilaterales similares a hendiduras branquiales en el cuello del embrión.

Tipos celulares

Las células funcionales primarias de las glándulas paratiroides son las células principales (chief cells), células epiteliales que producen y secretan hormona paratiroidea (PTH), la principal hormona implicada en la regulación de los niveles de calcio en sangre. La glándula también contiene células oxífilas, aunque su función no está clara. La PTH es producida y secretada exclusivamente por las células principales ubicadas en la glándula paratiroides.

Funciones fisiológicas

Hormona paratiroidea (PTH): estructura y síntesis

La hormona paratiroidea (PTH) es un polipéptido de 84 aminoácidos que es secretado por las glándulas paratiroides tras el clivaje de la preproparatohormona (115 aminoácidos) a proparatohormona (90 aminoácidos) y luego a la hormona madura. La hormona paratiroidea (también conocida como parathormona) es una pequeña proteína que participa en el control de la homeostasis del calcio y el fosfato, así como en la fisiología ósea. Los niveles de PTH pueden medirse mediante inmunoensayos de muestras de sangre, con valores normales que oscilan entre 10 y 65 pg/mL.

Homeostasis del calcio

La homeostasis del calcio es un proceso complejo que involucra cuatro componentes clave: el calcio sérico, el fosfato sérico, la 1,25-dihidroxivitamina D-3 y la hormona paratiroidea (PTH). Más del 99 % del calcio del organismo se almacena en el hueso en forma de hidroxiapatita, lo que proporciona resistencia esquelética y, al mismo tiempo, un reservorio de calcio que puede liberarse hacia el suero. Cuando los niveles de calcio en sangre descienden por debajo de un determinado punto, se activan los receptores sensores de calcio de la glándula paratiroides, y las glándulas paratiroides liberan PTH hacia la sangre.

El receptor sensor de calcio (CaSR)

El receptor sensor de calcio (CaSR) es un receptor acoplado a proteína G (GPCR) de clase C que desempeña un papel fundamental en la homeostasis del calcio extracelular al regular la liberación de hormona paratiroidea (PTH). Las glándulas paratiroides expresan abundante ARNm y proteína del receptor sensor de calcio (CaSR); pequeños cambios en el Ca²⁺ extracelular desencadenan la señalización intracelular mediada por CaSR y la secreción de PTH, una relación descrita mediante una curva sigmoidea pronunciada. El organismo controla los niveles de hormona paratiroidea identificando la cantidad de calcio presente en la sangre mediante un ciclo de retroalimentación: los niveles bajos de calcio en sangre desencadenan la liberación de PTH, mientras que los niveles altos de calcio en sangre impiden que las glándulas liberen PTH.

Acciones de la PTH sobre los órganos diana

Los principales órganos diana de la acción de la PTH son los riñones, el sistema esquelético y el intestino.

• Hueso: La PTH aumenta los niveles de calcio en sangre al estimular directamente los osteoblastos y, con ello, estimular indirectamente a los osteoclastos (mediante el mecanismo RANK/RANKL) para que degraden el hueso y liberen calcio. Antes de la actividad osteoclástica, la PTH estimula directamente a los osteoblastos, lo que aumenta su expresión de RANKL, un ligando activador del receptor del factor nuclear kappa-B. La PTH también inhibe la secreción de osteoprotegerina —que normalmente se une de forma competitiva a RANKL, disminuyendo la capacidad de formar osteoclastos—, permitiendo así que los osteoclastos remodelen el hueso mediante la disolución y degradación de la hidroxiapatita y otro material orgánico, liberando calcio hacia la sangre.
• Riñones: En el riñón, la PTH bloquea la reabsorción de fosfato en el túbulo proximal mientras promueve la reabsorción de calcio en la rama ascendente del asa de Henle, el túbulo distal y el túbulo colector. La PTH también facilita la síntesis de vitamina D activa (calcitriol, o 1,25-dihidroxicolecalciferol) en los riñones.
• Intestino: La PTH actúa sobre el tracto gastrointestinal para aumentar el calcio en sangre al incrementar la actividad de la enzima intestinal que activa la vitamina D. La acción principal de la 1,25-(OH)₂D₃ es promover la absorción intestinal de calcio estimulando la formación de proteína transportadora de calcio dentro de las células epiteliales intestinales.

Acciones anabólicas frente a catabólicas sobre el hueso

Si bien la PTH estimula tanto la formación como la resorción ósea, la duración y la periodicidad de la exposición a la PTH determinan el efecto neto sobre la masa ósea, es decir, si el efecto es catabólico o anabólico. A finales del siglo XIX se teorizó que un producto circulante generado por las glándulas paratiroides podría afectar negativamente la homeostasis esquelética; un siglo después, la administración intermitente de PTH fue aprobada por la FDA y la EMA como el primer agente anabólico para tratar la osteoporosis.

Regulación del fosfato

La PTH es el principal regulador de las concentraciones de fosfato sérico mediante sus acciones sobre el riñón. El receptor sensor de calcio (CaSR) se expresa abundantemente en las glándulas paratiroides y los túbulos renales, y mantiene la homeostasis del Ca²⁺ mediante la supresión modulada de la secreción de PTH y la reabsorción renal de calcio en respuesta al aumento del calcio extracelular. Al detectar cambios moderados en la concentración de fosfato extracelular, el CaSR también representa un sensor de fosfato en la glándula paratiroides, lo que explica el efecto estimulante del fosfato sobre la secreción de PTH.

Factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23) y el eje de la PTH

La homeostasis del calcio y el fosfato está regulada por una compleja interacción entre la PTH, el factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23) y el calcitriol; estudios experimentales han demostrado un efecto inhibitorio del FGF23 sobre la producción y secreción de PTH, aunque el papel fisiológico de esta regulación no se comprende bien. Investigaciones que utilizaron FGF23 recombinante intravenoso en ratas demostraron que el FGF23 inhibía rápidamente la secreción de PTH a través del receptor de FGF, y que la inhibición de ese receptor por sí sola aumentaba significativamente los niveles de PTH, lo que indica que el FGF23 ejerce un efecto tónico supresor sobre la secreción de PTH. El FGF23 también podría inhibir la secreción de PTH mediante una acción que requiere la unión al receptor de FGF y al correceptor alfa-Klotho.

Calcitonina y contrarregulación

La PTH actúa en conjunto con la calcitonina, producida por la tiroides, para mantener la homeostasis del calcio: la PTH actúa aumentando los niveles de calcio en sangre, mientras que la calcitonina actúa disminuyéndolos. Cuando los niveles de calcio en sangre son altos, las células parafoliculares de la glándula tiroides producen y secretan calcitonina; la calcitonina inhibe la actividad de los osteoclastos, reduce la absorción de calcio dietético en el intestino y señala a los riñones para que reabsorban menos calcio, lo que da lugar a una mayor excreción de calcio en la orina. Las principales hormonas reguladoras del calcio que controlan este sistema homeostático son la PTH y la vitamina D, que actúan sobre el hueso, el riñón y el tracto gastrointestinal para aumentar el calcio sérico; la calcitonina disminuye la resorción ósea, pero no parece tener un efecto importante sobre el calcio sérico en circunstancias normales.

Evaluación de la salud paratiroidea

Evaluación de laboratorio

Las disfunciones de la glándula paratiroides se caracterizan como hipofunción o hiperfunción y se evalúan en el contexto del calcio sérico; siempre que se sospeche o se detecte un desequilibrio de calcio, inicialmente se solicitan los siguientes análisis pertinentes: PTH, calcio, fosfato, albúmina, vitamina D y magnesio. Si se detectan niveles elevados de calcio en sangre, se esperarían niveles suprimidos de PTH (por debajo del rango normal de 10 a 65 ng/L); si se encuentra PTH sérica elevada en el contexto de hipercalcemia, se justifica investigar más a fondo la glándula paratiroides.

Estudios de imagen

Ante la sospecha de patología de la glándula paratiroides, la ecografía es la primera modalidad de imagen utilizada por su eficiencia y su relación costo-beneficio; la ecografía suele poder identificar la presencia de un adenoma como una masa hipoecoica.

La gammagrafía con sestamibi es una prueba de medicina nuclear muy sensible y específica que se utiliza para localizar e imaginar una glándula paratiroides hiperfuncionante en un paciente con hiperparatiroidismo conocido, y la información obtenida de esta prueba puede ayudar a planificar la cirugía para extirpar la glándula hiperfuncionante. Mediante el uso de una cámara gamma en medicina nuclear, el radiólogo puede determinar si alguna de las cuatro glándulas paratiroides está hiperfuncionando; la glándula paratiroides hiperfuncionante captará más Tc99m-sestamibi y aparecerá "más brillante" que las demás glándulas paratiroides normales en las imágenes de la cámara gamma. Las imágenes son menos fiables en pacientes con enfermedad paratiroidea multiglandular, y el tamaño limitado de la glándula anómala puede limitar su detección mediante gammagrafía con radionúclidos.

También puede realizarse un estudio de densidad ósea, con exploraciones de la cadera, la zona lumbar o el antebrazo que midan la cantidad de calcio en los huesos para evaluar la salud ósea. Otras técnicas de imagen, como la tomografía computarizada con contraste realzado y la resonancia magnética, también tienen su lugar en la investigación clínica del hiperparatiroidismo.

Nutrientes e ingredientes naturales que favorecen la función paratiroidea normal

Vitamina D

Función fisiológica

La interacción entre la vitamina D y la hormona paratiroidea (PTH) representa uno de los mecanismos metabólicos más importantes de regulación de la homeostasis del calcio y el fósforo. La vitamina D es un secosteroide liposoluble que desempeña un papel central en la homeostasis del calcio y el metabolismo óseo mediante la retroalimentación del calcio, el fosfato y la PTH; la deficiencia de vitamina D puede causar hiperparatiroidismo secundario, que debe diferenciarse del hiperparatiroidismo primario (HPTP). Además del calcio sérico, la epinefrina, la calcitonina, la vitamina D, el magnesio y el fosfato regulan la síntesis y liberación de PTH en los seres humanos.

Evidencia científica

El hiperparatiroidismo secundario es una complicación importante que surge como consecuencia de la reducción de los niveles de vitamina D, tanto de la 25-hidroxivitamina D primaria (25[OH]D) como de la 1,25-dihidroxivitamina D (1,25[OH]₂D), o de ambas. Un estudio transversal publicado en PMC (2015) encontró que, de 188 participantes con insuficiencia o deficiencia de vitamina D, 91 (48,4 %) presentaban hiperparatiroidismo secundario; aquellos con niveles normales de 25-OHD tenían niveles normales de PTH. Además, todos los pacientes con deficiencia de vitamina D diagnosticada mediante HPLC-LC.MS presentaban hiperparatiroidismo secundario.

Se recomienda la reposición de vitamina D en todas las formas de HPTP, aunque el umbral hasta el cual reponer es motivo de controversia; estudios recientes y metaanálisis sugieren que un nivel umbral de 25(OH)D superior a 30 ng/mL es razonable para prevenir la estimulación secundaria de la secreción de PTH y mantener niveles estables de calcio sérico y urinario.

Fuerza de la evidencia: El vínculo entre el estado de la vitamina D y la secreción de PTH está bien establecido mediante múltiples estudios transversales, ensayos clínicos e investigación mecanicista. La intervención terapéutica con vitamina D en el hiperparatiroidismo secundario está respaldada por evidencia clínica sustancial, particularmente en el contexto de la enfermedad renal crónica y en poblaciones en riesgo de insuficiencia de vitamina D.

Calcio

Función fisiológica

El calcio es necesario para diversos procesos fisiológicos importantes, incluida la función neuromuscular; por ello, los niveles de calcio en sangre se regulan estrechamente. La ingesta dietética de calcio proporciona el sustrato cuya concentración circulante constituye el principal desencadenante de la secreción de PTH. Una ligera disminución del calcio sérico es suficiente para desencadenar la secreción de parathormona por parte de las células paratiroideas, y las concentraciones crónicamente bajas de calcio sérico, que se producen a raíz de afecciones como la deficiencia de vitamina D y la insuficiencia renal, provocan aumentos anómalos en la secreción de parathormona.

Evidencia científica

Fuentes autorizadas reconocen que una ingesta dietética adecuada de calcio es fundamental para la función paratiroidea normal. En el diagnóstico del hiperparatiroidismo primario normocalcémico, se requiere excluir todas las causas secundarias, incluidas la deficiencia de vitamina D, la insuficiencia renal, la ingesta insuficiente de calcio, la hipercalciuria, la deficiencia de magnesio o los efectos de medicamentos. El tratamiento del hipoparatiroidismo consiste principalmente en corregir las deficiencias de calcio, vitamina D y magnesio mediante suplementación.

Fuerza de la evidencia: El papel del calcio en la regulación por retroalimentación de la PTH está muy bien establecido a nivel mecanicista y a través de una amplia experiencia clínica. La evidencia se califica como sólida en cuanto a su función fisiológica fundamental; la suplementación aislada de calcio como modulador de la función paratiroidea en individuos por lo demás sanos no ha sido estudiada extensamente en ensayos controlados aleatorizados, pero forma parte del manejo estándar del hipoparatiroidismo.

Magnesio

Función fisiológica

El magnesio es necesario para la función paratiroidea normal, y los niveles alterados de magnesio pueden agravar el hipoparatiroidismo. Uno de los factores más importantes subyacentes a la hipocalcemia en los estados de hipomagnesemia es el deterioro de la secreción de hormona paratiroidea (PTH), denominado hipoparatiroidismo paradójico.

Evidencia científica

Un estudio clínico clásico publicado en el Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (Anast et al., 1976) encontró que la liberación de hormona paratiroidea está afectada en la deficiencia de magnesio y que el nivel de calcio circulante necesario para suprimir la secreción de hormona paratiroidea es menor que en sujetos normales. La administración intravenosa de 3 mg/kg de peso corporal de magnesio produjo un aumento abrupto y llamativo de la iPTH circulante, con un incremento de 2 veces en un minuto, de 6 veces en dos minutos y de 8 veces en cinco minutos.

Un estudio posterior publicado en el Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (1978), que investigó el efecto de la elevación aguda del magnesio sérico sobre la PTH en pacientes hipomagnesémicos, encontró que todos los pacientes hipomagnesémicos presentaron un aumento inmediato en la concentración sérica de PTH inmunorreactiva tras la administración de magnesio, independientemente de la concentración basal de PTH. En contraste, los individuos normales y los pacientes con hiperparatiroidismo primario y secundario respondieron a la administración de magnesio con una disminución o un cambio mínimo en la concentración sérica de PTH.

Un estudio de caso publicado en PubMed (2008) documentó que la deficiencia de magnesio causaba una secreción deficiente de PTH por parte de la paratiroides y una refractariedad del hueso y el riñón a la hormona, lo que provocaba la supresión tanto de la remodelación ósea como de la producción renal de vitamina D. La administración intravenosa de magnesio no solo mejoró las alteraciones electrolíticas, sino que también aumentó los niveles séricos de PTH intacta, los marcadores de formación ósea, la 1,25-dihidroxivitamina D y los marcadores de resorción ósea.

Una revisión narrativa publicada en Kidney Medicine (2025) confirmó que, debido a que existe una correlación funcional positiva y una asociación entre las concentraciones séricas de magnesio y calcio, la hipocalcemia clínica en los casos de deficiencia de magnesio no puede corregirse de manera suficiente mediante la suplementación con calcio, vitamina D, o ambos.

Un estudio in vitro en glándulas paratiroides de rata (PubMed, 2013) encontró que el aumento de las concentraciones de magnesio de 0,5 a 2 mM produjo un desplazamiento hacia la izquierda de las curvas PTH-calcio, y con 5 mM de magnesio la respuesta secretora quedaba prácticamente abolida; el magnesio solo pudo reducir la PTH cuando las glándulas paratiroides estaban expuestas a concentraciones moderadamente bajas de calcio. Esta evidencia es preclínica (in vitro) y requiere una interpretación cautelosa.

Fuerza de la evidencia: El papel del magnesio en la habilitación de la secreción normal de PTH está bien documentado en estudios clínicos y mecanicistas. La evidencia proveniente de estudios clínicos en humanos (incluidos ensayos de reposición intravenosa de magnesio) confirma que la hipomagnesemia grave altera la secreción de PTH. Esta relación es clínicamente importante y está reconocida en las guías estándar de endocrinología. Los datos de dosis-respuesta in vitro añaden detalle mecanicista, pero no se traducen directamente en pautas de dosificación de suplementación oral en humanos.

Fósforo / Fosfato inorgánico

Función fisiológica

Los niveles de fosfato se mantienen normalmente entre 0,8 y 1,4 mM mediante la regulación coordinada de la absorción intestinal, la excreción renal y el flujo de entrada/salida desde el hueso. Una ingesta dietética elevada de fosfato puede estimular la secreción de PTH a través del CaSR. Los niveles elevados de fosfato inorgánico promueven una secreción excesiva de hormona paratiroidea, lo que contribuye a la etiología del hiperparatiroidismo secundario.

Fuerza de la evidencia: El papel del fosfato dietético como regulador de la secreción de PTH a través del CaSR está respaldado por evidencia mecanicista y preclínica, así como por datos observacionales en poblaciones con enfermedad renal crónica. La restricción del fosfato dietético como modulador de la PTH en poblaciones sin ERC requiere mayor investigación clínica.

Hierbas e ingredientes naturales: uso tradicional frente a evidencia científica

Nota importante: A diferencia de los nutrientes cofactores mencionados anteriormente, ninguna hierba ha sido validada rigurosamente en ensayos clínicos controlados revisados por pares en cuanto a que apoye o modula específicamente la función de la glándula paratiroides. Las menciones que siguen reflejan únicamente contextos de uso tradicional o anecdótico; la evidencia científica de una acción directa y específica sobre la glándula paratiroides por parte de estas hierbas es inexistente o extremadamente preliminar.

Vitex agnus-castus (sauzgatillo)

Uso tradicional

El sauzgatillo (Vitex agnus-castus) se ha usado tradicionalmente para apoyar la glándula paratiroides, aunque es importante señalar que esta hierba puede tener efectos hormonales e interactuar con medicamentos. Este uso tradicional proviene de contextos de la medicina herbal occidental, donde el Vitex se ha empleado de forma más amplia para afecciones endocrinas y hormonales.

Evidencia científica

No se identificaron estudios clínicos revisados por pares que investigaran específicamente el Vitex agnus-castus en relación con la función de la glándula paratiroides, los niveles de PTH o la homeostasis del calcio en búsquedas realizadas en PubMed u otras bases de datos autorizadas. Su uso reportado en este contexto es tradicional y no está científicamente validado en cuanto a efectos paratiroideos.

Withania somnifera (ashwagandha)

Uso tradicional

La ashwagandha es una hierba adaptogénica con una larga historia de uso en la medicina ayurvédica, donde se ha empleado ampliamente para afecciones endocrinas y relacionadas con el estrés. Se ha mencionado en contextos de salud integrativa en relación con el apoyo a la glándula paratiroides y tiroidea. Su uso ayurvédico abarca aplicaciones tónicas endocrinas generales y adaptogénicas, más que usos específicos para la paratiroides.

Evidencia científica

La investigación preclínica y la investigación clínica limitada han examinado la Withania somnifera en relación con diversas actividades biológicas, incluidos efectos antiinflamatorios y antioxidantes. No se identificaron estudios clínicos o experimentales revisados por pares que investigaran específicamente el efecto de la ashwagandha sobre la PTH, la actividad del CaSR o la función de la glándula paratiroides en búsquedas realizadas en bases de datos autorizadas. Las afirmaciones sobre su capacidad para regular las glándulas paratiroides en humanos no cuentan con el respaldo de evidencia clínica publicada.

Extractos glandulares de paratiroides (terapia glandular)

Uso tradicional

Aunque la paratiroides no es un ingrediente común en las combinaciones herbales tradicionales, en ocasiones se combina con otros extractos glandulares —como tejidos suprarrenales o tiroideos— en suplementos multiglandulares formulados para brindar un apoyo endocrino integral, con el objetivo de equilibrar la energía, la vitalidad y el metabolismo mineral. El uso de extractos glandulares de origen animal para el apoyo de la salud se remonta a finales del siglo XIX y principios del siglo XX, dentro de las tradiciones de la naturopatía y la medicina integrativa temprana.

Evidencia científica

No se identificaron ensayos clínicos revisados por pares que evaluaran la eficacia o la seguridad de los extractos orales de paratiroides bovina o porcina en humanos para normalizar los niveles de PTH o el equilibrio de calcio, en búsquedas realizadas en PubMed o fuentes autorizadas equivalentes. No se ha establecido la base científica para que los extractos glandulares orales de paratiroides produzcan efectos fisiológicos específicos sobre el eje paratiroideo en humanos.

Afecciones y problemas asociados con las glándulas paratiroides

Hiperparatiroidismo primario (HPTP)

El hiperparatiroidismo primario (HPTP) es un trastorno endocrino definido por la sobreproducción autónoma de hormona paratiroidea (PTH), que da lugar a hipercalcemia y a una alteración de la homeostasis del calcio; la etiología más frecuente es un único adenoma benigno, mientras que la hiperplasia multiglandular, los adenomas múltiples y el carcinoma paratiroideo son menos frecuentes. El HPTP es la principal causa de hipercalcemia en el ámbito ambulatorio, y afecta predominantemente a mujeres posmenopáusicas; su incidencia va en aumento debido al incremento de las pruebas bioquímicas de rutina.

El hiperparatiroidismo primario se produce por la sobreproducción y liberación de PTH, lo cual puede ser consecuencia de un adenoma, hiperplasia o carcinoma de la paratiroides; en estos casos, una o varias glándulas paratiroides funcionan por encima del punto de ajuste fisiológico, con PTH y calcio sérico elevados y fosfato sérico reducido. Desde la década de 1970, la adopción generalizada de los paneles automatizados de química sérica ha desplazado la detección hacia la enfermedad asintomática, y la mayoría de los casos se identifican ahora mediante hallazgos incidentales de hipercalcemia; el diagnóstico actualmente se basa en la confirmación bioquímica, demostrada por niveles de PTH elevados o inapropiadamente normales en presencia de hipercalcemia.

Hiperparatiroidismo normocalcémico

El hiperparatiroidismo normocalcémico presenta un desafío diagnóstico particular debido a sus niveles normales de calcio sérico a pesar de tener niveles elevados de hormona paratiroidea, y puede superponerse con el hiperparatiroidismo primario o secundario, lo que exige una evaluación exhaustiva para diferenciar entre estas afecciones. Los estudios longitudinales demuestran que hasta un 20 % de los casos progresan hacia el HPTP hipercalcémico clásico.

Hiperparatiroidismo secundario

El hiperparatiroidismo secundario es una respuesta fisiológica a un estado hipocalcémico crónico; esto puede ser causado por enfermedad renal crónica (ERC) o por deficiencia de vitamina D. En la ERC, los riñones dañados no producen suficiente 1-alfa-hidroxilasa y, por lo tanto, no pueden convertir la vitamina D en su forma activa; además, los riñones no pueden excretar el fosfato de manera adecuada, lo que da lugar a niveles más altos de fosfato en sangre.

El hiperparatiroidismo secundario (HPTS) es una complicación frecuente de la enfermedad renal crónica, desencadenada por la hiperfosfatemia, la hipocalcemia y los niveles bajos de 1,25-dihidroxivitamina D; el HPTS se caracteriza por hiperplasia de la glándula paratiroides, que provoca una menor expresión del receptor de vitamina D y del CaSR, y una secreción crónicamente elevada de PTH.

Hiperparatiroidismo terciario

El hiperparatiroidismo terciario resulta de un hiperparatiroidismo crónico no corregido, y suele observarse en la enfermedad renal terminal; los estados crónicos de calcio bajo provocan hiperplasia de las glándulas paratiroides. Las glándulas paratiroides no pueden responder a los niveles de calcio sérico y, en cambio, actúan de forma autónoma, produciendo y secretando PTH, lo que da lugar a niveles de PTH extremadamente elevados junto con calcio y fosfato elevados.

Hipoparatiroidismo

El hipoparatiroidismo es una anomalía endocrina poco frecuente en la que la disfunción de la glándula paratiroides provoca una deficiencia de hormona paratiroidea; en consecuencia, esta ausencia o disminución de la PTH provoca hipocalcemia, hiperfosfatemia y una mayor irritabilidad neuromuscular.

Aunque existen múltiples causas de hipoparatiroidismo, la extirpación involuntaria o la lesión iatrogénica durante una cirugía de cabeza y cuello (p. ej., tiroidectomía) es la etiología más frecuente. Otras causas de hipoparatiroidismo incluyen la aplasia congénita de la paratiroides (como en el síndrome de DiGeorge), la destrucción autoinmune, procesos infiltrativos como la hemocromatosis, la deficiencia de magnesio o mutaciones genéticas en los receptores de PTH.

Los pacientes suelen presentar síntomas compatibles con hipocalcemia, incluidos mialgias, espasmos musculares, contracciones (fasciculaciones), convulsiones de nueva aparición y, en casos extremos, tetania; la gravedad de los síntomas varía según el nivel de calcio y la duración de la disfunción paratiroidea. También pueden aparecer síntomas cardíacos asociados con afecciones como la cardiomiopatía aguda y la insuficiencia cardíaca congestiva, resultantes de la contractilidad alterada secundaria a la hipocalcemia.

El calcio bajo en sangre aumenta la permeabilidad de la membrana celular al sodio, lo que provoca contracciones musculares, calambres, espasmos o convulsiones; los déficits graves pueden paralizar los músculos, incluidos los implicados en la respiración, y pueden ser mortales.

Pseudohipoparatiroidismo

El pseudohipoparatiroidismo es un grupo de trastornos caracterizados por la resistencia de los órganos diana a las acciones de la PTH, más que por una deficiencia absoluta de PTH. Un diagnóstico correcto es muy importante en esta afección, que presenta una manifestación variable y en evolución, y que comparte muchas características superpuestas con afecciones comunes, incluidas la hipocalcemia con PTH elevada y la hipocalcemia con hiperfosfatemia.

Carcinoma de paratiroides

El carcinoma de paratiroides es una etiología menos frecuente del hiperparatiroidismo primario y representa la forma más rara de patología paratiroidea. Se asocia con niveles marcadamente elevados de PTH y calcio, y habitualmente se presenta con síntomas más graves que la enfermedad paratiroidea benigna.

Crisis hipercalcémica

En los pacientes que presentan hipercalcemia aguda, es importante corregir primero la alteración electrolítica, ya que puede poner en riesgo la vida; la administración de líquidos es el tratamiento de primera línea, y puede utilizarse la adición de medicamentos que reducen el calcio, como diuréticos, bisfosfonatos o calcitonina. Una vez estabilizado el paciente, los médicos deben buscar la etiología y tratar la enfermedad subyacente.

Complicaciones del hiperparatiroidismo no tratado

A medida que aumentan los niveles de calcio en sangre, disminuye la permeabilidad de la membrana celular al sodio y se reduce la capacidad de respuesta del sistema nervioso; al mismo tiempo, pueden acumularse depósitos de fosfato de calcio en los tejidos y órganos del cuerpo (calcificación extraósea), lo que altera su funcionamiento. El exceso crónico de PTH provoca desmineralización esquelética con mayor riesgo de fracturas, nefrolitiasis (cálculos renales) y disfunción renal progresiva.

Referencias

• Lofrese JJ, Basit H, Lappin SL. Physiology, Parathyroid. StatPearls [Internet]. NIH/NCBI Bookshelf.
• Blaine J, Chonchol M, Levi M. Physiology, Parathyroid Hormone. StatPearls [Internet]. NIH/NCBI Bookshelf.
• Mihai R. Primary Hyperparathyroidism. StatPearls [Internet]. NIH/NCBI Bookshelf.
• Hans SK, Levine SN. Hypoparathyroidism. StatPearls [Internet]. NIH/NCBI Bookshelf.
• Leslie SW, Levine SN. Normocalcemic Hyperparathyroidism. StatPearls [Internet]. NIH/NCBI Bookshelf.
• Potts JT, Jüppner H. Calcium and Phosphate Homeostasis. Endotext [Internet]. NIH/NCBI Bookshelf.
• Shrimanker I, Bhattarai S. Physiology, Calcium. StatPearls [Internet]. NIH/NCBI Bookshelf.
• Mantovani G, Bastepe M. Pseudohypoparathyroidism and Related Disorders. StatPearls [Internet]. NIH/NCBI Bookshelf.
• Rendina-Ruedy E, et al. Parathyroid hormone (PTH) regulation of metabolic homeostasis: An old dog teaches us new tricks. PMC/NIH. 2022.
• Jilka RL. Parathyroid hormone: anabolic and catabolic actions on the skeleton. PMC/NIH. 2017.
• PTH and Vitamin D. PMC/NIH. 2024.
• Cozzolino M, et al. Vitamin D and Secondary Hyperparathyroid States. PubMed. 2018.
• Parathyroid Glands Response to Low Vitamin D Levels in Healthy Adults: A Cross-Sectional Study. PMC/NIH. 2015.
• Vitamin D Deficiency and the Presentation of Primary Hyperparathyroidism: A Mini Review. PMC/NIH. 2023.
• Anast CS, et al. Impaired release of parathyroid hormone in magnesium deficiency. PubMed. 1976.
• Rude RK, et al. Parathyroid hormone secretion in magnesium deficiency. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1978.
• A case of magnesium deficiency associated with insufficient parathyroid hormone action and severe osteoporosis. PubMed. 2007.
• Braun-Dullaeus RC, Albert C. Paradoxical Inadequate Parathyroid Hormone Secretion Secondary to Severe Hypomagnesemia: A Review of the Literature. Kidney Medicine. 2025.
• Phosphate acts directly on the calcium-sensing receptor to stimulate parathyroid hormone secretion. PMC/NIH. 2019.
• Calcium-sensing receptor signaling — How human disease informs biology. PMC/NIH. 2020.
• FGF23 Regulates the Plasma Levels of Parathyroid Hormone In Vivo Through the FGF Receptor. PMC/NIH. 2018.
• Parathyroid Physiology: Calcium Homeostasis. Medscape/eMedicine.
• OpenStax Anatomy and Physiology 2e: 17.5 The Parathyroid Glands.
• Britannica: Parathyroid gland | Anatomy, Function & Disorders.
• Sestamibi (99mTc) scan as a single localization modality in primary hyperparathyroidism and factors impacting its accuracy. PMC/NIH. 2010.
• Editorial: Vitamin D and mineral ion homeostasis: endocrine dysregulation in chronic diseases. PMC/NIH. 2025.