Glándula tiroides

La glándula tiroides: una referencia completa

1. Descripción general y definición

La tiroides es una glándula pequeña, con forma de mariposa, ubicada en la parte anterior del cuello, debajo de la piel. Forma parte del sistema endocrino y controla muchas de las funciones importantes del cuerpo mediante la producción y liberación de determinadas hormonas. Se ubica en la región inferior y anterior del cuello, y es responsable de la formación y secreción de las hormonas tiroideas y de la homeostasis del yodo dentro del organismo humano. A pesar de su tamaño modesto, la glándula tiroides es un órgano endocrino que participa en una gran variedad de procesos sistémicos, y los efectos de las hormonas que produce pueden observarse en todos los sistemas del cuerpo.

La glándula tiroides secreta tres hormonas: las dos hormonas tiroideas —triyodotironina (T3) y tiroxina (T4)— y una hormona peptídica, la calcitonina. Las hormonas tiroideas influyen en la tasa metabólica, la síntesis de proteínas y el crecimiento y desarrollo en los niños. La calcitonina desempeña un papel en la homeostasis del calcio.

2. Anatomía y estructura histológica

2.1 Anatomía macroscópica

La glándula tiroides es una glándula alveolar sin conducto que se encuentra en la parte anterior del cuello, justo debajo de la prominencia laríngea (manzana de Adán). Tiene una forma aproximada de mariposa, con dos lóbulos que envuelven la tráquea y se conectan en el centro por un istmo. La región medial, llamada istmo, está flanqueada por los lóbulos izquierdo y derecho, con forma de ala. Cada uno de los lóbulos tiroideos tiene glándulas paratiroides incrustadas, principalmente en sus superficies posteriores. Está irrigada por las arterias tiroideas superior e inferior, drenada por las venas tiroideas superior, media e inferior, y posee un sistema linfático abundante.

2.2 Microestructura

Microscópicamente, la unidad funcional de la glándula tiroides es el folículo tiroideo esférico, revestido por células foliculares (tirocitos) y ocasionales células parafoliculares, que rodean una luz que contiene coloide. Estos folículos, llenos de coloide —un reservorio rico en proteínas de los materiales necesarios para la producción de hormonas tiroideas—, varían en tamaño de 0.02 a 0.3 mm, y el epitelio puede ser cúbico simple o cilíndrico simple. Los folículos están formados por una cavidad central llena de un líquido pegajoso llamado coloide. Rodeado por una pared de células foliculares epiteliales, el coloide es el centro de la producción de hormonas tiroideas, y dicha producción depende del componente esencial y exclusivo de estas hormonas: el yodo.

En los espacios entre los folículos se encuentran las células parafoliculares. Estas células secretan calcitonina, que participa en la regulación del metabolismo del calcio en el organismo. Las células provenientes de los cuerpos ultimobranquiales invaden la tiroides en desarrollo y forman las células parafoliculares, o células C, que producen calcitonina. El tejido conectivo de la glándula tiroides se forma a partir de células de la cresta neural que la invaden.

2.3 Desarrollo embriológico

El divertículo tiroideo se forma por primera vez al final de la cuarta semana de desarrollo como una masa sólida y proliferante de endodermo en el foramen ciego, en lo que se convertirá en la lengua. Esta masa de endodermo migra hacia abajo a través del cuello en desarrollo mediante el conducto tirogloso hacia su ubicación definitiva, justo por debajo del cartílago cricoides. En el desarrollo normal, el conducto tirogloso se degrada hacia el final de la quinta semana. Para entonces, la glándula tiroides aislada desarrolla dos lóbulos distintos conectados por un istmo de tejido, y continúa descendiendo hasta alcanzar su destino final al final de la séptima semana de desarrollo.

3. Hormonas y funciones fisiológicas

3.1 Hormonas tiroideas: T3 y T4

La tiroides produce aproximadamente un 90% de hormona tiroidea inactiva, o tiroxina (T4), y un 10% de hormona tiroidea activa, o triyodotironina (T3). La hormona tiroidea inactiva se convierte perifericamente en hormona tiroidea activada o en una hormona tiroidea inactiva alternativa. La tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3) regulan varios procesos fisiológicos vitales: el crecimiento, la diferenciación, el desarrollo del sistema nervioso, la función cardiovascular, la reproducción y el metabolismo energético.

Las hormonas tiroideas pueden difundirse libremente a través de las membranas celulares. Luego pueden ingresar al núcleo de la célula y unirse a los receptores de hormona tiroidea. El receptor de hormona tiroidea activa entonces una vía de transcripción específica de la línea celular en la que se encuentra. En consecuencia, el ARNm se traduce y la proteína sintetizada tendrá el efecto deseado dentro de ese sistema.

Las hormonas tiroideas inducen efectos en prácticamente todas las células nucleadas del organismo humano, generalmente aumentando su función y metabolismo. El gasto cardíaco, el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca en reposo aumentan mediante efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos.

3.2 Síntesis hormonal: el papel del yodo

El yodo se absorbe en el intestino delgado, principalmente en forma de iones yoduro (I⁻), se transporta a través del torrente sanguíneo hasta la glándula tiroides, donde es captado activamente por las células foliculares tiroideas. Dentro de las células foliculares tiroideas, el yodo se incorpora enzimáticamente a los residuos de tirosina de la tiroglobulina, una gran glicoproteína sintetizada por la glándula tiroides. Este proceso da lugar a la formación de monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT), que luego experimentan una yodación adicional para producir triyodotironina y tiroxina, las hormonas tiroideas activas.

3.3 Calcitonina

La glándula tiroides también secreta una hormona llamada calcitonina, producida por las células parafoliculares (también llamadas células C) que se distribuyen entre los distintos folículos. La calcitonina se libera en respuesta a un aumento de los niveles de calcio en sangre. Parece tener una función en la disminución de las concentraciones de calcio en sangre al inhibir la actividad de los osteoclastos —células óseas que liberan calcio a la circulación al degradar la matriz ósea—. Sin embargo, estas funciones generalmente no son significativas para mantener la homeostasis del calcio, por lo que la importancia de la calcitonina no se comprende del todo. Las preparaciones farmacéuticas de calcitonina se prescriben a veces para reducir la actividad de los osteoclastos en personas con osteoporosis y para reducir la degradación del cartílago en personas con osteoartritis.

4. Eje regulador: retroalimentación hipotálamo-hipófisis-tiroides (HHT)

La síntesis de hormonas tiroideas está regulada por mecanismos de retroalimentación mediados por el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides (HHT). La hormona liberadora de tirotropina (TRH), producida por neuronas del núcleo paraventricular hipotalámico, estimula la síntesis y liberación de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la hipófisis anterior. La TSH estimula entonces la producción y liberación de T4 y T3 por parte de los folículos tiroideos. La retroalimentación negativa de la T4 y la T3 se produce mediante la inhibición tanto de la TRH como de la TSH, lo que mantiene los niveles circulantes de hormona tiroidea libre cerca de los puntos de ajuste a largo plazo.

Las hormonas tiroideas inhiben los efectos de la TRH sobre la liberación de TSH sin interferir con la unión de la TRH a sus receptores, pero ejercen actividades transcripcionales y postranscripcionales negativas complejas sobre la síntesis y secreción de TSH.

Si bien la deficiencia de yodo en la dieta puede provocar bocio e hipotiroidismo debido al papel esencial del yodo en la síntesis de hormonas tiroideas, el exceso de ingesta de yodo también puede llevar a la inhibición de las funciones tiroideas. Parecen intervenir varios mecanismos que afectan la organificación, captación y reciclaje del yoduro tiroideo, así como la liberación, secreción y desyodación de la hormona tiroidea.

5. Evaluación de la salud tiroidea

5.1 TSH sérica: la prueba principal

La medición del nivel sérico de hormona estimulante de la tiroides (TSH) es el enfoque preferido para evaluar el estado funcional de la glándula tiroides porque: la TSH es central en el sistema de retroalimentación negativa; la TSH responde de forma logarítmica a los cambios aritméticos en el nivel sérico de hormona tiroidea; y los ensayos de TSH ahora pueden detectar tanto la elevación de los niveles de TSH como una disminución fisiopatológicamente significativa de estos.

5.2 Mediciones de T3/T4 libre y total

Los protocolos habituales incluyen una medición inicial de TSH con análisis de hormona tiroidea (tiroxina libre —T4L— o triyodotironina libre —T3L—) que se agrega en cascada cuando la TSH está fuera del intervalo de referencia establecido, el análisis simultáneo tanto de TSH como de T4L, o el acceso abierto a cualquiera de las pruebas según la preferencia del solicitante.

Las determinaciones de hormona tiroidea total en suero (TT4 y TT3) se ven afectadas en gran medida por cambios en las concentraciones de las proteínas transportadoras de hormona tiroidea (principalmente la globulina fijadora de T4). Por lo tanto, en muchos casos, las mediciones de TT4 y TT3 en suero no establecen de forma confiable el estado tiroideo. Las concentraciones séricas de hormona tiroidea libre (T4L y T3L) son independientes de las proteínas transportadoras y reflejan más adecuadamente el estado tiroideo. La medición de T3L sérica es más apropiada para el diagnóstico de hipertiroidismo y de sobredosis farmacológica en pacientes tratados con L-T4. Por el contrario, la medición de T4L sérica identifica más correctamente a los pacientes hipotiroideos.

5.3 Pruebas de autoanticuerpos

Otros métodos en las pruebas tiroideas incluyen la medición de autoanticuerpos de la glándula tiroides, incluidos los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPOAb), los antitiroglobulina (TgAb) y los anticuerpos contra el receptor de TSH (TRAb). Estos autoanticuerpos son especialmente importantes para diagnosticar la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves.

5.4 Imágenes y biopsia

Para diagnosticar enfermedades tiroideas, los profesionales de la salud pueden utilizar el historial médico, el examen físico y pruebas tiroideas. En algunos casos, también pueden realizar una biopsia. La ecografía del cuello es una herramienta de imagen de primera línea comúnmente utilizada para evaluar el tamaño de la glándula, las características de los nódulos y la vascularidad.

6. Nutrientes esenciales para el funcionamiento normal de la tiroides

Micronutrientes como el yodo, el selenio, el hierro, el zinc, el cobre, el magnesio, la vitamina A y la vitamina B12 influyen en la síntesis y regulación de las hormonas tiroideas a lo largo de la vida. Los cambios en la dieta pueden alterar la microbiota intestinal, lo que provoca no solo disbiosis y deficiencia de micronutrientes, sino también cambios en la función tiroidea a través de la regulación inmunológica, la absorción de nutrientes y cambios epigenéticos. El desequilibrio nutricional puede provocar disfunción tiroidea y/o trastornos, como hipotiroidismo e hipertiroidismo, y posiblemente contribuir a enfermedades tiroideas autoinmunes y al cáncer de tiroides.

6.1 Yodo

Función: La disponibilidad y el metabolismo adecuados del yodo proporcionan los requisitos básicos para el funcionamiento y la acción del sistema hormonal tiroideo en los seres humanos. El yodo es necesario para la producción de hormona tiroidea.

Consecuencias de la deficiencia: Aproximadamente 2000 millones de personas en el mundo padecen deficiencia de yodo. En adultos, puede causar infertilidad, cáncer de tiroides, hipotiroidismo, deficiencia cognitiva, bocio y menor productividad, lo que se conoce como Trastornos por Deficiencia de Yodo (TDY).

Exceso de yodo: La glándula tiroides capta el yodo y lo transforma en hormonas tiroideas. Si hay muy poco o demasiado yodo en el organismo, puede afectar el nivel de hormonas que la tiroides produce y libera. El exceso de ingesta de yodo conlleva sus propios riesgos, como se explicó en la sección del eje HHT.

6.2 Selenio

Función: Las proteínas que contienen selenocisteína aportan tanto protección celular como biosíntesis dependiente de H₂O₂ y la (in)activación mediada por desyodasas de las hormonas tiroideas, lo cual es fundamental para su mecanismo de acción celular mediado por receptores. El selenio es necesario para la función antioxidante y para el metabolismo de las hormonas tiroideas.

Evidencia científica — tiroiditis de Hashimoto: La evidencia sugiere que la suplementación con selenio podría ser útil en el tratamiento de la tiroiditis de Hashimoto (HT), pero los ensayos disponibles son heterogéneos. Una revisión sistemática y metaanálisis de 2023 (tras el cribado y la evaluación del texto completo, se incluyeron 7 ensayos controlados con 342 pacientes en total. Los resultados mostraron que no hubo un cambio significativo en los niveles de TPOAb [DMP = −124.28 (IC del 95%: −631.08 a 382.52), P = 0.631, I² = 94.5%] después de 3 meses de tratamiento). La eficacia de la suplementación con selenio en pacientes con HT sigue siendo controvertida.

Un metaanálisis independiente de 2024 encontró que la suplementación con selenio mostró un efecto en la reducción de los niveles de TSH exclusivamente en pacientes con HT que no recibían terapia de reemplazo con hormona tiroidea. Además, la calidad de la evidencia evaluada fue moderada. Un resumen de Cochrane señaló que la suplementación con selenio en personas con tiroiditis de Hashimoto podría reducir los niveles de anticuerpos y resultar en una disminución de la dosis de levotiroxina (LT4), y podría ofrecer otros efectos beneficiosos, como en el estado de ánimo y la calidad de vida relacionada con la salud. La evidencia general sigue siendo mixta, con una heterogeneidad considerable entre los ensayos.

6.3 Hierro

Función: El yoduro es acumulado por el simportador de sodio-yoduro NIS, y oxidado e incorporado a la tiroglobulina por la hemoproteína tiroperoxidasa, que requiere H₂O₂ local como cofactor —una enzima hemoproteica que depende de un estado adecuado de hierro—. La deficiencia de hierro afecta el metabolismo tiroideo.

Evidencia científica: El hipotiroidismo afecta negativamente el metabolismo del hierro; a la inversa, la deficiencia de hierro afecta negativamente la función tiroidea. Sin embargo, solo se encontró un estudio prospectivo que mostró beneficios de la suplementación con hierro en pacientes con hipotiroidismo, lo que indica que la base de evidencia clínica sigue siendo preliminar.

6.4 Zinc

Función: El zinc participa en la síntesis y el metabolismo de las hormonas tiroideas, la conversión de T4 a T3, la actividad de los receptores y la producción de proteínas transportadoras.

Evidencia científica: Un estudio en mujeres embarazadas encontró que el zinc se asociaba positivamente con la tiroxina libre (T4L). Las concentraciones de TSH plasmática en mujeres embarazadas al inicio del tercer trimestre aumentaron con el incremento del estado conjunto de yodo, selenio y zinc. El zinc y el selenio tuvieron más influencia que el yodo sobre las concentraciones hormonales. A pesar de estas asociaciones, sigue faltando evidencia definitiva sobre el papel de la suplementación con zinc por sí sola en los resultados clínicos tiroideos. Gran parte de la evidencia sigue siendo observacional o limitada a subpoblaciones específicas.

6.5 Vitamina A

Evidencia científica: Los estudios han demostrado que la deficiencia de vitamina A (DVA) puede provocar una menor captación de yodo por parte de la glándula tiroides, una síntesis alterada de hormonas tiroideas y una producción disminuida de tiroglobulina. En consecuencia, estas alteraciones en la síntesis y secreción de hormonas tiroideas pueden contribuir a la hipertrofia tiroidea, la formación de bocio y las alteraciones en los niveles hormonales intratiroideos. La evidencia en esta área proviene principalmente de estudios animales y epidemiológicos; los ensayos de intervención sólidos en humanos siguen siendo limitados.

6.6 Magnesio

Función: El magnesio es un mineral esencial que participa en el funcionamiento de más de 300 enzimas, entre las cuales se encuentran las importantes para la síntesis de hormonas tiroideas. El magnesio se absorbe principalmente a partir de alimentos ricos en magnesio, como vegetales de hoja verde, frutos secos, granos integrales y semillas.

Evidencia científica: Algunos estudios han mostrado una relación entre el desequilibrio de magnesio y las enfermedades tiroideas benignas. Sin embargo, el metaanálisis de Talebi et al. mostró que no había una diferencia significativa en los niveles de magnesio entre pacientes hipotiroideos y controles sanos. El efecto de la deficiencia de magnesio sobre los niveles de TSH y hormona tiroidea en individuos eutiroideos no ha sido bien estudiado.

6.7 Cobre y otros elementos traza

Una deficiencia o exceso de ciertos elementos químicos esenciales —selenio, zinc, cobre, hierro o flúor— o la exposición a elementos tóxicos (cadmio o plomo) o potencialmente tóxicos (manganeso o cromo) interactúan con la síntesis de hormonas tiroideas y pueden alterar la homeostasis tiroidea. Es difícil llegar a una conclusión general sobre cómo ciertos micronutrientes afectan la función tiroidea debido a un alto grado de variación entre los resultados. Estas inconsistencias entre los resultados probablemente se deban a que la mayoría de los estudios involucrados tienen un poder estadístico insuficiente.

7. Botánicos e ingredientes naturales: uso tradicional y evidencia científica

La siguiente sección distingue entre el uso tradicional documentado históricamente y lo que se ha investigado formalmente en estudios científicos. La solidez de la evidencia se caracteriza explícitamente para cada ingrediente.

7.1 Ashwagandha (Withania somnifera)

Uso tradicional: La ashwagandha es una medicina tradicional en el Ayurveda y suele recetarse para disfunciones tiroideas. Tiene una larga historia como hierba adaptógena utilizada para mantener la homeostasis y rejuvenecer la salud en una variedad de condiciones en el subcontinente indio.

Evidencia científica: Se diseñó un estudio piloto para evaluar la eficacia y la seguridad del extracto de raíz de ashwagandha en pacientes con hipotiroidismo subclínico. El hipotiroidismo subclínico ocurre en el 3%-8% de la población mundial. Se realizó un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego, de centro único y controlado con placebo en India. Cincuenta sujetos con niveles séricos elevados de TSH (4.5-10 μUI/L), de entre 18 y 50 años, fueron aleatorizados en grupos de tratamiento (n = 25) o placebo (n = 25) durante un período de tratamiento de 8 semanas. La intervención consistió en 600 mg de extracto de raíz de ashwagandha al día o almidón como placebo. Ocho semanas de tratamiento con ashwagandha mejoraron significativamente los niveles séricos de TSH (p < 0.001), T3 (p = 0.0031) y T4 (p = 0.0096) en comparación con el placebo.

Un análisis secundario en pacientes con trastorno bipolar encontró que se midieron índices de laboratorio de la función tiroidea en un ensayo clínico aleatorizado en el que se utilizó ashwagandha para mejorar la función cognitiva en pacientes con trastorno bipolar, motivado en parte por un caso reportado de tirotoxicosis asociada a la ashwagandha y datos en ratones que mostraron aumentos significativos en los niveles de tiroxina.

Solidez de la evidencia: Preliminar. El ensayo principal en humanos incluyó solo a 50 participantes en un único centro durante 8 semanas, sin seguimiento a largo plazo. Los resultados, aunque positivos, deben interpretarse con cautela hasta que se realicen estudios de replicación más amplios.

7.2 Fucus vesiculosus (algavejiga)

Uso tradicional: Fucus vesiculosus, un alga marrón, ocupa un lugar particular en la terapia, ya que la hierba se utiliza tanto para tratar el hipertiroidismo como el hipotiroidismo, aunque los efectos del alga son poco comprendidos.

Evidencia científica: El principal componente farmacológicamente activo de Fucus vesiculosus relevante para la tiroides es su contenido natural de yodo. El yodo, un mineral necesario para la creación de hormona tiroidea, es abundante en Fucus vesiculosus. La suplementación con Fucus vesiculosus, una fuente natural de yodo, puede ayudar a mejorar la función tiroidea cuando la disfunción tiroidea se ve exacerbada por la escasez de yodo. Sin embargo, Fucus vesiculosus solo debe usarse con moderación y bajo supervisión médica, ya que el consumo excesivo de yodo puede ser peligroso y exacerbar algunos problemas tiroideos.

Solidez de la evidencia: Muy débil para un beneficio clínico directo. No se han identificado ensayos controlados aleatorizados con un poder estadístico adecuado sobre Fucus vesiculosus como intervención aislada para enfermedades tiroideas en humanos. Sus efectos son atribuibles al contenido de yodo, que conlleva riesgos bien documentados tanto de aporte insuficiente como excesivo a la tiroides.

7.3 Lycopus virginicus, Lycopus europaeus

Uso tradicional: Una medicina herbal tradicional llamada Lycopus virginicus se ha utilizado para tratar los temblores y la taquicardia asociados con el hipertiroidismo. Cabe destacar Lycopus virginicus, Lycopus europaeus, Lycopus lucidus o Lycopus americanus, Lithospermum ruderale y Lithospermum officinale como una familia de plantas con una historia documentada de uso en fitomedicina para afecciones hipertiroideas.

Evidencia científica: Un artículo de 2021 señala que los estudios de laboratorio sugieren que Lycopus virginicus podría reducir la actividad tiroidea. Sin embargo, la evidencia en humanos es limitada y se necesita más investigación. La investigación indica que, al impedir la producción de hormonas tiroideas, Lycopus virginicus podría tener propiedades antitiroideas. Para determinar su eficacia y seguridad en el tratamiento de problemas tiroideos, se necesita más investigación.

Solidez de la evidencia: Preclínica y muy limitada en humanos. La evidencia existente proviene principalmente de estudios in vitro y en animales. Ningún ensayo controlado aleatorizado a gran escala en humanos ha confirmado su eficacia clínica ni ha establecido parámetros de dosificación seguros.

7.4 Melisa (Melissa officinalis)

Uso tradicional: La melisa (Melissa officinalis) es una hierba de la familia de la menta que se ha utilizado tradicionalmente para apoyar la salud tiroidea, específicamente para reducir la función tiroidea en personas con hipertiroidismo.

Evidencia científica: La melisa (Melissa officinalis) muestra resultados prometedores en el tratamiento del hipertiroidismo. Al igual que Lycopus virginicus, la melisa contiene ácido rosmarínico, del cual se cree que contribuye a sus efectos supresores sobre la tiroides. Sin embargo, la evidencia clínica en humanos sigue siendo escasa, y los estudios disponibles no son ensayos controlados aleatorizados a gran escala.

Solidez de la evidencia: Preliminar y en gran parte preclínica. Los datos en humanos son insuficientes para confirmar la eficacia o establecer una dosificación recomendada.

7.5 Guggul (Commiphora mukul)

Uso tradicional: El guggul (Commiphora mukul) se utiliza frecuentemente para tratar el hipotiroidismo y cuenta con distintos grados de respaldo en investigación preclínica, aunque su eficacia en la práctica es menos clara. Se ha utilizado durante siglos en la medicina ayurvédica.

Solidez de la evidencia: Preclínica. No existen ensayos controlados aleatorizados en humanos de alta calidad que examinen específicamente los efectos del guggul sobre los niveles de hormonas tiroideas.

7.6 Mioinositol en combinación con selenio

Evidencia científica: La investigación se ha centrado en el mioinositol en combinación con selenio en mujeres con hipotiroidismo subclínico. Un estudio multicéntrico en mujeres eslovacas en edad reproductiva encontró que el tratamiento con mioinositol (600 mg) y selenio (63 mg) durante 6 meses resultó en una reducción significativa de los niveles de TSH, el colesterol y el índice de autoinmunidad en un subgrupo del ensayo. Se observaron además mejoras significativas en la regulación del ciclo menstrual y en la percepción de los síntomas por parte de las pacientes. Ya se observaron mejoras significativas después de 3 meses de tratamiento. La suplementación con selenio en el hipotiroidismo reduce los niveles de TSH, y este efecto se intensifica con la coadministración de mioinositol.

Solidez de la evidencia: Moderada (para la combinación). Los datos del ensayo multicéntrico son favorables, pero se requiere más replicación independiente en cohortes más amplias.

8. Afecciones y trastornos asociados a la glándula tiroides

8.1 Hipotiroidismo

El hipotiroidismo resulta de niveles bajos de hormona tiroidea, con etiología y manifestaciones variadas. Se clasifica principalmente en hipotiroidismo primario y secundario (es decir, central). En el hipotiroidismo primario, la glándula tiroides no puede producir suficiente hormona tiroidea. El hipotiroidismo secundario o central, menos frecuente, ocurre cuando la glándula tiroides funciona con normalidad; sin embargo, el hipotiroidismo resulta de una función anormal de la hipófisis o del hipotálamo.

En los Estados Unidos, la enfermedad tiroidea autoinmune (es decir, la tiroiditis de Hashimoto) es la causa más común de hipotiroidismo, pero a nivel mundial, la falta de yodo en la dieta es la causa más frecuente. Casi 1 de cada 20 estadounidenses de 12 años o más tiene una tiroides poco activa, o hipotiroidismo. Cuando las glándulas tiroides no producen suficientes hormonas, muchas funciones corporales se enlentecen.

La presentación puede variar desde un paciente asintomático en quien el hipotiroidismo solo se reconoce en análisis de sangre de rutina, hasta el coma mixedematoso, que es una presentación extrema de esta afección. El hipotiroidismo no tratado aumenta la morbilidad y la mortalidad.

8.2 Hipertiroidismo

El hipertiroidismo es un estado hipermetabólico que resulta de una producción excesiva de T4 y T3. Aproximadamente 1 de cada 100 estadounidenses tiene una tiroides hiperactiva, llamada hipertiroidismo. Sus tiroides liberan demasiada hormona.

Los pacientes presentan síntomas atribuibles a los efectos fisiológicos del aumento de las concentraciones plasmáticas de hormona tiroidea. La tormenta tiroidea es una hiperactividad súbita y extrema de la glándula tiroides, y constituye una emergencia potencialmente mortal que requiere tratamiento inmediato.

8.3 Enfermedades tiroideas autoinmunes (ETAI)

Las enfermedades tiroideas autoinmunes (ETAI) son las enfermedades autoinmunes específicas de órgano más prevalentes y afectan al 2-5% de la población, con una gran variabilidad entre sexos (mujeres 5-15%, hombres 1-5%). Las ETAI incluyen la enfermedad de Graves (EG) y la tiroiditis de Hashimoto (TH), entre otras. La TH y la EG son las principales causas de hipotiroidismo e hipertiroidismo, respectivamente.

Reflejan la pérdida de tolerancia inmunológica y comparten la presencia de una respuesta inmune celular y humoral contra antígenos de la glándula tiroides, con infiltración reactiva de células T y B, generación de autoanticuerpos y, posteriormente, el desarrollo de manifestaciones clínicas. La infiltración linfocítica causa daño tisular y altera la función de la glándula tiroides. La lesión se produce cuando los autoanticuerpos y/o las células T sensibilizadas reaccionan con las células tiroideas, provocando la reacción inflamatoria y, en algunos casos, lisis celular.

8.4 Tiroiditis de Hashimoto

La causa más común de hipotiroidismo primario es la tiroiditis autoinmune crónica (enfermedad de Hashimoto), en la cual la tiroides es destruida por anticuerpos o linfocitos que atacan la glándula. En la tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis autoinmune), la glándula tiroides suele estar agrandada, y el hipotiroidismo resulta de la destrucción gradual de las áreas funcionales de la glándula.

8.5 Enfermedad de Graves

La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo y está impulsada por autoanticuerpos (TRAb) que imitan a la TSH y estimulan la sobreproducción de hormona tiroidea. La evidencia sugiere que los pacientes con enfermedad de Graves pueden tener un riesgo elevado de cáncer de tiroides diferenciado. La prevalencia de nódulos tiroideos palpables en la enfermedad de Graves es de alrededor del 15.8%, y su detección puede llegar hasta el 33.6% mediante ecografía cervical.

8.6 Bocio

Los pacientes pueden presentar síntomas relacionados con el agrandamiento localizado o generalizado de la glándula (bocio difuso, bocio multinodular o nódulo tiroideo único). El bocio se asocia clásicamente con la deficiencia de yodo, pero también puede surgir de procesos autoinmunes, enfermedad nodular tóxica y otras causas. Las causas no iatrogénicas de disfunción tiroidea incluyen la inflamación (tiroiditis aguda o subaguda), la enfermedad autoinmune (tiroiditis de Hashimoto y enfermedad de Graves), defectos metabólicos hereditarios, malignidad y deficiencias nutricionales (deficiencia de yodo o de proteínas).

8.7 Nódulos tiroideos

Los nódulos tiroideos son lesiones discretas dentro de la glándula tiroides, radiológicamente distintas del parénquima circundante. En pacientes con tiroiditis de Hashimoto, la prevalencia de nódulos tiroideos y carcinomas fue del 50.7% y el 7.8%, respectivamente. Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto presentaron nódulos con mayor frecuencia que los pacientes con enfermedad de Graves (50.65% frente a 27.28%; P < 0.001), mientras que la prevalencia de carcinoma fue similar.

8.8 Cáncer de tiroides

La malignidad de la glándula tiroides incluye los tipos folicular, papilar, anaplásico y parafolicular (células C). Los estudios sugieren que los pacientes con enfermedad de Graves pueden tener un mayor riesgo de cáncer de tiroides diferenciado, con tasas de incidencia que varían del 2% al 33.7% en series de casos. El cáncer de tiroides se ha vinculado a la radioterapia de cabeza o cuello.

8.9 Tiroiditis

La tiroiditis se refiere a la inflamación de la glándula tiroides e incluye varios subtipos, entre ellos la tiroiditis subaguda, la tiroiditis indolora y la tiroiditis posparto. Estas enfermedades comparten un curso clínico trifásico que consiste en hipertiroidismo, hipotiroidismo y retorno a la función tiroidea normal. Las pruebas de función tiroidea deben realizarse cada cuatro a ocho semanas para confirmar la resolución del hipertiroidismo y detectar el desarrollo de hipotiroidismo.

8.10 Factores de riesgo de los trastornos tiroideos

Los problemas tiroideos son más probables en mujeres o en personas mayores de 60 años. Tener antecedentes familiares de trastornos tiroideos también aumenta el riesgo. Los problemas tiroideos suelen ser causados por trastornos autoinmunes, en los cuales el sistema inmunológico ataca y destruye por error las propias células del cuerpo. Las exposiciones ambientales, como la radiación, así como el exceso o la deficiencia de yodo, también representan factores de riesgo establecidos y documentados en la literatura clínica.

Referencias

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