Sensibilidad alimentaria
Definición y marco conceptual
Cuando una persona presenta síntomas al consumir un alimento que normalmente no causa dichos síntomas en otras personas, se dice que esa persona tiene una sensibilidad alimentaria, término al que a veces también se denomina hipersensibilidad alimentaria. Las sensibilidades alimentarias se dividen en diferentes tipos según el sistema corporal involucrado en la reacción.
El término "sensibilidad alimentaria" ocupa una posición controvertida en la literatura científica, situado entre dos entidades mejor definidas: la alergia alimentaria y la intolerancia alimentaria. Las definiciones médicas de las palabras "sensibilidad" e "intolerancia" son objeto de debate activo en el ámbito científico y, en ocasiones, se aplican de manera imprecisa a las reacciones relacionadas con los alimentos. Sensibilidad alimentaria, alergia alimentaria e intolerancia alimentaria son términos utilizados para describir afecciones que causan síntomas desagradables tras el consumo de determinados alimentos; de los tres, las alergias alimentarias son las mejor definidas.
En el uso más comúnmente aplicado en contextos de nutrición y salud natural, la sensibilidad alimentaria se refiere a una reacción de mediación inmunitaria retardada frente a antígenos dietéticos. Se cree que las sensibilidades alimentarias están causadas por una reacción inmunitaria impulsada principalmente por IgG, IgA, IgM y otras reacciones de mediación celular. Las respuestas inmunitarias reactivas se clasifican como tipo I, II, III o IV según el mecanismo implicado; la sensibilidad alimentaria puede involucrar los tipos II, III o IV, en los que participan conjuntos más complejos de células inmunitarias y la respuesta puede tardar entre horas y semanas después de la exposición, y dicha respuesta puede ser de naturaleza crónica.
Diferenciación entre sensibilidad alimentaria, alergia alimentaria e intolerancia alimentaria
Una verdadera alergia alimentaria involucra al sistema inmunitario y suele estar mediada por anticuerpos de inmunoglobulina E (IgE); las reacciones alérgicas suelen ocurrir rápidamente, a menudo entre minutos y unas pocas horas después de consumir un alimento desencadenante. Una sensibilidad alimentaria difiere de una alergia alimentaria en que las sensibilidades alimentarias se asocian con un aumento de los anticuerpos IgG, IgA e IgM, mientras que las alergias alimentarias suelen provocar reactividad de IgE.
Las reacciones retardadas en la sensibilidad alimentaria se manifiestan de muchas formas distintas, ya que pueden afectar a cualquier sistema orgánico del cuerpo y pueden tardar entre 45 minutos y varios días en manifestarse; el inicio tardío de los síntomas y los complejos mecanismos fisiológicos implicados hacen que las sensibilidades alimentarias sean especialmente difíciles de identificar. Las sensibilidades alimentarias con frecuencia no se diagnostican o se diagnostican erróneamente.
A diferencia de las sensibilidades alimentarias o las alergias alimentarias, las intolerancias alimentarias no involucran al sistema inmunitario; son problemas digestivos que causan síntomas en el intestino y pueden deberse a la falta de una enzima específica necesaria para digerir ciertos alimentos. Síntomas como hinchazón, gases, diarrea o cólicos abdominales tienden a desarrollarse de forma más gradual, a menudo varias horas después de comer, y suelen ser dependientes de la dosis, lo que significa que empeoran con cantidades mayores del alimento problemático.
Se señala una distinción adicional en cuanto al papel de los anticuerpos IgG en las pruebas de sensibilidad. La Academia Estadounidense de Alergia, Asma e Inmunología (AAAAI, por sus siglas en inglés) afirma que no existe investigación científica o médica confiable que demuestre que los anticuerpos IgG puedan indicar con precisión una sensibilidad o alergia alimentaria. La Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica (EAACI, por sus siglas en inglés) informa que el uso de pruebas de sensibilidad alimentaria que examinan la IgG se considera "irrelevante" para el estudio de la alergia o la intolerancia alimentaria y "no deben realizarse en caso de molestias relacionadas con los alimentos". Estas posturas institucionales resaltan la controversia continua respecto a las pruebas inmunológicas en esta área.
Presentación clínica y síntomas
Las sensibilidades alimentarias son una afección que no pone en riesgo la vida, con síntomas que aparecen horas o incluso días después de consumir determinado alimento, y con frecuencia se resuelven al evitar el alimento causante. En la sensibilidad alimentaria se trata de una respuesta inmunitaria, pero es una respuesta mucho más lenta que en la alergia, y con frecuencia se debe a algún tipo de desequilibrio en el tracto gastrointestinal.
Los síntomas abarcan múltiples sistemas orgánicos y son notablemente diversos:
- Gastrointestinales: La hinchazón, el dolor abdominal, la diarrea, las náuseas, la flatulencia y el estreñimiento se encuentran entre los síntomas reportados con mayor frecuencia.
- Neurológicos y cognitivos: En la mayoría de los casos, los síntomas extraintestinales se caracterizan por molestias vagas como "mente nublada", dolor de cabeza, fatiga, dolor articular y muscular, y adormecimiento de piernas o brazos.
- Cutáneos: Se han reportado enrojecimiento de la piel y respuestas dermatológicas relacionadas.
- Musculoesqueléticos: El dolor articular y muscular se reporta en presentaciones extraintestinales.
- Respiratorios: Puede presentarse congestión o secreción nasal.
Los síntomas no siempre son inmediatos; de hecho, pueden tardar hasta tres días en aparecer.
Sistemas corporales involucrados
La sensibilidad alimentaria es fundamentalmente una interacción entre el sistema digestivo y el sistema inmunitario, pero sus efectos se extienden a numerosos otros sistemas orgánicos.
Sistema gastrointestinal y barrera intestinal
La barrera intestinal abarca varios componentes interactivos, físicos y funcionales: la microbiota intestinal, la capa de moco, la capa epitelial y la inmunidad de la mucosa intestinal, todos los cuales contribuyen a la homeostasis de manera bien regulada; este equilibrio puede verse alterado por hábitos dietéticos occidentalizados, infecciones, contaminación o exposición a antibióticos, lo que disminuye la inmunidad protectora y conduce a la aparición de enfermedades crónicas.
Las alteraciones composicionales y funcionales del microbioma intestinal se han asociado con la alergia alimentaria y la hipersensibilidad relacionada; el aumento de la permeabilidad de la barrera intestinal permite la translocación de moléculas alergénicas, lo que desencadena respuestas inmunitarias Th2.
Sistema inmunitario
Las reacciones mediadas por anticuerpos específicos de IgG son una reacción defensiva natural y normal del cuerpo frente a antígenos alimentarios infiltrantes, que se absorben en el torrente sanguíneo en pequeñas cantidades; después de una comida, los antígenos alimentarios forman un complejo con anticuerpos e IgG específicas que circulan en el suero. Los complejos inmunitarios se adhieren posteriormente a receptores en glóbulos rojos y blancos y luego son eliminados por el hígado o el bazo (sistema reticuloendotelial); cualquier complejo inmunitario circulante que no se elimine puede activar la cascada del complemento.
Sistema neurológico
Entre los trastornos autoinmunitarios más comúnmente asociados con la SGNC —un modelo destacado de sensibilidad alimentaria— se encuentran la tiroiditis de Hashimoto, la dermatitis herpetiforme, la psoriasis y las enfermedades reumatológicas; la posible afectación neurológica se subraya por la asociación con la ataxia por gluten, la neuropatía por gluten y la encefalopatía por gluten.
Sensibilidad al gluten no celíaca: un modelo principal de sensibilidad alimentaria
La sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC), también denominada sensibilidad al trigo no celíaca (SGNC, en su variante de trigo), representa el modelo de sensibilidad alimentaria más ampliamente estudiado en la literatura científica revisada por pares.
La SGNC es un síndrome clínico caracterizado por síntomas tanto intestinales como extraintestinales que responden a la eliminación de alimentos que contienen gluten de la dieta. La SGNC es un término utilizado para describir a personas que no se ven afectadas por la enfermedad celíaca ni por la alergia al trigo, pero que presentan síntomas intestinales y/o extraintestinales relacionados con la ingestión de gluten, con mejoría de sus síntomas al eliminar el gluten de su dieta.
Se ha estimado que la prevalencia de la SGNC es de seis a diez veces mayor que la de la enfermedad celíaca. La fisiopatología de la SGNC es en gran medida poco clara, y existen datos contrastantes sobre el desencadenante de esta afección.
Es importante considerar que el trigo, además de la gliadina, contiene otros componentes potencialmente bioactivos que pueden causar síntomas gastrointestinales, como los inhibidores de amilasa-tripsina (ATI) y los oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables (FODMAP). Se ha postulado que los FODMAP son el componente responsable de la SGNC en el trigo, en lugar del gluten en sí.
Entre los síntomas intestinales, los más frecuentes en la SGNC son la hinchazón, las molestias y el dolor abdominal, la diarrea y la flatulencia; los síntomas extraintestinales más comunes fueron el cansancio, el dolor de cabeza y la ansiedad.
Los mecanismos subyacentes a la generación de síntomas en la SGNC aún no se han aclarado por completo, aunque en los últimos años la investigación ha avanzado significativamente con nuevos datos que vinculan la SGNC con cambios en la motilidad intestinal, la permeabilidad y la inmunidad innata.
Ante la ausencia de un biomarcador confiable, la confirmación de un diagnóstico de SGNC solo puede realizarse mediante una prueba de provocación con gluten doble ciego controlada con placebo (DBPC); sin embargo, este procedimiento es complejo y de aplicabilidad limitada en la práctica clínica habitual.
La SGNC tiene un trasfondo relacionado con el sistema inmunitario; existe sólida evidencia de que una activación selectiva de la inmunidad innata puede ser el desencadenante de la respuesta inflamatoria de la SGNC.
Los beneficios de las dietas sin gluten o bajas en gluten en afecciones no relacionadas con la enfermedad celíaca son limitados, y las consecuencias a largo plazo de esta práctica pueden incluir desequilibrios nutricionales y del microbioma intestinal.
Factores contribuyentes y asociados
Disbiosis del microbioma intestinal
Cada vez hay más evidencia que sugiere que el equilibrio de la microbiota intestinal humana y la integridad de la barrera intestinal desempeñan un papel en el desarrollo de la hipersensibilidad alimentaria; factores ambientales, incluyendo la industrialización y el consumo de alimentos altamente procesados, pueden contribuir a alterar la microbiota intestinal y la barrera intestinal, aumentando la susceptibilidad a la sensibilización alérgica.
Los productos microbianos, como los ácidos grasos de cadena corta (AGCC), refuerzan la integridad de las uniones estrechas y regulan las respuestas de citocinas epiteliales, mientras que la disbiosis y la pérdida de especies beneficiosas pueden aumentar la expresión de proteínas formadoras de poros como la claudina-2, favoreciendo así un "intestino permeable" que facilita el acceso de antígenos a la lámina propia, amplificando la polarización Th2 y la producción de IgE.
Dado que el microbioma intestinal está en constante cambio, las sensibilidades alimentarias en ocasiones cambian con el tiempo, mientras que las alergias alimentarias generalmente permanecen estáticas; las sensibilidades alimentarias también se asocian comúnmente con otras afecciones relacionadas con el tracto gastrointestinal, como el intestino permeable y el síndrome de intestino irritable (SII).
Permeabilidad intestinal ("intestino permeable")
La barrera intestinal es un sistema de múltiples componentes que incluye la microbiota intestinal, la capa de moco, la capa epitelial y la inmunidad de la mucosa intestinal; todos contribuyen a la homeostasis, pero este equilibrio puede verse alterado por hábitos dietéticos occidentalizados, infecciones, contaminación o exposición a antibióticos, lo que disminuye la inmunidad protectora y conduce a enfermedades crónicas.
Exposición a antibióticos y uso de medicamentos
Las intolerancias alimentarias se han vinculado incluso con el uso de ciclos prolongados de antibióticos. De manera más amplia, el uso de antibióticos se reconoce como uno de los factores ambientales capaces de alterar la composición microbiana intestinal, lo que a su vez puede modificar la tolerancia inmunitaria a los antígenos dietéticos.
Patrones dietéticos occidentalizados
El consumo de alimentos altamente procesados puede contribuir a alterar la microbiota intestinal y la barrera intestinal, aumentando la susceptibilidad a la sensibilización alérgica. La adopción de patrones dietéticos saludables, caracterizados por un alto consumo de frutas y verduras y un bajo consumo de azúcar y grasas (saturadas y trans), parece disminuir el riesgo de enfermedades no transmisibles a través de su influencia sobre la inflamación de bajo grado relacionada.
Trastornos gastrointestinales funcionales concomitantes
Parece existir una superposición entre la SGNC y el síndrome de intestino irritable (SII). La diferenciación entre la SGNC y las enfermedades gastrointestinales funcionales —principalmente el SII— puede resultar difícil, ya que algunos de los síntomas mencionados anteriormente se superponen con las manifestaciones del SII. Se estima que en el 50-84 % de los pacientes con SII, los factores dietéticos, en particular los FODMAP, desempeñan un papel clave en el desarrollo de los síntomas.
Nutrientes e ingredientes naturales en relación con la sensibilidad alimentaria
Probióticos
Uso tradicional: Los alimentos fermentados que contienen microorganismos vivos —como el yogur, el kéfir, el chucrut, el miso y el kimchi— se han consumido en diversas culturas alimentarias tradicionales durante siglos, y los sistemas tradicionales les atribuyen beneficios digestivos y de salud general.
Evidencia científica: Un metaanálisis de datos de un total de 26 ensayos controlados aleatorizados (n = 1891) indicó que los probióticos mejoraron significativamente la función de la barrera intestinal, medida mediante indicadores como la diamina oxidasa, la zonulina y la resistencia transepitelial. En modelos murinos de alergia alimentaria, la administración de probióticos alivió significativamente los síntomas alérgicos y suprimió la respuesta Th2, reduciendo la IgE, la histamina y las citocinas, mientras que simultáneamente mejoró la actividad de las células T reguladoras y restauró la integridad intestinal mediante la regulación positiva de las proteínas de unión estrecha. En un metaanálisis en red sobre alergia alimentaria pediátrica, los niños diagnosticados con alergia a la leche de vaca respondieron más favorablemente a las intervenciones con probióticos en comparación con aquellos con alergia al cacahuate o a múltiples alimentos, y se observó una mayor eficacia de Lactobacillus rhamnosus GG en el manejo de los síntomas relacionados con la alergia a la leche de vaca.
Una revisión sistemática de 51 ECA indica que L. rhamnosus proporciona beneficios potenciales para la salud en diversas enfermedades; los estudios han demostrado que puede aliviar los síntomas clínicos de la dermatitis atópica en niños y modular la microbiota intestinal para mejorar los síntomas en pacientes con SII. Fuerza de la evidencia: preliminar a moderada en cuanto al soporte de la barrera intestinal; existen datos más sólidos para cepas específicas en afecciones específicas (por ejemplo, la alergia a la leche de vaca), mientras que los resultados en otros contextos de sensibilidad alimentaria siguen siendo variables.
Quercetina
Uso tradicional: Los alimentos ricos en quercetina —incluyendo las cebollas, las manzanas, las bayas y las alcaparras— han figurado desde hace mucho tiempo en las prácticas dietéticas tradicionales europeas y asiáticas, así como en la herbolaria popular. Las hierbas que contienen quercetina, como la flor de saúco y la hierba de San Juan, tienen un historial de uso en la medicina herbal tradicional europea para afecciones inflamatorias y respiratorias.
Evidencia científica: La quercetina ha sido ampliamente estudiada por sus actividades antiinflamatorias, antitrombóticas, antineurodegenerativas, antiinfecciosas e inmunomoduladoras; es uno de los flavonoides más abundantes en la dieta, presente en muchos alimentos, incluidas las cebollas, las manzanas, las uvas, las bayas, los cítricos, el té, las cerezas y el brócoli. La investigación en modelos de ratones tratados con antibióticos indica que la suplementación con quercetina facilitó el crecimiento de bacterias probióticas, disminuyó el índice inflamatorio para mantener la salud colónica y redujo los niveles de los marcadores inflamatorios IFNγ, TNFα, IL-1 e IL-4.
La evidencia in vitro muestra que la quercetina mejora la distribución de la claudina-1 en las uniones intercelulares, mejorando el ensamblaje de las uniones estrechas responsable del aumento de la resistencia eléctrica transepitelial. Estos hallazgos son principalmente preclínicos (en animales y basados en células), y faltan ensayos clínicos en humanos bien diseñados que examinen directamente el papel de la quercetina en la sensibilidad alimentaria. Por lo tanto, la evidencia en esta área es preliminar.
Ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (AGPI)
Uso tradicional: El consumo de pescado graso y mamíferos marinos ha sido un pilar de las dietas tradicionales en poblaciones inuit, japonesas y costeras del Mediterráneo, con observaciones populares asociadas de una menor carga de enfermedades inflamatorias.
Evidencia científica: Muchos componentes alimentarios nutritivos y no nutritivos —incluidos los AGPI n-3— están relacionados en sus funciones con el mantenimiento o la mejora de la función inmunitaria, incluyendo la inhibición de mediadores proinflamatorios, la promoción de funciones antiinflamatorias, la modulación de la inmunidad mediada por células y la alteración de las funciones de las células presentadoras de antígenos; tanto los estudios en animales como en humanos presentan hallazgos prometedores que sugieren un beneficio clínico de los AGPI n-3 en trastornos autoinmunitarios e inflamatorios. Los lípidos —particularmente los ácidos grasos poliinsaturados en comparación con los ácidos grasos saturados— afectan de manera diferenciada la inflamación de la mucosa y la protección epitelial a través de vías de absorción. Fuerza de la evidencia: moderada en contextos inmunoinflamatorios generales; los ensayos clínicos directos y específicos para la sensibilidad alimentaria son limitados.
Vitamina D
Uso tradicional: La vitamina D no se identificó como un nutriente distinto hasta el siglo XX; no existe un uso herbal o dietético tradicional específico dirigido a ella. Sin embargo, las dietas tradicionales ricas en aceite de hígado de bacalao y pescado graso (por ejemplo, en las culturas nórdicas) proporcionaban vitamina D como componente de alimentos reconocidos como "fortalecedores".
Evidencia científica: La vitamina D demuestra beneficios medibles en la modulación de las respuestas inmunitarias tanto innatas como adaptativas. Micronutrientes clave como la vitamina D se reconocen ahora como cofactores fundamentales; sus efectos inmunoprotectores se atribuyen a mecanismos que incluyen la defensa antioxidante, la regulación de vías de señalización inflamatoria como NF-κB y el inflamasoma NLRP3, el apoyo a la función de la barrera epitelial y el fortalecimiento de las respuestas de las células T y B. Fuerza de la evidencia: bien establecida para la modulación inmunitaria en general; la evidencia específica de ensayos aleatorizados en sensibilidad alimentaria propiamente dicha es limitada.
Zinc
Uso tradicional: Los alimentos ricos en zinc —como las ostras, el hígado y las legumbres— se han utilizado en sistemas de nutrición tradicionales a nivel mundial como alimentos "restaurativos" o de apoyo inmunitario durante enfermedades, aunque el zinc no se conceptualizó en los sistemas tradicionales como un nutriente distinto.
Evidencia científica: El zinc mantiene la estructura de la barrera, el equilibrio microbiano y la señalización inmunitaria en los distintos segmentos intestinales. Tanto los estudios en animales como en humanos presentan hallazgos prometedores que sugieren un beneficio clínico de la vitamina D, los AGPI n-3 y la catequina EGCG del té verde en trastornos autoinmunitarios e inflamatorios, así como de la vitamina D, la vitamina E, el zinc y los probióticos en la reducción de infecciones. Sin embargo, muchos estudios reportan resultados y conclusiones divergentes y discrepantes debido a diversos factores; se ha solicitado un mayor diseño estandarizado de los ensayos, poblaciones mejor caracterizadas, mayor consideración de las dosis de intervención y mediciones de resultados más significativas. Fuerza de la evidencia: moderada para el apoyo inmunitario y el mantenimiento de la barrera; la evidencia clínica directa en sensibilidad alimentaria es limitada.
Carbohidratos fermentables, prebióticos y ácidos grasos de cadena corta (AGCC)
Uso tradicional: Las dietas tradicionales a nivel mundial incorporaban alimentos fermentados y ricos en fibra —incluyendo la alcachofa de Jerusalén, la achicoria, el ajo, la cebolla y las legumbres— que hoy se reconocen como fuentes de inulina y fructooligosacáridos, compuestos prebióticos funcionales.
Evidencia científica: Los carbohidratos fermentables como la inulina y los fructooligosacáridos promueven la fermentación microbiana y la producción de ácidos grasos de cadena corta —especialmente butirato— que fortalece la integridad epitelial, estimula la secreción de moco y regula las respuestas inmunitarias. En investigaciones sobre probióticos, el aumento de la diversidad alfa y el enriquecimiento de taxones productores de AGCC se correlacionaron con niveles elevados de acetato, butirato y propionato, y se asociaron con una reducción de los desenlaces alérgicos. Fuerza de la evidencia: mecánicamente plausible y respaldada en estudios preclínicos y algunos estudios del microbioma en humanos; se necesitan más ensayos clínicos.
Té verde (EGCG — galato de epigalocatequina)
Uso tradicional: El té verde se ha consumido como bebida medicinal y de uso diario en la medicina tradicional china, japonesa y del este asiático en general durante siglos, valorado por sus propiedades antiinflamatorias, digestivas y de salud general. En la medicina china, el té verde se ha utilizado para ayudar a la digestión y abordar las molestias gastrointestinales.
Evidencia científica: La investigación sobre el EGCG —la catequina predominante en el té verde— examina sus efectos inmunológicos, mecanismos de acción y relevancia clínica; muchos de estos componentes están relacionados en sus funciones con el mantenimiento o la mejora de la función inmunitaria, incluyendo la inhibición de mediadores proinflamatorios, la promoción de funciones antiinflamatorias y la modulación de la inmunidad mediada por células. Tanto los estudios en animales como en humanos presentan hallazgos prometedores para el EGCG en trastornos autoinmunitarios e inflamatorios. Fuerza de la evidencia: preliminar para aplicaciones directas en sensibilidad alimentaria; los datos preclínicos e inmunológicos generales son más sólidos.
Enfoques dietéticos y factores de estilo de vida
Dietas de eliminación y reintroducción
El método más aceptado para diagnosticar y confirmar la hipersensibilidad alimentaria es empírico, mediante dieta de eliminación y prueba de provocación; este método es laborioso y resulta difícil probar todas las combinaciones de tipos de alimentos que pueden estar causando problemas.
Las dietas de eliminación guiadas por IgG se han estudiado en afecciones específicas. Un número creciente de estudios clínicos —que involucran el SII, la migraña, la dermatitis atópica, la esofagitis eosinofílica y trastornos autoinmunitarios— reportan mejoras sintomáticas tras dietas de eliminación adaptadas a los perfiles individuales de reactividad de IgG; estos hallazgos sugieren que, en determinados pacientes, los anticuerpos IgG específicos de alimentos pueden reflejar un patrón de activación inmunitaria significativo que corresponde a procesos subclínicos de inflamación o disfunción de la barrera.
Un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con simulación (publicado en Gastroenterology, 2025) que utilizó un panel de IgG específico para el SII de 18 alimentos, encontró que los sujetos con una dieta de eliminación guiada por IgG tenían más probabilidades de alcanzar el criterio de valoración principal que aquellos con una dieta de eliminación simulada; el análisis de subgrupos sugiere un beneficio más robusto para los sujetos con SII de predominio de estreñimiento y SII con hábito intestinal mixto. Sin embargo, la evidencia existente sigue siendo heterogénea en cuanto a calidad.
Para la migraña en particular, se ha reportado evidencia clínica de que una dieta de eliminación de alimentos con IgG positiva fue beneficiosa para la migraña y sus comorbilidades, y redujo la producción de IL-6, TNF-α y CGRP.
La dieta baja en FODMAP
Dado que los granos sin gluten contienen menos azúcares fermentables que los granos que contienen gluten, algunas personas que creen ser sensibles al gluten en realidad pueden estar reaccionando a los FODMAP; si una persona presenta síntomas crónicos o sensibilidades alimentarias, podría beneficiarse del proceso sistemático de eliminación de la dieta baja en FODMAP. Aunque estricta a corto plazo, no se trata de una dieta de estilo de vida; la intención es aislar los alimentos desencadenantes y luego reintroducir la mayor cantidad posible de alimentos.
Patrones dietéticos mediterráneos y antiinflamatorios
De manera transversal, la mayoría de los análisis reportaron una asociación entre puntuaciones dietéticas más altas —principalmente puntuaciones de dietas mediterráneas y antiinflamatorias— y marcadores inflamatorios más bajos, con 82 asociaciones significativas de 133 análisis; sin embargo, utilizando enfoques basados en datos, solo 22 de 145 análisis transversales reportaron una asociación entre los patrones dietéticos y marcadores inflamatorios más bajos, y la mayoría no reportó ninguna asociación. Enriquecer una dieta baja en FODMAP con componentes de la dieta mediterránea que tienen acciones antiinflamatorias y prebióticas puede optimizar potentemente los efectos de la dieta baja en FODMAP y eliminar sus inconvenientes.
Alimentos procesados y dietas occidentalizadas
Cada vez hay más evidencia que sugiere que el equilibrio de la microbiota intestinal humana y la integridad de la barrera intestinal desempeñan un papel en el desarrollo de la hipersensibilidad alimentaria; factores ambientales, incluido el consumo de alimentos altamente procesados, pueden contribuir a alterar la microbiota intestinal y la barrera intestinal, aumentando la susceptibilidad a la sensibilización alérgica.
Factores de estilo de vida: estrés, ejercicio y sueño
Factores de estilo de vida como niveles altos de estrés, falta de ejercicio y hábitos dietéticos deficientes también pueden contribuir al desarrollo de inflamación y pueden empeorar la inflamación preexistente en el cuerpo con el tiempo. Los factores de estilo de vida modificables, incluida la dieta, pueden afectar la inflamación de bajo grado.
Consideraciones sobre la adecuación nutricional
Los enfoques de manejo de la sensibilidad alimentaria deben equilibrar la modificación dietética con el reconocimiento de factores psicológicos, garantizando al mismo tiempo la adecuación nutricional. La adopción de dietas altamente restrictivas sin orientación profesional puede provocar deficiencias nutricionales, en particular cuando se eliminan simultáneamente múltiples grupos de alimentos.
Limitaciones de la evidencia actual
La novedad del campo de la sensibilidad alimentaria ha generado una expansión de los datos de la literatura, con la consecuencia inevitable de que algunos informes a menudo se basan en niveles bajos de evidencia. Solo los estudios realizados en muestras grandes con inclusión de grupos control podrán establecer claramente si el amplio cuerpo de información de la literatura relativo a las manifestaciones extraintestinales de la sensibilidad alimentaria puede sustentarse mediante un consenso basado en evidencia.
La sensibilidad al gluten no celíaca ha ganado reconocimiento como una afección distinta, aunque su fisiopatología sigue siendo objeto de investigación. Hasta que se identifiquen los agentes causales y se desarrollen pruebas diagnósticas, la SGNC —y, por extensión, gran parte de lo que se denomina sensibilidad alimentaria— sigue siendo un diagnóstico de exclusión, que requiere una evaluación sistemática cuidadosa.
Muchos estudios que examinan nutrientes en contextos de inmunidad y sensibilidad alimentaria reportan resultados divergentes y discrepantes; se ha solicitado un mayor diseño estandarizado de los ensayos, poblaciones mejor caracterizadas, mayor consideración de las dosis de intervención y mediciones de resultados más significativas.
Referencias
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