Hipotiroidismo y tiroiditis de Hashimoto

Hipotiroidismo y Tiroiditis de Hashimoto: Una Referencia Nutricional y de Salud Natural

1. Definición y Panorama General

El hipotiroidismo —la deficiencia de hormona tiroidea— es una afección común a nivel mundial que afecta a casi todos los sistemas corporales y se presenta con una amplia variedad de manifestaciones clínicas, que van desde ser completamente asintomático hasta, en casos raros, poner en riesgo la vida. Es un trastorno endocrino muy común que provoca una secreción insuficiente de hormonas tiroideas, principalmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). La afección afecta a personas de todos los grupos de edad, pero se encuentra con mayor frecuencia en mujeres y personas mayores.

La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune caracterizada por la destrucción de las células foliculares tiroideas mediante mecanismos mediados por células y anticuerpos, y también se conoce como tiroiditis autoinmune crónica y tiroiditis linfocítica crónica. Es la causa más común de hipotiroidismo en los países desarrollados. Esta afección fue descrita inicialmente por el médico japonés Haruto Hashimoto en 1912 como "struma lymphomatosa", tras observar tiroides agrandadas con infiltración linfocítica.

La tiroiditis de Hashimoto (TH) es una tiroiditis autoinmune crónica caracterizada por positividad de autoanticuerpos específicos de la tiroides (TPOAb y TGAb) e infiltración linfocítica, y es una causa importante de hipotiroidismo en regiones con suficiencia de yodo. Los datos epidemiológicos muestran un aumento significativo en la prevalencia de la TH, que es aproximadamente cuatro veces más común en mujeres adultas que en hombres. La incidencia de la tiroiditis de Hashimoto aumenta con la edad, y la mayoría de los casos ocurren entre los 45 y los 55 años.

2. Fisiopatología

La fisiopatología de esta enfermedad implica la formación de anticuerpos antitiroideos y la activación de células T que atacan el tejido tiroideo, lo que conduce a una fibrosis progresiva. Los autoanticuerpos dirigidos contra la peroxidasa tiroidea (TPO) y la tiroglobulina (TG), junto con la citotoxicidad mediada por células T, contribuyen a la inflamación glandular progresiva, la fibrosis y la pérdida de la función tiroidea.

El parénquima tiroideo es sustituido de manera difusa por un infiltrado linfocítico y una reacción fibrótica; con frecuencia son visibles folículos germinales linfoides. Las personas con tiroiditis de Hashimoto presentan anticuerpos séricos que reaccionan con la tiroglobulina, la peroxidasa tiroidea (TPO) y contra una proteína no identificada presente en el coloide. Las características patológicas de infiltración linfocítica, especialmente de células T, y la destrucción folicular constituyen el sello histológico de la tiroiditis autoinmune (TAI), lo que conduce a una atrofia y fibrosis graduales.

La expresión clínica es heterogénea, y va desde el eutiroidismo hasta el hipotiroidismo subclínico o manifiesto, con algunas personas que experimentan una fase hipertiroidea transitoria relacionada con la destrucción de las células foliculares. La compleja patogénesis de la TH, que da lugar a una presentación clínica muy heterogénea que abarca varias décadas, dificulta enormemente el diagnóstico y la intervención tempranos.

Los hallazgos de laboratorio más comunes muestran una hormona estimulante de la tiroides (TSH) elevada y niveles bajos de tiroxina (T4), junto con un aumento de los anticuerpos anti-TPO y anti-tiroglobulina (anti-Tg). El diagnóstico clínico se basa principalmente en pruebas serológicas (TPOAb/TGAb) y en las características ecográficas de la tiroides.

3. Sistemas Corporales Involucrados

El hipotiroidismo debe reconocerse como un problema clínico común que puede afectar prácticamente a todos los sistemas de órganos y siempre debe considerarse en el diagnóstico diferencial, especialmente al atender a pacientes de edad avanzada.

Los síntomas clásicos del hipotiroidismo incluyen fatiga, letargo, aumento de peso e intolerancia al frío; sin embargo, estos síntomas son inespecíficos y el diagnóstico generalmente se realiza sobre bases bioquímicas mediante pruebas de función tiroidea en suero. Los síntomas más comunes en adultos son fatiga, letargo, intolerancia al frío, aumento de peso, constipación, cambios en la voz y piel seca, pero la presentación clínica puede diferir según la edad y el sexo, entre otros factores.

La hormona tiroxina regula el metabolismo del organismo, y su deficiencia puede causar complicaciones en diversos órganos del cuerpo, con riesgo potencial de muerte si no se trata. Los impactos específicos a nivel de sistemas documentados en la literatura incluyen:

• Sistema metabólico: La deficiencia de hormona tiroidea reduce la tasa metabólica en todo el organismo, afectando la producción de energía, la utilización de grasas y la termogénesis en casi todos los tejidos.
• Sistema cardiovascular: Las hormonas tiroideas desempeñan un papel crucial en la regulación del metabolismo y la función cardiovascular, y aun una disfunción leve —como el hipotiroidismo subclínico— afecta negativamente la salud cardíaca.
• Sistema musculoesquelético: Signos como el retraso en el tiempo de relajación del reflejo aquíleo y la miopatía se encuentran entre las manifestaciones musculoesqueléticas documentadas del hipotiroidismo.
• Sistema neurológico: La presentación puede variar desde un paciente asintomático hasta el coma mixedematoso, que es una manifestación neurológica extrema del hipotiroidismo grave.
• Sistema reproductivo: Si el hipotiroidismo no se trata, puede provocar complicaciones graves, incluida la infertilidad en adultos.
• Sistema gastrointestinal: Existe evidencia creciente de la existencia de un eje tiroides-intestino que controla numerosos trastornos autoinmunes, y los pacientes frecuentemente informan cambios en su calidad de vida y función tiroidea como resultado de modificaciones dietéticas.
• Piel, cabello y tegumentos: Las características tegumentarias clásicas incluyen intolerancia al frío, hinchazón, disminución de la sudoración y cambios en la piel, aunque estas no siempre están presentes.

4. Factores Contribuyentes y Asociados

4.1 Factores Genéticos

Los factores genéticos contribuyen aproximadamente en un 70–80% y los factores ambientales en aproximadamente un 20–30% a la patogénesis de la enfermedad tiroidea autoinmune (ETAI). El proceso de autoinmunización tiroidea se desarrolla sobre la base de predisposiciones genéticas asociadas con los antígenos leucocitarios humanos de clase II (HLA-DR), así como con la proteína 4 asociada a linfocitos T citotóxicos (CTLA-4), la proteína tirosina fosfatasa no receptora tipo 22 (PTPN22) y la proteína de la caja de transcripción forkhead P3 (FOXP3).

El patrón de herencia de la enfermedad de Hashimoto no está claro, ya que parecen estar involucrados numerosos factores genéticos y ambientales; sin embargo, la afección puede agruparse en familias, y tener un pariente cercano con la enfermedad de Hashimoto u otro trastorno autoinmune probablemente aumenta el riesgo de una persona de desarrollar la afección.

4.2 Factores de Riesgo Ambientales y de Estilo de Vida

Entre los factores ambientales identificados en la literatura que influyen en el riesgo se incluyen la ingesta de yodo, la deficiencia de vitamina D, la deficiencia de selenio, infecciones virales causadas por el virus de Epstein-Barr (EBV), el parvovirus humano B19 (PVB19), el herpesvirus humano 6A (HHV-6A) y el SARS-CoV-2, la infección bacteriana causada por Helicobacter pylori, la alteración del microbioma, medicamentos como el interferón alfa y los inhibidores de tirosina quinasa, así como el estrés, el clima y el tabaquismo.

Más allá de la susceptibilidad genética, factores ambientales como la deficiencia de vitamina D, zinc, selenio y magnesio, así como infecciones, estrés crónico, embarazo, tabaquismo, alcohol, medicamentos, disbiosis intestinal y malnutrición, también desempeñan un papel importante.

En cuanto al tabaquismo, dejar de fumar disminuye el riesgo de enfermedad de Graves pero puede aumentar el riesgo de enfermedad de Hashimoto. Algunas investigaciones reportan que el consumo moderado de alcohol proporciona cierta protección tanto contra la enfermedad de Graves como contra la de Hashimoto.

4.3 Enfermedad Celíaca, Gluten y Microbioma Intestinal

Se ha observado una asociación entre la enfermedad celíaca y las enfermedades tiroideas autoinmunes, incluida la TH. El vínculo principal entre las enfermedades es la presencia de genes comunes en los pacientes, como HLA-B8, HLA-D3, HLA-DQ2, HLA-DQ8, CTLA-4, interleucina 18 (IL) e interferón gamma (IFN-γ). Se ha encontrado que la tiroiditis de Hashimoto ocurre en aproximadamente el 17% de las personas con enfermedad celíaca en algunas cohortes de investigación.

Se destaca la influencia de numerosos factores, incluidos factores genéticos y ambientales como la deficiencia de selenio, el exceso de yodo, el estrés y las infecciones. Los trastornos del microbioma intestinal pueden ser uno de estos factores. Existe evidencia creciente de que el microbioma intestinal interactúa con el sistema inmunológico humano y puede contribuir al desarrollo de enfermedades autoinmunes.

5. Nutrientes, Minerales e Ingredientes Naturales

La siguiente sección separa el uso tradicional de la evidencia científica, según se requiere. Las fuentes son exclusivamente publicaciones revisadas por pares consultadas a través de NIH/PMC o identificadas en literatura indexada en PubMed.

5.1 Selenio

Contexto tradicional y de base: El selenio es un oligoelemento esencial cuyas fuentes dietéticas incluyen las nueces de Brasil, los mariscos, las vísceras y los cereales. Su relación con la fisiología tiroidea deriva de su papel como cofactor en selenoproteínas, incluidas las yodotironina desyodasas y las glutatión peroxidasas, lo que lo hace fundamental para el metabolismo de las hormonas tiroideas y la defensa antioxidante. Esta relación bioquímica, más que un uso herbal tradicional específico, es la base de su estudio en afecciones tiroideas.

Evidencia científica:

El selenio es un oligoelemento esencial necesario para la síntesis de hormonas tiroideas y ejerce efectos antioxidantes, lo que lo hace potencialmente relevante en el manejo de la tiroiditis de Hashimoto.

Una revisión sistemática y metaanálisis de 2024 de ensayos controlados aleatorizados (ECA) —que evaluó el efecto del selenio sobre la función tiroidea (TSH, fT4, T4, fT3, T3), los anticuerpos tiroideos (TPOAb, TGAb, TRAb), los hallazgos ecográficos, los marcadores inmunitarios y los resultados informados por los pacientes en la tiroiditis de Hashimoto— analizó un total de 687 artículos, de los cuales se identificaron y analizaron 35. Los participantes presentaban una deficiencia grave de selenio en 9 de los 18 estudios que verificaron los niveles basales de selenio (50%), deficiencia leve en 7 estudios (39%), y suficiencia de selenio en solo 2 estudios (11%). Esta es una limitación clave: la mayoría de los hallazgos positivos provienen de poblaciones con deficiencia preexistente de selenio.

Una revisión sistemática y metaanálisis independiente publicada en PMC (2023) que incluyó 21 ECA con un total de 1610 sujetos encontró que el TPOAb sérico se redujo significativamente después de la suplementación con selenio a los 3 meses (SMD = −0,46, IC del 95%: −0,74 a −0,18, P = 0,001) y a los 6 meses (SMD = −0,80, IC del 95%: −1,38 a −0,21, P = 0,008), y que los niveles séricos de TgAb disminuyeron a los 3 meses pero no a los 6 meses.

Sin embargo, una revisión sistemática anterior (7 ensayos controlados, 342 pacientes) no encontró un cambio significativo en los niveles de TPOAb (DMP = −124,28 [IC del 95%: −631,08 a 382,52], P = 0,631) después de 3 meses de tratamiento. La eficacia de la suplementación con selenio en pacientes con TH sigue siendo controvertida; la mayoría de los estudios se han centrado en los niveles de autoanticuerpos TPOAb y TgAb séricos.

La revisión sistemática Cochrane sobre este tema concluyó que la evidencia para respaldar o refutar la eficacia de la suplementación con selenio en personas con tiroiditis de Hashimoto es incompleta y no confiable para orientar la toma de decisiones clínicas. En general, la fortaleza de la evidencia para el selenio es moderada y mixta: se han demostrado reducciones en los niveles de autoanticuerpos en algunos ensayos, pero la relevancia clínica para los resultados de los pacientes y la función tiroidea sigue siendo incierta, y el beneficio parece más probable en poblaciones con deficiencia de selenio. Se considera que una ingesta adecuada de selenio es vital en áreas con deficiencia o exceso de yodo, y en regiones con baja ingesta de selenio puede ser apropiado un suplemento de 50–100 μg/día.

5.2 Yodo

Contexto tradicional y de base: El yodo es un micronutriente esencial reconocido históricamente como fundamental para la síntesis de hormonas tiroideas; la deficiencia de yodo ha sido durante siglos la principal causa mundial de bocio e hipotiroidismo. Los programas de yodación de salud pública (yodación de la sal) surgieron en el siglo XX para abordar la deficiencia a nivel poblacional.

Evidencia científica: La relación entre el yodo y la enfermedad tiroidea autoinmune es bidireccional y compleja. La incidencia de la tiroiditis de Hashimoto tiende a ser mayor en países con menor prevalencia de deficiencia de yodo, lo que sugiere que el exceso de yodo en poblaciones previamente deficientes puede ser un factor desencadenante. La ingesta excesiva de yodo desencadena estrés oxidativo e infiltración linfocítica de la tiroides y se ha implicado en las enfermedades tiroideas autoinmunes. Se sabe que la sobrecorrección de yodo aumenta las especies reactivas de oxígeno (ROS) en la glándula tiroides.

La evidencia en esta área es predominantemente observacional y mecanicista. Tanto la deficiencia como el exceso han demostrado efectos adversos en la tiroides; las directrices científicas actuales respaldan mantener una ingesta de yodo adecuada pero no excesiva en el contexto de la enfermedad de Hashimoto. Fortaleza de la evidencia: bien establecida en cuanto a la necesidad; preliminar y epidemiológica en cuanto al riesgo de exceso en personas susceptibles.

5.3 Vitamina D

Contexto tradicional y de base: La vitamina D tiene una larga historia como nutriente liposoluble obtenido de la exposición al sol y de fuentes dietéticas. Su papel en el metabolismo óseo se ha reconocido desde principios del siglo XX, mientras que sus propiedades inmunomoduladoras se han convertido en un foco importante de investigación en las últimas dos décadas.

Evidencia científica: La vitamina D es un nutriente esencial que desempeña un papel crucial en numerosas funciones biológicas, actuando como hormona y siendo importante para el correcto funcionamiento del sistema inmunológico. La evidencia en la literatura ilustra interacciones entre niveles adecuados de vitamina D y una respuesta inmunitaria apropiada, con implicaciones para la tiroiditis de Hashimoto.

Una revisión exhaustiva de la literatura existente muestra que la vitamina D inhibe la secreción de citoquinas proinflamatorias, lo que lleva a una mejora del cuadro clínico de la TH al cambiar de un estado proinflamatorio a un equilibrio inmunitario. Se ha demostrado en algunos estudios que la suplementación con vitamina D reduce los niveles séricos elevados de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea, un marcador clave de la TH.

En un estudio, la vitamina D era deficiente en el 76,7% de los pacientes con TH y en el 70% de los pacientes con enfermedad de Graves, en comparación con el 20,0% en personas sanas. Sin embargo, no se demostró su papel en aspectos preventivos y terapéuticos. Se ha encontrado un estado de vitamina D más bajo en pacientes con TH que en los controles, y se han reportado relaciones inversas entre la vitamina D sérica y los anticuerpos TPO/Tg. Sin embargo, otros datos y la falta de evidencia de ensayos sugieren que un estado bajo de vitamina D es más probablemente el resultado de procesos de enfermedad autoinmune que incluyen disfunción del receptor de vitamina D.

Aunque los resultados son contradictorios, la evidencia sugiere que una ingesta adecuada de vitamina D favorece la función inmunitaria y puede contrarrestar afecciones autoinmunes como la TH al mejorar los síntomas. Fortaleza de la evidencia: preliminar a moderada; la asociación entre deficiencia y TH es consistente, pero la causalidad y el beneficio terapéutico no están definitivamente establecidos.

5.4 Zinc

Contexto tradicional y de base: El zinc es un oligoelemento esencial con funciones amplias en la inmunidad, la actividad enzimática y la síntesis de proteínas. Su papel en la fisiología tiroidea se relaciona principalmente con su función como cofactor en enzimas involucradas en el metabolismo de las hormonas tiroideas y la defensa antioxidante.

Evidencia científica: El magnesio y el zinc participan en la síntesis de hormonas tiroideas, la defensa antioxidante y la regulación inmunitaria. Los nutrientes antiinflamatorios, incluido el zinc, se consideran importantes para reducir la inflamación tiroidea. El tratamiento con hierro en mujeres anémicas con función tiroidea alterada mejora las concentraciones de hormonas tiroideas, mientras que la combinación de tiroxina y hierro es más eficaz para mejorar el estado del hierro. La evidencia sobre el zinc específicamente en la enfermedad de Hashimoto se limita a asociaciones observacionales y razonamiento mecanicista; faltan ensayos clínicos sólidos. Fortaleza de la evidencia: preliminar; predominantemente mecanicista.

5.5 Hierro

Contexto tradicional y de base: El hierro es necesario para la actividad de la peroxidasa tiroidea (TPO), la enzima responsable de la organificación del yodo en la síntesis de hormonas tiroideas. La anemia por deficiencia de hierro se ha asociado durante mucho tiempo con una función tiroidea alterada en la literatura de nutrición clínica.

Evidencia científica: El tratamiento con hierro en mujeres anémicas con función tiroidea alterada mejora las concentraciones de hormonas tiroideas. Se recomienda a los médicos evaluar el estado de hierro de los pacientes, particularmente en mujeres menstruantes, para corregir cualquier deficiencia. Fortaleza de la evidencia: moderada para la corrección de la deficiencia de hierro en mujeres con función tiroidea alterada y deficiencia de hierro; más limitada para la suplementación con hierro en pacientes con TH con niveles de hierro suficientes.

5.6 Ácidos Grasos Poliinsaturados (AGPI) y Ácidos Grasos Omega-3

Contexto tradicional y de base: Los ácidos grasos omega-3 de fuentes marinas (EPA, DHA) y de fuentes vegetales (ácido alfa-linolénico, ALA) se han utilizado durante siglos en dietas tradicionales de poblaciones costeras y nórdicas. Sus propiedades antiinflamatorias han sido un foco de la investigación nutricional moderna en múltiples afecciones inflamatorias y autoinmunes.

Evidencia científica: Una mayor ingesta total de ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) y de ácido alfa-linolénico (ALA) se asoció significativamente con un menor riesgo de TH, y el análisis de subgrupos reveló que la ingesta de ácido alfa-linolénico fue significativamente menor en mujeres que en hombres, lo que podría contribuir a su mayor susceptibilidad a la TH. En un estudio de validación, niveles más altos de AGPI n-3 totales, ALA y ácido eicosapentaenoico (EPA) en la membrana de los eritrocitos se asociaron significativamente con una baja prevalencia de TH. Fortaleza de la evidencia: preliminar; basada principalmente en datos transversales y observacionales. Los ensayos de intervención específicos en TH son limitados.

5.7 Mio-Inositol

Contexto tradicional y de base: El mio-inositol es un azúcar carbocíclico natural que se encuentra en frutas, legumbres, granos y frutos secos. No tiene una larga historia de uso como remedio herbal tradicional propiamente dicho, pero se ha utilizado en medicina nutricional, particularmente en el contexto del síndrome de ovario poliquístico (SOP) y afecciones metabólicas. Su estudio en afecciones tiroideas surgió a partir de su papel bioquímico en las vías de señalización intracelular.

Evidencia científica: El mio-inositol (MYO) es el estereoisómero más abundante de la familia del inositol y desempeña un papel relevante en la función tiroidea y las enfermedades autoinmunes como precursor de los fosfoinosítidos que participan en la vía de transducción de señales del fosfatidilinositol. Entre los fosfoinosítidos, el fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato (PIP2) es el precursor de los trifosfatos de inositol (IP3), segundo mensajero de varias hormonas, incluida la TSH. Como segundo mensajero, el mio-inositol es esencial para producir el H₂O₂ requerido para la síntesis de hormonas tiroideas.

Múltiples estudios clínicos han demostrado que, tras el tratamiento con mio-inositol más selenio (MYO+Se), los niveles de TSH disminuyeron significativamente en pacientes con hipotiroidismo subclínico con o sin tiroiditis autoinmune. La reducción de la TSH se acompañó de una disminución de los autoanticuerpos antitiroideos.

Un ensayo aleatorizado con 168 pacientes con TH e hipotiroidismo subclínico encontró que los pacientes que recibieron mio-inositol más selenio (MI-Se) presentaron una disminución significativa de los niveles de TSH, anticuerpos anti-TPO y anticuerpos antitiroglobulina; también se observó un aumento significativo del T4 libre sérico en el grupo MI-Se, junto con una mejora en la calidad de vida de los pacientes. Los autores señalaron que se necesita investigación adicional en poblaciones más grandes para evaluar el efecto sobre la calidad de vida y estudiar el mecanismo del efecto sobre las quimiocinas. Fortaleza de la evidencia: preliminar a moderada; resultados prometedores de ECA pequeños, pero la mayor parte de la evidencia involucra la combinación de mio-inositol con selenio en lugar de mio-inositol solo.

5.8 Ashwagandha (Withania somnifera)

Uso tradicional: La ashwagandha (Withania somnifera (L.) Dunal) es una medicina tradicional en el Ayurveda, y a menudo se prescribe en esa tradición para disfunciones tiroideas. En la medicina ayurvédica, se clasifica como un rasayana (rejuvenecedor) y adaptógeno, utilizado históricamente para la fatiga, la debilidad y el apoyo endocrino.

Evidencia científica: Se diseñó un estudio piloto para evaluar la eficacia y seguridad del extracto de raíz de ashwagandha en pacientes con hipotiroidismo subclínico, dado que el hipotiroidismo subclínico ocurre en el 3–8% de la población mundial. Un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo inscribió a 50 sujetos con niveles séricos elevados de TSH (4,5–10 μUI/L), de entre 18 y 50 años, aleatorizados en grupos de tratamiento o placebo durante un período de tratamiento de 8 semanas. La administración de 600 mg/día de extracto de raíz de ashwagandha durante ocho semanas resultó en aumentos significativos de los niveles séricos de T3 y T4, junto con una reducción correspondiente de la TSH.

Este estudio es un ensayo piloto pequeño. Es importante señalar que muchos hallazgos en esta área provienen de modelos animales; por lo tanto, aunque prometedores, deben interpretarse con cautela. Fortaleza de la evidencia: muy preliminar; un ECA pequeño de un solo centro en hipotiroidismo subclínico (no específicamente en la enfermedad de Hashimoto). Los datos en animales y mecanicistas proporcionan un contexto de apoyo. Se necesitan ensayos más grandes.

5.9 Nigella sativa (Semilla Negra / Comino Negro)

Uso tradicional: Nigella sativa, una potente medicina herbal, ha experimentado un uso continuo y creciente a nivel mundial como tratamiento alternativo para varias enfermedades crónicas, incluidas la hiperlipidemia, la hipertensión y la diabetes mellitus tipo 2. Se ha utilizado en la medicina islámica tradicional, la medicina unani y la medicina popular de Oriente Medio durante siglos para una amplia variedad de afecciones, incluidos los trastornos inflamatorios y metabólicos.

Evidencia científica: Cuarenta pacientes con tiroiditis de Hashimoto, de entre 22 y 50 años de edad, participaron en un ensayo y fueron asignados aleatoriamente a dos grupos que recibieron Nigella sativa en polvo o placebo diariamente durante 8 semanas. El tratamiento con Nigella sativa redujo significativamente el peso corporal y el índice de masa corporal (IMC). Numerosos estudios han investigado extensamente las acciones terapéuticas de Nigella sativa en la mejora del estado de enfermedades crónicas, particularmente en modelos animales; los estudios en humanos en este campo son escasos y limitantes. Además, los efectos de la Nigella sativa sobre la salud en la tiroiditis de Hashimoto habían sido estudiados en solo un modelo animal antes de este ensayo en humanos. Fortaleza de la evidencia: muy preliminar; un ECA pequeño en TH, principalmente con resultados antropométricos. La evidencia en humanos específicamente sobre la autoinmunidad tiroidea es limitada.

6. Patrones Dietéticos y Factores de Estilo de Vida

6.1 Dieta Mediterránea

La dieta mediterránea (DietMed) ejerce efectos antiinflamatorios y antioxidantes que se consideran beneficiosos en las enfermedades tiroideas autoinmunes. Las principales características de la dieta mediterránea incluyen una alta ingesta de alimentos de origen vegetal (verduras, legumbres, frutas frescas, frutos secos, granos integrales) y el aceite de oliva como fuente principal de grasa; consumo moderado de vino tinto con las comidas; ingesta baja a moderada de productos de origen animal, representados principalmente por pescado, productos lácteos, aves y huevos, con una cantidad limitada de carne roja y productos de carne procesada.

Gracias a su alto contenido en antioxidantes naturales, fibras y micronutrientes, la dieta mediterránea influye positivamente en la función del sistema inmunológico, la composición de la microbiota intestinal y el equilibrio redox, ejerciendo efectos antioxidantes, antiinflamatorios e inmunomoduladores. Los pacientes con TH que siguieron una dieta antiinflamatoria mostraron niveles más bajos de TSH, niveles más altos de T4 libre y valores más bajos de IMC. Una mayor adherencia a la dieta mediterránea también mejoró la autoinmunidad tiroidea y la disfunción relacionada.

En general, una dieta seleccionada individualmente, especialmente la mediterránea, que es antiinflamatoria, puede favorecer la función tiroidea y reducir el riesgo de desarrollar trastornos metabólicos y mentales.

6.2 Dieta Libre de Gluten

La dieta libre de gluten (DLG) es una de las intervenciones dietéticas más discutidas para la TH, impulsada en gran medida por la asociación entre la enfermedad de Hashimoto y la enfermedad celíaca.

La TH puede asociarse con enfermedades autoinmunes no tiroideas, incluida la enfermedad celíaca u otras afecciones relacionadas con el gluten. En los últimos años, el interés en la dieta libre de gluten ha aumentado por su supuesto efecto antiinflamatorio extraintestinal; por lo tanto, muchos pacientes con TH inician la DLG por su propia cuenta.

Una revisión sistemática y metaanálisis de 2025 sobre la DLG en pacientes con TH no celíacos encontró que los datos agrupados revelaron que la evidencia era muy incierta sobre el efecto de la DLG en comparación con los grupos control sobre la TSH, fT3, fT4 y anti-TPO, y solo el anti-Tg mostró una reducción marginalmente significativa (DM -10,07 UI/mL; p = 0,010).

Un estudio clínico en el que 31 mujeres con TAI siguieron una dieta libre de gluten durante 8 semanas encontró que la única diferencia significativa en los parámetros sanguíneos fue el nivel de TPOAb en el grupo placebo entre las semanas 4 y 8, y los cambios en el microbioma observados —incluidos aumentos significativos de Desulfobacterota, Proteobacteria, Prevotella y Parasutterella, y disminuciones de Actinobacteriota, Coriobacteriaceae y Bifidobacterium— podrían indicar un aumento de la inflamación. Por ahora, la dieta libre de gluten debe utilizarse con precaución en la TAI.

Los datos actuales respaldan la DLG de por vida en la enfermedad celíaca y sugieren que los pacientes con enfermedad celíaca y TH concomitantes podrían obtener un beneficio indirecto relacionado con la tiroides a medida que mejora la inflamación intestinal. Por el contrario, la evidencia sigue siendo insuficiente para recomendar la eliminación rutinaria del gluten en todos los pacientes con TH no celíaca.

6.3 Enfoques Dietéticos Antiinflamatorios

La dieta puede ser un tratamiento complementario para la enfermedad de Hashimoto al influir en la función tiroidea y en las propiedades antiinflamatorias, aunque todavía no está claro qué estrategia dietética sería la más beneficiosa. Los nutrientes antiinflamatorios como la vitamina D, los antioxidantes, los ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados, el magnesio y el zinc se consideran importantes para reducir la inflamación tiroidea.

6.4 Microbioma Intestinal y Fibra Dietética

El microbioma intestinal puede contribuir al desarrollo de enfermedades autoinmunes como la tiroiditis autoinmune. La dieta tiene un impacto crítico en el microbioma intestinal. Existe evidencia creciente de la existencia de un eje tiroides-intestino que controla numerosos trastornos autoinmunes, y los pacientes frecuentemente informan cambios en su calidad de vida y función tiroidea como resultado de modificaciones dietéticas. La evidencia sobre intervenciones específicas con probióticos o prebióticos dirigidas a la TH sigue siendo limitada.

6.5 Actividad Física

Las modificaciones del estilo de vida, incluyendo una alimentación saludable y el ejercicio regular, pueden ayudar a controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida en el hipotiroidismo. A pesar de la gran importancia de los factores ambientales, incluidos los conductuales, tanto en la etiología como en la prevención y tratamiento del hipotiroidismo, numerosos estudios han confirmado el alcance limitado de las conductas favorables a la salud en el estilo de vida de los pacientes. Los ensayos clínicos formales que examinan protocolos de ejercicio específicos en poblaciones con TH siguen siendo limitados.

6.6 Estrés y Sueño

El estrés se encuentra entre los factores ambientales identificados en la literatura que influyen en el riesgo de desarrollar tiroiditis autoinmune. El estrés crónico se reconoce como uno de los factores ambientales que desempeña un papel importante en la patogénesis y el curso clínico de la TH. Los vínculos mecanicistas entre el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides (HHT) y el eje de respuesta al estrés hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS) están bien documentados en investigaciones con animales y observacionales en humanos, aunque los ensayos de intervención sobre el manejo del estrés específicamente en la TH son escasos.

7. Resumen de la Fortaleza de la Evidencia

• Selenio: Mixta; los metaanálisis muestran reducciones de anticuerpos en algunos ensayos, particularmente en poblaciones con deficiencia de selenio, pero la revisión Cochrane encontró evidencia insuficiente para la toma de decisiones clínicas.
• Suficiencia de yodo: Bien establecida como esencial; tanto la deficiencia como el exceso están implicados en la disfunción tiroidea; el rango de ingesta óptimo está respaldado por evidencia epidemiológica y mecanicista.
• Vitamina D: Asociación observacional consistente entre la deficiencia y la TH; la evidencia sobre la suplementación es preliminar y contradictoria; la causalidad no está establecida.
• Zinc y Hierro: Plausibles mecánicamente; se respalda la corrección de la deficiencia, particularmente de hierro en mujeres menstruantes; los datos de ensayos de intervención específicos en TH son limitados.
• Omega-3/AGPI: La evidencia observacional y transversal respalda la asociación con un menor riesgo de TH; los datos de ensayos de intervención en TH son insuficientes.
• Mio-inositol (+selenio): Datos prometedores de ECA pequeños para la reducción de TSH y anticuerpos en el hipotiroidismo subclínico/TH; se necesitan ensayos más grandes.
• Ashwagandha: Un ECA pequeño en hipotiroidismo subclínico mostró mejoría en los niveles de hormonas tiroideas; la evidencia es muy preliminar; la enfermedad de Hashimoto específicamente no se ha estudiado.
• Nigella sativa: Un ECA pequeño en TH; muy preliminar, con resultados específicos sobre la tiroides limitados.
• Dieta mediterránea: Los datos observacionales y de ensayos piloto sugieren un beneficio en la TH; consistente con los principios establecidos de nutrición antiinflamatoria.
• Dieta libre de gluten (TH no celíaca): Evidencia insuficiente para recomendarla ampliamente; puede conllevar riesgos para el microbioma; respaldada en caso de enfermedad celíaca concomitante.

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