Visión nocturna: una referencia nutricional y de salud natural
1. Definición y presentación
La visión nocturna natural, o visión escotópica, es la capacidad de ver en condiciones de poca luz. En los seres humanos, las células bastón son las únicas responsables de la visión nocturna, ya que las células cono solo pueden funcionar con niveles de iluminación más altos. La visión nocturna es de menor calidad que la visión diurna porque tiene una resolución limitada y no permite distinguir colores; solo se perciben tonos de gris.
Cuando el término "visión nocturna" aparece en un contexto nutricional y de salud natural, abarca dos fenómenos relacionados pero distintos: el rendimiento visual escotópico (la calidad funcional de la visión en condiciones de poca luz en un estado normal y saludable) y la nictalopía, es decir, la alteración clínica de la visión escotópica comúnmente conocida como ceguera nocturna. La ceguera nocturna ocurre cuando una persona no puede ver en lugares o entornos con poca luz u oscuros; es un síntoma de varias afecciones, la mayoría de las cuales son tratables.
La ceguera nocturna o visión defectuosa con luz tenue es la manifestación clínica más temprana de la deficiencia de vitamina A. Más allá de la deficiencia nutricional, la nictalopía puede ser el síntoma inicial de afecciones hereditarias como la retinitis pigmentaria o de enfermedades adquiridas como la deficiencia de vitamina A.
2. Fisiología: cómo funciona la visión nocturna
2.1 La naturaleza dual de la visión
La adaptación a la oscuridad constituye la base de la Teoría de la Duplicidad, que establece que por encima de un cierto nivel de luminancia (aproximadamente 0.03 cd/m²), el mecanismo de los conos interviene en la mediación de la visión: la visión fotópica. Por debajo de este nivel, entra en juego el mecanismo de los bastones, que proporciona la visión escotópica (nocturna). El rango en el que ambos mecanismos trabajan juntos se denomina rango mesópico, ya que no hay una transición abrupta entre los dos mecanismos.
La visión escotópica se refiere a la capacidad de los ojos para ver con niveles bajos de luz, la cual se utiliza al sentarse en un cine oscuro o al conducir de noche. Esta capacidad está controlada por fotorreceptores conocidos como bastones, que son células visuales sensibles a cantidades muy pequeñas de luz. Si bien los fotorreceptores de tipo bastón no detectan el color ni el detalle fino, son necesarios para formar imágenes en condiciones de visión oscuras.
Los bastones están activos en niveles bajos de luz e incluso son capaces de procesar fotones individuales. Otro fenómeno singular de la visión escotópica es que los seres humanos pueden ver mejor con la visión periférica en la oscuridad, ya que los fotorreceptores de tipo bastón están ausentes del centro de la visión. La fóvea, la parte de la retina responsable de la visión central, solo tiene conos que responden a la luz intensa, lo que significa que la visión central es poco eficaz en la oscuridad.
2.2 Adaptación a la oscuridad
Para que los seres humanos pasen de la visión diurna a la nocturna, deben someterse a un período de adaptación a la oscuridad de hasta dos horas, durante el cual cada ojo se ajusta desde un "ajuste" de luminiscencia alta a uno bajo, aumentando enormemente la sensibilidad, en varios órdenes de magnitud. La primera curva del proceso de adaptación a la oscuridad refleja el mecanismo de los conos. La sensibilidad de la vía de los bastones mejora considerablemente después de 5 a 10 minutos en la oscuridad, y esto se refleja en la segunda parte de la curva de adaptación a la oscuridad.
La adaptación a la oscuridad (AO) se refiere a la lenta recuperación de la sensibilidad visual en la oscuridad tras la exposición a una iluminación intensa o prolongada, la cual decolora una cantidad significativa de rodopsina. Este proceso natural también ofrece la oportunidad de comprender la función celular en la retina externa y evaluar la presencia de enfermedad.
2.3 El papel de la rodopsina y el ciclo visual
La rodopsina, también conocida como púrpura visual, es un receptor acoplado a proteína G (GPCR). Es una proteína receptora sensible a la luz que desencadena la fototransducción visual en las células bastón, mediando la visión con luz tenue y siendo, por lo tanto, extremadamente sensible a la luz. El ligando de la rodopsina es el cromóforo 11-cis-retinal, derivado de la vitamina A, que está unido de forma covalente a un residuo de lisina en el séptimo dominio transmembrana mediante una base de Schiff. Solo se activa cuando el 11-cis-retinal absorbe un fotón de luz y se isomeriza a all-trans-retinal, provocando un cambio de configuración en la rodopsina que activa una cascada de fototransducción.
Este evento desencadena una rápida fotoisomerización del cromóforo retinal, de la conformación 11-cis a la conformación all-trans, para formar la metarodopsina II (Meta II), la forma activada del pigmento. La Meta II cataliza entonces el intercambio de GTP por GDP en la subunidad α de la proteína G transducina e inicia una cascada de reacciones que resulta en la destrucción enzimática del cGMP, el cierre de los canales de cationes en la membrana plasmática y una disminución de la liberación de neurotransmisores por parte de los procesos sinápticos de los fotorreceptores hacia las neuronas retinianas secundarias.
Un conjunto de reacciones enzimáticas denominado ciclo de los retinoides o ciclo visual regenera el 11-cis-retinal a partir del all-trans-retinal. Cuando la rodopsina se expone a la luz, se decolora inmediatamente; en los seres humanos, se regenera por completo en unos 30 minutos, tras lo cual los bastones son más sensibles.
El proceso de adaptación a la oscuridad implica una fototransducción que ocurre principalmente entre los segmentos externos de los fotorreceptores y la capa del epitelio pigmentario de la retina (EPR). Durante el curso de la degeneración macular relacionada con la edad (DMRE), por ejemplo, la función del EPR y la membrana de Bruch se deteriora, lo que dificulta el transporte de nutrientes y oxígeno hacia los fotorreceptores de bastones y conos. Como efecto secundario, los fotorreceptores presentan una adaptación a la oscuridad alterada, ya que requieren estos nutrientes para reponer los fotopigmentos y eliminar la opsina con el fin de recuperar la sensibilidad escotópica después de la exposición a la luz.
3. Factores contribuyentes y asociados
3.1 Deficiencias nutricionales
Deficiencia de vitamina A: La vitamina A es un sustrato precursor del 11-cis-retinal en los fotorreceptores de bastón de la retina. El sistema de la rodopsina es sensible a la deficiencia dietética de vitamina A, y la disminución en la ingesta de vitamina A puede provocar niveles intracelulares bajos de 11-cis-retinal en estado de reposo, lo que altera la adaptación a la oscuridad y se manifiesta como síntomas de ceguera nocturna. La ceguera nocturna es sensible y específica para los niveles de retinol sérico, y es la manifestación clínica más temprana de la deficiencia de vitamina A.
El sistema de la rodopsina en las células bastón de la retina es mucho más sensible a la deficiencia de vitamina A que el sistema de la yodopsina en las células cono de la retina. Esto provoca una alteración temprana de la función de los bastones, lo que conduce a una visión defectuosa con luz tenue o nictalopía.
Deficiencia de zinc: La deficiencia de zinc en los seres humanos provoca una mala adaptación a la oscuridad y ceguera nocturna, lo cual en la mayoría de los casos puede revertirse mediante la suplementación con zinc. Estas alteraciones parecen ser consecuencia de defectos en el procesamiento del retinol en las células del epitelio pigmentario de la retina (EPR) durante el ciclo visual.
Un informe de caso publicado describió a un paciente con enfermedad de Crohn y concentraciones bajas de zinc sérico que presentaba una adaptación a la oscuridad marcadamente anormal. La suplementación oral con zinc produjo una mejora en la adaptación a la oscuridad, y la interrupción del tratamiento con zinc se asoció con un empeoramiento de dicha adaptación. Los niveles séricos de vitamina A fueron normales durante todo este período, lo que sugiere que la función retiniana alterada es una manifestación de la deficiencia de zinc que puede mejorar con la suplementación de zinc.
3.2 Enfermedades oculares y sistémicas
Degeneración macular relacionada con la edad (DMRE): La DMRE suele diagnosticarse inicialmente por la presencia de anomalías por drusas debajo del epitelio pigmentario de la retina o de la retina. Incluso antes de que se produzcan cambios notables en la agudeza visual, con frecuencia se observan otras alteraciones visuales, como la pérdida de adaptación a la oscuridad debida a la pérdida de fotorreceptores y a la disfunción del EPR, en las etapas más tempranas y no avanzadas de la DMRE.
Numerosos estudios han demostrado un aumento del tiempo de intercepción de los bastones (RIT, por sus siglas en inglés) —es decir, retrasos en la adaptación a la oscuridad mediada por los bastones en pacientes con DMRE— a medida que aumenta la gravedad de la enfermedad, determinada por un mayor grado de drusas, cambios de pigmentación y la presencia de depósitos drusenoides subretinianos. Si bien todavía se están dilucidando los eventos que dan inicio a la DMRE, el cambio celular observable más significativo en ojos post mortem es la pérdida de fotorreceptores de bastones en el área parafoveal. En la DMRE se pierden tanto los fotorreceptores de bastones como los de conos, con una reducción del 30% al 40% en la densidad de fotorreceptores en comparación con controles de la misma edad.
Retinitis pigmentaria (RP): La retinitis pigmentaria es un grupo de enfermedades retinianas hereditarias caracterizadas por la degeneración progresiva de los fotorreceptores de bastones y conos. Los pacientes suelen desarrollar pérdida o alteración de la visión nocturna durante la pubertad, pérdida de la visión periférica en forma de visión en túnel e incluso pérdida de la visión central en la etapa tardía. Los pacientes muestran umbrales finales de adaptación a la oscuridad elevados, con hallazgos de electrorretinografía (ERG) reducidos y retrasados.
Cataratas y obstrucción del segmento anterior: Una obstrucción a la luz en el segmento anterior del ojo puede dificultar el paso de la energía luminosa hacia los fotorreceptores de la retina, como en el caso del cristalino, comúnmente en forma de cataratas, lo cual puede manifestarse como nictalopía.
Malabsorción y afecciones gastrointestinales: Además del déficit nutricional, las enfermedades del páncreas, el hígado y el intestino son las principales causas de la deficiencia de vitamina A. La enfermedad hepática crónica de cualquier tipo se ha asociado con la deficiencia de vitamina A. La deficiencia de vitamina A es particularmente notable en personas que tienen dificultades para absorberla después de cirugías de pérdida de peso, como el bypass gástrico.
3.3 Envejecimiento
Con el aumento de la edad, el rendimiento visual se deteriora como resultado de cambios prerretinianos y retinianos, como la degeneración de los fotorreceptores. Los bastones (responsables de la visión nocturna) son muy susceptibles a la degeneración tanto en un ojo que envejece de forma normal como en la DMRE. Las personas mayores a menudo se quejan de una visión reducida en la oscuridad, lo que puede contribuir a un mayor riesgo de accidentes de tránsito y caídas.
Las alteraciones en la adaptación a la oscuridad aumentan con la edad, con una peor agudeza visual, la presencia de pseudodrusas reticulares, la gravedad de la DMRE y una menor densidad coroidea subfoveal.
3.4 Tabaquismo
La evidencia sobre la relación entre el tabaquismo y la adaptación a la oscuridad es mixta. Un estudio mostró que el consumo reciente de tabaco afectó significativamente la adaptación a la oscuridad al reducir el flujo sanguíneo de la circulación retiniana, aumentar la viscosidad de la sangre y por la acción vasoconstrictora de la nicotina. Al mismo tiempo, la unión del monóxido de carbono a la hemoglobina dificultó la liberación de oxígeno a los tejidos, lo que comprometió aún más las condiciones microambientales de la retina, generando un estado de hipoxia en ella. Se observaron cambios morfológicos en el complejo EPR-membrana de Bruch, lo cual afectó aún más la integridad de las células fotorreceptoras. La exposición al humo del cigarrillo también podría reducir la cantidad de pigmento y la tasa de la enzima limitante RPE65, necesaria para la regeneración de los fotopigmentos.
Sin embargo, existe un contrapunto: dado que los datos publicados sobre los efectos del tabaquismo en la sensibilidad visual nocturna son inconsistentes, se inició un estudio para obtener datos comparativos a nivel del suelo entre aviadores del ejército fumadores y no fumadores; dicho estudio no encontró diferencias en la sensibilidad visual entre fumadores y no fumadores, ni correlaciones significativas entre las mediciones sanguíneas y las mediciones visuales, y concluyó que la capacidad de ver las luces más tenues por la noche es independiente del historial de tabaquismo cuando la sensibilidad escotópica se evalúa a nivel del suelo. Un estudio distinto realizado con 12 sujetos, utilizando un adaptómetro automático, encontró que, tras fumar repetidamente, se observó una leve pero significativa alteración de la adaptación a la oscuridad en el rango mesópico. En conjunto, la evidencia es inconsistente y se complica por la metodología y las condiciones de exposición.
4. Nutrientes, hierbas e ingredientes naturales
4.1 Vitamina A (retinol y carotenoides provitamina A)
Función biológica y fuentes dietéticas
La vitamina A es una vitamina liposoluble que está presente de forma natural en muchos alimentos. Es importante para la visión normal, el sistema inmunológico, la reproducción y el crecimiento y desarrollo. La vitamina A existe en dos formas principales: la vitamina A preformada —como el retinol y el palmitato de retinilo— presente en productos de origen animal (incluyendo carne, aves, pescado y productos lácteos); y el betacaroteno (en frutas, verduras y otros alimentos vegetales). Los suplementos dietéticos pueden contener ambas formas.
Las cantidades recomendadas de vitamina A se pueden obtener consumiendo una variedad de alimentos, incluidos vegetales de hoja verde y otros vegetales verdes, naranjas y amarillos, como espinaca, camote, zanahoria, brócoli y calabaza de invierno, así como frutas como melón cantalupo, mango y damasco. La vitamina A preformada se encuentra en pescado, vísceras (como el hígado), productos lácteos y huevos.
Un mcg de EAR equivale a 1 mcg de retinol, 2 mcg de betacaroteno proveniente de suplementos, 12 mcg de betacaroteno de la dieta, o 24 mcg de alfacaroteno o betacriptoxantina de la dieta. La ingesta dietética recomendada para adultos de 19 años o más es de 900 mcg de EAR para hombres (equivalente a 3000 UI) y 700 mcg de EAR para mujeres (equivalente a 2333 UI).
Uso tradicional
El vínculo entre el consumo de hígado —rico en retinol preformado— y la mejora de la visión nocturna tiene raíces ancestrales. Los textos hipocráticos describían la aplicación de hígado de buey asado o crudo sobre los ojos y recomendaban comer hígado para tratar la ceguera nocturna, una tradición que reflejaba un reconocimiento empírico de la conexión entre alimentación y visión mucho antes del aislamiento de la vitamina A en el siglo XX.
Evidencia científica
La vitamina A es necesaria para el funcionamiento normal del sistema visual y para mantener la integridad celular epitelial. En la retina, la vitamina A es un precursor del fotopigmento, que desempeña un papel importante en el sistema visual. Durante la fototransducción, se pierde parte del retinal, por lo que se necesita un suministro constante de vitamina A. Por lo tanto, la deficiencia de vitamina A puede provocar ceguera nocturna, junto con alteraciones asociadas del campo visual y un ERG deprimido.
La evidencia clínica sobre el papel de la vitamina A en la reversión de la nictalopía relacionada con la deficiencia es sólida. Un caso documentado por la Universidad de Iowa describe a un paciente con resección intestinal y vitamina A sérica marcadamente por debajo de lo normal, a quien se le inició una suplementación oral con vitamina A. Después de un mes de tratamiento, el paciente informó que su visión había vuelto a la normalidad y que había comenzado a conducir de nuevo por la noche sin ningún problema. Su agudeza visual había mejorado a 20/15 en ambos ojos. Dos meses después de iniciar el tratamiento, se repitió un ERG que reveló la resolución completa de la enfermedad de los fotorreceptores de bastones.
Un caso publicado de pérdida bilateral de la visión central y nictalopía causada por la deficiencia combinada de vitamina A, zinc y cobre, probablemente derivada de una cirugía bariátrica y del consumo de alcohol, mostró que, tras la suplementación con minerales y vitaminas, la visión del paciente mejoró significativamente y regresó al nivel basal en el plazo de un mes.
Fuerza de la evidencia: La evidencia de que la corrección de la deficiencia de vitamina A revierte la nictalopía inducida por dicha deficiencia está bien establecida y tiene fundamento mecanístico. Sin embargo, esta evidencia no respalda el uso de suplementos de vitamina A para mejorar la visión escotópica en personas que ya tienen niveles adecuados. El exceso de vitamina A preformada conlleva riesgos de toxicidad bien documentados.
Consideraciones de seguridad
Las ingestas elevadas de algunas formas de vitamina A pueden ser perjudiciales. Consumir demasiada vitamina A preformada (generalmente a partir de suplementos o de ciertos medicamentos) puede causar dolor de cabeza intenso, visión borrosa, náuseas, mareos, dolores musculares y problemas de coordinación. En casos graves, un exceso de vitamina A preformada puede incluso provocar coma y muerte. Las ingestas elevadas de betacaroteno no provocan los mismos problemas que la vitamina A preformada. Consumir grandes cantidades de betacaroteno puede tornar la piel de color amarillo-naranja, pero esta condición es inofensiva y desaparece al reducir su consumo.
4.2 Zinc
Función biológica
El zinc es particularmente importante para la salud ocular debido a su alta concentración y abundancia funcional en el complejo retina/EPR/coroides. Este mineral contribuye significativamente al mantenimiento de la estructura y función de estos tejidos, y se cree que ayuda a proteger contra el estrés oxidativo que puede dañar las células del ojo. El complejo epitelio pigmentario de la retina/coroides contiene la concentración más alta de zinc de todos los tejidos oculares.
El zinc parece estar concentrado en los segmentos externos de los fotorreceptores de bastón, en la capa nuclear externa y en la región sináptica de las células fotorreceptoras. La transducción visual puede verse afectada por la unión del zinc a la rodopsina o a la fosfodiesterasa dentro de los segmentos externos de los bastones, así como a las membranas de los discos.
Uso tradicional
El zinc se ha utilizado en diversos sistemas médicos tradicionales para tratar afecciones oculares, aunque su vínculo específico con la visión nocturna en la herbolaria tradicional está menos documentado que el de la vitamina A. Su presencia en preparaciones oftalmológicas del antiguo Egipto (como maquillajes oculares que contenían zinc) sugiere un conocimiento empírico de su relevancia ocular.
Evidencia científica
Se sabe que la deficiencia de zinc causa ceguera nocturna, que puede revertirse mediante la administración de zinc. La función exacta del zinc no se comprende del todo, pero es probable que desempeñe un papel singular en el proceso de fototransducción y/o en la interacción entre los fotorreceptores y el epitelio pigmentario de la retina.
El estudio AREDS (Age-Related Eye Disease Study) aportó datos clínicos a gran escala. En el AREDS1 original, los investigadores encontraron que la suplementación con vitaminas C (500 mg) y E (400 UI), betacaroteno (15 mg), zinc (80 mg) y cobre (2 mg), en niveles muy superiores a las cantidades diarias recomendadas, redujo el riesgo de progresión hacia una DMRE más avanzada en alrededor de un 25 %. Sin embargo, estos resultados se refieren a la progresión de la DMRE, no a la visión escotópica en sí misma en personas sanas.
Fuerza de la evidencia: La deficiencia de zinc es una causa establecida de alteración de la adaptación a la oscuridad en seres humanos, y la suplementación en estados de deficiencia ha demostrado una mejora funcional en informes de casos y series clínicas pequeñas. La evidencia de beneficio en personas con niveles adecuados de zinc no está establecida a partir de los ensayos humanos actuales.
4.3 Antocianósidos de arándano azul (Vaccinium myrtillus)
Uso tradicional
La investigación moderna sobre el arándano azul se basó en parte en su uso por parte de pilotos británicos durante la Segunda Guerra Mundial, quienes notaron que su visión nocturna mejoraba cuando comían mermelada de arándano azul antes de las incursiones de bombardeo nocturnas. Esta observación anecdótica, transmitida principalmente a través de la tradición militar y no mediante documentación controlada, se convirtió en la base de extensas investigaciones posteriores. Un complejo de antocianinas (AC) proveniente del fruto del arándano azul (Vaccinium myrtillus L.) es ampliamente utilizado en Europa con fines medicinales y como suplemento dietético en países del este de Asia, especialmente Japón.
Mecanismo propuesto
Las investigaciones in vitro han demostrado que las antocianinas y otros flavonoides interactúan con la rodopsina para modular la función de transducción visual, aunque la relación entre este mecanismo de acción y los beneficios clínicos de estos agentes sigue sin estar clara. Las antocianinas son las moléculas responsables de los principales efectos farmacéuticos del arándano azul, que incluyen actividad antioxidante y propiedades captadoras de radicales libres.
Evidencia científica
Una revisión sistemática de 2004 realizada por Canter y Ernst, publicada en Survey of Ophthalmology e indexada en NCBI/DARE, es la evaluación más completa de la evidencia disponible. La revisión examinó de forma sistemática ensayos controlados con placebo de antocianósidos extraídos de V. myrtillus en busca de evidencia de efectos positivos sobre la visión nocturna. Las búsquedas identificaron 30 ensayos con medidas de resultado relevantes para la visión con luz reducida. De estos, 12 estaban controlados con placebo. Los 4 ensayos más recientes fueron todos ensayos controlados aleatorizados (ECA) y sus resultados fueron negativos. Un quinto ECA y 7 ensayos controlados no aleatorizados reportaron efectos positivos.
El resultado negativo se asoció con una metodología más rigurosa, pero también con niveles de dosis más bajos y extractos de fuentes geográficamente distintas que pueden diferir en su composición de antocianósidos. En 11 de los 12 ensayos se evaluó a sujetos sanos con visión normal o superior al promedio. La hipótesis de que los antocianósidos de V. myrtillus mejoran la visión nocturna normal no está respaldada por la evidencia de los estudios clínicos rigurosos.
Un ensayo clínico doble ciego, controlado con placebo y cruzado (Muth et al., 2000, Alt Med Rev) utilizó 160 mg de extracto de arándano azul (25 % de antocianósidos) tres veces al día durante 21 días. El estudio no logró encontrar un efecto del arándano azul sobre la agudeza visual nocturna ni sobre la sensibilidad al contraste nocturno con una dosis alta de arándano azul administrada durante un período significativo. Por lo tanto, el estudio puso en duda la afirmación de que la suplementación con arándano azul, en las formas actualmente disponibles y en las dosis recomendadas, sea un tratamiento eficaz para mejorar la visión nocturna en esta población.
Fuerza de la evidencia: En general, la evidencia es débil o negativa en cuanto a que los antocianósidos de arándano azul mejoren la visión nocturna en personas sanas con visión normal. Los hallazgos positivos provienen principalmente de estudios más antiguos, no aleatorizados o con controles deficientes. Los ECA más rigurosos no han logrado demostrar beneficio alguno. La investigación en poblaciones con enfermedad retiniana preexistente o estado nutricional subóptimo ha sido más limitada y no concluyente.
4.4 Luteína y zeaxantina
Función biológica
La luteína y la zeaxantina son dos carotenoides con efectos antioxidantes protectores que se encuentran en la retina, el tejido ocular que resulta dañado por la DMRE. El pigmento macular está compuesto por luteína y zeaxantina. Estos compuestos absorben la luz azul y, por lo tanto, protegen a los fotorreceptores de la retina. También poseen potentes propiedades antioxidantes y, por ello, ayudan a mantener la integridad de la región macular.
Uso tradicional
La luteína y la zeaxantina no fueron identificadas como compuestos distintos en la práctica herbolaria tradicional. Los alimentos ricos en estos carotenoides —vegetales de hoja verde oscuro, yemas de huevo y vegetales de color naranja— se han consumido en diversas culturas durante milenios, pero no está documentado en las monografías de medicina tradicional un uso específico dirigido a la visión nocturna.
Evidencia científica
Evidencia reciente sugiere que la suplementación con luteína (el componente principal del pigmento macular) mejora el déficit de adaptación a la oscuridad en personas con DMRE. No se ha investigado previamente el efecto de la luteína en personas sanas, con el objetivo de determinar el grado de pérdida de visión nocturna mediante adaptometría a la oscuridad y, en segundo lugar, examinar la posibilidad de retrasar o revertir dicha pérdida mediante la suplementación con luteína.
El ensayo AREDS2 aportó los datos clínicos más extensos. El AREDS2 incorporó luteína (10 mg) y zeaxantina (2 mg) a la fórmula de suplementación en personas con DMRE temprana. En un análisis secundario, los suplementos de L/Z añadidos a la fórmula AREDS redujeron la progresión hacia la DMRE avanzada, aunque esto solo ocurrió en personas con baja ingesta dietética de L/Z. En cuanto a la adaptación a la oscuridad específicamente, la evidencia sigue siendo más preliminar.
Fuerza de la evidencia: La evidencia sobre la luteína y la zeaxantina en el contexto del deterioro de la adaptación a la oscuridad relacionado con la DMRE es incipiente y se considera prometedora, particularmente para las personas con baja ingesta dietética inicial. La evidencia para mejorar la visión escotópica en personas sanas es insuficiente según los ensayos actuales.
4.5 Betacaroteno
Función biológica y uso tradicional
Los carotenoides provitamina A son transformados en vitamina A por el organismo; se encuentran en frutas, verduras y otros productos de origen vegetal. El carotenoide provitamina A más común en los alimentos y suplementos dietéticos es el betacaroteno. La coloración naranja de las zanahorias ha dado lugar durante mucho tiempo a creencias populares sobre su capacidad para mejorar la visión nocturna, una tradición que conserva un núcleo de verdad bioquímica en la medida en que el betacaroteno puede convertirse en retinol.
Evidencia científica
Es solo un semi-mito que comer zanahorias ayude a ver en la oscuridad. El principal nutriente de la zanahoria, el betacaroteno, es un precursor de la vitamina A. La conversión solo es fisiológicamente relevante en casos de verdadera deficiencia de vitamina A; en personas con niveles adecuados, el betacaroteno dietético o suplementario no potencia aún más la función escotópica. En el AREDS2, no se encontró que el betacaroteno fuera protector frente a la progresión de la DMRE.
Fuerza de la evidencia: El betacaroteno es relevante para la visión nocturna únicamente como fuente de provitamina A en estados de deficiencia. No existe evidencia que respalde su uso para mejorar la visión escotópica más allá de lo que se corrige con un estado adecuado de retinol. El betacaroteno suplementario en dosis altas conlleva riesgos específicos en personas fumadoras y expuestas al asbesto.
5. Factores dietéticos y de estilo de vida
5.1 Patrones dietéticos y absorción de nutrientes liposolubles
Dado que tanto la vitamina A como los carotenoides son liposolubles, la ingesta de grasas dietéticas es un modulador crítico de su absorción. Consumir alimentos ricos en vitamina A o carotenoides junto con grasas aumenta sustancialmente su absorción. Las dietas bajas en grasas pueden reducir la ingesta efectiva de vitamina A incluso cuando las cantidades dietéticas parecen adecuadas según los registros alimentarios por sí solos.
En personas que consumen dietas predominantemente basadas en plantas, la eficiencia de conversión del betacaroteno a retinol varía significativamente entre individuos. La Oficina de Suplementos Dietéticos de los NIH señala que 12 mcg de betacaroteno dietético producen solo 1 mcg de EAR de retinol, y la variación genética en la enzima BCMO1 (que media esta conversión) puede reducir aún más la conversión efectiva, lo que significa que las poblaciones que dependen únicamente de fuentes vegetales de vitamina A podrían tener un mayor riesgo de un estado de retinol subóptimo que afecte la visión nocturna.
5.2 Afecciones malabsortivas y gastrointestinales
La deficiencia de vitamina A es especialmente notable en personas que tienen dificultades para absorberla después de cirugías de pérdida de peso, como el bypass gástrico. Diversos informes en la literatura documentan casos de nictalopía relacionada con la deficiencia de vitamina A secundaria a malabsorción. Este grupo también incluye a personas con enfermedad inflamatoria intestinal, pancreatitis crónica, fibrosis quística y enfermedad hepática crónica.
5.3 Tabaquismo
El envejecimiento, el humo y la enfermedad pueden aumentar la susceptibilidad al deslumbramiento y prolongar el tiempo de recuperación tras la exposición a este. La evidencia sobre la alteración directa de la adaptación a la oscuridad a causa del tabaquismo es mixta entre los estudios, pero los mecanismos propuestos incluyen la hipoxia retiniana por la formación de carboxihemoglobina y la reducción de la actividad de la enzima RPE65, necesaria para la regeneración del pigmento visual.
5.4 Envejecimiento y estilo de vida
Tres conductas modificables —fumar, consumir alcohol y la actividad física— se asociaron con cambios en la visión durante un período de 20 años en el Beaver Dam Eye Study. Se necesita más evidencia sobre si los cambios en estas conductas se traducirán en una menor pérdida de visión, dado el aumento previsto de la carga de discapacidad visual debido al envejecimiento de la población.
Con el aumento de la edad, el rendimiento visual se deteriora como resultado de cambios prerretinianos y retinianos, como la degeneración de los fotorreceptores. Los bastones son muy susceptibles a la degeneración tanto en un ojo que envejece de forma normal como en la DMRE. Las personas mayores a menudo se quejan de una visión reducida en la oscuridad, lo que puede contribuir a un mayor riesgo de accidentes de tránsito y caídas. Dado que la población de edad avanzada está creciendo rápidamente, es fundamental estudiar los mecanismos de la degeneración de los fotorreceptores y los posibles efectos beneficiosos de la suplementación con carotenoides retinianos, particularmente la luteína.
5.5 Exposición a la luz e higiene de la adaptación
Cuando el ojo se encuentra en adaptación a la oscuridad, la exposición al deslumbramiento provoca una decoloración instantánea de los fotopigmentos, mientras que la regeneración de estos requiere desde unos segundos hasta unos minutos. Durante este período, el ojo no puede ver ciertos objetos o sus detalles. Dado que la alteración de la visión es rápida y su recuperación toma tiempo, el deslumbramiento puede ser peligroso. Minimizar la exposición a la luz intensa durante los 20 a 30 minutos previos a ingresar en entornos de poca luz se discute ampliamente como una estrategia práctica para preservar la adaptación a la oscuridad, aunque las intervenciones nutricionales formales dirigidas a este aspecto son limitadas.
Referencias
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