Cálculos Renales y Equilibrio Mineral Urinario
1. Definición y Descripción General
Los cálculos renales (litiasis) son concreciones minerales en los cálices y la pelvis renal que se encuentran libres o adheridas a las papilas renales. Se conocen colectivamente como nefrolitiasis o urolitiasis, y se forman cuando la orina se sobresatura excesivamente con respecto a un mineral, lo que provoca la formación, el crecimiento, la agregación y la retención de cristales dentro de los riñones. El mecanismo de formación de cálculos es un proceso complejo que resulta de varios eventos fisicoquímicos, incluidos la sobresaturación, la nucleación, el crecimiento, la agregación y la retención de los componentes de los cálculos urinarios dentro de las células tubulares, pasos que están modulados por un desequilibrio entre los factores que promueven o inhiben la cristalización urinaria.
La enfermedad de cálculos renales (ECR) es una de las enfermedades urológicas más comunes, y su incidencia ha aumentado drásticamente en las últimas décadas. En los últimos cuarenta años, la prevalencia a lo largo de la vida de la nefrolitiasis se ha más que duplicado en los Estados Unidos y en varios otros países desarrollados, afectando a alrededor del 11% de los hombres y el 7% de las mujeres. La etiología es multifactorial, y la tasa de recurrencia llega hasta el 50% dentro de los 5 años posteriores a la aparición del primer cálculo.
2. Presentación y Síntomas
Los cálculos renales son concreciones de diferentes sales minerales mezcladas con una matriz orgánica que se forman en el tracto urinario superior. A medida que un cálculo se desplaza del riñón al uréter, puede presentarse con síntomas de cólico renal y puede causar obstrucción de las vías urinarias y/o infección. El paso agudo de un cálculo renal es una de las principales causas de las visitas a la sala de emergencias.
Después de que se forma un cálculo renal, puede permanecer en el riñón sin causar problemas. En ocasiones, los cálculos renales descienden por el tracto urinario hacia el uréter. Los cálculos pequeños pueden salir del cuerpo sin causar demasiado dolor. Sin embargo, la mayoría de las veces los cálculos renales causan dolor a medida que el cuerpo trabaja para expulsarlos a través del tracto urinario.
3. Tipos de Cálculos Renales
3.1 Cálculos de Oxalato de Calcio y Fosfato de Calcio
A nivel mundial, aproximadamente el 80% de los cálculos renales están compuestos de oxalato de calcio (OxCa) mezclado con fosfato de calcio (FCa). Los cálculos que contienen calcio son los más comunes, siendo el oxalato de calcio el componente principal de la mayoría de los cálculos. Sin embargo, muchos de ellos se forman sobre una matriz de fosfato de calcio llamada placa de Randall, que se encuentra en la superficie de la papila renal.
Los cálculos renales de oxalato de calcio generalmente son causados por una combinación de factores dietéticos, genéticos y médicos. Consumir demasiado sodio, azúcar añadida y proteína proveniente de carne, aves y pescado puede causar cálculos renales de calcio. No obtener suficiente calcio también puede contribuir a los cálculos renales de oxalato de calcio. Los cálculos de fosfato de calcio son menos comunes y pueden formarse cuando la orina es demasiado alcalina.
3.2 Cálculos de Ácido Úrico
Los cálculos compuestos de ácido úrico representan aproximadamente el 9% de los cálculos. El ácido úrico se produce cuando el cuerpo metaboliza las proteínas. Cuando el pH de la orina desciende por debajo de 5.5, la orina se satura con cristales de ácido úrico. Cuando hay demasiado ácido úrico en la orina, pueden formarse cálculos. Los cálculos de ácido úrico son más comunes en personas que consumen grandes cantidades de proteína, como la que se encuentra en la carne roja o las aves.
3.3 Cálculos de Estruvita
Los cálculos de estruvita están compuestos por una mezcla de magnesio, amonio, fosfato y carbonato de calcio. Estos cálculos se forman como resultado de infecciones causadas por ciertos tipos de bacterias que pueden producir amoníaco. El amoníaco actúa elevando el pH de la orina, lo que la vuelve alcalina y promueve la formación de estruvita. Más comunes en mujeres, los cálculos de estruvita se forman como resultado de ciertos tipos de infecciones del tracto urinario. Estos cálculos tienden a crecer rápidamente y a volverse grandes, ocupando en ocasiones todo el riñón. Si no se tratan, pueden causar infecciones del tracto urinario frecuentes y en ocasiones graves, así como pérdida de la función renal.
3.4 Cálculos de Cistina
Los cálculos de cistina son raros y se forman únicamente en personas con un trastorno metabólico hereditario que causa niveles elevados de cistina en la orina, una afección conocida como cistinuria. Es el resultado de un trastorno autosómico recesivo causado por mutaciones en uno de dos genes, SLC3A1 o SLC7A9, que provoca un transporte anómalo de aminoácidos dibásicos desde el líquido luminal de los túbulos proximales renales y el intestino delgado. Aunque la tasa de cálculos de cistina es mucho menor que la de los cálculos de oxalato de calcio, los cálculos de cistina son más grandes, recurren con mayor frecuencia y son más propensos a causar enfermedad renal crónica.
4. Sistemas Corporales Involucrados
La enfermedad de cálculos renales involucra varios sistemas fisiológicos interconectados. Estudios recientes sugieren que la nefrolitiasis debería considerarse una enfermedad sistémica debido a la interacción de múltiples factores de riesgo. Los principales sistemas incluyen el sistema renal y urológico (donde se forman y se desplazan los cálculos), el sistema gastrointestinal (que rige la absorción de calcio, oxalato y otros minerales), el sistema endocrino (incluida la regulación del calcio por la hormona paratiroidea) y el sistema metabólico en general.
La relación entre el calcio dietético y la excreción de oxalato está bien establecida: el calcio actúa como quelante tanto del fosfato como del oxalato en el intestino; por lo tanto, una dieta baja en calcio aumentará la cantidad de iones de oxalato libre intestinal, favoreciendo su absorción y posteriormente su excreción urinaria.
El oxalato urinario proviene de dos fuentes principales: la dieta y la síntesis endógena. Hasta el 40% de la excreción diaria de oxalato en la orina proviene de fuentes dietéticas, pero la absorción de oxalato en el intestino depende linealmente de la ingesta dietética concomitante de calcio y está influenciada por la degradación bacteriana llevada a cabo por varias especies bacterianas de la flora intestinal.
5. Factores Contribuyentes y Asociados
5.1 Factores Dietéticos
Se ha identificado una dieta deficiente como una causa principal de los cálculos renales. Los patrones dietéticos consistentes con la dieta típica en los Estados Unidos —caracterizada por un alto contenido de proteína animal, sal y azúcar, y un bajo consumo de frutas y verduras— provocan cambios indeseables en la química de la orina que predisponen a las personas a los cálculos renales. El alto consumo de proteínas, especialmente de origen animal, conduce a un aumento en la excreción urinaria de calcio, oxalato y ácido úrico, y a un menor pH y citrato urinarios: todos estos cambios conducen a un perfil pro-litogénico.
La carga de sodio dietético provoca un aumento en la excreción urinaria de calcio. Por lo tanto, se debe sugerir una restricción de la ingesta de sal en la dieta (es decir, una ingesta de sal de 5–6 g/día, como se recomienda en una dieta saludable) para la prevención primaria y secundaria de la formación de cálculos de calcio.
Solo ocho alimentos —espinaca, ruibarbo, remolacha, frutos secos, chocolate, té, salvado de trigo y fresas— han demostrado causar un aumento significativo en la excreción urinaria de oxalato en estudios controlados. La restricción del calcio en la dieta favorece la absorción y excreción de oxalato, mientras que un aumento en la ingesta de calcio puede reducir la excreción urinaria de oxalato al unir más oxalato en el intestino.
5.2 Ingesta de Líquidos
El efecto protector de una ingesta abundante de líquidos se demostró en 199 personas con cálculos idiopáticos de oxalato de calcio, aleatorizadas a una ingesta alta de líquidos (suficiente para producir más de 2 L de orina diariamente) en comparación con un grupo control. Mantener un volumen urinario adecuado diluye los minerales formadores de cálculos y se considera una piedra angular de la prevención de cálculos en todos los tipos de cálculos.
5.3 Obesidad, Síndrome Metabólico y Diabetes
Los estudios epidemiológicos han demostrado que la incidencia de riesgo de cálculos aumenta con el Índice de Masa Corporal a través de múltiples vías. El síndrome metabólico y la diabetes están asociados con una mayor incidencia de la enfermedad de cálculos renales. Se cree que la fisiopatología subyacente de la formación de cálculos en pacientes obesos está relacionada con la resistencia a la insulina, factores dietéticos y un perfil urinario litogénico. Se piensa que la resistencia a la insulina altera el metabolismo ácido-base renal, lo que resulta en un menor pH urinario y aumenta el riesgo de enfermedad de cálculos de ácido úrico.
Un amplio estudio de cohorte prospectivo que utilizó datos del UK Biobank (n = 487,860) concluyó que el síndrome metabólico es un factor de riesgo significativo e independiente para el desarrollo de cálculos renales, y que los cálculos renales pueden representar un trastorno sistémico influenciado por la interacción de diversos factores de riesgo metabólicos. Después de un seguimiento promedio de 12.6 años, los rasgos parciales del síndrome metabólico —incluyendo la circunferencia de la cintura, el colesterol HDL bajo, la presión arterial alta y la diabetes tipo 2— se asociaron de forma independiente con la aparición de cálculos renales.
5.4 Hipocitraturia (Citrato Urinario Bajo)
El grado de citraturia está determinado principalmente por cambios en el estado ácido-base. En la acidosis metabólica con un pH luminal más bajo en el túbulo proximal, la especie divalente del citrato se vuelve mucho más prevalente, y por lo tanto la reabsorción de citrato desde la luz tubular hacia las células tubulares proximales aumenta. Además, la actividad de la citrato liasa aumenta durante la acidosis intracelular, lo que reduce las concentraciones de citrato dentro de las células tubulares proximales y favorece aún más la reabsorción desde el líquido tubular. También hay más transportadores de citrato dependientes de sodio en la acidosis. El resultado es una reducción del citrato urinario, lo que disminuye este importante inhibidor natural de la cristalización.
5.5 El Microbioma Intestinal y el Metabolismo del Oxalato
Oxalobacter formigenes es una bacteria anaerobia gramnegativa que metaboliza el oxalato en el tracto intestinal y está presente en una gran proporción de la población adulta normal. Se planteó la hipótesis de que la ausencia de O. formigenes podría provocar un aumento en la absorción colónica de oxalato, y el consiguiente aumento del oxalato urinario podría favorecer el desarrollo de cálculos. La colonización intestinal por O. formigenes se ha asociado con un menor riesgo de cálculos renales recurrentes en humanos.
El uso previo de antibióticos se ha asociado con el desarrollo de cálculos renales meses o incluso años después. Aunque múltiples taxones bacterianos son capaces de degradar el oxalato en el intestino, Oxalobacter formigenes es el único comensal conocido que utiliza el oxalato como su única fuente de energía y carbono, y puede ser el único degradador especializado de oxalato en humanos. Esta bacteria ha sido el foco de atención científica en los últimos años debido a numerosos informes sobre su impacto en la reducción de la oxaluria, lo que resulta en una disminución del riesgo de recurrencia de cálculos de oxalato de calcio de hasta un 70%. En los últimos años, se han realizado intentos de crear un fármaco probiótico con O. formigenes como elemento principal.
5.6 Condiciones Genéticas y Médicas
La composición del cálculo en ácido úrico, cistina o estruvita implica anomalías metabólicas o genéticas específicas, y conocer la composición del cálculo puede ayudar a orientar las medidas preventivas. Es más probable que la composición de cálculos de fosfato de calcio esté asociada con ciertas condiciones médicas o medicamentos, como la acidosis tubular renal tipo 1, el hiperparatiroidismo primario, el riñón en esponja medular y el uso de inhibidores de la anhidrasa carbónica.
6. Nutrientes, Hierbas e Ingredientes Naturales
6.1 Citrato (Citrato de Potasio / Citrato de Potasio-Magnesio)
Descripción General: Aunque el OxCa está sobresaturado en la orina, la formación de cálculos renales en personas sanas es difícil debido a todo tipo de inhibidores presentes en la orina, incluyendo citrato, magnesio, osteopontina y tirosina hidroxilasa. El citrato es uno de los inhibidores naturales más estudiados de la formación de cálculos renales.
Evidencia Científica: Múltiples ensayos clínicos han demostrado la eficacia de la terapia con citrato alcalino. El citrato de potasio-magnesio aumentó los niveles de citrato urinario y el pH, resultando en significativamente menos recurrencias de cálculos. Barcelo et al. también encontraron que el citrato de potasio no solo elevó el citrato urinario, sino que también aumentó consistentemente el pH urinario hacia un rango asociado con una reducción de la cristalización de sales de calcio.
Los estudios han demostrado que las cantidades y especies de cristales urinarios disminuyeron después de la ingesta de citrato de potasio. El mecanismo de inhibición de la formación de cálculos de OxCa por el citrato de potasio posiblemente se debe a la complejación del Ca²⁺ con el citrato, el aumento del pH urinario y la concentración del inhibidor urinario glicosaminoglicanos.
Después de la administración de citrato combinado de potasio-sodio y óxido de magnesio a pacientes con cálculos, los niveles de citrato, magnesio y potasio aumentaron sustancialmente, y el oxalato disminuyó en un 66.5%. El índice del producto de actividad iónica del OxCa disminuyó significativamente más tras la administración de la combinación que con cualquiera de los compuestos por separado. La combinación de citrato de potasio-sodio y óxido de magnesio es más eficaz que cualquiera de los dos suplementos por separado para inhibir la cristalización de cálculos de OxCa. La evidencia a favor del citrato de potasio en la prevención de cálculos es sólida y está respaldada por múltiples ensayos controlados aleatorizados; se reconoce como un agente de primera línea en las principales guías urológicas.
6.2 Magnesio
Evidencia Científica: El magnesio se reconoce como un inhibidor de la cristalización del oxalato de calcio. Las formulaciones basadas en magnesio, como el citrato de potasio-magnesio, pueden ofrecer beneficios adicionales al contribuir a la inhibición de la cristalización del oxalato de calcio, aunque están menos estudiadas y no se utilizan de forma rutinaria como agentes de primera línea. En el ensayo clínico descrito anteriormente, la suplementación con óxido de magnesio en combinación con sales de citrato produjo reducciones medibles en el oxalato urinario y en el riesgo de cristalización de OxCa. La evidencia es favorable pero proviene predominantemente de ensayos con combinaciones (citrato + magnesio) en lugar de magnesio solo, lo que limita la capacidad de aislar su efecto independiente.
6.3 Calcio Dietético
Evidencia Científica: Una revisión integradora que siguió las directrices PRISMA concluyó que una ingesta adecuada de calcio (800–1,200 mg/día) reduce la absorción intestinal de oxalato y, en consecuencia, la excreción urinaria de oxalato. Un consumo equilibrado de calcio protege contra el riesgo de cálculos renales al reducir la disponibilidad intestinal de oxalato y su excreción urinaria. Sin embargo, la suplementación con calcio administrada entre comidas podría aumentar la excreción urinaria de calcio sin el efecto beneficioso sobre el oxalato. Esta distinción entre el calcio dietético y el momento de administración del calcio suplementario es clínicamente relevante y está bien documentada en múltiples estudios de cohorte prospectivos.
6.4 Vitamina B6 (Piridoxina)
Evidencia Científica: Dosis elevadas de vitamina B6 pueden disminuir la producción de oxalato, mientras que la vitamina C puede metabolizarse a oxalato. El oxalato urinario es un determinante importante de la formación de cálculos renales de oxalato de calcio. Una alta ingesta de vitamina B6 se asoció de forma inversa con el riesgo de formación de cálculos en una cohorte prospectiva de 85,557 mujeres durante 14 años.
Se ha informado que la deficiencia de vitamina B6 provoca un aumento en la producción y excreción de oxalato, y que la suplementación con vitamina B6 ha demostrado reducir la excreción urinaria de oxalato en algunos estudios, pero no en otros. Estudios previos que investigaron la asociación entre la ingesta de vitamina B6 y el riesgo de cálculos han encontrado resultados contradictorios. Los datos transversales han encontrado que niveles altos de ingesta de vitamina B6 y vitamina D se vincularon con una menor prevalencia de cálculos renales. En general, la evidencia es sugerente pero mixta; los estudios de suplementación en dosis altas en poblaciones sin deficiencia franca de B6 son limitados.
6.5 Vitamina C (Ácido Ascórbico)
Evidencia Científica: La relación entre la vitamina C y los cálculos renales es compleja y dependiente de la dosis. El oxalato es un producto final del metabolismo de la vitamina C. El ácido ascórbico circulante se convierte en un antioxidante en los tejidos, dando lugar a la formación de radicales ascorbilo, que pueden convertirse en dehidroascorbato, una molécula inestable que puede descomponerse en oxalato. El aumento en la ingesta de ácido ascórbico conduce a una formación excesiva de oxalato.
Sin embargo, en ingestas moderadas, los hallazgos son menos claros. En una gran cohorte prospectiva, la ingesta de vitamina C no se asoció significativamente con el riesgo de cálculos renales en mujeres, siendo el riesgo relativo multivariado para el grupo de mayor ingesta (≥1500 mg/día) frente al de menor ingesta de 1.06 (IC del 95%: 0.69–1.64). Este conjunto de datos no respaldó la restricción rutinaria de la vitamina C para prevenir la formación de cálculos a dosis moderadas. Sin embargo, con el aumento de la ingesta de vitamina C, el efecto protector puede convertirse en un factor de riesgo a dosis altas. Los médicos a menudo recomiendan limitar la vitamina C suplementaria a 90 mg/día en formadores de cálculos de oxalato de calcio, basándose en evidencia de que dosis superiores a 500 mg aumentan la excreción urinaria de oxalato.
6.6 Vitamina D
Evidencia Científica: En los formadores de cálculos renales, se ha encontrado que la vitamina D activa circulante está aumentada, mientras que un nivel plasmático más alto de 25-hidroxicolecalciferol parece estar presente solo en pacientes hipercalciúricos. La asociación entre los suplementos nutricionales de vitamina D y el riesgo de formación de cálculos actualmente no se comprende completamente. Sin embargo, la evidencia disponible podría sugerir que la administración de vitamina D empeora el riesgo de formación de cálculos en pacientes predispuestos a la hipercalciuria.
Un ensayo controlado aleatorizado encontró que la reposición de vitamina D en dosis altas y bajas no tuvo ningún efecto sobre la excreción urinaria de calcio ni sobre la sobresaturación de sales de calcio en formadores de cálculos conocidos. Los episodios de cálculos renales se describieron como eventos adversos en dos ensayos clínicos controlados aleatorizados y controlados con placebo que examinaron la suplementación concomitante de vitamina D y calcio. La evidencia en general es mixta y depende del contexto; los riesgos de la suplementación pueden ser principalmente relevantes en pacientes con hipercalciuria subyacente.
6.7 Jugo de Limón y Frutas Cítricas
Uso Tradicional: Las frutas cítricas, en particular el limón, se han utilizado durante mucho tiempo en las tradiciones dietéticas populares y empíricas para prevenir y disolver los cálculos renales, basándose en el reconocimiento intuitivo de su alto contenido de ácido y en observaciones históricas de un aumento de la micción.
Evidencia Científica: Entre las frutas cítricas más comúnmente consumidas, los limones contienen las mayores concentraciones de ácido cítrico; la concentración de ácido cítrico en el jugo de limón (49.2 g/kg) supera en aproximadamente cinco veces la concentración en el jugo de naranja. El citrato suministrado con el jugo que escapa a la degradación metabólica in vivo se excreta sin cambios en la orina.
Diez pequeños estudios clínicos prospectivos encontraron que los jugos de naranja, toronja y limón aumentaron los niveles de citrato urinario. Solo los jugos de naranja y toronja tuvieron un efecto alcalinizante, mientras que el jugo de limón tiene un efecto protector al elevar los niveles de citrato urinario, aunque carece de la acción alcalinizante completa.
En un estudio retrospectivo de pacientes hipocitratúricos, 10 de 11 pacientes que consumieron limonada mostraron niveles aumentados de citrato urinario (aumento medio de +383 mg/día, p <0.05), en comparación con la terapia con citrato de potasio, que produjo un aumento medio de +482 mg/día.
Los análisis exploratorios de un ensayo prospectivo aleatorizado PROBE sugieren que la suplementación con jugo de limón fresco añadida a la dieta estándar podría prevenir la recurrencia de cálculos en pacientes con nefrolitiasis de oxalato de calcio; sin embargo, el efecto del tratamiento probablemente se vio reducido por una adherencia progresivamente decreciente a la suplementación con jugo de limón. La base de evidencia para el jugo de limón es prometedora pero aún preliminar; los estudios existentes son pequeños, a menudo retrospectivos u observacionales, y el ensayo PROBE se vio limitado por problemas de adherencia.
6.8 Phyllanthus niruri (Chanca Piedra / "Rompe Piedra")
Uso Tradicional: La chanca piedra (Phyllanthus niruri), conocida como "Rompe Piedra", ocupa un lugar destacado en la medicina tradicional amazónica y del sur de Asia para afecciones renales, hepáticas y del tracto urinario. La planta se ha utilizado como té y decocción de hojas, tallos y semillas durante generaciones en Brasil y el sur de Asia, específicamente para la litiasis renal.
Evidencia Científica: P. niruri está ampliamente disponible como remedio herbal para los cálculos renales, comúnmente utilizado en Brasil, y ha sido ampliamente evaluado en estudios preclínicos in vitro e in vivo, así como en un puñado de ensayos clínicos. Sin embargo, los datos sobre su eficacia clínica en cuanto a la eliminación de cálculos o la reducción de su tamaño y número son contradictorios.
Se han descrito propiedades antiinflamatorias, antihiperuricémicas y diuréticas para esta planta. Aunque muchos estudios han mostrado los efectos beneficiosos de P. niruri y su potencial para inhibir la formación de cálculos renales, los estudios clínicos siguen siendo escasos. Un estudio clínico realizado en la Universidad de São Paulo administró P. niruri como extracto seco (4.5 g dos veces al día en infusión) a pacientes con urolitiasis durante un período de seguimiento con visitas mensuales. La evidencia en estudios en animales y humanos apunta a una mejora de la función renal y a una posible reducción del estrés oxidativo y de los marcadores inflamatorios. La base de evidencia general sigue siendo débil debido a los tamaños de muestra pequeños, la falta de preparaciones estandarizadas y los resultados contradictorios de los ensayos clínicos; se necesitan más ensayos controlados aleatorizados rigurosos.
6.9 Plantas Dietéticas con Evidencia Preclínica y Clínica Temprana
Varias plantas dietéticas han recibido un considerable interés científico según la evidencia disponible en el contexto de la urolitiasis, incluyendo Camellia sinensis (té verde), Rubus idaeus (frambuesa), Rubia cordifolia (rubia común), Petroselinum crispum (perejil), Punica granatum (granada), Nigella sativa (comino negro), Hibiscus sabdariffa (jamaica/rosa de Jamaica) y Origanum vulgare (orégano). Además de estas plantas dietéticas, se ha descubierto que fitoquímicos —como la catequina, la epicatequina, la epigalocatequina-3-galato, la diosmina, la rutina, la quercetina, la hiperósido y la curcumina— como fito-fenoles dietéticos antioxidantes, son eficaces para la prevención de la urolitiasis en modelos preclínicos y de laboratorio.
Debe destacarse que los artículos recuperados en esta área se han subclasificado en estudios in vitro, in vivo y clínicos, y la mayor parte de la evidencia sigue siendo preclínica. Las plantas nutricionales se consideran remedios eficaces en la dieta que pueden influir en el riesgo de recurrencia de los cálculos de oxalato de calcio. La transición de la evidencia preclínica a una evidencia clínica sólida para la mayoría de los botánicos individuales en esta categoría sigue siendo incompleta, y la solidez de la evidencia debe caracterizarse como preliminar.
7. Factores Dietéticos y de Estilo de Vida: Orientación de Autoridades Sanitarias
7.1 La Dieta DASH y el Patrón Dietético General
La dieta DASH, que es alta en frutas y verduras, moderada en productos lácteos bajos en grasa y baja en proteína animal, es una alternativa dietética eficaz y se ha asociado con un menor riesgo de cálculos de oxalato de calcio. Consumir frutas y verduras aumenta la excreción de citrato urinario, que es un inhibidor de la formación de cálculos. Taylor et al. examinaron prospectivamente la relación entre la dieta DASH y la incidencia de cálculos renales y encontraron que la dieta redujo significativamente el riesgo de cálculos renales.
Los riesgos relativos de aparición de cálculos renales en los participantes del quintil más alto de la puntuación DASH en comparación con el quintil más bajo fueron 0.55 (IC del 95%: 0.46–0.65) para los hombres, 0.58 (IC del 95%: 0.49–0.68) para las mujeres mayores y 0.60 (IC del 95%: 0.52–0.70) para las mujeres más jóvenes, lo que representa una disminución marcada en el riesgo de cálculos renales.
Un ensayo con dieta de estilo DASH encontró un aumento en la excreción de magnesio y citrato y un mayor pH urinario en los sujetos con dieta DASH en comparación con un grupo con dieta baja en oxalato. Una dieta DASH puede reducir el riesgo de formación de cálculos renales al aumentar la excreción urinaria de citrato y el volumen de orina, y se sugirió un posible papel de inhibidores de cálculos no identificados presentes en productos lácteos y/o plantas.
7.2 Ingesta de Proteína Animal y Purinas
Los cálculos de calcio están influenciados por niveles excesivos de calcio y oxalato en la orina debido a una alta ingesta dietética. Los cálculos de ácido úrico, que constituyen casi el 10–15% de los cálculos, están estrechamente vinculados a una alta ingesta dietética de proteínas y ácido úrico, y a la acidosis metabólica. Una alta ingesta dietética de sal y proteína aumenta la excreción urinaria de calcio y crea una acidosis metabólica sutil, ambas condiciones que pueden contribuir a la pérdida ósea y a la formación de cálculos.
7.3 Manejo del Oxalato Dietético
Una ingesta adecuada de calcio (800–1,200 mg/día) reduce la absorción intestinal de oxalato y, en consecuencia, la excreción urinaria de oxalato. La hidratación, la restricción de sodio y la alcalinización de la orina con citrato son estrategias dietéticas complementarias. Se recomienda limitar el oxalato dietético para prevenir cálculos si se identifica una ingesta dietética habitualmente alta de oxalato o si las mediciones de orina de seguimiento muestran una disminución en la excreción de oxalato. Los alimentos ricos en oxalato incluyen espinaca, ruibarbo, frutos secos, legumbres, cacao, okra y chocolate.
7.4 Tipo y Volumen de Ingesta de Líquidos
Las piedras angulares de la prevención son una hidratación adecuada, la prevención de la sobrecarga de oxalato y ácido úrico urinarios, la regulación del pH urinario para prevenir una orina ácida y evitar niveles bajos de citrato urinario. Un volumen de orina de al menos 2 litros por día es una recomendación consistente en las principales guías institucionales para la prevención de cálculos.
7.5 Patrones Dietéticos y "Dietas de Moda" Modernas
La enfermedad de cálculos renales, con una prevalencia estimada de hasta el 10–14% en las naciones industrializadas, está estrechamente relacionada con la obesidad y otros componentes del síndrome metabólico. El aumento en la prevalencia de este conjunto de enfermedades en las últimas décadas se atribuye principalmente a cambios en los hábitos de estilo de vida y en la ingesta dietética, especialmente al aumento significativo en la ingesta de carbohidratos y proteínas. Una revisión sistemática de 2021 publicada en Nutrients examinó las dietas de moda populares y el riesgo de ECR, señalando una variabilidad sustancial entre las diferentes dietas bajas en carbohidratos y altas en proteínas, y una superposición considerable entre ellas, lo que dificulta la caracterización del riesgo de una sola dieta.
7.6 Microbioma Intestinal y Consideraciones sobre Probióticos
Los hallazgos de un estudio de 2025 respaldan futuras investigaciones para examinar la eficacia de la colonización por O. formigenes en la reducción de la excreción urinaria de oxalato en cohortes de enfermedad, incluidos los formadores de cálculos renales de oxalato de calcio con hiperoxaluria entérica. Los estudios identificaron efectos significativos de los antibióticos sobre la colonización por O. formigenes y los electrolitos urinarios, y mostraron que la estructura general del microbioma difería en los sujetos según la presencia de O. formigenes. La identificación de un consorcio de taxones bacterianos asociados con el oxalato urinario puede proporcionar indicios para la prevención primaria de los cálculos renales en adultos sanos. Este campo está activo, pero en gran medida sigue en etapa de investigación en lo que respecta a la aplicación clínica.
Referencias
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