Queratosis Pilar: Una Referencia de Nutrición y Salud Natural
Definición y Presentación Clínica
La queratosis pilar (QP) es un trastorno genético de la queratinización de los folículos pilosos de la piel. Es un trastorno benigno y altamente prevalente de la queratinización folicular caracterizado por pápulas queratósicas rugosas y eritema perifolicular variable, que afecta con mayor frecuencia las superficies extensoras de los brazos, los muslos y los glúteos. Las diminutas pápulas dan a la piel una apariencia moteada, similar a la piel de gallina. Clínicamente, la QP se presenta como múltiples pápulas foliculares queratósicas pequeñas de color blanco grisáceo que se asemejan a la piel de gallina, con grados variables de eritema perifolicular; estas pápulas suelen contener vellos finos, enrollados y quebradizos. Las lesiones son generalmente asintomáticas, pero pueden ser pruriginosas, y las superficies extensoras de los brazos, los muslos, la cara, los glúteos y las cejas son los sitios más comúnmente afectados.
Las consecuencias de la enfermedad de la QP son provocadas principalmente por la sequedad y la aspereza de la piel, lo que resulta en piel abultada, enrojecimiento, irritación, picazón e hiperpigmentación. Aunque médicamente inofensiva, la QP se asocia frecuentemente con malestar estético, reducción de la autoconfianza e insatisfacción persistente con la textura y la apariencia de la piel. El impacto psicosocial de la QP es complejo y puede asociarse con problemas del desarrollo relacionados con la imagen corporal, la socialización y la sexualidad, particularmente en la población adolescente más joven. Existe poca documentación que abarque la magnitud de estos problemas, por lo que el impacto de la QP podría estar subestimado.
Variantes Clínicas
La queratosis pilar es un trastorno cutáneo común que comprende variantes menos comunes y subtipos raros, incluyendo la queratosis pilar rubra, la eritromelanosis folicular facial y del cuello (erythromelanosis follicularis faciei et colli), y el espectro de la queratosis pilar atrofiante. La queratosis pilar simple resulta en pápulas grisáceas y queratósicas principalmente en los brazos, muslos y glúteos; afecta principalmente a mujeres. La queratosis pilar rubra a menudo evoluciona a queratosis pilar atrofiante. Las variantes comunes incluyen la ulerythema ophryogenes, la atrophoderma vermiculata y la alopecia de Siemens.
Epidemiología
La queratosis pilar es una afección dermatológica común. La población de pacientes más común son los adolescentes, con un 50 a 80 por ciento afectados. El trastorno también se observa frecuentemente en adultos, con un 40 por ciento de la población adulta afectada. Sin embargo, debido a que la queratosis pilar es una afección subnotificada, la prevalencia de la afección podría ser mayor. Ambos sexos son afectados por la QP, pero las mujeres pueden verse afectadas con mayor frecuencia que los hombres. La edad de inicio se ubica en la primera década de vida, y los síntomas pueden empeorar durante la pubertad. La QP frecuentemente mejora hacia los 30 años de edad.
El inicio de la QP a menudo ocurre dentro de la primera década de vida: se estima que el 51 % de los casos se diagnostican durante este período, con un 35 % durante la segunda década, un 12 % durante la tercera y un 2 % durante la cuarta. Los síntomas se intensifican particularmente durante la pubertad. A veces se describe una variación estacional, con mejoría de los síntomas en los meses de verano. La piel seca en invierno tiende a empeorar los síntomas en algunos grupos de pacientes.
Sistemas Corporales Involucrados
El Sistema Tegumentario y la Unidad Pilosebácea
La evidencia histopatológica, genómica y epidemiológica señala a la queratosis pilar como un trastorno primario de la unidad pilosebácea como resultado de mutaciones hereditarias o alteraciones adquiridas en diversas vías biomoleculares. El proceso patológico fundamental implica hiperqueratosis folicular con queratosis de retención y descamación anormal, que a menudo ocurre en el contexto de xerosis y disfunción de la barrera epidérmica, incluyendo asociaciones con dermatitis atópica, ictiosis vulgar y deterioro de la barrera relacionado con la filagrina.
La identificación de mutaciones de pérdida de función en la proteína estructural filagrina como un factor de riesgo mayor ampliamente replicado para el eccema atópico y afecciones asociadas —incluyendo la ictiosis vulgar y la queratosis pilar— sugiere que el mecanismo patogénico primario en la QP es una anomalía de la barrera epitelial. Todavía se sabe poco sobre la secuencia de eventos biológicos, fisicoquímicos y regulatorios aberrantes que conducen a las manifestaciones clínicas de la QP. Se propone que es un trastorno de los queratinocitos causado por una mutación en el gen FLG, que codifica la filagrina y es responsable de inducir tanto la hiperqueratosis como los cambios inflamatorios.
El Sistema Inmunológico
La QP puede asociarse con atopia, obesidad y afecciones como la ictiosis vulgar. La dermatitis atópica (DA) está estrechamente vinculada con la QP debido a superposiciones en ciertas mutaciones genéticas, y las anomalías de la barrera causadas por la QP posiblemente favorecen el desarrollo de la DA. En investigación transversal, la queratosis pilar se asoció con antecedentes de atopia (razón de momios 2.80; p<0.01).
Señalización de Ras y Vías Moleculares
Datos recientes destacan la señalización aberrante de Ras como un contribuyente importante a la fisiopatología de la queratosis pilar y sus subtipos. Al igual que con la etiología, no existe una fisiopatología bien establecida de la queratosis pilar, y faltan datos y análisis crítico de los datos existentes, por lo que las etiologías, patogénesis, asociaciones de enfermedad y tratamientos de estas entidades clínicas son poco comprendidos.
Factores Contribuyentes y Asociados
Factores Genéticos
Aproximadamente el 30–50% de los pacientes tienen antecedentes familiares positivos. Se ha descrito una herencia autosómica dominante con penetrancia variable. De los afectados, el 50–70% tienen una predisposición genética. La forma autosómica recesiva de la queratosis pilar atrofiante está relacionada con una mutación de la desmogleína 4.
La queratosis pilar es un trastorno hereditario común que se ha asociado con mutaciones de pérdida de función de la filagrina (FLG), la dermatitis atópica (DA) y la ictiosis vulgar. La queratosis pilar se asoció significativamente con hiperlinealidad palmar (p < 0.000; OR 4.664) y con la mutación de pérdida de función de la filagrina 2282del4 (p < 0.000; OR 4.917) en un estudio transversal finlandés de 502 pacientes con dermatitis atópica. Las mutaciones de la filagrina están presentes en hasta el 30% de los pacientes con dermatitis atópica y también pueden predisponer a los pacientes a la ictiosis vulgar, la rinitis alérgica y la queratosis pilar.
Algunos autores encontraron casos de QP asociados con la deleción del cromosoma 18p, lo que podría estar relacionado con una alteración en el funcionamiento del gen LAMA1 ubicado en este cromosoma. LAMA1 codifica la laminina alfa, presente en los anexos cutáneos, y parece ser importante en la formación de las glándulas sebáceas.
Afecciones Cutáneas y Atópicas Asociadas
Aunque no se ha definido una etiología clara, la QP a menudo se describe en asociación con otras afecciones de piel seca como la ictiosis vulgar, la xerosis y, con menor frecuencia, la dermatitis atópica, incluyendo afecciones relacionadas con el asma y las alergias. La frecuencia de la QP está aumentada en individuos con ictiosis vulgar y se ha estimado en un 74%.
Obesidad y Factores Metabólicos
La queratosis pilar, una afección ampliamente prevalente, se ha vinculado con un mayor índice de masa corporal (IMC). Los estudios observacionales han demostrado una alta prevalencia de QP en poblaciones con desregulación metabólica, con tasas del 42% al 64.7% reportadas en cohortes de personas obesas.
En un estudio de 103 niños y adolescentes con obesidad, las afecciones cutáneas se asociaron de manera lineal con el aumento del IMC y de la edad. Los hallazgos cutáneos más comunes incluyeron la queratosis pilar (64.7%) y la acantosis nigricans (45.0%). El puntaje HOMA (una medida de resistencia a la insulina) se asoció significativamente con la queratosis pilar (P = 0.019). Sin embargo, otros estudios no encontraron un vínculo significativo entre la QP y los niveles de insulina, lo que resalta las inconsistencias en la evidencia indirecta existente. El hallazgo principal de una revisión sistemática de 2025 fue la falta definitiva de evidencia directa sobre este tema, lo que constituye una brecha crítica de investigación.
Factores Hormonales
Dado que el estrógeno aumenta el crecimiento de queratina, pueden ocurrir exacerbaciones con los cambios hormonales durante la pubertad o el embarazo. Las exacerbaciones y remisiones pueden ocurrir en momentos de cambio hormonal como el embarazo. La queratosis pilar es un trastorno genético y también puede ocurrir en asociación con otras enfermedades hereditarias como el síndrome de Noonan o trastornos vitamínicos.
QP Asociada a Medicamentos
Una revisión exhaustiva de la literatura en las bases de datos PubMed, EMBASE y CINAHL tuvo como objetivo proporcionar un resumen de las características clínicas y la fisiopatología de la queratosis pilar y sus subtipos a través de las asociaciones de enfermedad, la genética y las etiologías farmacológicas. Se ha documentado que ciertos medicamentos sistémicos se asocian con erupciones similares a la QP; sin embargo, dichos desencadenantes farmacológicos quedan fuera del alcance nutricional de este artículo.
Asociaciones Nutricionales
Vitamina A (Retinol)
Un déficit nutricional, especialmente en la deficiencia de vitamina A, puede causar friodermia (phrynoderma), en la que la piel puede presentar tapones de queratina e hiperqueratosis de los folículos pilosos, atrofia y metaplasia escamosa de las glándulas sebáceas. La deficiencia grave de vitamina A causa una afección llamada friodermia, que se parece a la queratosis pilar pero es más generalizada y se asocia con otros signos de malnutrición.
La friodermia, que significa "piel de sapo", es un tipo de queratosis folicular acuñado y descrito por Nicholls en 1933. Se han sugerido diversas deficiencias nutricionales, como las de vitamina A, complejo de vitamina B, vitamina E y ácidos grasos esenciales (AGE), así como la malnutrición proteico-calórica, como posibles factores etiológicos de la friodermia. Sin embargo, la etiología de la enfermedad sigue siendo controvertida. La mayoría de los estudios sobre friodermia se realizaron a principios y mediados del siglo pasado.
Las deficiencias de nutrientes, particularmente de vitamina A, pueden alterar la diferenciación de los queratinocitos y empeorar el taponamiento folicular. La vitamina A regula los genes responsables de la maduración normal de las células de la piel, y su ausencia conduce a una producción excesiva de queratina y a una arquitectura folicular anormal.
La piel seca, las pápulas foliculares queratósicas y un mayor riesgo de queratosis pilar son características de la deficiencia de vitamina A. Es fundamental distinguir entre la QP verdadera —que es principalmente genética— y la friodermia (hiperqueratosis folicular nutricional), que ocurre en el contexto específico de malnutrición documentada. Se trata de entidades relacionadas pero distintas, y la morfología compartida no implica que la suplementación dietética con vitamina A vaya a modificar la QP determinada genéticamente en individuos bien nutridos.
Ácidos Grasos Esenciales (Omega-3 y Omega-6)
Otras deficiencias nutricionales asociadas con los cambios cutáneos característicos de la queratosis pilar incluyen la deficiencia de vitamina C y la deficiencia de ácidos grasos esenciales. La vitamina C es vital para mantener la salud de la piel y la diferenciación de los queratinocitos, mientras que los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) omega-6 y omega-3 desempeñan un papel crítico en la apariencia y función normales de la piel.
Las deficiencias de ácidos grasos esenciales, particularmente de omega-3, pueden alterar la función de la barrera cutánea y empeorar la queratinización folicular. Los ácidos grasos esenciales omega-6 y omega-3 regulan potentes moléculas de señalización llamadas eicosanoides, que influyen en la respuesta inflamatoria de la piel.
La base de evidencia para los omega-3 específicamente en la QP es débil. No se han realizado estudios que analicen el papel del omega-3 y el omega-6 en el desarrollo o el tratamiento de la queratosis pilar. Lo que está establecido es que la deficiencia de ácidos grasos esenciales —en el contexto más amplio de malnutrición o malabsorción— puede producir o exacerbar la hiperqueratosis folicular, tal como se documenta en la investigación sobre la friodermia.
Vitamina E
Muchos investigadores a lo largo de las últimas décadas propusieron las deficiencias de diversos nutrientes, como la vitamina A, el complejo de vitamina B, los ácidos grasos esenciales y la vitamina E, como posibles factores etiológicos en la friodermia (hiperqueratosis folicular). Se ha explorado un sinergismo entre las vitaminas A y E en los trastornos de la queratinización folicular. Este sinergismo entre las vitaminas A y E ha sido demostrado por numerosos investigadores, notablemente Stanley R. Ames, quien mostró que en ratas con una dieta deficiente en vitamina E, el nivel sérico de vitamina A permanecía bajo sin importar cuánta vitamina A se administrara por vía oral o inyección, pero que agregar vitamina E a la dieta restauraba el nivel sérico de vitamina A a la normalidad. Esta combinación se utilizó con un alto grado de éxito en tres afecciones dermatológicas que implican un defecto en la queratinización —la queratosis folicular (enfermedad de Darier), la pitiriasis rubra pilar y el acné vulgar— en las que la vitamina A sola había fallado en controlar las afecciones. Se propuso que otras dermatosis caracterizadas por disqueratosis o hiperqueratosis también podrían beneficiarse. Se trata de observaciones más antiguas al nivel de reportes de caso, y no se realizaron específicamente en la QP.
Vitamina C
La vitamina C es vital para mantener la salud de la piel y la diferenciación de los queratinocitos, mientras que los ácidos grasos poliinsaturados omega-6 y omega-3 desempeñan un papel crítico en la apariencia y función normales de la piel. La deficiencia de vitamina C se ha mencionado junto con la deficiencia de vitamina A y de ácidos grasos esenciales como una asociación nutricional con los cambios cutáneos tipo QP, pero no se han identificado ensayos clínicos que evalúen específicamente la suplementación con vitamina C para la QP determinada genéticamente en la literatura revisada por pares.
Friodermia: La Hiperqueratosis Folicular Nutricional — Distinción Clave
Debe mantenerse una distinción fundamental entre la queratosis pilar primaria (genética) y la friodermia, una hiperqueratosis folicular nutricional. La deficiencia de vitamina A causa la friodermia, en la que la piel puede presentar tapones de queratina e hiperqueratosis de los folículos pilosos, atrofia y metaplasia escamosa de las glándulas sebáceas. Estas dos afecciones comparten una superposición morfológica. En el tratamiento de la friodermia, se han probado diversos nutrientes en diferentes dosis y vías de administración con resultados terapéuticos variables. Se llevó a cabo un estudio controlado y aleatorizado en un departamento ambulatorio de dermatología de un hospital de atención terciaria para comparar la eficacia de la vitamina A, el complejo de vitamina B, los ácidos grasos esenciales y la vitamina E. La mayoría de estos estudios se realizaron a principios y mediados del siglo pasado, y estas observaciones se basaron principalmente en la respuesta terapéutica en pacientes con friodermia.
Lo que queda claro de la literatura es que la friodermia responde a la reposición nutricional; la evidencia sobre las intervenciones dietéticas o suplementarias que modifiquen la QP determinada genéticamente en individuos bien nutridos es sustancialmente más débil y en gran medida anecdótica.
Hierbas e Ingredientes Naturales Tópicos
Aceite de Coco
Uso Tradicional/Popular: El aceite de coco tiene una larga historia de uso tradicional en las culturas del sur y el sudeste asiático como emoliente e hidratante general de la piel. Su uso tópico para afecciones de piel áspera y seca es anterior a la dermatología moderna.
Evidencia Científica: No se han identificado ensayos clínicos que investiguen específicamente el aceite de coco tópico para la QP en la literatura revisada por pares. La evidencia científica relevante concierne a los efectos del aceite de coco sobre la piel seca y afecciones relacionadas. Un ensayo controlado, aleatorizado y doble ciego (Agero & Verallo-Rowell, 2004, Dermatitis) comparó el aceite de coco virgen extra con aceite mineral como hidratante para la xerosis (piel seca) leve a moderada, y encontró que el aceite de coco era un hidratante eficaz —relevante para la QP dado el papel central de la xerosis y la disfunción de la barrera en la afección—. Un ensayo clínico aleatorizado y doble ciego separado (Evangelista et al., 2014, Int J Dermatol) examinó el aceite de coco virgen tópico en la dermatitis atópica pediátrica, una afección que frecuentemente coexiste con la QP, y encontró mejoría en las medidas de la barrera cutánea, incluida una reducción de la pérdida de agua transepidérmica. La evidencia del impacto directo del aceite de coco sobre la hiperqueratosis folicular en la QP específicamente está ausente del registro revisado por pares; el uso actual se basa en sus propiedades emolientes y de apoyo a la barrera cutánea.
Ácido Láctico (de Origen Natural)
Los alfa hidroxiácidos (AHA), particularmente el ácido glicólico y el ácido láctico, son ácidos orgánicos hidrosolubles caracterizados por un único grupo hidroxilo unido al carbono α del ácido. Estos ácidos orgánicos se utilizan comúnmente en formulaciones cosméticas para eliminar la piel engrosada en trastornos hiperqueratósicos. El ácido láctico ocurre naturalmente en alimentos fermentados y se ha utilizado como agente queratolítico en muchas culturas tradicionales.
Evidencia Científica: Los productos que contienen hidroxiácidos generalmente se asocian con una mejora de la exfoliación y un aumento de la hidratación. En conjunto, estos procesos promueven una exfoliación regulada y la restauración del recambio epidérmico normal, lo que resalta la relevancia de los AHA en trastornos que implican una queratinización folicular aberrante, como la QP. Una revisión de la literatura revisada por pares (publicada en PubMed/PMC, 2025–2026) concluyó que los queratolíticos tópicos, incluidos los AHA, los BHA y la urea, siguen siendo opciones razonables de primera línea dirigidas a los síntomas para la QP, todas mostrando un beneficio potencial. Sin embargo, la base de evidencia general está limitada por tamaños de muestra pequeños, medidas de resultado heterogéneas, cegamiento limitado y seguimiento corto.
Urea
La urea es un compuesto que ocurre naturalmente y es un componente del factor natural de hidratación de la piel. La urea, un ingrediente bien establecido en el cuidado tópico de la piel, es un componente de los factores naturales de hidratación con propiedades humectantes, emolientes y exfoliantes dependientes de la concentración. Dada la superposición de las propiedades de la urea y los objetivos del manejo de la QP, se realizó un estudio clínico abierto, no comparativo, de 4 semanas para evaluar una crema hidratante formulada con 20% de urea para uso en la QP. Treinta participantes de entre 18 y 65 años con QP completaron este estudio. La respuesta más rápida reportada en los ensayos publicados sobre QP se ha observado con la urea al 20%. La fortaleza de la evidencia se caracteriza como preliminar, proveniente de ensayos pequeños, en su mayoría no cegados o no comparativos.
Ácido Glicólico (de Origen Natural)
El ácido glicólico es un alfa hidroxiácido (AHA) y el más simple de una variedad de ácidos de frutas útiles como exfoliantes químicos. El ácido glicólico tiene una excelente capacidad para penetrar la piel, y se aísla de la caña de azúcar, la remolacha azucarera y las uvas sin madurar. Una evaluación clínica documentada en una patente encontró que una combinación tópica de ácido glicólico tamponado, urea y extracto de té demostró eficacia al disminuir significativamente la apariencia de la queratosis pilar mediante la reducción de la inflamación de los folículos pilosos y el aumento de la hidratación de la piel. Este estudio sobre una combinación patentada no constituye evidencia clínica independiente para el ácido glicólico por sí solo.
Avena (Avena sativa)
Uso Tradicional: La avena coloidal tiene una larga historia tradicional como aditivo calmante y antiinflamatorio para baños de piel en la medicina popular europea y norteamericana, utilizada para una variedad de afecciones de piel seca e inflamada.
Evidencia Científica: La avena coloidal es reconocida por la FDA de EE. UU. como un ingrediente protector de la piel para piel seca y con picazón, con base en sus propiedades calmantes y de protección de la barrera bien establecidas. Su aplicación específicamente en la QP no ha sido evaluada en ensayos clínicos dedicados y revisados por pares; su uso en la QP se extrapola a partir de la evidencia general en el manejo de la xerosis y la dermatitis atópica.
Factores Dietéticos y de Estilo de Vida
Patrones Dietéticos y Dieta Inflamatoria
La dieta se ha explorado como un posible desencadenante, particularmente en individuos con afecciones atópicas concurrentes. Se ha implicado a la alta carga glucémica y al consumo de lácteos en el empeoramiento de afecciones cutáneas inflamatorias, aunque la evidencia específica para la queratosis pilar es limitada.
Debido a que la queratosis pilar es de naturaleza inflamatoria, tiene sentido que los protocolos de dieta antiinflamatoria pudieran ayudar con la QP. Sin embargo, no se han identificado estudios de intervención dietética controlados dirigidos específicamente a la QP en la literatura revisada por pares, y esta conclusión sigue siendo teórica.
Síndromes de Malabsorción y Enfermedad Gastrointestinal
La queratosis pilar puede ser causada por la deficiencia de vitamina A o de ácidos grasos esenciales, ambas de las cuales pueden ocurrir con problemas de absorción gastrointestinal. Si usted tiene enfermedad celíaca o sensibilidad al gluten, corre el riesgo de una mala absorción. El mecanismo es indirecto: la malabsorción de vitaminas liposolubles (particularmente la vitamina A) y de ácidos grasos esenciales, secundaria a una enfermedad intestinal, puede producir o empeorar la hiperqueratosis folicular.
No hay estudios que indiquen una correlación directa entre la ingestión de gluten y la queratosis pilar. Sin embargo, esta puede ser causada por la deficiencia de vitamina A o de ácidos grasos esenciales, ambas de las cuales pueden ocurrir con una absorción deteriorada. No hay investigación definitiva que conecte específicamente la queratosis pilar con la enfermedad celíaca u otros trastornos relacionados con el gluten, lo que hace difícil determinar una causalidad directa. El vínculo propuesto, donde existe, opera a través de la vía secundaria de la malabsorción de nutrientes en lugar de cualquier mecanismo inmunológico directo específico de la QP.
Hidratación y Mantenimiento de la Barrera Cutánea
La sequedad ambiental y la hidratación inadecuada de la piel son factores agravantes bien establecidos para la QP. Se describe una variación estacional, con mejoría en los meses de verano. La piel seca en invierno tiende a empeorar los síntomas en algunos grupos de pacientes. El mantenimiento de la hidratación de la piel a través de la ingesta de líquidos internos y prácticas externas de apoyo a la barrera se referencia consistentemente en la literatura dermatológica como una piedra angular del manejo, aunque no se dispone de ensayos cuantitativos de hidratación específicos para la QP.
Peso Corporal y Estilo de Vida Metabólico
La obesidad ha sido implicada en un amplio espectro de enfermedades dermatológicas, incluida la QP. Las afecciones cutáneas se asociaron de manera lineal con el aumento del IMC y de la edad en una cohorte pediátrica con obesidad. Se encontró QP en el 64.7% de los participantes, y el puntaje HOMA (medida de resistencia a la insulina) se asoció significativamente con la QP (P = 0.019). La direccionalidad de esta asociación —si la disfunción metabólica impulsa la gravedad de la QP, o si ambas comparten un trasfondo genético común— sigue sin resolverse.
Estrés, Sueño y Estilo de Vida
Los cambios en el estilo de vida, como la reducción del estrés, las técnicas de mindfulness y una higiene del sueño adecuada, también podrían mejorar la QP al disminuir la inflamación. Aunque es poco probable que se investiguen pronto estas intervenciones, no hay razón para no implementar cambios que disminuyan la inflamación, lo cual podría tener el beneficio adicional de mejorar la queratosis pilar. Estas sugerencias son biológicamente plausibles en el contexto de las afecciones cutáneas inflamatorias, pero no están respaldadas por estudios controlados específicos de la QP.
Resumen de la Fortaleza de la Evidencia
- Bien establecido: Base genética (mutaciones de la filagrina, herencia autosómica dominante); asociación con la atopia, la ictiosis vulgar y la piel seca; agravamiento estacional por baja humedad.
- Evidencia moderada (observacional): Asociación entre el IMC elevado, la resistencia a la insulina y una mayor prevalencia de QP; la deficiencia de vitamina A como causa de la friodermia (hiperqueratosis folicular nutricional), morfológicamente similar a la QP.
- Evidencia preliminar/débil: El papel de la deficiencia de ácidos grasos esenciales en el empeoramiento de la QP en individuos nutricionalmente repletos; la eficacia de los AHA tópicos, la urea y los queratolíticos para el manejo de los síntomas (respaldada por ensayos pequeños y heterogéneos).
- Anecdótico/sin evidencia revisada por pares: La eliminación del gluten para la QP en ausencia de enfermedad celíaca confirmada o malabsorción clínicamente significativa; la eliminación de lácteos; los patrones dietéticos antiinflamatorios específicamente para la QP; el aceite de coco tópico para las lesiones de QP de manera directa.
- Brecha de evidencia: No existen ensayos controlados aleatorizados que examinen la suplementación nutricional oral (vitamina A, omega-3, vitamina E o vitamina C) para la queratosis pilar determinada genéticamente en poblaciones bien nutridas.
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