Diverticulitis y salud diverticular: una referencia integral de nutrición y salud natural
1. Definición y espectro clínico
La diverticulosis se refiere a la presencia de divertículos en el colon, la diverticulitis se refiere a la presencia de inflamación e infección peridiverticular, y la enfermedad diverticular se refiere al espectro completo de síntomas causados por la presencia de divertículos, incluyendo calambres, distensión abdominal, dolor y fiebre.
La enfermedad diverticular es un término general que hace referencia a la presencia de divertículos: pequeñas bolsas en la pared del intestino grueso (colon). Estas evaginaciones surgen cuando las capas internas del colon se proyectan a través de zonas de debilidad en las capas musculares externas. La diverticulosis puede presentarse en cualquier parte del colon, pero es más frecuente en el colon izquierdo (colon descendente o sigmoide).
La prevalencia de divertículos colónicos es de aproximadamente el 5% antes de los 40 años, aumenta al 50% alrededor de los 60 años, y supera el 71% después de los 80 años. En el Reino Unido, por sí solo, el 50% de la población mayor de 50 años se ve afectada por la enfermedad diverticular. Se creía que la enfermedad diverticular estaba asociada con el aumento de la edad; sin embargo, en estudios recientes su prevalencia en poblaciones más jóvenes ha aumentado.
En cuanto a la gravedad, la enfermedad diverticular se clasifica en enfermedad diverticular sintomática no complicada (SUDD, por sus siglas en inglés) y enfermedad sintomática complicada, como la diverticulitis aguda (con o sin complicaciones) o la hemorragia diverticular. La SUDD se define comúnmente como síntomas gastrointestinales en el contexto de diverticulosis sin evidencia de inflamación manifiesta o diverticulitis. En aproximadamente el 10-25% de los pacientes con diverticulosis, la enfermedad progresa y conduce a diverticulitis.
2. Sistemas corporales involucrados y fisiopatología
La enfermedad diverticular es frecuente y se cree que es el resultado de anomalías estructurales de la pared colónica, motilidad intestinal alterada o deficiencias de fibra dietética. Las teorías comunes respecto al desarrollo de la diverticulosis se centran en tres áreas: anomalías estructurales de la pared colónica, motilidad alterada, y el papel de la fibra dietética.
Históricamente, el desarrollo de la diverticulosis se ha atribuido a una combinación de aumento de la presión intracolónica y debilidad en la pared del colon. La mayor presión intracolónica se ha atribuido a un bajo consumo de fibra, mientras que la debilidad en la pared del colon podría estar asociada con el envejecimiento.
El papel de la inflamación en el desarrollo de la enfermedad diverticular y la progresión de los síntomas ha sido un tema de discusión cada vez más frecuente. Está claro que la inflamación peritoneal manifiesta asociada con dolor, leucocitosis y fiebre es el sello distintivo de la diverticulitis aguda, pero niveles más bajos de inflamación crónica también podrían desempeñar un papel en la patogénesis del trastorno.
La presentación más común de la enfermedad diverticular es dolor abdominal o un cambio en los hábitos intestinales. La diverticulitis aguda típicamente produce fiebre, dolor abdominal en el cuadrante inferior izquierdo, y marcadores inflamatorios elevados, como la proteína C reactiva (PCR). La inflamación colónica activa crónica en presencia de enfermedad diverticular se denomina colitis segmentaria asociada a diverticulosis (SCAD, por sus siglas en inglés). Su fisiopatología aún es indeterminada, pero junto con su cuadro clínico puede simular una enfermedad inflamatoria intestinal.
2.1 Cambios estructurales de la pared colónica y tejido conectivo
Los individuos con diverticulosis presentan una composición alterada del tejido conectivo colónico y del metabolismo del colágeno. La proporción de colágeno tipo I a tipo III, el entrecruzamiento de las fibras de colágeno, y los niveles de metaloproteinasas de matriz que degradan el tejido se encuentran elevados en pacientes con enfermedad diverticular. No está claro si estos cambios están relacionados con el desarrollo mismo de la diverticulosis o con los síntomas y complicaciones de la enfermedad diverticular.
2.2 Sistema nervioso enteroico y motilidad
Se ha identificado que la inflamación de bajo grado, la microbiota intestinal alterada, la hipersensibilidad visceral, y la motilidad colónica anormal son factores que potencialmente contribuyen a los síntomas. El sistema nervioso enteroico desempeña un papel en la regulación de la contractilidad colónica; la motilidad alterada puede contribuir a presiones intraluminales elevadas que, con el tiempo, favorecen la evaginación a través de puntos anatómicamente débiles a lo largo de las penetraciones vasculares en la pared muscular.
2.3 El microbioma intestinal
De particular relevancia en la SUDD es la desregulación de la microbiota intestinal. Estudios recientes han identificado cambios notables en el microbioma fecal de pacientes con SUDD, incluyendo una reducción de las bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta y una disminución de Akkermansia muciniphila, una bacteria degradadora de mucina fundamental para mantener la función de la barrera epitelial y modular la inflamación.
Las observaciones indican que la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), subgrupos del síndrome de intestino irritable (SII), y la enfermedad diverticular sintomática comparten síntomas clínicos, y también podrían compartir factores fisiopatológicos como la inflamación de bajo grado, la composición y actividad alterada de la microbiota, y el aumento de la permeabilidad intestinal.
3. Factores contribuyentes y asociados
3.1 Edad
La diverticulosis colónica es frecuente en las naciones industrializadas y su prevalencia aumenta drásticamente con la edad. El incremento en la incidencia de la diverticulosis con la edad sugiere que, en la mayoría de los casos, las alteraciones neuromusculares podrían estar vinculadas al envejecimiento más que a factores genéticos.
3.2 Genética
Los estudios de asociación de genoma completo (GWAS, por sus siglas en inglés) han identificado loci de riesgo de diverticulosis que contenían genes involucrados en la integridad del tejido conectivo y la motilidad intestinal, destacando la importancia de las anomalías neuromusculares en el desarrollo de la diverticulosis. Los genes candidatos identificados en estudios GWAS pueden agruparse en genes relacionados con el grupo sanguíneo y el sistema inmunitario, genes de la matriz extracelular y del tejido conectivo, señalización y comunicación celular, y categorías del sistema nervioso y del neurodesarrollo.
Doce de los genes de riesgo en la enfermedad diverticular también están involucrados en síndromes monogénicos que implican trastornos neuromusculares, de estabilidad del tejido conectivo, y rasgos de morfogénesis. Esto sugiere que la enfermedad diverticular poligénica es un trastorno del soporte deficiente de las fibras conectivas, de la función neuromuscular intestinal, y de la musculatura lisa vascular mesentérica.
Si bien los hábitos alimentarios, la obesidad, el tabaquismo y la inactividad física contribuyen a su patogénesis, evidencia emergente destaca una predisposición genética que afecta la remodelación de la matriz extracelular (MEC), la inflamación, y la integridad del tejido conectivo.
3.3 Obesidad y composición corporal
Se ha demostrado que la obesidad aumenta el riesgo de diverticulitis hasta en un 80%. Se han identificado asociaciones entre la diverticulitis aguda y el perímetro de cintura, la relación cintura-cadera, y el índice de masa corporal. Con base en estos hallazgos, se esperaría que ocurrieran 14.7 casos de diverticulitis y 8.2 casos de hemorragia diverticular por cada 1,000 hombres obesos, comparado con 6.6 casos de diverticulitis y 2.6 casos de hemorragia diverticular en 1,000 hombres con IMC < 21. También se observó una asociación positiva de la diverticulitis con la relación cintura-cadera y el aumento de peso.
3.4 Inactividad física
Se han demostrado los beneficios de la actividad física en la diverticulitis y la hemorragia diverticular con ≥ 30 minutos de ejercicio al día. Un estudio encontró que los hombres en el quintil más alto de actividad física tuvieron una reducción del riesgo de 25 a 46% en comparación con los del quintil más bajo. Es importante destacar que el efecto de la actividad física persistió incluso al controlar por la obesidad. Por el contrario, aquellos con estilos de vida sedentarios, clasificados por permanecer sentados ≥ 5 horas al día, tienen un mayor riesgo de diverticulitis sintomática.
3.5 Tabaquismo
Los efectos multifactoriales del tabaco y la nicotina pueden promover condiciones inflamatorias del tracto gastrointestinal, como la diverticulitis. El tabaquismo altera el equilibrio prooxidante y antioxidante en los tejidos, provocando aumentos en la producción de radicales libres y disminuciones en los niveles de antioxidantes protectores. El tabaquismo también disminuye el crecimiento de la mucosa colónica, dando lugar a una función endotelial alterada y a una composición bacteriana colónica modificada.
En un estudio de cohorte sueco de 7,500 hombres seguidos durante 28 años, los pacientes que fumaban durante el periodo del estudio tuvieron un riesgo relativo de 1.89 (IC del 95%: 1.15-3.10) de enfermedad diverticular perforada en comparación con los no fumadores. En la cohorte EPIC-Oxford, se observó un riesgo relativo de 1.34 en personas que fumaban menos de 15 cigarrillos al día y de 1.86 en personas que fumaban 15 o más cigarrillos al día de hospitalización por enfermedad diverticular en comparación con los no fumadores.
3.6 Alcohol
Aunque existe cierta literatura, en su mayoría estudios observacionales, que plantea una posible relación entre el alcohol y la enfermedad diverticular, actualmente no hay evidencia concluyente y convincente de una relación directa entre el consumo de alcohol o cafeína y la enfermedad diverticular sintomática. Un estudio de cohorte prospectivo de gran tamaño más reciente encontró que, tras ajustar por edad, sexo, IMC, etnicidad, ingreso familiar, y terciles de puntuación de riesgo poligénico, el tabaquismo, el alcohol, el insomnio frecuente, el comportamiento sedentario, y el consumo de té se asociaron con un mayor riesgo de enfermedad diverticular.
3.7 Uso de medicamentos
Muchos autores también consideran las alteraciones en la composición de la microbiota colónica, la comorbilidad con diabetes e hipertensión, y el consumo crónico de ciertos medicamentos como los inhibidores de la bomba de protones (IBP), los antagonistas del receptor de angiotensina (ARA-II), y la aspirina como factores de riesgo importantes para el desarrollo de la diverticulosis.
4. Factores dietéticos
4.1 Fibra dietética
Se cree que la causa más común de la enfermedad diverticular es una dieta baja en fibra. Las dietas bajas en fibra se asocian con un aumento de la presión intracolónica, lo que conduce a la formación de divertículos. Se piensa que la dieta baja en fibra predispone a la diverticulosis debido a un tiempo de tránsito fecal más lento y un menor peso de las heces.
La ingesta de fibra, lograda mediante el consumo de frutas, verduras y cereales, aumenta la masa fecal y regulariza los movimientos intestinales, además de actuar como prebiótico colónico, favoreciendo especies promotoras de la salud de la microbiota intestinal.
Una revisión sistemática y metaanálisis de cinco estudios de cohorte prospectivos con 19,282 casos y 865,829 participantes confirmó el papel protector de la fibra. El riesgo relativo resumido fue de 0.74 (IC del 95%: 0.71-0.78) por cada 10 g/día de fibra dietética, y hubo una reducción del riesgo del 23%, 41% y 58% para una ingesta de 20, 30 y 40 g/día, respectivamente, en comparación con 7.5 g/día. El riesgo relativo resumido por cada 10 g/día fue de 0.74 (IC del 95%: 0.67-0.81) para la fibra de cereales, 0.56 (IC del 95%: 0.37-0.84) para la fibra de frutas, y 0.80 (IC del 95%: 0.45-1.44) para la fibra de verduras.
Una alta ingesta de fibra se asoció con una disminución del riesgo de diverticulitis u hospitalización por enfermedad diverticular, con un efecto protector para la fibra de frutas y cereales, pero no para la fibra de verduras; mientras que un alto consumo de carne roja y un patrón dietético generalmente occidental se asociaron con un mayor riesgo de diverticulitis.
El estudio de referencia Health Professionals Follow-up Study se encuentra entre la evidencia más sólida. La ingesta total de fibra dietética se asoció inversamente con el riesgo de enfermedad diverticular después de ajustar por edad, ingesta total de grasa ajustada por energía, y actividad física (riesgo relativo 0.58; IC del 95%: 0.41, 0.83; P para tendencia = 0.01 para los hombres en el quintil más alto en comparación con el más bajo de fibra dietética). Esta asociación inversa se debió principalmente a la fibra de frutas y verduras. Para los hombres con una dieta alta en grasa total y baja en fibra, el riesgo relativo fue de 2.35 (IC del 95%: 1.38, 3.98), y para los hombres con una dieta alta en carne roja y baja en fibra, el riesgo relativo fue de 3.32 (IC del 95%: 1.46, 7.53) en comparación con aquellos con una dieta baja en carne roja y alta en fibra.
4.2 Carne roja y patrones dietéticos occidentales
Los factores de estilo de vida asociados con un mayor riesgo incluyen los patrones dietéticos occidentales (altos en carne roja, grasa, y cereales refinados) y el consumo de carne roja por sí solo. La obesidad, y particularmente la obesidad central, aumenta el riesgo de diverticulitis. El tabaquismo también se asocia con un mayor riesgo de diverticulitis, en particular de diverticulitis complicada. Por otro lado, la ingesta de fibra dietética y las dietas prudentes (altas en frutas, verduras y cereales integrales) reducen el riesgo de diverticulitis.
4.3 Dietas vegetarianas y veganas
Se informó que la prevalencia de la enfermedad diverticular en vegetarianos británicos a finales de la década de 1970 era de aproximadamente un tercio de la observada en quienes consumían carne. El estudio prospectivo más reciente European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) mostró que los veganos tienen un riesgo 72% menor de enfermedad diverticular en comparación con quienes consumen carne. Los investigadores señalan que la ingesta de fibra y la evitación de la carne no son variables completamente independientes.
4.4 Nueces, semillas y palomitas de maíz: una comprensión revisada
Durante décadas, se aconsejó a los pacientes con enfermedad diverticular evitar nueces, semillas, maíz y palomitas de maíz con base en la preocupación teórica de que estos alimentos pudieran alojarse en las bolsas diverticulares. Con frecuencia se aconseja a los pacientes con enfermedad diverticular evitar nueces, maíz, palomitas de maíz y semillas para reducir el riesgo de complicaciones. Sin embargo, existe poca evidencia que respalde esta recomendación.
El Health Professionals Follow-up Study —una cohorte seguida prospectivamente de 1986 a 2004— inscribió a 47,228 hombres de entre 40 y 75 años que estaban libres de diverticulosis o sus complicaciones, cáncer, y enfermedad inflamatoria intestinal al inicio. Durante 18 años de seguimiento, hubo 801 casos incidentes de diverticulitis y 383 casos incidentes de hemorragia diverticular. Se encontraron asociaciones inversas entre el consumo de nueces y palomitas de maíz y el riesgo de diverticulitis. Los cocientes de riesgo multivariables para los hombres con la mayor ingesta (al menos dos veces por semana) en comparación con la más baja (menos de una vez al mes) fueron de 0.80 para las nueces (P para tendencia 0.04) y de 0.72 para las palomitas de maíz (P para tendencia 0.007).
Al agrupar datos de nueve estudios observacionales que abarcan más de dos millones de años-persona, los investigadores no encontraron evidencia de que el consumo de nueces sea perjudicial en la diverticulosis, e incluso hallaron indicios de que las nueces y semillas podrían ofrecer una protección modesta contra la inflamación. Las guías actuales ya no recomiendan evitar las nueces, semillas, o palomitas de maíz entre episodios agudos en personas con diverticulosis. Tanto la American Gastroenterological Association como el National Institute for Health and Care Excellence (NICE) del Reino Unido establecen que no es necesario excluir estos alimentos de la dieta.
4.5 Hidratación
La fibra suaviza las heces y les añade volumen, facilitando su expulsión y reduciendo el esfuerzo sobre el colon. Combinar los alimentos ricos en fibra con una hidratación adecuada es clave. Una ingesta adecuada de líquidos favorece la capacidad de la fibra para aumentar el volumen fecal y la velocidad del tránsito, un efecto particularmente importante para las fuentes de fibra insoluble.
5. Nutrientes, hierbas e ingredientes naturales
5.1 Fibra dietética (como nutriente funcional)
Evidencia científica (sólida, datos de cohorte prospectivos y metaanálisis): Como se detalla en la Sección 4.1, la fibra dietética —en particular la fibra de cereales y de frutas— es la intervención nutricional con mayor respaldo de evidencia para reducir el riesgo de enfermedad diverticular. La evidencia indica que el componente insoluble de la fibra se asocia fuertemente con un menor riesgo de enfermedad diverticular; esta asociación fue particularmente fuerte para la celulosa. Las fibras son componentes vegetales comestibles o carbohidratos análogos que son resistentes a la digestión/absorción en el intestino delgado, con fermentación colónica parcial o completa.
5.2 Probióticos
Fundamento: En la literatura reciente se ha destacado el papel del desequilibrio del microbioma intestinal en la aparición de las diferentes manifestaciones dentro del espectro clínico de la enfermedad diverticular. En el contexto de la enfermedad diverticular, los probióticos son útiles porque contrarrestan la adhesión de bacterias dañinas a la mucosa intestinal, modifican los aspectos metabólicos a nivel de la mucosa, y reducen la síntesis de citocinas inflamatorias.
Evidencia científica (preliminar a moderada; ECA y revisiones sistemáticas): Una revisión sistemática y metaanálisis de 2024 que incluyó 13 estudios encontró que la terapia con probióticos se asoció con una mejoría en el dolor abdominal (DME 0.63; IC del 95%: 0.38-0.88). Sin embargo, la evidencia para el uso recomendado de probióticos en la práctica clínica para el manejo de la enfermedad diverticular sigue siendo objeto de controversia.
Una revisión sistemática anterior, de 2016, fue más cautelosa: no se pudo realizar un metaanálisis sobre la eficacia de los probióticos en la enfermedad diverticular debido a la baja calidad de los estudios recuperados. Esta revisión sistemática mostró que los datos de alta calidad sobre la eficacia de los probióticos en la enfermedad diverticular son escasos: los datos disponibles no permiten extraer conclusiones. Se requiere más investigación para comprender cómo pueden emplearse los probióticos en esta afección.
Una revisión sistemática de 2018 señaló que se incluyeron 13 estudios, compuestos por 3 estudios aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo, 6 estudios abiertos aleatorizados, y 4 estudios abiertos no aleatorizados. Aunque la mayoría de los estudios aún son preliminares, los datos actuales muestran una posible aplicación clínica de ciertas cepas probióticas en todas las etapas de la enfermedad diverticular.
En cuanto a la prevención secundaria tras la diverticulitis aguda, ningún ensayo controlado aleatorizado ha evaluado específicamente el papel de los probióticos en la prevención de la recurrencia tras la diverticulitis aguda, y los datos disponibles se limitan a la SUDD. Por lo tanto, los probióticos no pueden considerarse eficaces, sino que simplemente han sido estudiados de manera insuficiente en este contexto.
5.2.1 Limosilactobacillus reuteri ATCC PTA 4659 (anteriormente Lactobacillus reuteri)
Evidencia científica (dos ECA; preliminar): L. reuteri ATCC PTA 4659 mostró una potente acción antiinflamatoria al inhibir la colitis experimental en ratones transgénicos deficientes en IL-10, además de reducir los niveles de citocinas proinflamatorias como el TNF-α.
En un ECA doble ciego, controlado con placebo (n = 88) en pacientes con diverticulitis aguda no complicada, los pacientes recibieron ciprofloxacino y metronidazol más L. reuteri dos veces al día durante 10 días, o la misma terapia antibiótica más placebo. Entre los días 1 y 3, el dolor en el grupo probiótico disminuyó 4.5 puntos frente a 2.36 puntos en el grupo placebo en la escala visual analógica (p < 0.0001).
Un segundo ECA doble ciego (n = 119) examinó L. reuteri ATCC PTA 4659 en ausencia de antibióticos. En este ensayo se inscribieron 119 pacientes con diverticulitis aguda no complicada; el grupo probiótico (61 pacientes) fue tratado con líquidos, reposo intestinal, y L. reuteri dos veces al día durante 10 días. La suplementación con L. reuteri 4659 junto con reposo intestinal y líquidos redujo significativamente tanto los marcadores inflamatorios sanguíneos como los fecales en comparación con el grupo placebo. Estos resultados son preliminares y requieren replicación en ensayos más amplios.
5.3 Vitamina D
Evidencia científica (observacional y un análisis post-hoc de ECA; preliminar): Las variaciones geográficas y estacionales han llevado a la hipótesis de que un estatus bajo de vitamina D se asocia con un mayor riesgo de enfermedad diverticular. Esta hipótesis fue respaldada por resultados de un estudio de cohorte retrospectivo, que encontró que niveles séricos más altos de 25-hidroxivitamina D (25(OH)D) en pacientes con enfermedad diverticular no complicada se asociaron con un menor riesgo de hospitalización por enfermedad diverticular.
Sin embargo, debido al diseño observacional y a la investigación limitada sobre este tema, la relación causal entre la vitamina D y la enfermedad diverticular sigue sin estar clara; se necesitan datos de ensayos clínicos. Un análisis post-hoc de un ensayo comunitario, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo inscribió a 5,108 participantes aleatorizados para recibir mensualmente 100,000 UI de vitamina D o un placebo idéntico. Algunos estudios han vinculado un estatus bajo de vitamina D con un alto riesgo de enfermedad diverticular, pero la relación causal entre la vitamina D y la enfermedad diverticular sigue sin estar clara; se necesitan datos de ensayos clínicos. En general, la evidencia para la suplementación con vitamina D en la enfermedad diverticular es actualmente insuficiente para extraer conclusiones firmes.
5.4 Curcumina (de la cúrcuma, Curcuma longa)
Uso tradicional: La cúrcuma se ha utilizado durante siglos en la medicina ayurvédica y la medicina tradicional china como tónico digestivo y agente antiinflamatorio, administrada como una decocción preparada o incorporada en los alimentos. Su raíz en polvo y sus preparaciones se han aplicado históricamente a condiciones que implican molestias abdominales, quejas digestivas, y estados inflamatorios del tracto gastrointestinal.
Evidencia científica (animal/preclínica; sin ECA directos en humanos en enfermedad diverticular): Los estudios en modelos animales han demostrado que la curcumina puede inhibir el factor de necrosis tumoral alfa, uno de los mensajeros químicos inflamatorios asociados con la enfermedad diverticular y la diverticulitis aguda. Aún se necesitan ensayos clínicos que evalúen el efecto específico de estos agentes antiinflamatorios naturales en la enfermedad diverticular. La evidencia para el uso directo de la curcumina en la enfermedad diverticular actualmente se limita a datos preclínicos e indirectos; no se han realizado ensayos clínicos específicamente en poblaciones con enfermedad diverticular.
5.5 Ácidos grasos omega-3 (EPA y DHA)
Evidencia científica (indirecta/antiinflamatoria general; sin ECA específicos para enfermedad diverticular): Evidencia emergente sugiere una superposición entre la inflamación que caracteriza a la enfermedad diverticular crónica y la de la EII. El EPA y el DHA han sido ampliamente estudiados por su actividad antiinflamatoria general, y muchos estudios han demostrado que las grasas omega-3 son beneficiosas en la EII. Aún se necesitan ensayos clínicos que evalúen el efecto específico de estos agentes antiinflamatorios naturales en la enfermedad diverticular. Por lo tanto, falta evidencia clínica directa para los ácidos grasos omega-3 en la enfermedad diverticular, y cualquier extrapolación a partir de datos de la EII es especulativa.
5.6 Mesalazina (ácido 5-aminosalicílico / 5-ASA)
Nota: La mesalazina es un agente antiinflamatorio farmacéutico y no un remedio herbal tradicional, pero se discute con frecuencia en contextos de salud natural y nutrición como un antiinflamatorio dirigido al intestino, y se ha ensayado junto con intervenciones dietéticas para la SUDD.
Evidencia científica (datos de ECA mixtos): Estudios con diferentes diseños han investigado el uso de la mesalazina en la enfermedad diverticular y han encontrado resultados contradictorios en cuanto a lograr la remisión de la enfermedad y prevenir las recurrencias. Una revisión sistemática de seis ECA que inscribieron a 1,021 pacientes encontró que el alivio de los síntomas con mesalazina fue siempre mayor que con placebo y otras terapias. Sin embargo, la reducción del riesgo absoluto fue significativa solo cuando la mesalazina se comparó con placebo, una dieta alta en fibra, y rifaximina en dosis bajas. La incidencia de diverticulitis con mesalazina fue menor que la observada con placebo y otros tratamientos, siendo significativa solo cuando se comparó con placebo. La mesalazina es eficaz para lograr el alivio de los síntomas y la prevención primaria de la diverticulitis en pacientes con SUDD.
Sin embargo, una revisión narrativa de 2026 encontró que los grandes ensayos aleatorizados no han demostrado una reducción de la recurrencia con mesalazina o rifaximina. Por lo tanto, el conjunto de evidencia sobre la mesalazina en la prevención secundaria (después de un episodio de diverticulitis aguda) es mixto e inconsistente.
5.7 Rifaximina
Evidencia científica (moderada; principalmente para el control de síntomas en la SUDD): La rifaximina, un antibiótico no absorbible, es una opción terapéutica común para la enfermedad diverticular sintomática en varios países, incluida Italia. Debido a su baja absorción sistémica y su alta concentración en las heces, es un medicamento excelente para actuar sobre el tracto gastrointestinal, donde tiene un efecto beneficioso además de sus propiedades antibacterianas. Los tratamientos para la SUDD generalmente incluyen fibra, antibióticos como la rifaximina, fármacos antiinflamatorios como la mesalazina o la balsalazida, y probióticos, ya sea solos o en combinación. Existe investigación limitada sobre el uso de la rifaximina para la prevención secundaria (prevención de la recurrencia) de la diverticulitis aguda.
6. Factores dietéticos y de estilo de vida: síntesis de evidencia autorizada
6.1 Dieta alta en fibra
Una dieta alta en fibra, principalmente proveniente de frutas y verduras, y baja en grasa total y carne roja, disminuye el riesgo de enfermedad diverticular. La evidencia indica que el componente insoluble de la fibra se asocia fuertemente con un menor riesgo de enfermedad diverticular; esta asociación fue particularmente fuerte para la celulosa. Estos resultados sugieren que una alta ingesta de fibra podría reducir el riesgo de enfermedad diverticular, y las personas que consumen 30 g de fibra al día tienen una reducción del riesgo del 41% en comparación con las personas con baja ingesta de fibra.
6.2 Evitar la carne roja y los alimentos procesados
Los datos prospectivos respaldan la hipótesis de que una dieta baja en fibra dietética total aumenta la incidencia de enfermedad diverticular sintomática. También proporcionan evidencia de que la combinación de una alta ingesta de grasa total o carne roja y una dieta baja en fibra dietética total aumenta particularmente el riesgo.
6.3 Actividad física regular
Se ha demostrado que la actividad física reduce el riesgo de diverticulitis en un 25%. Estas observaciones sugieren que los factores de riesgo modificables tienen una importancia principal para el desarrollo de la enfermedad diverticular.
6.4 Peso corporal saludable
Se demostró una relación entre el índice de masa corporal (IMC) y la enfermedad diverticular; los hombres con un IMC entre 20 y 22.5 kg/m² tuvieron el menor riesgo. Mantener un peso saludable y evitar la obesidad central se respalda como estrategia preventiva en múltiples estudios observacionales y metaanálisis.
6.5 Cese del tabaquismo y moderación del alcohol
En todos los antecedentes genéticos, los factores de estilo de vida como el cese del tabaquismo, la reducción del consumo de alcohol, los buenos hábitos de sueño, el alto consumo de café, el bajo consumo de té, y una dieta saludable caracterizada por un mayor consumo de frutas, verduras, cereales integrales y pescado, junto con una menor ingesta de carnes procesadas y carne roja no procesada, se vincularon con un menor riesgo de enfermedad diverticular colónica.
6.6 Sueño
Después de ajustar por múltiples factores de confusión, el insomnio frecuente se asoció con un mayor riesgo de enfermedad diverticular. Por el contrario, una duración intermedia del sueño se asoció con un menor riesgo de enfermedad diverticular. Esta asociación, identificada en un gran estudio de cohorte prospectivo, justifica una mayor investigación mecanicista, pero destaca al sueño como una variable de estilo de vida poco reconocida en la salud diverticular.
6.7 Antibióticos y perturbación del microbioma intestinal
La American Gastroenterology Association sugiere que los antibióticos deben usarse de manera selectiva, y no rutinaria, en pacientes con diverticulitis aguda no complicada. Esto representa un cambio significativo respecto a la práctica clínica anterior y refleja una comprensión creciente de la importancia de preservar el microbioma intestinal en el manejo de la enfermedad diverticular.
6.8 El mito de las nueces y las semillas
El consejo de evitar semillas, nueces y palomitas de maíz se convirtió en práctica estándar entre los médicos a mediados del siglo XX. Esta recomendación no se basó en evidencia científica rigurosa, sino en preocupaciones teóricas sobre cómo estos alimentos podrían interactuar con las bolsas diverticulares en el colon. Hoy sabemos que el consejo estaba equivocado. La evidencia no muestra un mayor riesgo de diverticulitis en las personas que consumen muchos alimentos como nueces, semillas, o palomitas de maíz en comparación con quienes no los consumen.
7. Vacíos y limitaciones de la evidencia
La fisiopatología de la enfermedad diverticular, así como los mecanismos involucrados en el paso de una condición asintomática a una sintomática, aún se comprenden de manera deficiente. Ningún estudio cumple actualmente los criterios para considerarse un estudio de alta calidad en el área de los hábitos dietéticos y la prevención de complicaciones de la enfermedad diverticular. La mayor parte de la evidencia sobre las intervenciones nutricionales y naturales en la enfermedad diverticular —con excepción de la fibra dietética— proviene de datos observacionales, ECA pequeños, estudios en animales, o extrapolaciones a partir de afecciones relacionadas como la EII. Agentes naturales, incluyendo la curcumina, los ácidos grasos omega-3, y la Boswellia serrata, tienen fundamentos antiinflamatorios plausibles, pero carecen de evidencia de ensayos clínicos directos en poblaciones con enfermedad diverticular.
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