Mantenimiento del sueño (permanecer dormido): una referencia nutricional y de salud natural
1. Definición y presentación clínica
El mantenimiento del sueño se refiere a la capacidad de sostener un sueño continuo y consolidado una vez que este se ha iniciado. El DSM-IV define el insomnio como dificultades para iniciar el sueño (o para conciliarlo), dificultades para mantener el sueño, o un sueño no reparador. El insomnio de mantenimiento del sueño es, por lo tanto, el subtipo caracterizado por la interrupción nocturna en lugar de por la dificultad para conciliar el sueño en primer lugar.
Los problemas de mantenimiento del sueño pueden presentarse de varias formas, entre ellas despertares frecuentes, un aumento del tiempo despierto tras haberse dormido inicialmente (tiempo despierto después del inicio del sueño, o WASO, por sus siglas en inglés, que es una medida robusta del mantenimiento del sueño), fragmentación del sueño (microdespertares transitorios que aparecen en un EEG pero que no necesariamente implican vigilia completa), y sueño no reparador.
El insomnio se define como dificultades para iniciar y mantener el sueño, despertar temprano y mala calidad subjetiva del sueño, a pesar de contar con las condiciones y oportunidades adecuadas para dormir, con deterioro del rendimiento diurno. Desde una perspectiva epidemiológica, el insomnio es una afección muy prevalente asociada con una morbilidad significativa, una reducción de la calidad de vida y un aumento de los costos de atención sanitaria, y constituye un factor de riesgo para múltiples trastornos físicos y mentales.
2. Sistemas corporales involucrados
2.1 El modelo de dos procesos de la regulación del sueño
El sueño sostenido depende de la interacción de dos sistemas biológicos complementarios. El impulso de dormir está guiado por dos factores: la propensión al sueño y el ritmo circadiano. La propensión al sueño se refiere a un sistema homeostático en el cerebro que produce la sensación de somnolencia; con cada hora de vigilia, esta propensión se fortalece. La propensión homeostática al sueño (Proceso S) se acumula durante la vigilia y favorece el inicio del sueño. Tras la primera mitad del episodio de sueño, esta propensión disminuye rápidamente. Esta disminución en la segunda mitad de la noche explica por qué las dificultades de mantenimiento del sueño se manifiestan con frecuencia como despertar temprano por la mañana o sueño fragmentado en la última parte de la noche.
Un sistema circadiano correctamente alineado mantiene una baja alerta durante la noche, particularmente en la segunda mitad de esta, favoreciendo la consolidación del sueño hasta la hora de despertar por la mañana. La continuidad o consolidación del sueño es un determinante importante de la calidad del sueño. El proceso circadiano tiene un fuerte impacto sobre esta característica del sueño, de modo que la duración de los despertares es mucho más breve durante la noche biológica que durante el día biológico.
2.2 El sistema nervioso central: estructuras clave
Desde una perspectiva neurobiológica, el sueño es un estado fisiológico altamente regulado con múltiples sustratos neuronales para el sueño y la vigilia, ampliamente distribuidos en el cerebro. Los estudios sobre cómo el mantenimiento del sueño mediado por el VLPO (área preóptica ventrolateral) puede alterarse mediante la entrada de diversas vías podrían aportar conocimientos sobre los mecanismos básicos de la activación durante el sueño NREM y REM. La evidencia de que el grupo celular galaninérgico del VLPO se reduce con la edad en los seres humanos plantea la posibilidad de que este grupo celular sea la base del insomnio que se desarrolla en la vejez.
El insomnio comórbido se origina a partir de cambios neurodegenerativos, inflamatorios, traumáticos o isquémicos en los núcleos del tronco encefálico y del hipotálamo que regulan el sueño, con los consiguientes cambios en los neurotransmisores. El ácido gamma-aminobutírico (GABA) es un neurotransmisor promotor del sueño en el sistema nervioso central. Las benzodiazepinas ejercen su efecto al aumentar la unión del GABA al receptor GABA-A, lo que produce un aumento del cloruro intracelular, hiperpolarización de la membrana e inhibición de la señal, un mecanismo que ilustra la importancia central del tono GABAérgico para el mantenimiento del sueño.
2.3 Los sistemas circadiano y neuroendocrino
El sistema intrínseco de cronometraje circadiano modula numerosos procesos fisiológicos, incluidos los ritmos diarios de temperatura corporal central, secreción de melatonina, cortisol, función endocrina e inmunitaria, y metabolismo. Los ritmos circadianos desempeñan un papel vital en la capacidad de una persona para dormir en un bloque consolidado de tiempo durante la noche. Cuando el sol se pone al anochecer, el cerebro comienza a producir melatonina, una hormona que induce somnolencia.
El insomnio con síntomas prominentes y persistentes de dificultad para iniciar y mantener el sueño no se considera, en general, un trastorno circadiano del sueño. Sin embargo, una fuerza excesiva de la zona de mantenimiento de la vigilia vespertina o una reducida promoción circadiana del sueño durante la noche pueden contribuir a estos síntomas. Se ha informado que, en el 10-22 % de los pacientes con insomnio, el momento del sueño en relación con el ritmo de la melatonina es anómalo, de modo que se intenta iniciar el sueño en un "horario de melatonina" temprano.
2.4 El modelo de hiperactivación y el eje HHA
La hiperactivación es un estado de activación cognitiva y fisiológica elevada durante 24 horas y constituye una característica central del insomnio. El grado en que la calidad del sueño se ve afectada por eventos estresantes —la denominada reactividad del sueño— es un factor de vulnerabilidad para el desarrollo de insomnio. El insomnio es un trastorno muy prevalente, y un estado de hiperactivación de 24 horas se considera un factor clave de esta condición. Se han investigado diversos marcadores fisiológicos de hiperactivación, incluida la actividad del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA).
Los resultados sugieren que los pacientes con insomnio presentan niveles de cortisol moderadamente elevados (DME = 0,50; IC del 95 %: 0,21-0,80). Se considera que esta elevación del cortisol, el principal producto final de la actividad del eje HHA, favorece la activación e interfiere con la supresión normal de la vigilia necesaria para sostener el sueño.
Parece que (1) la hiperactivación del sistema nervioso central, ya sea preexistente y/o inducida por patología psiquiátrica y agravada por eventos estresantes, (2) rasgos de personalidad específicos y mecanismos de afrontamiento inadecuados, y (3) el deterioro fisiológico de los mecanismos del sueño relacionado con el envejecimiento y la menopausia, son el núcleo de este trastorno del sueño frecuente.
3. Factores contribuyentes y asociados
3.1 El modelo de las tres P
El modelo más comúnmente aceptado sobre la etiología del insomnio es el modelo de las 3P, que caracteriza la etiología en función de factores predisponentes, precipitantes y perpetuantes. Cuando un paciente con factores predisponentes particulares experimenta un desencadenante o precipitante, desarrolla un patrón de afrontamiento desadaptativo que conduce a la perpetuación del insomnio.
3.2 Cambios relacionados con la edad
La evidencia de que el grupo celular galaninérgico del VLPO se reduce con la edad en los seres humanos plantea la posibilidad de que este grupo celular sea la base del insomnio que se desarrolla en la vejez. La falta de sueño o los patrones de sueño deficientes pueden tener impactos significativos en diversas funciones esenciales de la vida diaria. Las diversas afecciones de salud crónicas vinculadas a ritmos irregulares incluyen la diabetes, la obesidad, la depresión, el trastorno bipolar, el trastorno afectivo estacional y otros trastornos del sueño.
3.3 Menopausia y transiciones hormonales
Los sofocos, las hormonas y los factores psicosociales contribuyen al riesgo de insomnio en el contexto de la transición menopáusica. La incidencia de alteraciones del sueño aumenta del 16-42 % al 39-47 % en la perimenopausia y al 35-60 % en la posmenopausia. Los análisis espectrales del EEG procedentes de grandes estudios de cohortes demuestran una elevación de la potencia beta durante el sueño NREM, lo que sugiere un estado de hiperactivación fisiológica que persiste a lo largo de las etapas de la menopausia. En conjunto, estos hallazgos indican que la menopausia se asocia con un desplazamiento hacia una arquitectura del sueño más ligera, más fragmentada y menos estable, lo que contribuye a una mala calidad subjetiva del sueño y a una mayor vulnerabilidad al insomnio y al deterioro diurno.
Las mujeres posmenopáusicas presentan con frecuencia una menor robustez circadiana y una mayor fragmentación del ritmo. En un estudio controlado que evaluó los ciclos de reposo-actividad, la temperatura de la muñeca, los perfiles de cortisol y la polisomnografía, las mujeres posmenopáusicas mostraron adelantos de fase de aproximadamente una hora, menor amplitud del ritmo y mayor inestabilidad circadiana en comparación con las mujeres premenopáusicas. La secreción de melatonina también disminuye con la privación de hormonas ováricas.
3.4 Estrés y factores psicológicos
Dado que el malestar emocional precipita y aparentemente mantiene el insomnio, la relación entre la neurobiología de la emoción y la neurobiología de la regulación del sueño es una vía potencialmente fructífera para futuros descubrimientos. Varios factores psicológicos y fisiológicos contribuyen a la aparición y perpetuación del insomnio, tales como los rasgos de personalidad ansioso-rumiativos, los eventos estresantes, los mecanismos de debilitamiento de la homeostasis del sueño relacionados con la edad, la menopausia, y la diátesis biológico-genética de hiperactivación del SNC.
3.5 Afecciones médicas y neurológicas comórbidas
Los síntomas de trastornos neurológicos (p. ej., déficits motores), las comorbilidades (p. ej., dolor, depresión, ansiedad) y algunos fármacos específicos de determinadas enfermedades pueden causar insomnio y/u otros problemas de sueño. El insomnio es muy prevalente en la práctica clínica y puede presentarse de forma independiente o junto con otros trastornos médicos y de salud mental. El insomnio es un factor de riesgo para el desarrollo y la exacerbación de afecciones médicas y de salud mental.
3.6 Alteración circadiana
Las alteraciones producidas por factores como horarios irregulares, viajes, trabajo por turnos, tiempo de pantalla o problemas de salud subyacentes pueden desajustar el reloj interno y afectar negativamente el sueño y el bienestar general. La desincronización entre el sistema interno de cronometraje circadiano y los horarios de sueño-vigilia deseados o requeridos, o las alteraciones del propio sistema de cronometraje, pueden dar lugar a uno de los seis trastornos del ritmo circadiano de sueño-vigilia.
4. Melatonina
Uso tradicional
La melatonina es una hormona endógena secretada por la glándula pineal en respuesta a la oscuridad. Su uso exógeno como suplemento surgió principalmente en países occidentales a partir de la década de 1990, basándose en la comprensión de que la melatonina endógena señala el inicio de la noche biológica. Se ha utilizado en muchas poblaciones específicamente para reajustar el ciclo sueño-vigilia después del jet lag, el trabajo por turnos o la disminución de la secreción de melatonina relacionada con la edad, más que como un hipnótico directo en el sentido tradicional de la medicina herbal.
Evidencia científica
Se realizaron búsquedas en múltiples bases de datos que arrojaron 35 ensayos controlados aleatorizados (ECA) que cumplían los criterios de inclusión de una revisión sistemática. En general, según la metodología GRADE, se hicieron recomendaciones débiles para prevenir los desajustes de fase por jet lag, para mejorar el insomnio tanto en voluntarios sanos como en personas con antecedentes de insomnio, y para iniciar el sueño y/o mejorar la eficiencia del sueño.
Con respecto al mantenimiento del sueño específicamente, la evidencia es más limitada y mixta. En pacientes con insomnio de larga duración, una revisión sistemática no reportó diferencias en el mantenimiento del sueño en los pacientes que recibieron melatonina (2 mg) en comparación con placebo, medido mediante diarios de sueño. En el insomnio no comórbido en adultos, la melatonina no fue significativamente eficaz para mejorar la latencia de inicio del sueño, el tiempo total de sueño y la eficiencia del sueño, según un metaanálisis de 24 ECA publicado en 2022.
Los hallazgos de un metaanálisis en red respaldan la eficacia de la melatonina para mejorar las dificultades de inicio del sueño, y de las terapias de movimiento meditativo para la eficiencia subjetiva del sueño y la gravedad del trastorno de insomnio autoinformados. Dado que la melatonina no fue eficaz en cuanto al índice de eficiencia del sueño y la gravedad del trastorno, es probable que el uso de melatonina deba combinarse con la TCC-I (terapia cognitivo-conductual para el insomnio) para obtener beneficios clínicos significativos.
Un metaanálisis de dosis-respuesta mostró que la melatonina reduce gradualmente la latencia de inicio del sueño y aumenta el tiempo total de sueño, alcanzando su máximo a 4 mg/día. Aunque el beneficio absoluto de la melatonina en comparación con el placebo es menor que el de otros tratamientos farmacológicos para el insomnio, la melatonina puede tener un papel en el tratamiento del insomnio dado su perfil de efectos secundarios relativamente benigno. En general, la evidencia sobre la melatonina respalda principalmente sus efectos sobre el inicio del sueño y el reajuste circadiano, más que sobre el mantenimiento del sueño propiamente dicho, y debe calificarse como preliminar a moderada en cuanto a los resultados de mantenimiento.
5. Magnesio
Uso tradicional
El magnesio es un mineral dietético esencial presente en frutos secos, semillas, legumbres y verduras de hoja verde. Su uso como remedio promotor del sueño tiene raíces en prácticas tradicionales más amplias que asocian los alimentos ricos en magnesio con la calma del sistema nervioso, y se ha administrado para la relajación muscular y la ansiedad en diversas tradiciones naturopáticas europeas. Históricamente no se usó como planta orientada específicamente al sueño en el sentido en que sí lo fueron ciertas plantas medicinales, pero la medicina nutricional moderna lo ha aplicado ampliamente en este contexto.
Evidencia científica
La investigación observacional asocia un mayor consumo de magnesio con una mejor calidad del sueño, incluyendo una menor latencia de inicio del sueño, mayor duración del sueño y menor somnolencia diurna. Los ensayos clínicos sugieren además que la suplementación con magnesio mejora la eficiencia del sueño y reduce la gravedad del insomnio, potencialmente a través de mecanismos como el aumento de la producción de melatonina y la reducción de los niveles de cortisol. Una revisión sistemática reciente encontró una asociación entre el estado de magnesio y la calidad del sueño en estudios observacionales, pero destacó inconsistencias en los ensayos de intervención: dos ECA mostraron mejoras en la eficiencia, el tiempo o la latencia del sueño, mientras que tres no encontraron efectos significativos.
La deficiencia de magnesio en ratas podría alterar el ciclo normal de sueño-vigilia al aumentar la vigilia y reducir el sueño de ondas lentas (SOL), y este efecto se revirtió al reintroducir el magnesio en su dieta. Esta evidencia en animales proporciona una justificación mecanicista plausible, aunque su traducción directa a la suplementación humana sigue sujeta al registro mixto de ensayos clínicos descrito anteriormente.
Los resultados de un estudio sugieren que 6 semanas de L-treonato de magnesio (Magtein®) mejoran la cognición general, la edad cognitiva, la memoria de trabajo, el tiempo de reacción y algunas medidas subjetivas, pero no objetivas, del sueño en adultos sanos con insatisfacción autoinformada respecto al sueño. Es importante señalar que este estudio recibió financiamiento de Threotech Inc., que también proporcionó el producto en investigación y participó en la conceptualización del diseño del estudio, un conflicto de interés que limita su interpretación.
Estudios preclínicos respaldan asociaciones entre el estado de magnesio, la calidad del sueño y los síntomas de ansiedad. No está claro en qué medida estas afirmaciones se basan en evidencia. En general, la evidencia sobre la suplementación con magnesio para el mantenimiento del sueño en humanos es preliminar e inconsistente; la justificación mecanicista es más sólida que los datos clínicos actuales.
6. Triptófano y precursores de serotonina
Uso tradicional
El L-triptófano, un aminoácido esencial, se ha utilizado como suplemento promotor del sueño desde al menos la década de 1970 en la medicina naturopática y nutricional occidental. Su uso se fundamenta en su papel como precursor dietético de la serotonina y, posteriormente, de la melatonina, con la premisa de que aumentar la disponibilidad de este sustrato podría favorecer la síntesis endógena de melatonina y promover el sueño. Los alimentos ricos en triptófano, como la leche tibia, el pavo y las semillas, tienen una profunda asociación folclórica con la somnolencia en múltiples culturas occidentales.
Evidencia científica
Un estudio encontró que una nueva mezcla nutricional compuesta por triptófano, glicina, magnesio, polvo de cereza ácida y L-teanina redujo la latencia de inicio del sueño (P=0,002), aumentó el tiempo total de sueño (P=0,01), mejoró la eficiencia del sueño (P=0,03) y redujo la somnolencia matutina (P=0,02). Sin embargo, dado que se trató de una intervención multicomponente, la contribución independiente del triptófano no puede aislarse de estos resultados.
La vía triptófano→5-HTP→serotonina→melatonina está bien establecida bioquímicamente. El contenido de melatonina y triptófano de las cerezas ácidas puede contribuir a sus propiedades promotoras del sueño. La evidencia sobre la suplementación aislada de triptófano en el mantenimiento del sueño en ECA sólidos en humanos sigue siendo limitada, y la naturaleza multicomponente de la mayoría de los estudios positivos impide atribuir los efectos al triptófano por sí solo.
7. Glicina
Uso tradicional
La glicina es un aminoácido no esencial y un neurotransmisor inhibidor. No tiene un uso tradicional específico como remedio para el sueño en los sistemas herbolarios clásicos; su investigación como agente promotor del sueño es producto de la investigación moderna en neurociencia nutricional, que comenzó principalmente en laboratorios académicos japoneses en las décadas de 2000 y 2010.
Evidencia científica
El uso de la glicina como opción terapéutica para mejorar la calidad del sueño se describe como un enfoque novedoso y seguro. Sin embargo, a pesar de la evidencia clínica de su eficacia, los detalles de su mecanismo siguen siendo poco comprendidos. En estudios en animales con alteración aguda del sueño, la administración oral de glicina indujo sueño de movimientos oculares no rápidos (NREM) y acortó la latencia del sueño NREM, con una disminución simultánea de la temperatura corporal central. La inyección oral e intracerebroventricular de glicina elevó el flujo sanguíneo cutáneo en la superficie plantar de manera dependiente de la dosis, lo que produjo pérdida de calor. Se considera que este mecanismo termorregulador —que promueve la vasodilatación periférica y el enfriamiento central— es relevante para el mantenimiento del sueño, ya que el mantenimiento de una temperatura corporal central más baja es importante para sostener un sueño consolidado.
Se ha explorado la glicina por sus propiedades promotoras del sueño debido a su capacidad de interactuar con sistemas clave de neurotransmisores, incluidos los receptores NMDA. Aunque la evidencia sigue siendo poco concluyente, algunos estudios sugieren que la suplementación con glicina a una dosis de 3 g puede mejorar la calidad del sueño y reducir la fatiga diurna, lo que destaca su potencial como agente de apoyo en el manejo del sueño. La L-teanina y la glicina parecen presentar propiedades promotoras del sueño prometedoras, pero la base de evidencia se clasifica actualmente como preliminar, ya que la mayoría de los estudios en humanos son pequeños y de corta duración.
8. L-teanina
Uso tradicional
La L-teanina es un aminoácido no proteico que se encuentra casi exclusivamente en las hojas de Camellia sinensis (té). Se ha consumido como componente del té verde y negro en las culturas del Asia oriental —particularmente China y Japón— durante siglos, y la cualidad relajante pero no sedante del té es bien reconocida en dichas tradiciones. Su uso dirigido como suplemento concentrado para el sueño es un desarrollo moderno.
Evidencia científica
La L-teanina y la glicina parecen presentar propiedades promotoras del sueño prometedoras, mientras que la ashwagandha, el mioinositol, la Rhodiola rosea y la fosfatidilserina pueden considerarse ayudas complementarias para el sueño al trabajar en sinergia con otros nutrientes soporíferos. Se ha estudiado una combinación de GABA y L-teanina en una investigación que mostró que una mezcla de GABA y L-teanina disminuye la latencia del sueño y mejora el sueño NREM, publicada en la revista Pharmaceutical Biology. También se ha explorado un complejo de magnesio y L-teanina: se reportó que un nuevo complejo de teanina, Mg-L-teanina, mejora la calidad del sueño al regular la actividad electroquímica cerebral, publicado en Frontiers in Nutrition (2022). La base de evidencia general sobre la L-teanina como agente aislado para el mantenimiento del sueño es preliminar, ya que muchos hallazgos positivos provienen de ensayos con productos combinados que no permiten atribuir los efectos específicamente a la L-teanina.
9. Valeriana (Valeriana officinalis)
Uso tradicional
El uso medicinal de la valeriana se remonta a la antigua Grecia y Roma. A lo largo de la historia, las personas han tratado la migraña, el cansancio, los cólicos estomacales y el insomnio con valeriana. En las tradiciones de la medicina herbolaria europea, la raíz seca se preparaba en infusión o tintura para obtener efectos sedantes y ansiolíticos. Estuvo ampliamente registrada en las farmacopeas europeas durante los siglos XIX y XX como sedante leve del sistema nervioso.
Evidencia científica
La evidencia sobre si la valeriana es útil para los problemas de sueño es inconsistente. En sus guías de práctica clínica de 2017, la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño (American Academy of Sleep Medicine) recomendó en contra del uso de la valeriana para el insomnio crónico en adultos.
La valeriana (Valeriana officinalis L.) es una planta medicinal popular utilizada como ayuda para el sueño; sin embargo, los resultados de estudios clínicos previos son inconsistentes. Se realizaron estudios para actualizar y reevaluar los datos disponibles con el fin de comprender el motivo de estos resultados inconsistentes. Se realizaron búsquedas en PubMed, ScienceDirect y Cochrane Library; se incluyó un total de 60 estudios (n=6.894) en esta revisión, y se llevaron a cabo metaanálisis para evaluar la eficacia en la mejora de la calidad subjetiva del sueño (10 estudios, n=1.065) y en la reducción de la ansiedad (8 estudios, n=535).
En contraste, los remedios herbales populares con una larga historia de uso medicinal tradicional, concretamente los extractos de raíz de valeriana, carecen de un respaldo adecuado que justifique su uso en personas con trastornos del sueño, según una revisión narrativa de 2025 publicada en Nutrition Reviews. Un ensayo con combinación encontró que, entre 91 adultos con insomnio tratados con una combinación fija de valeriana (300 mg), pasiflora (80 mg) y lúpulo (30 mg) o zolpidem antes de acostarse durante 2 semanas, el tiempo de sueño y el índice de insomnio mejoraron de forma similar en ambos grupos. La evidencia general sobre la valeriana como agente aislado para el mantenimiento del sueño es débil e inconsistente, y el mecanismo propuesto de la planta mediante la modulación del GABA requiere una mayor dilucidación en ensayos en humanos.
10. Pasiflora (Passiflora incarnata)
Uso tradicional
La Passiflora incarnata (pasionaria) es originaria de Estados Unidos y de América Central y del Sur, y fue utilizada por los nativos americanos para tratar el insomnio, la histeria, la epilepsia y como analgésico leve. La pasiflora es una planta con flores, cuyos extractos se han utilizado como sedante leve y ayuda para el sueño. El género Passiflora incluye más de 500 especies, que suelen tener estructuras y flores complejas y singulares, y se encuentran en gran parte del mundo. También se incorporó a las tradiciones herbolarias europeas como calmante y se incluyó en algunas farmacopeas nacionales.
Evidencia científica
La pasiflora contiene varios flavonoides (apigenina, benzoflavona, entre otros), alcaloides de harmala (hamalina, harmalol, harmina y harmol), cumarinas, maltol, fitosteroles y glucósidos. Una revisión de la psicofarmacología y la evidencia clínica clasifica a la pasiflora con un nivel de evidencia "C" en cuanto a eficacia para el insomnio en humanos. La evidencia sobre la pasiflora específicamente para el mantenimiento del sueño es muy limitada; la mayoría de las señales clínicas positivas provienen de ensayos únicos de tamaño pequeño o de productos combinados, y la evidencia se caracteriza como preliminar.
11. Ashwagandha (Withania somnifera)
Uso tradicional
La ashwagandha, un adaptógeno, es una hierba importante del Ayurveda utilizada como Rasayana por sus diversos beneficios para la salud. En la práctica ayurvédica, la raíz se ha utilizado durante siglos como tónico para sostener la vitalidad, reducir el estrés y favorecer un sueño reparador. El propio nombre somnifera (del latín: "que induce el sueño") refleja esta asociación tradicional de larga data. Tradicionalmente se preparaba en polvo o decocción en leche caliente.
Evidencia científica
Se analizó un total de cinco ensayos controlados aleatorizados con 400 participantes en una revisión sistemática y metaanálisis de 2021. El extracto de ashwagandha mostró un efecto pequeño pero significativo sobre el sueño en general (DME –0,59; IC del 95 % –0,75 a –0,42; I² = 62 %). Los efectos sobre el sueño fueron más prominentes en el subgrupo de adultos diagnosticados con insomnio, y con una dosis de tratamiento ≥600 mg/día y una duración del tratamiento ≥8 semanas.
Con referencia específica al mantenimiento del sueño, los participantes que tomaron extracto de ashwagandha mostraron mejoras en la eficiencia del sueño (tiempo en cama dedicado a dormir), el tiempo total de sueño, la latencia del sueño y el despertar tras el inicio del sueño, evaluados mediante actigrafía. También informaron mejoras en la calidad de vida, según la hoja informativa sobre ashwagandha de la Oficina de Suplementos Dietéticos de los NIH. El extracto de ashwagandha con una dosis ≥600 mg/día y una duración de tratamiento ≥8 semanas parece ser más eficaz. Sin embargo, los datos sobre efectos adversos graves del extracto de ashwagandha son limitados, y se necesitarían más datos de seguridad para evaluar si sería seguro para su uso a largo plazo. La evidencia es de fuerza preliminar a moderada; la mayoría de los ensayos son pequeños y muchos utilizan extractos patentados (KSM-66 o Shoden), y el elevado I² (62 %) indica una heterogeneidad sustancial entre los estudios.
12. Cereza ácida (Prunus cerasus)
Uso tradicional
Las cerezas agrias o ácidas se han cultivado en Europa y Asia durante milenios y se han consumido como alimento. Su uso específico como ayuda para el sueño no forma parte de un sistema médico tradicional bien documentado; el interés en sus propiedades relacionadas con el sueño es una derivación de la investigación moderna sobre su composición fitoquímica, particularmente su contenido natural de melatonina y antocianinas.
Evidencia científica
Las cerezas ácidas contienen compuestos activos como la melatonina y las antocianinas que pueden ser eficaces para mejorar la calidad del sueño. En una revisión sistemática que incorporó siete estudios de intervención, tres estudios reportaron mejoras significativas en indicadores del sueño como la duración del sueño, la eficiencia del sueño o el tiempo de inicio del sueño. Tres estudios también reportaron un aumento de los niveles de melatonina tras el consumo de cereza ácida. Dos estudios también reportaron una disminución de marcadores inflamatorios como la PCR y el MDA.
La capacidad del jugo de cereza ácida para reducir el estrés oxidativo y regular patrones saludables de sueño-vigilia se ha investigado principalmente en poblaciones de deportistas. La evidencia convergente de estos estudios señala a la suplementación con jugo de cereza ácida como una estrategia potencial para mejorar la recuperación y el rendimiento deportivo, así como para mejorar la calidad subjetiva del sueño. Un estudio reportó mejoras significativas en el tiempo pasado en cama, el tiempo total de sueño y la eficiencia total del sueño en el grupo de cereza ácida en comparación con el grupo placebo, medidas mediante actigrafía, en un diseño cruzado de 7 días. El jugo de cereza ácida y sus suplementos parecen ser bien tolerados, sin efectos adversos significativos reportados en ensayos clínicos. La evidencia general es preliminar pero positiva; los ensayos son pequeños y a menudo de corta duración, y las contribuciones relativas de la melatonina, el triptófano y las antocianinas siguen sin caracterizarse por completo.
El cuerpo actual de literatura converge para sugerir que la melatonina, el magnesio, los ácidos grasos omega-3, el jugo de cereza ácida, el kiwi y la manzanilla que contiene apigenina mejoran de forma subjetiva y objetiva varios parámetros y resultados relacionados con el sueño en cohortes jóvenes, mayores y clínicas.
13. Manzanilla (Matricaria chamomilla / Chamaemelum nobile)
Uso tradicional
El té de manzanilla se ha utilizado como bebida calmante antes de dormir en la medicina popular europea durante siglos, apareciendo en textos botánicos desde al menos la Edad Media. Su uso como sedante y ansiolítico leve fue documentado en las tradiciones herbolarias alemanas, británicas y del sur de Europa. La Comisión E alemana ha reconocido las preparaciones de flor de Matricaria chamomilla para su uso como sedante leve y para aliviar la inquietud nerviosa.
Evidencia científica
La manzanilla que contiene apigenina se encuentra entre los ingredientes que la literatura actual respalda por mejorar de forma subjetiva y objetiva varios parámetros relacionados con el sueño. La apigenina, un flavonoide presente en altas concentraciones en las flores de manzanilla, se une a los receptores de benzodiazepinas en los receptores GABA-A, lo que proporciona un mecanismo plausible para una sedación leve. La evidencia proveniente de ensayos clínicos en humanos sobre la manzanilla para el mantenimiento del sueño específicamente sigue siendo limitada en número y escala, y debe caracterizarse como preliminar.
14. Factores dietéticos y de estilo de vida
14.1 Alcohol
El alcohol, una sustancia psicoactiva de uso generalizado, produce un perfil de sueño paradójico: puede facilitar el inicio del sueño inmediatamente después de su ingesta, pero tiende a fragmentar el sueño más tarde en la noche, altera la arquitectura normal del sueño (particularmente disminuyendo el sueño REM durante la última parte de la noche) y aumenta los despertares y el sueño no reparador. El consumo de alcohol disminuye la latencia del sueño y puede alterar el sueño más tarde debido a su capacidad de influir en los niveles de serotonina y noradrenalina. Este efecto de rebote —con sedación inicial seguida de un aumento de la activación y la fragmentación en la segunda mitad de la noche— hace que el alcohol sea un factor contribuyente particularmente relevante para los problemas de mantenimiento del sueño específicamente, en contraposición a los problemas de inicio del sueño.
La abstinencia de alcohol (síndrome de abstinencia) en personas alcohólicas produce alteraciones del sueño graves y prolongadas. Si bien la abstinencia aguda se acompaña de insomnio grave (dificultad para conciliar y mantener el sueño), el insomnio, la fragmentación del sueño y la alteración de la arquitectura del sueño se observan durante varios años a lo largo de la abstinencia sostenida del alcohol.
14.2 Cafeína
El aumento observado en la vigilia tras el inicio del sueño indica que el consumo de cafeína altera el mantenimiento del sueño. La cafeína puede causar episodios breves de vigilia a lo largo del episodio de sueño al reducir la propensión homeostática al sueño y aumentar el estado de activación. En consecuencia, el sueño parece fragmentarse por despertares recurrentes tras el consumo de cafeína. La cafeína también afecta la continuidad/fragmentación del sueño —específicamente aumentando el número de despertares largos por hora de tiempo real de sueño y la frecuencia de despertares desde el sueño N1— así como la estabilidad y la organización del sueño.
La investigación indica que los efectos de la cafeína sobre el sueño dependen tanto de la dosis como del momento de administración, ya que una dosis de 100 mg no tiene un impacto significativo sobre el sueño hasta 4 horas antes de acostarse, mientras que una dosis de 400 mg afecta negativamente el sueño cuando se consume en cualquier momento dentro de las 12 horas previas a acostarse.
14.3 Composición de la dieta nocturna y momento de las comidas
La investigación ha explorado las vías directas e indirectas desde una dieta vespertina alta en alimentos ultraprocesados, cafeína y/o alcohol hacia la calidad del sueño, incluyendo el papel de la latencia vespertina y los factores individuales, en un estudio poblacional de 2.050 adultos de entre 18 y 65 años. La calidad del sueño se evaluó mediante una puntuación compuesta que incorporaba la duración del sueño, los despertares nocturnos, la latencia del sueño, el insomnio y la calidad del sueño autoinformada. Se observó un aumento en la puntuación de calidad del sueño (que indica un sueño más deficiente) asociado con una dieta vespertina perturbadora del sueño.
Existe evidencia de que determinados alimentos integrales afectan el sueño. El intervalo entre el último evento de alimentación y el inicio del sueño (latencia vespertina) se ha identificado como una variable mediadora relevante en la investigación sobre dieta y sueño, aunque los intervalos óptimos de tiempo no se han establecido de manera definitiva en grandes ensayos controlados.
14.4 Actividad física
La actividad física se identifica de manera consistente como un modificador de la calidad del sueño en la literatura nutricional y de estilo de vida. Se ha utilizado el modelado de ecuaciones estructurales para evaluar los efectos directos e indirectos de una dieta vespertina perturbadora del sueño, la latencia vespertina (tiempo entre el último evento de alimentación y el inicio del sueño), el tiempo de pantalla antes de acostarse, la edad, la actividad física, el estado civil y el IMC sobre la puntuación de calidad del sueño. La actividad física se identificó como un factor relevante en este modelo, y de forma consistente con la literatura más amplia, el ejercicio regular parece favorecer la consolidación del sueño, aunque la relación con el mantenimiento del sueño específicamente está menos caracterizada que el efecto sobre el tiempo total de sueño y el inicio del sueño.
14.5 Exposición a la luz y tiempo de pantalla
Mantener el dormitorio oscuro por la noche y exponerse a la luz solar tan pronto como uno se despierta puede ayudar a mantener los niveles de melatonina sincronizados con el ritmo circadiano. El ritmo circadiano es el reloj interno de 24 horas del cerebro que regula los ciclos de alerta y somnolencia respondiendo a los cambios de luz en el entorno. La exposición a la luz artificial —particularmente la luz azul de longitud de onda corta proveniente de las pantallas— durante las horas de la tarde retrasa el inicio de la secreción de melatonina y puede reducir tanto la duración como la consolidación del sueño; sin embargo, el efecto específico sobre el despertar a mitad de la noche requiere una mayor investigación diferenciada de sus efectos sobre el inicio del sueño.
14.6 Higiene del sueño y factores conductuales
Mantener un horario de sueño constante y una rutina diaria, junto con estrategias como la exposición programada a la luz y la suplementación con melatonina cuando sea necesario, se describen como algunas de las formas más eficaces de favorecer un ritmo circadiano saludable. Los horarios de sueño-vigilia irregulares se asocian con desincronización circadiana, lo que a su vez perjudica la consolidación del sueño en la segunda mitad de la noche, cuando las señales circadianas promotoras del sueño son fundamentales para sostenerlo.
15. Resumen de la fuerza de la evidencia
- Melatonina: Evidencia moderada para los efectos sobre el inicio del sueño; evidencia débil a mixta para el mantenimiento del sueño/WASO específicamente. Principalmente útil en alteraciones relacionadas con el ritmo circadiano y en adultos mayores con disminución documentada de melatonina.
- Magnesio: Evidencia preliminar; mecanísticamente plausible a través de la modulación del GABA y la reducción del cortisol. Resultados inconsistentes en los ECA en humanos. Los datos en animales son más sólidos que los datos clínicos.
- Triptófano: La mayor parte de la evidencia proviene de ensayos con combinaciones. La vía bioquímica está bien establecida. Evidencia clínica aislada insuficiente en humanos para el mantenimiento del sueño.
- Glicina: Evidencia preliminar prometedora, predominantemente proveniente de pequeños ensayos japoneses. El mecanismo termorregulador propuesto es plausible y novedoso. Se necesita una replicación independiente a mayor escala.
- L-teanina: Evidencia preliminar; la mayoría de los hallazgos positivos provienen de productos combinados. La evidencia como agente aislado para el mantenimiento del sueño es muy limitada.
- Valeriana: Evidencia clínica inconsistente; recomendada en contra por la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño (2017). Larga tradición de uso, pero la evidencia no respalda de manera adecuada su eficacia para el insomnio de mantenimiento del sueño.
- Pasiflora: Evidencia clínica muy limitada; nivel de evidencia calificado como "C" en revisiones sistemáticas de psicofarmacología herbal. Uso tradicional bien documentado.
- Ashwagandha: Evidencia preliminar a moderada (5 ECA, n=400). Efecto pequeño pero significativo sobre el sueño, incluido el WASO, en un ensayo citado por la Oficina de Suplementos Dietéticos de los NIH. Efecto más prominente con ≥600 mg/día y ≥8 semanas.
- Cereza ácida: Evidencia preliminar positiva proveniente de ensayos pequeños; mecanismo plausible a través del contenido de melatonina y antocianinas. La mayor parte de la evidencia proviene de poblaciones de deportistas y de intervenciones breves.
- Manzanilla: Evidencia preliminar; el mecanismo de apigenina-receptor GABA-A es plausible. Incluida entre una lista más amplia de ingredientes con respaldo convergente en revisiones recientes.
- Factores dietéticos (alcohol, cafeína, alimentos ultraprocesados): Evidencia moderada a sólida de que estos factores alteran el mantenimiento del sueño. El efecto de activación de rebote del alcohol en la segunda mitad de la noche se encuentra entre los factores dietéticos mejor establecidos que contribuyen al despertar nocturno.
Referencias
- Winkelman JW. Neurobiological Mechanisms In Chronic Insomnia. PMC / NIH.
- Dopheide JA. Pharmacological Management of Insomnia. PMC / NIH.
- Tafti M et al. Insomnia in Neurological Diseases. PMC / NIH.
- Insomnia: A Current Review. PMC / NIH.
- Dijk DJ. Sleep Physiology, Circadian Rhythms, Waking Performance and the Development of Sleep-Wake Therapeutics. Springer Nature.
- Reddy S, Reddy V, Sharma S. Physiology, Circadian Rhythm. StatPearls. NCBI Bookshelf.
- The Circadian Cycle of Sleep and Wakefulness. Neuroscience. NCBI Bookshelf.
- Costello RB et al. The Effectiveness of Melatonin for Promoting Healthy Sleep: A Rapid Evidence Assessment. PMC / NIH.
- Hu M et al. Efficacy of Melatonin for Chronic Insomnia: Systematic Reviews and Meta-Analyses. ScienceDirect.
- Fiorentini D et al. A Systematic Review and Network Meta-Analysis Evaluating Melatonin, Light Exposure, Exercise, and CAM for Insomnia. PMC / NIH.
- Yin J et al. Optimizing the Time and Dose of Melatonin as a Sleep-Promoting Drug: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis. PubMed.
- Melatonin for the Treatment of Insomnia: A 2022 Update. NCBI Bookshelf.
- Ferracioli-Oda E et al. Meta-Analysis: Melatonin for the Treatment of Primary Sleep Disorders. PLOS One.
- The Mechanisms of Magnesium in Sleep Disorders. PMC / NIH.
- Magnesium Bisglycinate Supplementation in Healthy Adults Reporting Poor Sleep: A Randomized, Placebo-Controlled Trial. PMC / NIH.
- Rawji A et al. Examining the Effects of Supplemental Magnesium on Self-Reported Anxiety and Sleep Quality: A Systematic Review. PMC / NIH.
- Magnesium L-Threonate (Magtein®): Effects on Cognition and Sleep. PubMed.
- Bannai M et al. The Sleep-Promoting and Hypothermic Effects of Glycine are Mediated by NMDA Receptors in the Suprachiasmatic Nucleus. PMC / NIH.
- National Center for Complementary and Integrative Health (NCCIH). Valerian: Usefulness and Safety.
- Shinjyo N et al. Valerian Root in Treating Sleep Problems and Associated Disorders — A Systematic Review and Meta-Analysis. PMC / NIH.
- Passionflower. LiverTox. NCBI Bookshelf.
- Cheah KL et al. Effect of Ashwagandha (Withania somnifera) Extract on Sleep: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLOS One.
- Cheah KL et al. Effect of Ashwagandha Extract on Sleep: A Systematic Review and Meta-Analysis. PMC / NIH.
- NIH Office of Dietary Supplements. Ashwagandha: Is it Helpful for Stress, Anxiety, or Sleep? Health Professional Fact Sheet.
- Barforoush N et al. The Effect of Tart Cherry on Sleep Quality and Sleep Disorders: A Systematic Review. PMC / NIH.
- Herbal and Natural Supplements for Improving Sleep: A Literature Review. PMC / NIH.
- Dietary Protocols to Promote and Improve Restful Sleep: A Narrative Review. PMC / NIH.
- Vallat R et al. Sleep, Alcohol, and Caffeine in Financial Traders. PMC / NIH.
- Gardiner C et al. The Effect of Caffeine on Subsequent Sleep: A Systematic Review and Meta-Analysis. ScienceDirect.
- Caffeine Intake Alters Recovery Sleep After Sleep Deprivation. PMC / NIH.
- Eat Well, Sleep Well: Exploring the Association Between Eating Behavior and Sleep Quality. PMC / NIH.
- Thakkar MM et al. Alcohol Disrupts Sleep Homeostasis. PMC / NIH.
- St-Onge MP et al. Diet and Sleep Physiology: Public Health and Clinical Implications. Frontiers in Neurology.
- Vgontzas AN et al. Chronic Insomnia and Stress System. PMC / NIH.
- Jansson-Fröjmark M et al. How Hyperarousal and Sleep Reactivity Are Represented in Different Adult Age Groups. PMC / NIH.
- Sleep Disturbances in Menopause: Neuroendocrine Mechanisms and Clinical Implications. MDPI.
- Menopause and Sleep Disorders. PMC / NIH.
- de Zambotti M et al. Acute Stress Alters Autonomic Modulation During Sleep in Women Approaching Menopause. PMC / NIH.
- Examining the Effect of L-Theanine on Sleep: A Systematic Review of Dietary Supplementation Trials. Taylor & Francis.
Volver