Condiciones de Salud

Salud tiroidea

Otros NombresCarcinoma anaplásico de tiroides

Remedios Naturales10

Ingredientes30

Tabla de contenidos

Otros Nombres

Carcinoma anaplásico de tiroidesEnfermedad tiroidea autoinmuneTrastorno tiroideo autoinmuneTiroiditis autoinmunitariaTiroiditis linfocítica crónicaTiroiditis crónicaHipotiroidismo congénitoSíndrome de deficiencia congénita de yodoCretinismoBocio difuso no tóxicoBocio tóxico difusoTrastornos de la glándula tiroidesBocio disormonogénicoBocio endémicoEnfermedad tiroidea endocrinaDisfunción eutiroideaEutiroidismoCarcinoma folicular de tiroidesBocioEnfermedad de GravesEnfermedad de HashimotoTiroiditis de HashimotoHipertiroidismoHipotiroidismoHipotiroidismo idiopáticoTrastorno tiroideo relacionado con la deficiencia de yodoCarcinoma medular de tiroidesBocio multinodularMixedemaBocio no tóxicoHipertiroidismoHiperactividad de la glándula tiroidesHipertiroidismo manifiestoHipotiroidismo manifiestoTiroiditis indoloraCarcinoma papilar de tiroidesProcesos patológicos de la glándula tiroidesTiroiditis pospartoSíndrome del enfermo eutiroideoTiroiditis granulomatosa subagudaTiroiditis linfocítica subagudaTiroiditis subagudaHipertiroidismo subclínicoHipotiroidismo subclínicoDisfunción tiroidea subclínicaAtrofia tiroideaCáncer de tiroidesCáncer de tiroides, de células de HürthleCáncer de tiroides papilarCarcinoma de tiroidesEnfermedad tiroideaEnfermedades de la tiroidesTrastorno tiroideoTrastornos tiroideosDisfunción tiroideaAlteración de la función tiroideaTrastorno de la función tiroideaEnfermedad de la glándula tiroidesTrastorno de la glándula tiroidesDisfunción de la glándula tiroidesAgrandamiento de la glándula tiroidesTrastorno de la hormona tiroideaNeoplasia tiroideaNeoplasias de la TiroidesNódulo tiroideoNódulos tiroideosTiroiditisTirotoxicosisBocio multinodular tóxicoHipotiroidismoHipotiroidismo

Sinopsis

Salud tiroidea: una referencia nutricional y de salud natural

1. Definición y descripción general

La glándula tiroides es una glándula endocrina (productora de hormonas) vital que desempeña un papel importante en el metabolismo, el crecimiento y el desarrollo del cuerpo humano. Es una glándula pequeña con forma de mariposa ubicada en la parte frontal del cuello, debajo de la piel, y forma parte del sistema endocrino que controla muchas de las funciones importantes del cuerpo mediante la producción y liberación de determinadas hormonas. La glándula tiroides se encuentra en la parte frontal del cuello, debajo de la laringe; tiene forma de mariposa, con los dos lóbulos a cada lado apoyados contra la tráquea y rodeándola, y conectados en la parte frontal por una franja delgada de tejido conocida como istmo.

La glándula funciona como un órgano endocrino, produciendo hormona tiroidea y calcitonina, regulando así el metabolismo, el crecimiento y las concentraciones séricas de calcio. Desempeña un papel esencial en la regulación de la tasa metabólica basal (TMB) y en la estimulación del crecimiento somático y psíquico, además de tener un papel vital en el metabolismo del calcio.

La glándula tiroides secreta tres hormonas: las dos hormonas tiroideas —triyodotironina (T3) y tiroxina (T4)— y una hormona peptídica, la calcitonina. Las hormonas tiroideas influyen en la tasa metabólica, la síntesis de proteínas y el crecimiento y desarrollo en los niños. La calcitonina desempeña un papel en la homeostasis del calcio.

2. Síntesis hormonal y el eje HHT

La tiroides produce aproximadamente un 90% de hormona tiroidea inactiva, o tiroxina (T4), y un 10% de hormona tiroidea activa, o triyodotironina (T3). La T4 se convierte en T3 a nivel periférico mediante la desyodinasa tipo 1 en tejidos con alto flujo sanguíneo, como el hígado y los riñones. En el cerebro, la T4 se convierte en T3 activa mediante la desyodinasa tipo 2 producida por las células gliales. La tercera yodotironina se denomina T3 reversa, o rT3; la rT3 es inactiva y se forma por la actividad de la desyodinasa tipo 3 sobre la T4.

Estas yodotironinas están compuestas de tiroglobulina y yodo. La tiroglobulina se forma a partir de aminoácidos de manera basal a apical dentro de las células tiroideas. Al igual que las catecolaminas epinefrina y norepinefrina, las hormonas tiroideas se sintetizan a partir del aminoácido tirosina. La síntesis de hormonas tiroideas requiere la yodación de moléculas de tirosina y la combinación de dos residuos de tirosina yodada.

La regulación de la hormona tiroidea comienza en el hipotálamo. El hipotálamo libera hormona liberadora de tirotropina (TRH) hacia el sistema porta hipotálamo-hipofisario, que llega a la hipófisis anterior. La TRH estimula a las células tirotropas de la hipófisis anterior para que liberen hormona estimulante de la tiroides (TSH). La hipófisis utiliza la hormona TSH para controlar la cantidad de hormonas que la glándula tiroides libera al torrente sanguíneo. Esto representa el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides (HHT), un circuito de retroalimentación endocrina clásico.

Las hormonas tiroideas afectan las siguientes funciones corporales: la manera en que el cuerpo utiliza la energía (metabolismo), la frecuencia cardíaca, la temperatura corporal, el desarrollo cerebral, la actividad mental y el mantenimiento de la piel y los huesos.

3. Principales afecciones tiroideas

3.1 Hipotiroidismo

El hipotiroidismo es un trastorno endocrino muy frecuente que provoca una secreción insuficiente de hormonas tiroideas, principalmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Afecta a personas de todos los grupos de edad, pero es más frecuente en mujeres y personas mayores. El estudio National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) encontró que la prevalencia de hipotiroidismo manifiesto entre personas de 12 años o más en Estados Unidos era del 0.3%, y la de hipotiroidismo subclínico del 4.3%.

Los síntomas del hipotiroidismo pueden pasar desapercibidos, ser inespecíficos y superponerse con otras afecciones. Los síntomas comunes incluyen fatiga, aumento de peso, mayor sensibilidad al frío (intolerancia al frío), alteraciones en las evacuaciones intestinales (constipación) y piel seca. Debe realizarse un interrogatorio exhaustivo de los síntomas del paciente, incluyendo piel seca, cambios en la voz, caída del cabello, constipación, fatiga, calambres musculares, intolerancia al frío, alteraciones del sueño, anomalías del ciclo menstrual, aumento de peso y galactorrea.

Casi todos los órganos principales se ven afectados por el hipotiroidismo, pero el sistema cardiovascular ha sido el más estudiado. Los pacientes presentan un aumento de la resistencia vascular, una disminución de la función ventricular izquierda y un menor gasto cardíaco. Los pacientes con hipotiroidismo frecuentemente presentan síntomas de síndrome metabólico, como aumento de la presión arterial, incremento de la circunferencia de cintura y niveles elevados de colesterol (dislipidemia), además de una mayor incidencia de factores de riesgo cardiovascular.

La causa más común de hipotiroidismo en el mundo desarrollado es la tiroiditis de Hashimoto. Además de la destrucción mediada por células, se producen autoanticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y anti-TPO), lo que conduce a citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. Durante la etapa temprana de la enfermedad, el paciente puede desarrollar un bocio simétrico, indoloro y sin sensibilidad al tacto. A medida que la inflamación continúa, los folículos tiroideos se dañan y pueden romperse. Cuando los folículos tiroideos se rompen, el paciente puede estar asintomático o experimentar hashitoxicosis. A medida que la enfermedad progresa, la glándula tiroides puede alcanzar un tamaño normal o volverse pequeña, según la extensión de la fibrosis, y el paciente puede desarrollar los síntomas del hipotiroidismo.

La tiroiditis autoinmune (Hashimoto) se asocia con otras enfermedades de mediación inmunitaria, como la diabetes mellitus tipo 1, la anemia perniciosa, la miastenia gravis, la enfermedad celíaca, la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico. En el mundo en desarrollo, la causa más común de hipotiroidismo es la deficiencia de yodo.

3.2 Hipertiroidismo

Los síntomas comunes del hipertiroidismo incluyen intolerancia al calor, sudoración excesiva, taquicardia, palpitaciones, ansiedad, pérdida de peso involuntaria, temblor, irregularidades menstruales y hallazgos oculares como exoftalmos y diplopía. En exceso, las hormonas tiroideas tanto sobreestimulan el metabolismo como alteran el funcionamiento normal del sistema nervioso simpático, provocando una aceleración de diversos sistemas corporales y síntomas que se asemejan a una sobredosis de epinefrina (adrenalina).

El hipertiroidismo se caracteriza por una secreción excesiva de hormonas tiroideas; la causa más común es el trastorno autoinmune conocido como enfermedad de Graves. La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune causada por la producción de anticuerpos contra el receptor de TSH que estimulan el crecimiento de la glándula tiroides y la liberación de hormona tiroidea.

3.3 Bocio y nódulos tiroideos

A veces toda la glándula tiroides se agranda (bocio difuso), y a veces crecen bultos individuales llamados nódulos en la glándula (bocio nodular). Las etiologías comunes del bocio incluyen la deficiencia de yodo, el hipertiroidismo y el hipotiroidismo.

4. Factores contribuyentes y asociados

4.1 Factores autoinmunes y susceptibilidad genética

Las enfermedades tiroideas autoinmunes son enfermedades poligénicas resultantes de una combinación de predisposición genética (genes específicos de la tiroides y genes moduladores del sistema inmunitario) y desencadenantes ambientales (yodo, selenio, medicamentos, irradiación, tabaquismo, infecciones, estrés, etc.), caracterizadas por infiltración linfocítica en la glándula tiroides y producción de autoanticuerpos específicos de la tiroides. Aunque la etiología de la tiroiditis de Hashimoto no se conoce con exactitud, se considera relacionada con la interacción entre factores genéticos, factores ambientales y efectos epigenéticos, y es de 7 a 10 veces más frecuente en mujeres que en hombres.

4.2 Estado del yodo (deficiencia y exceso)

El yodo es una sustancia importante que se necesita para elaborar las hormonas tiroideas T3 y T4. El cuerpo no puede producir este elemento traza, por lo que deben obtenerse cantidades adecuadas a través de la dieta. El yodo se absorbe hacia el torrente sanguíneo desde los alimentos en el intestino y luego se transporta a la glándula tiroides, donde se utiliza para elaborar hormonas tiroideas. La falta de yodo en la dieta provoca hipotiroidismo.

El yodo exhibe un clásico papel dual en la enfermedad tiroidea autoinmune, caracterizado por una curva de dosis-respuesta en forma de U. La exposición crónica a un consumo excesivo de yodo induce tiroiditis autoinmune, en parte porque la tiroglobulina (Tg) altamente yodada es más inmunogénica. Por esta razón, la American Thyroid Association recomienda evitar los suplementos que contengan más de 500 μg/día de yodo.

4.3 Sexo y edad

El estudio NHANES III encontró que la prevalencia de hipotiroidismo manifiesto en Estados Unidos era del 0.3% y la de hipotiroidismo subclínico del 4.3%. El sexo femenino y el aumento de la edad se asocian con un mayor riesgo de TSH anormal y una mayor prevalencia de anticuerpos antitiroideos. La destrucción autoinmune de las células foliculares afecta con frecuencia a las mujeres en tasas hasta 7 veces mayores que a los hombres.

4.4 Microbiota intestinal y el eje dieta-intestino-tiroides

La función tiroidea está estrechamente vinculada a la nutrición a través del eje dieta-intestino-tiroides. Esta revisión narrativa destaca la influencia de los componentes nutricionales y los micronutrientes sobre el desarrollo y la función de la tiroides, así como sobre la microbiota intestinal. Los cambios en la dieta pueden alterar la microbiota intestinal, lo que provoca no solo disbiosis y deficiencia de micronutrientes, sino también cambios en la función tiroidea mediante la regulación inmunológica, la absorción de nutrientes y cambios epigenéticos. El desequilibrio nutricional puede provocar disfunción tiroidea y/o trastornos, como hipotiroidismo e hipertiroidismo, y posiblemente contribuir a enfermedades tiroideas autoinmunes.

4.5 Embarazo

Si el cuerpo necesita más energía en determinadas situaciones —por ejemplo, si está creciendo o tiene frío, o durante el embarazo—, la glándula tiroides produce más hormonas. Después de que las mujeres dan a luz, alrededor del 5% desarrolla tiroiditis posparto, que puede ocurrir hasta nueve meses después. Esta se caracteriza por un breve período de hipertiroidismo seguido de un período de hipotiroidismo; entre el 20 y el 40% permanece con hipotiroidismo de forma permanente.

5. Nutrientes clave en relación con la salud tiroidea

Los micronutrientes como el yodo, el selenio, el hierro, el zinc, el cobre, el magnesio, la vitamina A y la vitamina B12 influyen en la síntesis y regulación de la hormona tiroidea a lo largo de la vida.

5.1 Yodo

Función y evidencia: Para elaborar las hormonas tiroideas, la glándula tiroides necesita yodo, un elemento presente en los alimentos (más comúnmente la sal de mesa yodada) y en el agua. La glándula tiroides capta el yodo y lo transforma en hormonas tiroideas. Si hay muy poco o demasiado yodo en el cuerpo, esto puede afectar el nivel de hormonas que la tiroides produce y libera. El consumo diario normal de yodo en la dieta europea es de aproximadamente 150 μg, de los cuales alrededor de 125 μg son captados por la glándula tiroides y utilizados para la síntesis hormonal.

El papel de la deficiencia de yodo como causa global de bocio e hipotiroidismo es una de las relaciones más firmemente establecidas en la endocrinología nutricional. Se observó un éxito significativo en el manejo de los trastornos tiroideos con la yodación mundial de la sal a finales del siglo XX. Las investigaciones han encontrado que muchos suplementos están mal etiquetados y no contienen el contenido de yodo declarado en la etiqueta.

5.2 Selenio

Función: El selenio es un elemento traza esencial necesario para la síntesis de la hormona tiroidea y ejerce efectos antioxidantes. El selenio y el yodo tienen una relación sinérgica que resulta especialmente importante para una tiroides saludable. El yodo es un componente de la hormona tiroidea, y el selenio, en forma de selenoproteína, ayuda a convertir la hormona tiroidea en su forma activa. La tiroides necesita ambos minerales en cantidades adecuadas; un exceso de uno puede contribuir a la deficiencia del otro.

Evidencia científica — tiroiditis de Hashimoto: Una revisión sistemática y metaanálisis de 2024 (Huwiler et al., publicado en Thyroid) examinó 35 ensayos controlados aleatorizados. El metaanálisis mostró una disminución significativa de la TPOAb (DME −0.96 [IC −1.36 a −0.56]; 29 cohortes; 2358 participantes; I² = 90%) después de la suplementación con selenio. Sin embargo, de las 31 cohortes que informaron sobre la TPOAb, 10 (32%) observaron una disminución significativa de los títulos de TPOAb, mientras que 21 (68%) no encontraron un efecto significativo después de la suplementación con selenio en comparación con el grupo control. No se observaron cambios significativos en fT4, T4, fT3, T3, TGAb, volumen tiroideo, interleucina-2 e IL-10. En general, la certeza de la evidencia fue moderada.

Un segundo metaanálisis de 2025 que abarcó 21 ECA con 1610 participantes informó lo siguiente: la TPOAb sérica se redujo significativamente después de la suplementación con selenio a los 3 meses (DME = −0.46, IC 95%: −0.74 a −0.18, P = .001) y a los 6 meses (DME = −0.80, IC 95%: −1.38 a −0.21, P = .008). Los niveles séricos de TgAb disminuyeron a los 3 meses, pero no a los 6 meses. La etiología de la tiroiditis de Hashimoto es multifactorial, siendo la deficiencia de selenio un posible factor contribuyente. Sin embargo, el papel exacto del selenio en la patogénesis de la tiroiditis de Hashimoto sigue sin estar claro, y se necesita más investigación.

Limitaciones: La alta heterogeneidad entre los estudios (I² = 90%) es un hallazgo constante. De los estudios que verificaron los niveles sanguíneos de selenio al inicio, los participantes presentaban deficiencia grave de selenio en el 50% de los casos, deficiencia leve en el 39%, y solo el 11% tenía niveles suficientes de selenio. Esto sugiere que el beneficio podría estar condicionado al estado de deficiencia previo. Se considera vital una ingesta adecuada de selenio en zonas con deficiencia o exceso de yodo, y en regiones con baja ingesta de selenio puede ser apropiado un suplemento de 50 a 100 μg/día de selenio.

5.3 Hierro

Una ingesta inadecuada de yodo altera la función tiroidea y da lugar a un espectro de trastornos. Otras deficiencias comunes de micronutrientes como el hierro, el selenio, la vitamina A y posiblemente el zinc pueden interactuar con la nutrición de yodo y la función tiroidea. Los ensayos de intervención controlados y aleatorizados en poblaciones con deficiencia de yodo y hierro han demostrado que administrar hierro junto con yodo produce mayores mejoras en la función y el volumen tiroideos que administrar yodo solo. El tratamiento con hierro en mujeres anémicas con función tiroidea alterada mejora las concentraciones de hormona tiroidea, mientras que la combinación de tiroxina y hierro es más eficaz para mejorar el estado del hierro.

En cuanto a los factores nutricionales, la evidencia implica una alta ingesta de yodo y deficiencias de selenio y hierro, con una relevancia potencial del estado de vitamina D, en la tiroiditis de Hashimoto.

5.4 Zinc

Respecto al zinc, existe evidencia limitada sobre su relación con el estado del yodo, aunque el zinc es esencial para el correcto funcionamiento de la tiroides. Estudios en animales han demostrado que las deficiencias combinadas de selenio, zinc y yodo tienen efectos acumulativos: la T3 sérica fue significativamente menor que en los controles en los grupos con deficiencia de zinc, deficiencia de selenio y zinc, y deficiencia de selenio y yodo. Las deficiencias únicas y múltiples de selenio, zinc y yodo tienen efectos distintos sobre el metabolismo y la estructura tiroidea; sin embargo, estos hallazgos provienen principalmente de modelos animales, y la evidencia en humanos es limitada.

5.5 Vitamina D

Evidencia reciente sugiere que la deficiencia de vitamina D, que es común en todo el mundo, podría tener acciones no esqueléticas, incluyendo un papel importante en enfermedades autoinmunes, cánceres, síndromes metabólicos y enfermedad cardiovascular. Niveles bajos de vitamina D también se han asociado con enfermedades tiroideas autoinmunes (ETAI) como la tiroiditis de Hashimoto (TH) y la enfermedad de Graves (EG).

Un metaanálisis que incluyó 25 estudios con 2695 casos y 2263 controles mostró que los pacientes con tiroiditis de Hashimoto tenían niveles séricos de vitamina D más bajos en comparación con los grupos control; sin embargo, hubo una heterogeneidad significativa entre los estudios. Se ha encontrado un estado de vitamina D más bajo en pacientes con TH que en los controles, y se han reportado relaciones inversas entre la vitamina D sérica y los anticuerpos anti-TPO/Tg. Sin embargo, otros datos y la falta de evidencia de ensayos sugieren que el bajo estado de vitamina D es más probablemente el resultado de procesos de enfermedad autoinmune que incluyen disfunción del receptor de vitamina D.

Evidencia de suplementación: Un estudio informó que la suplementación con colecalciferol (vitamina D3) redujo significativamente los niveles de anticuerpos anti-TPO en pacientes con deficiencia de vitamina D y tiroiditis de Hashimoto, lo que indica una mejora en la actividad autoinmune. Sin embargo, el efecto de la vitamina D sobre la función tiroidea parece variar significativamente entre los diferentes estudios. Solo tres de los estudios incluidos en una revisión sistemática demostraron cambios significativos en los niveles de TSH, lo que indica la necesidad de más investigación para establecer una conclusión definitiva.

5.6 Vitamina A

La suplementación con vitamina A administrada sola o en combinación con sal yodada puede tener un impacto beneficioso sobre la función y el tamaño de la tiroides. Esta evidencia proviene principalmente de estudios en poblaciones con deficiencia de yodo y se considera preliminar.

6. Hierbas e ingredientes botánicos

6.1 Ashwagandha (Withania somnifera)

Uso tradicional: La ashwagandha (Withania somnifera), una medicina tradicional del ayurveda, se prescribe con frecuencia para las disfunciones tiroideas. Withania somnifera se ha utilizado en la medicina tradicional durante miles de años. Debido a la amplia gama de sus actividades, ha existido interés en sus posibles efectos beneficiosos sobre el cuerpo humano.

Evidencia científica: Se realizó un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en India. Cincuenta sujetos con niveles séricos elevados de TSH (4.5–10 μUI/L), de entre 18 y 50 años, fueron aleatorizados a un grupo de tratamiento (n = 25) o a un grupo de placebo (n = 25) durante un período de tratamiento de 8 semanas. La intervención fue extracto de raíz de ashwagandha (600 mg diarios) o almidón como placebo. Ocho semanas de tratamiento con ashwagandha mejoraron significativamente los niveles séricos de TSH (p < 0.001), T3 (p = 0.0031) y T4 (p = 0.0096) en comparación con el placebo.

La ashwagandha parece elevar las hormonas tiroideas en contextos de hipotiroidismo. Sin embargo, existe un caso reportado de tratamiento con ashwagandha asociado con tirotoxicosis, un síndrome hipermetabólico en el que se producen y liberan a la sangre hormonas tiroideas en exceso. La evidencia se limita a ensayos pequeños de un solo centro y requiere replicación en poblaciones más grandes y diversas.

6.2 Lycopus (Lycopus europaeus / Lycopus virginicus)

Uso tradicional: El lycopus es una medicina herbal tradicional que se ha utilizado para tratar los temblores y la frecuencia cardíaca acelerada asociados con el hipertiroidismo. El lycopus puede tomarse como té o tintura y se utiliza para aliviar algunos de los síntomas asociados con una tiroides hiperactiva, como el pulso acelerado, las palpitaciones, el nerviosismo, la ansiedad y el insomnio.

Evidencia científica: Una revisión de 2019 concluyó que el lycopus exhibía acciones que se correlacionan con su uso en la práctica herbal tanto tradicional como moderna, incluyendo la modulación endocrina, particularmente en relación con la tiroides. El estudio sugiere que el ácido rosmarínico, un componente predominante presente en el lycopus, tiene acciones significativas sobre la función tiroidea. Se ha demostrado in vitro que la melisa interactúa y previene la unión de autoanticuerpos al receptor de TSH. Los extractos liofilizados y acuosos de hierbas relacionadas han demostrado efectos de unión a la TSH y de prevención de la conversión hormonal in vitro. Estudios que datan de la década de 1950 respaldan el uso clínico actual de esta hierba, habiendo evidenciado su eficacia para reducir los síntomas del hipertiroidismo, incluyendo síntomas relacionados con el corazón. En general, los datos de ensayos clínicos en humanos siguen siendo escasos, y la evidencia existente es principalmente preclínica u observacional.

6.3 Melisa (Melissa officinalis)

Uso tradicional: La melisa es una hierba perenne perteneciente a la familia de la menta, celebrada por su suave aroma a limón y su larga historia de uso en la medicina herbal. La planta de melisa se ha valorado tradicionalmente como una hierba calmante.

Evidencia científica: Se ha demostrado in vitro que la melisa interactúa y previene la unión de autoanticuerpos al receptor de TSH, lo que sugiere que la planta podría tener alguna utilidad en la enfermedad de Graves. El mecanismo de acción podría ser la inhibición de la producción de adenosín monofosfato cíclico (AMPc) estimulada por la TSH. Otro estudio in vitro reveló que el extracto acuoso de melisa inhibía la conversión periférica de T4 a T3. Hasta ahora, no se han realizado ensayos en humanos que evalúen la eficacia de la melisa para el hipertiroidismo.

Un caso clínico describió a dos mujeres con tiroides hiperactiva que fueron tratadas con remedios herbales, incluyendo melisa y lycopus: en el primer caso, una mujer de 64 años con enfermedad de Graves tomó una combinación herbal de melisa y lycopus durante nueve meses, y sus pruebas tiroideas mejoraron y luego permanecieron normales, sin necesidad de ninguna otra medicación tiroidea. Estos son solo casos clínicos aislados y no constituyen evidencia controlada.

6.4 Fucus vesiculoso (Fucus vesiculosus)

Uso tradicional: El fucus vesiculoso es un alga marina o kelp rico en yodo orgánicamente ligado, que es considerablemente más potente para estimular la glándula tiroides que el yodo mineral. Se ha utilizado tradicionalmente para el tratamiento de la baja función tiroidea y para ayudar en la pérdida de peso cuando esta se asocia con hipotiroidismo, ya que el yodo puede estimular la producción de tiroxina y aumentar la tasa metabólica basal del cuerpo.

Evidencia científica: El fucus vesiculoso ocupa un lugar único en la terapéutica, ya que la hierba se utiliza para tratar tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo, aunque los efectos del alga son poco comprendidos. Su mecanismo de acción principal es el aporte de yodo. El fucus vesiculoso debe usarse solo con moderación y bajo supervisión médica, ya que el consumo excesivo de yodo puede ser peligroso y agravar algunos problemas tiroideos. Faltan ensayos clínicos formales en poblaciones humanas.

6.5 Agripalma (Leonurus cardiaca)

Uso tradicional y estatus regulatorio: La agripalma es tradicionalmente conocida como tónico cardíaco y estimulante uterino. Está aprobada por la Comisión E alemana para trastornos cardíacos nerviosos y como coadyuvante en la hiperfunción tiroidea. In vitro, la planta ha demostrado efectos cronotrópicos negativos. No existen estudios completos en humanos sobre la agripalma.

6.6 Mio-inositol

El mio-inositol (mio-Ins) ha ganado mucha atención en los últimos años debido a su función endocrinológica en la modulación de la insulina, la FSH y, de manera importante, la actividad de la TSH. Las investigaciones abordan el uso del mio-Ins en la tiroiditis autoinmune, informando que la administración de mio-Ins combinada con selenio induce efectos inmunomoduladores al reducir los niveles de anticuerpos tiroideos, quimiocinas proinflamatorias y estrés oxidativo. Una deficiencia de mio-Ins se asoció con un mayor riesgo de cáncer, mientras que la suplementación con mio-Ins y selenio redujo el tamaño, el número y la elasticidad de los nódulos tiroideos. La evidencia hasta la fecha es preliminar y proviene en gran medida de ensayos pequeños.

7. Factores dietéticos

7.1 Alimentos goitrogénicos: verduras crucíferas

El término "goitrógeno" se refiere a cualquier sustancia que puede producir bocio, el agrandamiento de la glándula tiroides. Los glucosinolatos, presentes en verduras crucíferas como el brócoli, el repollo, la col rizada y las coles de Bruselas, pueden descomponerse en isotiocianatos, que inhiben la captación de yodo por parte de la tiroides. Estos compuestos pueden inhibir la captación de yodo, que es esencial para la producción de hormona tiroidea.

La enzima que crea estos compuestos bloqueadores del yodo cuando se cortan las verduras se desactiva rápidamente con la cocción, por lo que existe menos preocupación acerca de comer demasiadas crucíferas cocidas. En personas con una ingesta suficiente de yodo, el consumo moderado de alimentos goitrogénicos es poco probable que cause una disfunción tiroidea significativa. Sin embargo, en personas con deficiencia de yodo o que ya presentan una tiroides hipoactiva, el consumo excesivo de goitrógenos podría agravar los problemas tiroideos. Actualmente hay muy poca evidencia sobre lo que es "razonable" en cuanto al consumo de verduras crucíferas y la salud tiroidea.

7.2 Alimentos goitrogénicos: soya

Los productos de soya en la dieta —incluyendo la leche de soya, el tofu, la salsa de soya, el tempeh y el miso— contienen isoflavonas. Debido a que las isoflavonas pueden inhibir la acción de la peroxidasa tiroidea, necesaria para la síntesis de la hormona tiroidea, se ha propuesto que el consumo dietético de soya podría aumentar el riesgo de hipotiroidismo en personas eutiroideas, o que podría requerirse una dosis mayor de terapia de reemplazo hormonal tiroideo en pacientes tratados por hipotiroidismo. Hay poca evidencia de que las isoflavonas de soya representen un problema para las personas con función tiroidea normal que reciben suficiente yodo.

7.3 Gluten y tiroiditis autoinmune

La tiroiditis de Hashimoto es la enfermedad autoinmune más común. Puede asociarse con enfermedades autoinmunes no tiroideas, incluyendo la enfermedad celíaca u otras afecciones relacionadas con el gluten. En los últimos años, ha aumentado el interés en la dieta libre de gluten por su supuesto efecto antiinflamatorio extraintestinal; así, muchos pacientes con TH inician una dieta libre de gluten por su propia iniciativa.

Un estudio piloto encontró que la dieta libre de gluten redujo los títulos de anticuerpos tiroideos, así como un ligero aumento en los niveles de 25-hidroxivitamina D. Los resultados sugieren que la dieta libre de gluten podría aportar beneficios clínicos a las mujeres con enfermedad tiroidea autoinmune. Sin embargo, al analizar la literatura disponible, los investigadores no encontraron fundamento para introducir una dieta libre de gluten en el manejo estándar de todos los pacientes con Hashimoto. No hay evidencia suficiente para respaldar una dieta libre de gluten para todos los pacientes con TH.

7.4 Patrones dietéticos mediterráneos y antiinflamatorios

El enfoque dietético recomendado para el Hashimoto es una dieta antiinflamatoria que equilibra el aporte (para compensar las deficiencias) de vitamina D, yodo y selenio, presentes en productos vegetales ricos en polifenoles, antioxidantes y ácidos grasos omega-3. El análisis de la literatura ha concluido que la dieta mediterránea tiene un efecto potencialmente protector contra la autoinmunidad tiroidea, y que un bajo consumo de alimentos de origen animal tiene un efecto protector sobre la autoinmunidad tiroidea.

8. Factores del estilo de vida

8.1 Estrés

Los desencadenantes ambientales de la enfermedad tiroidea autoinmune incluyen el estrés, además del yodo, el selenio, los medicamentos, la irradiación, el tabaquismo y las infecciones. El eje HHT es sensible a los cambios hormonales relacionados con el estrés, y las vías de respuesta al estrés (por ejemplo, la elevación del cortisol) pueden interactuar con la regulación tiroidea, aunque la evidencia clínica que cuantifica específicamente esto en humanos sigue siendo limitada.

8.2 Tabaquismo

El tabaquismo se reconoce entre los desencadenantes ambientales de las enfermedades tiroideas autoinmunes. Se han descrito en la literatura asociaciones epidemiológicas entre el tabaquismo y tanto la enfermedad de Graves como la tiroiditis de Hashimoto, aunque la causalidad es difícil de aislar de los factores de confusión.

8.3 Precaución con la suplementación de yodo

Se ha encontrado que la disfunción tiroidea inducida por yodo es común en quienes tienen antecedentes de deficiencia endémica de yodo o enfermedad tiroidea preexistente. La evidencia acumulada indica que la evaluación y corrección tempranas de los desequilibrios de elementos traza —particularmente los relacionados con yodo, selenio y vitamina D— podrían proporcionar una estrategia coadyuvante rentable para retrasar la progresión de la enfermedad y mejorar los resultados en los pacientes.

8.4 Calidad general de la dieta

Aparte del papel definitivo de la deficiencia de yodo y selenio en la causa del hipotiroidismo, el papel de otros factores dietéticos en la salud tiroidea sigue siendo poco concluyente según la evidencia científica disponible. Todavía no existe una dieta específica recomendada para los pacientes con tiroiditis de Hashimoto, pero se ha sugerido un efecto protector de una dieta antiinflamatoria rica en vitaminas y minerales y baja en alimentos de origen animal. La farmacoterapia, junto con una nutrición y suplementación adecuadas, son elementos importantes de la atención médica para los pacientes con TH. Estos factores pueden disminuir los niveles de autoanticuerpos, mejorar la función tiroidea, retrasar el proceso inflamatorio, mantener un peso corporal adecuado, aliviar los síntomas y prevenir deficiencias nutricionales.

Referencias

Remedios Naturales

Remedio 1

Alimentos ricos en selenio: El selenio protege a la tiroides del daño oxidativo y ayuda a convertir las hormonas tiroideas en sus formas activas. Consume 1 a 2 nueces de Brasil al día, o incluye semillas de girasol, huevos, atún y pavo de manera regular para cubrir tus necesidades de selenio de forma natural.

Remedio 2

Yodo de fuentes de alimentos integrales: La tiroides depende del yodo para producir sus hormonas, y la deficiencia puede contribuir a un hipotiroidismo. Favorezca una ingesta moderada y constante consumiendo alimentos ricos en yodo como algas marinas, mariscos, huevos y lácteos, en lugar de suplementos de dosis altas.

Remedio 3

Ashwagandha (hierba adaptógena): La ashwagandha es un adaptógeno ayurvédico consagrado por el tiempo que ayuda a reducir el estrés crónico y favorece el equilibrio hormonal, factores que influyen directamente en la función tiroidea. Tómala en cápsula, en polvo disuelto en leche tibia, o como té — tradicionalmente usada una o dos veces al día.

Remedio 4

Dieta antiinflamatoria: La inflamación crónica puede afectar la función tiroidea y agravar las afecciones tiroideas autoinmunes. Priorice una dieta basada en alimentos integrales, rica en frutas y verduras de colores variados, proteínas magras y grasas saludables, con un consumo mínimo de alimentos procesados, para reducir la carga inflamatoria sobre la glándula.

Remedio 5

Alimentos fermentados que favorecen la salud intestinal: La tiroides y el intestino están estrechamente vinculados, y un microbioma saludable favorece un metabolismo óptimo de las hormonas tiroideas. Agrega alimentos fermentados como kéfir, yogur, kimchi, chucrut o miso a tu dieta diaria para nutrir las bacterias intestinales beneficiosas.

Remedio 6

Cúrcuma (especia antiinflamatoria): La cúrcuma contiene curcumina, un potente compuesto antiinflamatorio que puede ayudar a reducir la inflamación asociada con el desequilibrio tiroideo. Agrégala a sopas, leche dorada o salteados diariamente; combinarla con pimienta negra mejora significativamente la absorción de la curcumina.

Remedio 7

Manejo del estrés mediante meditación y yoga: El estrés crónico altera la señalización hormonal, sobrecarga las glándulas suprarrenales y puede ralentizar la producción de hormona tiroidea. Las prácticas diarias como la meditación, la respiración profunda y las posturas de yoga —particularmente la parada de hombros y la postura del pez, tradicionalmente asociadas con la estimulación tiroidea— ayudan a restaurar el equilibrio hormonal.

Remedio 8

Priorizar un sueño de calidad: La tiroides depende de un sueño de calidad y constante para regular la producción hormonal y la función endocrina en general. Procura dormir entre 7 y 9 horas por noche estableciendo un horario de sueño regular, limitando las pantallas antes de dormir y manteniendo el dormitorio fresco y oscuro.

Remedio 9

Ejercicio moderado regular: El movimiento físico ayuda a la regulación hormonal, favorece el metabolismo y mejora el estado de ánimo, todo lo cual beneficia la salud tiroidea. Procure realizar al menos 30 minutos de actividad de intensidad moderada (caminata rápida, natación, ciclismo) la mayoría de los días, evitando el sobreentrenamiento extremo, que puede generar estrés en el sistema endocrino.

Remedio 10

Zinc de fuentes de alimentos integrales: El zinc es esencial para que el cuerpo produzca y utilice correctamente las hormonas tiroideas. Aumenta tu ingesta de forma natural a través de alimentos ricos en zinc, como frijoles, semillas de calabaza, frutos secos, cereales integrales y yogur, incorporándolos de manera constante en las comidas diarias.

Ingredientes

Estos ingredientes se utilizan frecuentemente en la medicina alternativa para apoyar salud tiroidea.

anchoasCientífico
Las anchoas son una fuente dietética importante de selenio, un cofactor de las enzimas yodotironina deiodinasas que activan las hormonas tiroideas (convirtiendo T4 en T3). WebMD cita un estudio de la década de 1990 que identificó al selenio como parte de una enzima activadora de la tiroides, y otras investigaciones adicionales vinculan la deficiencia de selenio con la disfunción tiroidea.
ashwagandhaCientífico
Se ha demostrado en un ensayo controlado aleatorizado que el extracto de raíz de ashwagandha (Withania somnifera) normaliza los niveles séricos de T3, T4 y TSH en sujetos con hipotiroidismo subclínico. Se cree que los glucósidos withanólidos activos estimulan la función secretora tiroidea a través del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. También se recomienda tradicionalmente en la medicina ayurvédica para los desequilibrios tiroideos.
riñón bovinoCientífico
El riñón de res es una fuente dietética concentrada de selenio, que es un cofactor obligatorio de la desyodasa de yodotironina tipo I, la enzima selenoproteína que convierte la T4 inactiva en T3 activa. La deficiencia de selenio se asocia con enfermedad tiroidea autoinmune, incluyendo la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves. Múltiples estudios clínicos respaldan la suplementación con selenio en la autoinmunidad tiroidea.
bupleurum falcatumCientífico
Un estudio en roedores revisado por pares (PMC3410357) mostró que el extracto acuoso de B. falcatum revirtió de manera dosis-dependiente el hipertiroidismo inducido por LT4 en ratas, normalizando los niveles de T3, T4 y TSH, y protegiendo la glándula tiroidea desde el punto de vista histopatológico. Estos efectos se compararon favorablemente con el propiltiouracilo. La evidencia es únicamente preclínica.
Coleus forskohliiCientífico
Coleus forskohlii contiene forskolina, un activador directo de la adenilato ciclasa que imita la señalización de la TSH en los folículos tiroideos. En tejido tiroideo aislado y modelos animales, la forskolina estimula la secreción de T3 y T4, y aumenta la captación de yoduro y la actividad de la peroxidasa tiroidea. Ningún ECA en humanos con potencia estadística adecuada ha evaluado específicamente la forskolina en relación con desenlaces tiroideos.
cobreCientífico
El cobre está reconocido entre los minerales traza esenciales para la función tiroidea en revisiones nutricionales revisadas por pares. Estudios transversales muestran que los niveles de cobre se correlacionan con la FT4 y la TSH. El cobre es necesario para el funcionamiento de enzimas implicadas en el metabolismo de las hormonas tiroideas y en la regulación inmunitaria relevante para la enfermedad tiroidea autoinmune.
diiodotirosinaCientífico
La diyodotirosina (DIT) es un intermediario endógeno en la biosíntesis de la hormona tiroidea, que se forma cuando se añaden dos átomos de yodo a los residuos de tirosina de la tiroglobulina. Dos moléculas de DIT se acoplan para formar tiroxina (T4). Se incluye en algunas fórmulas de suplementos de soporte tiroideo y se ha utilizado clínicamente como coadyuvante nutricional para el soporte tiroideo.
guggulCientífico
La resina de guggul (Commiphora mukul) contiene Z-guggulsterona, un cetoesteroide que ha mostrado actividad estimulante de la tiroides en estudios con animales, aumentando la captación de yodo tiroideo, la actividad de la peroxidasa tiroidea y la conversión de T4 a T3. Se utiliza en la medicina ayurvédica como estimulante tiroideo. Faltan ensayos clínicos robustos en humanos para determinar sus efectos sobre la tiroides.
GugulesteronasCientífico
Los guggulsterones son las principales cetoesteronas bioactivas de la resina de Commiphora mukul. El Z-guggulsterone ha demostrado una acción estimulante directa sobre la tiroides en estudios con animales, incrementando la captación tiroidea de yodo, la actividad de la peroxidasa tiroidea y la conversión de T4 a T3. Se utilizan en formulaciones dirigidas al hipotiroidismo subclínico y al soporte metabólico.
yodoCientífico
El yodo es la materia prima esencial para la síntesis de hormonas tiroideas; la T3 y la T4 contienen átomos de yodo incorporados en residuos de tirosina de la tiroglobulina. Su deficiencia causa bocio, hipotiroidismo y, en casos severos, cretinismo. La función tiroidea sigue una relación no lineal con la ingesta de yodo, donde tanto la deficiencia como el exceso pueden alterar la función.
hierroCientífico
El hierro es un cofactor crítico para la peroxidasa tiroidea (TPO), la enzima que contiene hemo y que cataliza la yodación de los residuos de tirosina para formar las hormonas tiroideas. La deficiencia de hierro reduce la actividad de la TPO, deteriora la conversión de T4 a T3 y eleva la TSH. Los ensayos clínicos muestran que la suplementación concurrente de hierro y yodo en niños con bocio y deficiencia de hierro reduce la prevalencia de bocio más que el yodo solo.
L-fenilalaninaCientífico
La L-fenilalanina es un contribuyente bioquímico indirecto pero esencial para la síntesis de hormonas tiroideas. Se convierte en tirosina, la cual luego es yodada dentro de la tiroglobulina para producir T3 y T4. Por lo tanto, una disponibilidad adecuada de fenilalanina es necesaria para la producción normal de hormonas tiroideas, aunque no existen ensayos clínicos que suplementen específicamente L-Fe para afecciones tiroideas.
l-tirosinaCientífico
La L-tirosina es el precursor biosintético directo de las hormonas tiroideas T3 y T4. Dentro de la glándula tiroides, los residuos de tirosina en la tiroglobulina se yodan y se acoplan para formar T3 y T4, lo que hace que la disponibilidad de tirosina sea un requisito previo para la síntesis hormonal. Si bien los datos mecanísticos respaldan sólidamente este papel, ningún ECA grande y bien diseñado ha confirmado la L-tirosina suplementaria como tratamiento clínico para el hipotiroidismo.
magnesioCientífico
El magnesio se incluye entre los micronutrientes clave que influyen en la síntesis y regulación de las hormonas tiroideas. Un ECA de 10 semanas demostró que la suplementación combinada de zinc, vitamina A y magnesio aumentó significativamente la T4 libre (FT4) en pacientes hipotiroideos. La deficiencia de magnesio se ha asociado con la disfunción tiroidea, y la suplementación podría desempeñar un papel protector frente a los trastornos tiroideos.
manganesoCientífico
El manganeso participa en la síntesis de la tiroxina y es necesario para el funcionamiento normal de la tiroides; su deficiencia puede contribuir a cuadros de hipotiroidismo. Por el contrario, un consumo excesivo de manganeso puede interferir con la producción de hormonas tiroideas.
raíz de escrofulariaCientífico
La raíz de Scrophularia tiene un uso tradicional documentado para el bocio y las inflamaciones relacionadas con la tiroides en la MTC, y estudios farmacológicos modernos han investigado específicamente sus efectos sobre el hipertiroidismo. Un estudio de metabolómica y farmacología de redes en ratas identificó un potencial de tratamiento del hipertiroidismo mediante la modulación de las vías de señalización de HIF e IL-6/APOA1/colesterol.
selenioCientífico
El selenio se incorpora en las selenoproteínas esenciales para la función tiroidea, incluidas las tres yodotironina desyodasas (DIO1, DIO2, DIO3), que convierten la prohormona T4 en T3 activa, y las glutatión peroxidasas, que protegen al tejido tiroideo del daño oxidativo. La tiroides contiene la mayor concentración de selenio por gramo de todos los tejidos humanos. La suplementación con selenio reduce los anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea en la tiroiditis de Hashimoto.
SelenometioninaCientífico
La selenometionina es la principal forma orgánica de selenio utilizada en suplementos y es la forma más biodisponible estudiada en ensayos clínicos para la salud tiroidea. Actúa como la fuente de selenio incorporada en las selenoproteínas, incluidas las deiodinasas necesarias para la conversión de T4 a T3. Los ECA que utilizan selenometionina han demostrado reducciones en los anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea en la tiroiditis de Hashimoto.
vitamina ACientífico
La vitamina A influye en el metabolismo de las hormonas tiroideas y se incluye entre los micronutrientes clave que afectan la función tiroidea en revisiones nutricionales revisadas por pares. Podría desempeñar un papel en la modulación de la enfermedad tiroidea autoinmune, y la suplementación combinada con zinc y magnesio (incluyendo vitamina A) ha mejorado los niveles de hormonas tiroideas en ECA. El mecanismo principal involucra la regulación de los receptores de hormonas tiroideas.
vitamina B12Científico
La vitamina B12 se reconoce como importante para la función tiroidea; su deficiencia es coprevalente con el hipotiroidismo y la tiroiditis de Hashimoto, y dicha deficiencia contribuye a la enfermedad tiroidea autoinmune a través de la disfunción inmunitaria. Una revisión sistemática y metaanálisis de 2023 confirmó las asociaciones entre los niveles de B12 y los trastornos tiroideos. Se considera que un estado adecuado de B12 favorece la salud tiroidea óptima.
vitamina DCientífico
La deficiencia de vitamina D se considera un factor de riesgo para las enfermedades autoinmunes de la tiroides, incluidas la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves, así como para el cáncer de tiroides. Múltiples estudios muestran una asociación negativa entre la 25(OH)D sérica y los anticuerpos antitiroideos. Los estudios clínicos sobre la suplementación con vitamina D en pacientes con Hashimoto muestran de manera consistente reducciones en los niveles de anticuerpos antitiroideos.
ZincCientífico
El zinc desempeña un papel regulador clave en el metabolismo de las hormonas tiroideas al modular la actividad de las enzimas desiodasas, la síntesis de TRH y TSH, y la unión a los receptores de hormonas tiroideas. Los estudios clínicos muestran que la suplementación con zinc mejora los niveles de FT3 y FT4 en pacientes hipotiroideos con deficiencia de zinc. Los transportadores de zinc se expresan en el hipotálamo, la hipófisis y la glándula tiroides.
BacopaTradicional
Se ha demostrado en estudios con animales que el extracto de Bacopa monnieri eleva los niveles de T4 (en un 41% en un estudio con ratas) y se utiliza en la medicina ayurvédica como parte de formulaciones que apoyan la salud tiroidea. Su uso tradicional en la medicina ayurvédica para afecciones metabólicas y cognitivas coincide con el apoyo tiroideo, aunque faltan ensayos clínicos en humanos específicamente centrados en parámetros tiroideos.
vejiga de marTradicional
El fucus vesicular (Fucus vesiculosus), un alga marina de color pardo, se ha utilizado en la medicina popular tradicional durante siglos para tratar el bocio y los trastornos tiroideos, principalmente por su contenido natural de yodo. Se ha empleado tanto para el hipotiroidismo como para el hipertiroidismo, aunque falta evidencia de ensayos clínicos modernos y sus efectos dependen en gran medida del estado de yodo del individuo.
marrubio acuáticoTradicional
La menta lobuna (Lycopus virginicus y especies relacionadas de Lycopus) se ha utilizado en la medicina herbal tradicional para reducir la actividad tiroidea en el hipertiroidismo. Se ha demostrado en algunos estudios que los extractos inhiben la unión de la TSH, reducen la síntesis de hormonas tiroideas y disminuyen la prolactina. Se utiliza principalmente en la práctica naturopática para el hipertiroidismo leve y la enfermedad de Graves.
commiphoraTradicional
Se ha demostrado en estudios in vitro y en animales que la guggulsterona de Commiphora mukul estimula la función tiroidea al potenciar la captación de yodo y la actividad de la peroxidasa tiroidea. El uso tradicional ayurvédico para la obesidad incluía la estimulación tiroidea como mecanismo propuesto. No existe evidencia de ECA en humanos.
hoja de dulseTradicional
El dulse se ha utilizado tradicionalmente como fuente dietética de yodo para apoyar la función tiroidea, particularmente en poblaciones costeras con deficiencia de yodo de Irlanda, Escocia y Canadá atlántico. El yodo es esencial para la síntesis de las hormonas tiroideas T3 y T4. Un ECA en humanos con pan enriquecido con dulse observó cambios en la TSH (hormona estimulante de la tiroides) que se mantuvieron dentro del rango clínico normal. Falta evidencia clínica directa sobre un beneficio tiroideo específico del dulse.
alga marinaTradicional
El kelp (Laminaria spp.) es un alga marina parda utilizada tradicionalmente como fuente dietética de yodo para apoyar la función tiroidea y prevenir el bocio. Al igual que el fucus vesiculoso, su relevancia para la tiroides se debe principalmente a su contenido de yodo, el cual varía ampliamente. La evidencia clínica es limitada, y una ingesta excesiva puede, paradójicamente, alterar la función tiroidea.
melisaTradicional
La toronjil (Melissa officinalis) ha sido estudiada por su actividad antitiroidea relevante para el hipertiroidismo. El ácido rosmarínico presente en la toronjil inhibe la unión de la TSH a los receptores tiroideos y reduce la síntesis de hormonas tiroideas en estudios preclínicos. Se utiliza en la medicina herbal europea para la hiperactividad tiroidea y la enfermedad de Graves, con el reconocimiento de su uso por parte de la Comisión E alemana.
sustancia pituitariaTradicional
La sustancia hipofisaria se ha utilizado tradicionalmente para favorecer la salud tiroidea a través de la producción de TSH por parte de la hipófisis, la cual regula la síntesis de las hormonas tiroideas. Los profesionales de la naturopatía y la medicina integrativa incluyen el glandular hipofisario en protocolos para la disfunción transitoria del eje hipófiso-tiroideo. No existen ensayos clínicos modernos que respalden este uso.