Hígado

Estos ingredientes se utilizan frecuentemente en la medicina alternativa para apoyar hígado.

• AcaciaCientífico

  La goma arábiga ha demostrado efectos hepatoprotectores en ensayos con humanos: un ensayo de fase II en pacientes con AR (30 g/día, 12 semanas) redujo significativamente las enzimas hepáticas y mejoró los niveles de albúmina. Una revisión sistemática de ensayos clínicos confirma que la GA aumenta la actividad de las enzimas antioxidantes hepáticas (SOD, catalasa, glutatión peroxidasa) y reduce el estrés oxidativo hepático.

• Baya de acaíCientífico

  La evidencia preclínica es sólida en cuanto a los efectos hepatoprotectores del acai, y muestra que atenúa el daño hepático relacionado con el hígado graso no alcohólico (NAFLD), reduce el estrés oxidativo hepático y modula el metabolismo lipídico en modelos animales. La medicina tradicional amazónica y peruana utiliza preparaciones de raíz de acai para afecciones hepáticas y la ictericia. Faltan ensayos clínicos en humanos que aborden específicamente parámetros hepáticos.

• Carbón activadoCientífico

  El carbón activado interrumpe la recirculación enterohepática de los ácidos biliares al unirse a estos en la luz intestinal, lo que obliga al hígado a incrementar la síntesis de ácidos biliares a partir de colesterol (CYP7A1) para mantener el pool de ácidos biliares. Esta respuesta compensatoria hepática es el mecanismo principal detrás del efecto reductor de LDL del carbón activado observado en ensayos clínicos. Los datos preclínicos en ratones muestran, además, que el carbón activado aumenta la expresión hepática tanto de CYP7A1 como de la HMG-CoA reductasa.

• Frijol adzukiCientífico

  Los extractos de frijol adzuki protegen contra la hepatotoxicidad inducida químicamente en ratas mediante la regulación positiva de las enzimas antioxidantes vinculadas al glutatión. Múltiples estudios en animales con dieta alta en grasas (HFD) muestran que el frijol adzuki reduce la esteatosis hepática, la ALT y la AST. Un estudio de lipidómica de 2025 demuestra que los flavonoides del frijol adzuki normalizan los perfiles lipídicos hepáticos y reducen los marcadores de fibrosis vinculados a las ceramidas.

• AgrimoniaCientífico

  La agrimonia cuenta con la evidencia clínica en humanos más sólida de cualquier sistema corporal en un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo de 2018 que mostró una reducción significativa de ALT y AST en sujetos con enzimas hepáticas elevadas. El uso tradicional para afecciones hepáticas también está ampliamente documentado en la medicina popular europea.

• ajwainCientífico

  La actividad hepatoprotectora es una propiedad documentada de forma constante en estudios con animales sobre el extracto de ajwain, incluyendo una protección de aproximadamente 80% contra dosis letales de paracetamol en roedores. Un estudio clave de 2005 publicado en el Journal of Ethnopharmacology caracterizó específicamente la actividad hepatoprotectora. El uso tradicional como estimulante hepático respalda esto.

• AKG (alfa-cetoglutarato)Científico

  El AKG protege contra la acumulación hepática de lípidos inducida por hiperlipidemia, la disfunción mitocondrial y el estrés oxidativo a través de la vía AMPK-PGC-1α/Nrf2 en modelos animales. Reduce la gluconeogénesis hepática y los niveles de lípidos plasmáticos. El AKG también activa las vías de desintoxicación hepática (PXR) y reduce el daño hepático inducido por LPS. Estos efectos se han demostrado hasta el momento en modelos animales y celulares, sin confirmación directa mediante ECA en humanos.

• Akkermansia muciniphilaCientífico

  A. muciniphila reduce de manera consistente la esteatosis hepática, los niveles de enzimas hepáticas (ALT/AST) y la inflamación hepática en modelos animales de NAFLD/NASH, actuando a través del eje intestino-hígado al limitar la translocación de LPS a través de la vena porta. El ECA en humanos de 2019 documentó una reducción de los marcadores sanguíneos de disfunción hepática con A. muciniphila pasteurizada. Una revisión sistemática de 2025 sobre 13 estudios en modelos murinos de NAFLD confirmó efectos hepatoprotectores consistentes, aunque aún no se han completado ensayos clínicos en humanos con NAFLD.

• ALA (ácido alfa-lipoico)Científico

  El ácido alfa-lipoico (ALA) ha sido estudiado en múltiples ensayos clínicos en humanos para afecciones relacionadas con el hígado, particularmente la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA). Sus mecanismos hepáticos principales incluyen actividad antioxidante, supresión de la señalización inflamatoria (NF-κB, TNF-α), mejora de la sensibilidad a la insulina y regulación positiva de la vía citoprotectora Nrf2. Los resultados de los ensayos en humanos son mixtos: los marcadores metabólicos (resistencia a la insulina, adiponectina) mejoran de manera más consistente que los niveles de enzimas hepáticas o el grado de esteatosis. El ALA no ha sido asociado con hepatotoxicidad en el uso clínico.

• AlfalfaCientífico

  Los fitoquímicos antioxidantes y antiinflamatorios de la alfalfa han demostrado efectos hepatoprotectores en múltiples estudios en animales, reduciendo las elevaciones de enzimas hepáticas, la peroxidación lipídica, las citocinas proinflamatorias y el daño histológico hepático. A nivel mecanístico, el hígado es el órgano central de la actividad moduladora del colesterol de la alfalfa.

• AlcanetCientífico

  La raíz de alkanet (raíz de onoquiles) contiene alcaloides pirrolizidínicos (AP) que son hepatotoxinas científicamente documentadas. Los metabolitos de los AP, activados por las enzimas CYP450, forman aductos reactivos de pirrol-proteína que dañan las células endoteliales sinusoidales hepáticas. Tanto Drugs.com como WebMD advierten sobre el riesgo de insuficiencia hepática aguda y cirrosis por su uso oral.

• almendraCientífico

  Un ECA registrado en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias encontró que el consumo de almendras protegió las enzimas hepáticas, lo que sugiere efectos hepatoprotectores. Las propiedades antioxidantes y antiinflamatorias de las almendras se proponen como el mecanismo. Su efecto en la reducción de la absorción de lípidos y en la mejora de los parámetros cardiometabólicos también reduce indirectamente la carga lipídica hepática.

• Aloe veraCientífico

  Aloe vera se considera hepatoprotector en investigación preclínica. Los estudios en animales muestran que atenúa la hepatotoxicidad inducida por acetaminofén al reducir el estrés oxidativo, restaurar el glutatión y mejorar la histopatología hepática. El extracto de aloe vera también redujo significativamente la ALT sérica en modelos de toxicidad. Un estudio en humanos examinó los efectos del jugo de aloe vera sobre las enzimas hepáticas en una población sana.

• Alfa-carotenoCientífico

  Múltiples estudios transversales y de cohorte prospectivos encuentran que el alfa-caroteno sérico se asocia de forma inversa con la prevalencia de enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA/MAFLD) y la mortalidad relacionada. Un estudio transversal chino (N=2,935) encontró que el cuartil más alto de alfa-caroteno sérico se asoció con un OR de 0.44 (IC del 95% 0.35–0.56) para la EHGNA. Una cohorte estadounidense basada en NHANES confirmó que una mayor ingesta y niveles séricos más altos de alfa-caroteno se asocian con menores probabilidades de EHGNA.

• alfa-glicosil isoquercitrinaCientífico

  La isoquercitrina (precursor/metabolito de la AGIQ) demuestra actividad hepatoprotectora mediante la activación de la vía AMPK/YAP en modelos de hepatocitos, reduciendo las ROS y la apoptosis. Estudios en animales muestran que la AGIQ suprime el desarrollo de lesiones preneoplásicas hepáticas. La revisión de MDPI sobre EMIQ de 2022 y múltiples publicaciones preclínicas enumeran la hepatoprotección como una propiedad farmacológica documentada de la AGIQ.

• alpinia galangalCientífico

  El ACA proveniente de A. galanga aumentó significativamente la actividad de la glutatión S-transferasa (GST) hepática en ratones, lo que respalda la capacidad de desintoxicación del hígado. Estudios en animales confirman la hepatoprotección antioxidante. La galangina ha demostrado un potencial hepatoprotector al reducir los marcadores de fibrosis en experimentos en etapa inicial.

• AndrographisCientífico

  Andrographis paniculata tiene profundas raíces tradicionales en el Ayurveda y la Medicina Tradicional China como tónico hepático y tratamiento para la ictericia. Su principal compuesto bioactivo, el andrografólido, ha demostrado efectos hepatoprotectores, antiinflamatorios, antioxidantes y antifibróticos en múltiples modelos preclínicos. Si bien los ensayos clínicos en humanos robustos y a gran escala específicamente para enfermedades hepáticas siguen siendo limitados, la evidencia preclínica y observacional es sustancial, y al menos un estudio transversal en humanos ha examinado su efecto sobre las enzimas hepáticas (ALT) en entornos del mundo real.

• andrographolideCientífico

  La andrografólido, la principal lactona diterpenoide de Andrographis paniculata, tiene una actividad hepatoprotectora bien documentada, respaldada por múltiples estudios preclínicos y un creciente cuerpo de investigación mecanística. Reduce el estrés oxidativo, la inflamación y la fibrosis en el hígado al modular las vías de señalización NF-κB, Nrf2/HO-1, NLRP3 y TGF-β1/Smad2. El uso tradicional de la planta parental para trastornos hepáticos en la medicina ayurvédica, la MTC y la medicina del sudeste asiático es anterior a la ciencia moderna. Los ensayos clínicos directos en humanos específicos para enfermedades hepáticas siguen siendo limitados, por lo que la mayor parte de la evidencia sólida se encuentra a nivel preclínico.

• achioteCientífico

  El delta-tocotrienol de annatto ha sido evaluado en múltiples ensayos clínicos aleatorizados en pacientes con NAFLD (enfermedad del hígado graso no alcohólico), demostrando reducciones en las enzimas hepáticas, el índice de hígado graso, el grado de esteatosis hepática y el HOMA-IR. Una revisión sistemática de 2023 que incluyó 12 estudios (4 en humanos) confirmó que los tocotrienoles provenientes de palma y annatto mejoran los desenlaces de la NAFLD. También está documentado el uso tradicional de las hojas de annatto para la enfermedad hepática y la hepatitis.

• manzanaCientífico

  Los polifenoles de manzana modulan el metabolismo lipídico hepático y han demostrado efectos hepatoprotectores en modelos preclínicos. La quercetina está bien documentada por sus propiedades hepatoprotectoras. La pectina de manzana reduce la síntesis hepática de colesterol al promover la excreción de ácidos biliares. Los estudios en animales con polifenoles de manzana muestran una reducción de la grasa hepática y la inflamación.

• vinagre de sidra de manzanaCientífico

  Los estudios en animales demuestran que el ACV mitiga la esteatosis hepática inducida por dieta alta en grasas, reduciendo la ALT y la AST séricas y las vacuolas de grasa hepática mediante la remodelación del eje intestino-hígado. Los polifenoles del ACV muestran actividad antioxidante hepatoprotectora. No se han publicado ECA en humanos con criterios de valoración hepáticos (ALT, AST, esteatosis) como resultados primarios.

• arginina alfa cetoglutaratoCientífico

  La AAKG experimenta un extenso metabolismo hepático y cuenta con evidencia clínica documentada sobre la mejora de la capacidad de desintoxicación hepática. Un estudio de 1977 en pacientes con cirrosis hepática mostró que la administración de AAKG redujo significativamente el amoníaco plasmático y los fenoles séricos, lo que indica una mejora en la descomposición oxidativa hepática. El hígado también convierte la arginina en AKG como fuente de energía.

• Aronia melanocarpaCientífico

  Aronia melanocarpa protege el hígado mediante mecanismos antioxidantes, antiinflamatorios y moduladores del metabolismo lipídico, documentados en múltiples modelos animales y en un ensayo piloto en humanos. La vía de señalización Nrf2, la regulación negativa de PPARγ y la modulación de la microbiota intestinal son mecanismos clave. Un ECA piloto en humanos de 6 semanas mostró reducciones en la enzima hepática ALAT.

• alcachofaCientífico

  El extracto de hoja de alcachofa (ALE), derivado de Cynara scolymus, tiene una actividad hepatoprotectora documentada, respaldada tanto por estudios preclínicos como por ensayos clínicos en humanos. Sus principales mecanismos incluyen acción antioxidante, efectos antiinflamatorios mediante la supresión de la vía NF-κB/TLR4, y propiedades coleréticas (estimulantes de la bilis). Un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en pacientes con NASH demostró una mejora significativa en las enzimas hepáticas (ALT/AST) y en los perfiles lipídicos. Organismos regulatorios como la EMA/ESCOP reconocen el uso tradicional de la hoja de alcachofa como apoyo biliar/digestivo, y los datos clínicos emergentes extienden este uso a contextos de enfermedad hepática metabólica.

• ashitabaCientífico

  Ashitaba cuenta con un pequeño ECA en humanos que demuestra una mejora en los marcadores de función hepática en personas que consumen alcohol. Estudios en animales confirman efectos hepatoprotectores contra la lesión por ligadura del conducto biliar y el hígado graso. Un estudio piloto sobre síndrome metabólico confirmó la eficacia hepatoprotectora. La activación de AMPK en el hígado suprime la lipogénesis y la acumulación de grasa.

• astaxantinaCientífico

  La astaxantina, un carotenoide xantofila derivado de organismos marinos, cuenta con evidencia preclínica documentada de hepatoprotección a través de mecanismos antioxidantes, antiinflamatorios y reguladores de lípidos en afecciones que incluyen el hígado graso no alcohólico (NAFLD), la fibrosis hepática y el daño hepático inducido por fármacos. Los datos clínicos en humanos son incipientes pero limitados: los ECA han mostrado mejoras en los biomarcadores de estrés oxidativo en adultos con sobrepeso, y un metaanálisis de ECA encontró un aumento modesto pero estadísticamente significativo en la ALT sin cambios relevantes en otras enzimas hepáticas. Los revisores señalan de manera consistente que aún no existen suficientes ensayos en humanos específicos para enfermedades hepáticas que permitan confirmar la eficacia clínica.

• astrágaloCientífico

  AS-IV y los extractos de raíz de astrágalo demuestran una actividad hepatoprotectora bien caracterizada en modelos preclínicos de daño hepático, fibrosis, NAFLD y hepatitis. NIH LiverTox confirma la actividad hepatoprotectora en modelos animales y el uso clínico documentado en la MTC para la hepatitis. Las vías mecanísticas incluyen la señalización de Nrf2/HO-1, NF-κB y TGF-β/Smad.

• atractylodesCientífico

  Los polisacáridos de Atractylodes macrocephala muestran actividad hepatoprotectora documentada en modelos de daño hepático inducido por fármacos y por dieta, reduciendo las enzimas hepáticas, el estrés oxidativo y las vías inflamatorias. Esta hierba está tradicionalmente asociada con el meridiano del hígado en la Medicina Tradicional China (MTC).

• Escutelaria de BaikalCientífico

  La baicalina de S. baicalensis se encuentra entre los compuestos naturales hepatoprotectores más estudiados, demostrando protección contra la hepatitis viral, el HGNA/EHNA, el daño hepático por xenobióticos, el daño hepático colestásico y el carcinoma hepatocelular a través de múltiples mecanismos. Su uso clínico para la hepatitis en China está bien documentado.

• bambúCientífico

  Los extractos de tallo y hoja de bambú protegen al hígado del daño oxidativo, la lipotoxicidad y la lesión inducida por alcohol en modelos animales. Los polifenoles de bambú activan la vía hepatoprotectora Nrf2/HO-1. El BEX en ratones obesos-diabéticos redujo significativamente el contenido de grasa hepática, mejoró la tolerancia a la glucosa y disminuyó las citocinas inflamatorias hepáticas.

• banabaCientífico

  El extracto de hoja de banaba demuestra actividad hepatoprotectora en modelos animales y de pez cebra, reduciendo la acumulación de lípidos hepáticos, previniendo los cambios de hígado graso, disminuyendo los marcadores de enzimas hepáticas y reduciendo la infiltración inflamatoria. El ácido corosólico, en ratones obesos, redujo los lípidos hepáticos hasta en un 65%. El sistema de medicina herbaria filipino incluye los efectos hepatoprotectores entre los usos documentados de la banaba.

• agracejoCientífico

  Múltiples ensayos clínicos muestran que el agracejo/berberina protege el hígado, reduciendo las enzimas ALT y AST en pacientes con NASH, y una dosis de 500 mg de berberina tres veces al día durante 16 semanas redujo significativamente la grasa hepática en 184 pacientes. El agracejo también estimula la secreción biliar y es un tónico hepático tradicional.

• cebadaCientífico

  El extracto de brote de cebada ha demostrado efectos hepatoprotectores en un ECA de 12 semanas en bebedores habituales con hígado graso, reduciendo el estrés oxidativo y favoreciendo la defensa antioxidante del glutatión. El β-glucano de cebada también reduce la carga de colesterol hepático al interrumpir la recirculación de ácidos biliares.

• albahacaCientífico

  Un ECA publicado en PMC en ratas (2021) mostró que el extracto rico en ácido rosmarínico de O. basilicum redujo significativamente los marcadores enzimáticos hepáticos (AST, ALT, ALP) en animales intoxicados con CCl4. Un estudio de Metabolomics de 2026 encontró que el aceite enriquecido con albahaca mejoró la acumulación de lípidos hepáticos y el estrés oxidativo. El ácido oleanólico presente en la albahaca tiene propiedades hepatoprotectoras documentadas.

• baya de arrayánCientífico

  Un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo y de tipo cruzado (n=44) ya completado encontró que el jugo de bayberry mejoró el estado antioxidante y redujo los marcadores inflamatorios y apoptóticos en pacientes con NAFLD. También está documentado su uso tradicional para la ictericia y el tonificado hepático. Drugs.com confirma que 'se observaron algunos efectos protectores sobre el hígado en 1 estudio pequeño.'

• polen de abejaCientífico

  Los polifenoles del polen de abeja protegen a los hepatocitos del daño oxidativo inducido por sustancias químicas en múltiples modelos animales, reduciendo las elevaciones de AST/ALT, la esteatosis hepática y la apoptosis. Estudios in vitro en líneas celulares hepáticas humanas confirman la hepatoprotección antiesteatósica y antioxidante. Los registros tradicionales de apiterapia incluyen su uso como tónico hepático.

• remolachaCientífico

  La betaína, concentrada en la remolacha, protege el hígado mediante la remetilación de la homocisteína mediada por BHMT, el mantenimiento de los niveles de SAMe y la reducción de la acumulación de lípidos hepáticos y del estrés oxidativo. Los estudios preclínicos demuestran efectos hepatoprotectores; la evidencia en humanos es limitada pero mecánicamente convincente.

• mirobálano belléricoCientífico

  Múltiples estudios preclínicos confirman la actividad hepatoprotectora de T. bellirica frente a lesiones hepáticas inducidas por fármacos (modelos con diclofenaco, aceclofenaco, CCl4), reduciendo los marcadores de enzimas hepáticas y la fibrosis, con el ácido elágico mostrando efectos comparables a la silimarina. Un estudio de 2022 demostró protección contra el NAFLD en ratones. El uso tradicional para la protección hepática abarca la medicina ayurvédica, tibetana y china.

• berberinaCientífico

  La berbérina cuenta con evidencia clínica bien documentada que respalda su uso en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD/MAFLD). Múltiples ensayos controlados aleatorizados y metaanálisis demuestran que la berbérina reduce el contenido de grasa hepática, mejora el perfil de enzimas hepáticas y corrige la dislipidemia asociada. El mecanismo principal involucra la activación de AMPK, que suprime la síntesis hepática de triglicéridos y favorece la oxidación de lípidos. La evidencia es prometedora, pero los ensayos actuales son generalmente pequeños y se necesitan más ECA de alta calidad.

• beta y delta tocoferolesCientífico

  El delta-tocoferol (y el delta-tocotrienol relacionado) ha sido estudiado específicamente por su capacidad para reducir la esteatosis hepática y el estrés oxidativo en la enfermedad del hígado graso no alcohólico. Un ensayo aleatorizado doble ciego de 48 semanas mostró que el delta-tocotrienol (un análogo estructural) produjo mejoras equivalentes en la esteatosis hepática, la resistencia a la insulina y el estrés oxidativo en comparación con el alfa-tocoferol. Según investigaciones en curso, el delta-tocoferol reduce el estrés oxidativo y la acumulación de grasa en las células hepáticas.

• betaínaCientífico

  La betaína es un donante de metilo que favorece la salud hepática al participar en el ciclo de la metionina, reducir la homocisteína y mantener los niveles hepáticos de S-adenosilmetionina (SAM). Múltiples estudios en humanos y en animales han examinado su papel en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD/NASH) y en la enfermedad hepática alcohólica, con resultados mixtos pero, en general, favorables. La evidencia clínica incluye ensayos controlados aleatorizados, aunque el tamaño del efecto en humanos es modesto y algunos ensayos no han logrado demostrar un beneficio significativo más allá de retrasar la progresión de la enfermedad.

• betelCientífico

  P. betle, y especialmente el betel rojo (Piper crocatum), exhiben efectos hepatoprotectores, reduciendo los marcadores de enzimas hepáticas, el TNF-α, las ROS y la muerte celular necrótica en modelos celulares y de roedores de daño hepático químico. Los mecanismos antioxidantes y antiinflamatorios son fundamentales.

• Bifidobacterium bifidumCientífico

  B. bifidum mejora la enfermedad del hígado graso no alcohólico/asociada a disfunción metabólica (NAFLD/MAFLD, por sus siglas en inglés) en modelos animales al reprogramar el metabolismo lipídico mitocondrial hepático a través del eje PPAR-α/PGC-1α/CPT1A, reduciendo la esteatosis y mejorando la morfología de los hepatocitos. También modula la microbiota intestinal y la expresión de FXR para reducir el depósito de lípidos en el hígado y la resistencia a la insulina. Datos más amplios en humanos sobre el género Bifidobacterium respaldan reducciones en las aminotransferasas séricas y la grasa hepática.

• sal biliarCientífico

  El hígado sintetiza todas las sales biliares primarias a partir del colesterol, lo que constituye la principal vía del catabolismo del colesterol. La señalización de las sales biliares a través de FXR controla la lipogénesis hepática, la gluconeogénesis y la homeostasis del colesterol. La desregulación del transporte y la síntesis de sales biliares está implicada en la enfermedad hepática colestásica, la NAFLD/MASLD y la colangitis biliar primaria, y los agonistas de FXR (por ejemplo, el ácido obeticólico) están actualmente aprobados por la FDA para la colangitis biliar primaria.

• comino negroCientífico

  Una revisión sistemática de 4 ECA en EHGNA encontró que N. sativa redujo significativamente el grado de esteatosis hepática y las enzimas hepáticas en 3 de los 4 ensayos. El metaanálisis de 2025 de 82 ECA confirmó mejoras significativas en ALT, AST y ALP. La timoquinona es hepatoprotectora mediante la inhibición de NF-κB, la modulación de CYP2E1 y la reducción de la peroxidación lipídica de los hepatocitos.

• pimienta negraCientífico

  La piperina ha demostrado actividad hepatoprotectora al reducir la fuga de enzimas hepáticas y el estrés oxidativo en modelos animales de hepatotoxicidad. Un extenso ECA de 2025 realizado en 170 pacientes con NAFLD encontró que la suplementación con piperina mejoró significativamente los marcadores lipídicos y metabólicos hepáticos. Un estudio piloto en humanos reportó un beneficio de la combinación con piperina en pacientes con carcinoma hepatocelular.

• té negroCientífico

  Los polifenoles del té negro demuestran efectos antioxidantes hepatoprotectores en modelos animales, reduciendo los marcadores de daño oxidativo en el tejido hepático. La evidencia incluye protección contra la peroxidación lipídica inducida por etanol en el hígado y respaldo preclínico para la reducción de la progresión de la enfermedad del hígado graso no alcohólico mediante la modulación de la microbiota intestinal.

• árbol de pizarraCientífico

  La actividad hepatoprotectora de los extractos de corteza de A. scholaris se ha demostrado en modelos de daño hepático inducido por paracetamol y etanol en ratas, con reducciones significativas en AST, ALT y ALP. Los alcaloides indólicos también atenuaron los marcadores de daño hepático asociados con la NAFLD en un modelo de ratones con dieta rica en grasas.

• bayas de gojiCientífico

  Los LBP (polisacáridos de Lycium barbarum) son hepatoprotectores en modelos de daño hepático por etanol, CCl4, EHGNA, cadmio y metales pesados, modulando las vías de PPAR-α, NLRP3/Caspasa-1, apoptosis y estrés oxidativo. La MTC (medicina tradicional china) clasifica al boxthorn (cambronera) como una hierba nutritiva para el hígado. Una revisión clínica en humanos de 2025 identifica la EHGNA como una de las afecciones para las cuales los estudios en humanos destacan el potencial terapéutico de L. barbarum.

• brócoliCientífico

  El hígado es un sitio primario de acción del sulforafano. Los ECA en humanos muestran que el extracto de brotes de brócoli mejora significativamente los marcadores de función hepática (ALT, AST, GGT) en pacientes con NAFLD. El sulforafano induce las enzimas de detoxificación de fase II hepáticas a través de Nrf2, reduce el estrés oxidativo hepático y mejora la enfermedad del hígado graso en ensayos clínicos.

• jopoCientífico

  Orobanche foetida y O. crenata han demostrado efectos hepatoprotectores en modelos con roedores, incluida la protección contra el daño hepático inducido por CCl4 mediante el aumento de enzimas antioxidantes y la disminución de citocinas proinflamatorias. También se documenta su uso tradicional para la obstrucción hepática y la ictericia tanto en la tradición occidental como en la Medicina Tradicional China (MTC).

• proteína de arroz integralCientífico

  Se ha demostrado que los péptidos de proteína de arroz ejercen efectos hepatoprotectores al reducir la acumulación de grasa hepática, aumentar la actividad de las enzimas antioxidantes y disminuir las citocinas proinflamatorias (Food & Function, 2025, modelo en ratones). El arroz integral y el arroz integral germinado también protegen contra la enfermedad del hígado graso no alcohólico en modelos animales al reducir el depósito de lípidos hepáticos y modular los genes del metabolismo lipídico. La proteína de arroz reduce la producción de triglicéridos hepáticos al suprimir la expresión de CD36 y MTP (PMC, 2024).

• Coles de BruselasCientífico

  El I3C y el DIM derivados de las coles de Bruselas inducen las vías hepáticas de desintoxicación de Fase I (CYP1A1, CYP1A2) y de Fase II (glutatión S-transferasas, enzimas diana de Nrf2). Los estudios en humanos confirman un aumento de la GST-alfa plasmática tras el consumo de coles de Bruselas. El hígado es el sitio principal de bioactivación de los metabolitos de glucosinolatos.

• BupleurumCientífico

  Bupleurum tiene raíces profundas en la Medicina Tradicional China (MTC) como una hierba principal para las afecciones hepáticas, y esto está respaldado por un cuerpo sustancial de investigación preclínica (in vitro y en animales) que demuestra efectos hepatoprotectores, antiinflamatorios y antifibróticos. Existe evidencia clínica en humanos, principalmente a través de ensayos de la fórmula que contiene Bupleurum, Sho-saiko-to (Xiao Chai Hu Tang), la cual mostró reducciones en los niveles de enzimas hepáticas, los síntomas de hepatitis y la incidencia de carcinoma hepatocelular en pacientes cirróticos. Sin embargo, faltan ensayos rigurosos en humanos de Bupleurum aislado por sí solo, y las saikosaponinas bioactivas conllevan un riesgo de hepatotoxicidad dependiente de la dosis.

• bupleurum falcatumCientífico

  Bupleurum falcatum tiene un uso tradicional documentado en la medicina china para afecciones hepáticas y cuenta con el respaldo de evidencia científica preclínica (en animales/in vitro) para la hepatoprotección a través de sus principales compuestos activos, las saikosaponinas. Existe evidencia clínica en humanos, pero únicamente en el contexto de fórmulas multiherbales (en particular Sho-saiko-to), no para la hierba aislada. La evidencia sobre la monohierba en humanos sigue siendo escasa, lo que califica la designación científica como preliminar y a nivel de fórmula, más que específica de la hierba.

• bardanaCientífico

  La raíz de bardana ha demostrado efectos hepatoprotectores en múltiples estudios preclínicos, protegiendo contra el daño hepático inducido por alcohol, tetracloruro de carbono, acetaminofén, cadmio y plomo. Lin et al. (J Biomed Sci, 2002) se cita en la lista de referencias de la EMA. Un estudio de laboratorio de 2023 encontró que la bardana redujo la acumulación de grasa hepática. La evidencia preclínica es sólida; los ensayos clínicos en humanos son limitados.

• ácido butíricoCientífico

  El butirato muestra efectos hepatoprotectores en la NAFLD/MAFLD a través del eje intestino-hígado, reduciendo la acumulación de lípidos hepáticos, el estrés oxidativo y la permeabilidad intestinal que impulsa la endotoxemia. Se ha realizado un ECA en humanos sobre esteatosis hepática y síndrome metabólico.

• repolloCientífico

  El sulforafano de la col activa la vía de señalización de Nrf2 hepática, incrementando la expresión de las enzimas de desintoxicación de fase II y protegiendo contra el daño hepático oxidativo. El jugo de col atenuó las elevaciones de las enzimas hepáticas (ALT, AST, ALP) en un modelo de daño hepático en roedores. El I3C/DIM de la col también induce las enzimas CYP1A hepáticas, modulando el metabolismo hormonal y de xenobióticos.

• Caesalpinia cristaCientífico

  Los extractos de hoja y semilla de C. crista han demostrado actividad hepatoprotectora contra la toxicidad hepática inducida por CCl4 y por sobrecarga de hierro en modelos animales. Estudios indexados en PMC confirman la protección mediante mecanismos antioxidantes y quelantes de hierro, con normalización de las enzimas hepáticas y reducción de la fibrosis.

• campesterolCientífico

  El hígado es el sitio secundario de la actividad metabólica del campesterol: la reducción de la absorción intestinal de colesterol desencadena una regulación al alza compensatoria de los receptores hepáticos de LDL y de la síntesis de colesterol. Los transportadores ABCG5/8 se expresan tanto en el intestino como en el hígado, regulando la secreción biliar de campesterol. El campesterol también puede modular la síntesis hepática de proteínas transportadoras de colesterol y el ensamblaje de lipoproteínas.

• camu camuCientífico

  El ECA de la Université Laval de 2024 (Cell Reports Medicine; n=30; 12 semanas; 1,5 g/día) mostró que el extracto de camu camu redujo la grasa hepática en un 7,43 % (medido por RMI) frente a un aumento del 8,42 % con placebo —una diferencia del 15,85 %— y también redujo los marcadores de daño hepático AST y ALT. Estudios previos en ratones habían establecido los efectos hepatoprotectores y antiesteatósicos del CC en la obesidad inducida por la dieta.

• capsanthinCientífico

  La capsantina se acumula en el hígado y ejerce efectos hepatoprotectores en modelos de EHGNA (enfermedad hepática grasa no alcohólica) al reducir la esteatosis hepática, normalizar la ALT/AST y regular la expresión génica del metabolismo de los ácidos grasos. También modula el metabolismo del HDL-C mediante la regulación positiva de la LCAT hepática y la ApoA5.

• cardamomoCientífico

  Los efectos hepatoprotectores del cardamomo verde se han estudiado en pacientes humanos con NAFLD (ECA, n=87) y en modelos preclínicos de daño hepático tóxico. El cardamomo aumenta la Sirtuina-1, reduce la elevación de las enzimas hepáticas y suprime el estrés oxidativo y la inflamación hepáticos a través de la vía Nrf2/HO-1/NQO-1.

• zanahoriaCientífico

  Los extractos de zanahoria han demostrado efectos hepatoprotectores en múltiples modelos animales, reduciendo las elevaciones de enzimas hepáticas y el daño histológico tras una lesión química. La zanahoria negra mostró hepatoprotección en un modelo de sepsis en ratas. El ácido retinoico derivado del betacaroteno de la zanahoria modula las respuestas inmunitarias hepáticas. Los datos en animales son extensos; la evidencia clínica directa en humanos es limitada.

• cariofilenoCientífico

  El BCP protege el hígado de la esteatohepatitis inducida por alcohol, la EHGNA (enfermedad del hígado graso no alcohólico), la fibrosis y las lesiones inducidas por hepatotoxinas, mediante la activación del receptor CB2, la participación de PPAR-α/γ, la reposición de antioxidantes y la supresión de la activación de las células estrelladas hepáticas.

• cáscara sagradaCientífico

  La cáscara sagrada tiene una relación clínicamente documentada con el hígado principalmente a través de la hepatotoxicidad. Reportes de casos y series de casos la han vinculado con hepatitis colestásica, hipertensión portal e insuficiencia hepática aguda. NIH LiverTox la clasifica como una hepatotoxina en dosis altas o con uso prolongado. Por separado, la emodina (un constituyente) ha mostrado efectos hepatoprotectores en estudios en animales, pero no existe evidencia en humanos sobre un beneficio hepático.

• corteza de casiaCientífico

  El extracto de C. cassia restauró los marcadores enzimáticos hepáticos (AST, ALT, ALP) en modelos animales diabéticos, y se identificó una revisión sistemática sobre los efectos de la suplementación con canela en las enzimas hepáticas en adultos. Sin embargo, el contenido de cumarina de la corteza de casia también es un riesgo conocido de hepatotoxicidad a dosis altas.

• catalasaCientífico

  El hígado contiene una de las concentraciones más altas de catalasa de todos los órganos del cuerpo, lo cual refleja su papel central en el metabolismo hepático del H₂O₂ y en la desintoxicación. La catalasa hepática es fundamental para neutralizar el H₂O₂ generado por la β-oxidación de ácidos grasos en los peroxisomas. La deficiencia de catalasa en la acatalasemia provoca acumulación de lípidos hepáticos y disfunción metabólica.

• catequinasCientífico

  Las catequinas ejercen efectos hepatoprotectores al reducir la acumulación de triglicéridos hepáticos, atenuar el daño hepático oxidativo e inflamatorio, y modular la expresión génica de la síntesis de lípidos. Una revisión sistemática concluyó que las catequinas del té verde son un tratamiento potencialmente útil para la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA). Los extractos de catequinas en dosis altas pueden causar, paradójicamente, hepatotoxicidad.

• judía catjangCientífico

  Se ha demostrado que la proteína de caupí reduce la esteatosis hepática en modelos con hámsteres. El caupí fermentado y no fermentado también afectó positivamente el peso hepático en estudios con animales. Las propiedades hipolipemiantes y antioxidantes del caupí tienen implicaciones hepatoprotectoras directas.

• coliflorCientífico

  El sulforafano proveniente de la coliflor es un potente compuesto hepatoprotector que activa el Nrf2 en las células hepáticas, induce enzimas de desintoxicación de fase II, reduce el estrés oxidativo y la inflamación hepáticos, y ha sido estudiado en modelos de daño hepático alcohólico e inducido por fármacos. La colina proveniente de la coliflor previene la acumulación de grasa hepática.

• apioCientífico

  Un ECA clínico (n=51, 4 semanas, 1,34 g/día) encontró que el extracto de semilla de apio redujo significativamente las enzimas hepáticas SGPT y SGOT. Estudios en animales muestran protección contra el daño hepático inducido por acetaminofén y tetracloruro de carbono. El apio también activa la vía de señalización antioxidante Nrf2 en un modelo murino de daño hepatorrenal.

• flor de pajaCientífico

  La actividad hepatoprotectora de A. aspera se ha demostrado de manera consistente en múltiples estudios preclínicos que abarcan el daño hepático oxidativo, la hepatotoxicidad por colesterol alto y la reducción de la peroxidación lipídica. Es uno de los hallazgos farmacológicos más replicados para esta planta.

• chen piCientífico

  Los flavonoides de Chen Pi (hesperidina, naringina, nobiletina) protegen las células hepáticas del daño oxidativo e inflamatorio mediante la activación de la vía Nrf2 y la modulación de PI3K-Akt. Los análisis de farmacología de sistemas identifican múltiples dianas hepatoprotectoras; el CRP se utiliza clínicamente en China para afecciones relacionadas con el hígado.

• pamplinaCientífico

  Un estudio publicado en roedores demostró la actividad hepatoprotectora de la fracción de polisacáridos de S. media en la hepatitis inducida por CCl4, reduciendo los niveles de enzimas hepáticas y el daño hepático. Un estudio in vitro también mostró actividad anti-VHB en células hepáticas. Existe un uso tradicional para el "aclaramiento del calor hepático".

• achicoriaCientífico

  La achicoria (Cichorium intybus) cuenta con evidencia clínica y preclínica documentada que respalda sus efectos hepatoprotectores, particularmente en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA). Una revisión sistemática y metaanálisis de 2023 de cinco ensayos clínicos aleatorizados (n=197 pacientes con EHGNA) encontró que la suplementación con achicoria redujo significativamente las enzimas hepáticas AST y ALT. Los estudios preclínicos atribuyen estos efectos a mecanismos antioxidantes, antiinflamatorios y moduladores de receptores nucleares que involucran bioactivos como el ácido chicórico, la inulina y las lactonas sesquiterpénicas.

• Raíz de salvia chinaCientífico

  El hígado es explícitamente uno de los órganos diana principales del Danshen, ya que ingresa al «meridiano del hígado» en la MTC. La evidencia moderna confirma efectos hepatoprotectores en el hígado graso no alcohólico (NAFLD), la enfermedad hepática alcohólica, la fibrosis hepática y la hepatitis viral. Ocho ECA en pacientes con NAFLD mostraron una reducción significativa de las transaminasas.

• clorelaCientífico

  Múltiples ensayos controlados aleatorizados (ECA) y un metaanálisis de 7 ECA han examinado la suplementación con Chlorella vulgaris y la función hepática, principalmente en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA). El metaanálisis encontró una reducción significativa en los niveles séricos de AST (DMP −9.15 U/L), con efectos más marcados en los subgrupos con EHGNA. Un estudio clínico independiente en pacientes con hepatitis C crónica también reportó reducciones significativas de ALT. La evidencia es prometedora pero aún no concluyente, y se ha observado heterogeneidad entre los ensayos.

• clorofilaCientífico

  La clorofilina protege al hígado del daño genotóxico inducido por aflatoxina en un ECA humano histórico (reducción del 55% en biomarcadores de aductos de ADN; Johns Hopkins/Qidong, PNAS 2001). Estudios en animales muestran además que la clorofilina mejora la EHGNA, la fibrosis hepática y la inflamación hepática al modular la microbiota intestinal y suprimir la señalización de NF-κB hepática. El hígado es el órgano principal en riesgo por la AFB1 y el objetivo principal de la acción quimioprotectora de la clorofilina.

• clorofilinaCientífico

  El hígado es el órgano diana principal en el ensayo clínico en humanos con mayor solidez de evidencia sobre la clorofilina. El ECA de Kensler/Egner publicado en PNAS en 2001 (n=180) demostró una reducción del 55 % en los biomarcadores de daño al ADN hepático (aductos de aflatoxina-ADN) con clorofilina 100 mg tres veces al día durante 4 meses. Un estudio en ratones de 2018 demostró además que la clorofilina administrada por vía oral reducía la fibrosis hepática y la inflamación del hígado mediante la modulación del eje intestino-hígado.

• baya de aroniaCientífico

  Los estudios en animales demuestran consistentemente los efectos hepatoprotectores del chokeberry (aronia): reducción de la acumulación de lípidos hepáticos, disminución de las transaminasas séricas, mejora de la capacidad antioxidante hepática y protección contra el daño hepático agudo inducido por toxinas. Los mecanismos incluyen la activación de la vía Nrf2 y la regulación negativa de PPARγ2. No existe evidencia clínica en humanos específica sobre el hígado.

• colinaCientífico

  La colina es esencial para la síntesis hepática de fosfatidilcolina, la cual es necesaria para el ensamblaje de VLDL y la exportación de triglicéridos desde el hígado. La deficiencia provoca de manera constante esteatosis hepática y elevación de enzimas hepáticas en estudios de depleción en humanos. Una ingesta adecuada de colina se asocia con un menor riesgo y menor gravedad de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), y la suplementación ha revertido la EHGNA en pacientes dependientes de nutrición parenteral total (NPT) en ensayos clínicos. Tanto la Oficina de Suplementos Dietéticos de los NIH como la EFSA reconocen la relación de causa y efecto entre la ingesta de colina y la función hepática normal.

• crisantemoCientífico

  El crisantemo demuestra efectos hepatoprotectores, normalizadores de lípidos y antioxidantes en múltiples modelos preclínicos. La hierba figura en la farmacopea de la MTC para indicaciones relacionadas con el hígado. Un estudio de Scientific Reports de 2025 y estudios anteriores en animales publicados en PMC muestran protección contra el daño hepático inducido químicamente y el hígado graso mediante la activación de la vía Nrf2.

• crisinaCientífico

  La crisina es uno de los flavonoides hepatoprotectores mejor caracterizados en la investigación preclínica, con protección documentada contra hepatotoxinas químicas (CCl4, d-galactosamina, paracetamol, doxorrubicina), el daño inducido por alcohol, la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), la fibrosis hepática y la encefalopatía. Los mecanismos incluyen la restauración de enzimas antioxidantes, la supresión de la peroxidación lipídica y la reducción de citocinas proinflamatorias.

• canelaCientífico

  La canela modula el metabolismo hepático de la glucosa mediante las enzimas piruvato cinasa y PEPCK, inhibe la HMG-CoA reductasa hepática y, en estudios clínicos, reduce las actividades de las transaminasas (ALT/AST) y de la lipoperoxidasa. Un metaanálisis GRADE de 2025 que incluyó 49 ECA consideró las enzimas hepáticas (ALT, AST, ALP) entre sus resultados evaluados.

• pectina de cítricosCientífico

  La pectina cítrica beneficia indirectamente al hígado al reducir la carga de colesterol hepático mediante el secuestro de ácidos biliares y al promover la síntesis hepática de ácidos biliares a través del ácido indol-3-láctico derivado de la microbiota intestinal. Los modelos animales muestran que la pectina alivia la acumulación de lípidos hepáticos (MAFLD/NAFLD) mediante mecanismos del eje intestino-hígado. Estudios preclínicos en ratas también mostraron que la pectina de cáscara de cítricos restauró los marcadores de la función hepática.

• Citrus sinensisCientífico

  La naringenina y la hesperidina de C. sinensis demuestran efectos hepatoprotectores en modelos preclínicos, reduciendo las enzimas hepáticas y el estrés oxidativo. Un ECA clínico encontró que el consumo diario de naranja redujo la prevalencia de esteatosis hepática en pacientes con MASLD. La hesperidina promueve la β-oxidación de ácidos grasos hepáticos a través de SIRT1/PGC1α.

• acleome --- **Re-checking:** "Cleavers" is the common name for the plant *Galium aparine*. The correct Spanish translation is: pegamoscas (or "amor de hortelano") --- **Final answer:** pegamoscasCientífico

  Un estudio en roedores de 2022 demostró que G. aparine redujo significativamente el daño hepático inducido por APAP, disminuyendo la ALT, la AST y la bilirrubina. Un segundo estudio en roedores encontró efectos hepatoprotectores en un modelo de CCl₄. El uso tradicional para la ictericia corrobora esto. No existen ensayos en humanos.

• clavoCientífico

  Las fracciones de clavo ricas en eugenol han demostrado efectos hepatoprotectores en múltiples modelos preclínicos, revirtiendo signos bioquímicos e histopatológicos de cirrosis hepática, hígado graso y hepatopatía tóxica. Un estudio piloto en humanos observó beneficios en la función hepática y el estado redox.

• cocoCientífico

  Los MCT (triglicéridos de cadena media) presentes en el aceite de coco se metabolizan principalmente en el hígado, donde experimentan una rápida beta-oxidación y cetogénesis. Modelos animales muestran que una dieta con aceite de coco reduce la acumulación de grasa hepática y la expresión génica de inflamación hepática en comparación con la manteca de cerdo. Los datos clínicos específicos sobre el hígado en humanos son limitados; la nutrición basada en MCT se utiliza en hepatología clínica para la malabsorción de grasas.

• fruto del caféCientífico

  El ácido clorogénico del fruto del café y los metabolitos colónicos de los CGAs han demostrado efectos hepatoprotectores. Los compuestos fenólicos de la pulpa de café preservan el glutatión, la SOD y la catalasa en células hepáticas HepG2 bajo estrés oxidativo. El CGA reduce la síntesis hepática de triglicéridos y la actividad de la glucosa-6-fosfatasa. Los metabolitos colónicos del CGA protegen a las células hepáticas de la inflamación y el estrés oxidativo inducidos por el TNF-α.

• coixCientífico

  Los extractos de semilla de coix reducen la acumulación de grasa hepática, el estrés oxidativo hepático y las elevaciones de enzimas hepáticas en múltiples modelos animales de NAFLD e hiperlipidemia. Los mecanismos incluyen la activación de AMPK, la señalización de PPAR, la inhibición de genes de lipogénesis y la supresión de la síntesis de colesterol hepático.

• col rizadaCientífico

  Los glucosinolatos de las berzas (collard greens) activan las enzimas de desintoxicación hepática de fase II (glutatión S-transferasas), lo que facilita la conjugación y eliminación de carcinógenos y xenobióticos. Las berzas aumentan el glutatión intracelular, la principal molécula antioxidante y desintoxicante del hígado. Un ECA en humanos que utilizó vegetales crucíferos demostró un aumento significativo en la excreción urinaria de carcinógenos derivados del benceno, evidenciando directamente la inducción de la fase II hepática.

• commiphoraCientífico

  El extracto de mirra de Commiphora demuestra actividad hepatoprotectora en modelos animales de hepatotoxicidad inducida por alcohol, reduciendo el estrés oxidativo, el infiltrado inflamatorio, la necrosis y la fibrosis. Múltiples especies de Commiphora muestran efectos protectores contra el daño hepático relacionado con la peroxidación lipídica.

• cobreCientífico

  El hígado es el órgano central que regula la homeostasis del cobre. Sintetiza y secreta ceruloplasmina, excreta el exceso de cobre a la bilis y almacena cobre en los hepatocitos. La desregulación del cobre (exceso en la enfermedad de Wilson; deficiencia adquirida tras cirugía bariátrica) causa directamente patología hepática. El cobre es esencial para la defensa antioxidante hepática (Cu/Zn-SOD) y el metabolismo lipídico.

• Coptis chinensisCientífico

  Coptis chinensis demuestra efectos hepatoprotectores en múltiples modelos animales, reduciendo las elevaciones de ALT/AST, combatiendo la esteatosis hepática y modulando el metabolismo lipídico a través de las vías AMPK/SREBP-1c y PPARα/LXRα. La MTC utiliza esta hierba para "eliminar el calor en el hígado" y las fórmulas de la MTC se emplean para la hepatitis.

• CoQ10 (coenzima Q10)Científico

  La CoQ10 cuenta con evidencia clínica en humanos que respalda su papel en la salud hepática, principalmente a través de sus propiedades antioxidantes y de bioenergética mitocondrial. Múltiples ECA y metaanálisis demuestran que la suplementación con CoQ10 reduce significativamente las enzimas hepáticas (ALT, AST, GGT) y reduce la esteatosis hepática en afecciones como la NAFLD/MASLD. La evidencia es prometedora, pero el tamaño de los estudios individuales sigue siendo modesto y los resultados no son uniformemente consistentes en todos los desenlaces.

• cordycepsCientífico

  Cordyceps militaris exhibe efectos hepatoprotectores en modelos animales de NAFLD, NASH y daño hepático inducido por dieta alta en grasas, reduciendo ALT, AST, acumulación de lípidos hepáticos, triglicéridos, inflamación y fibrosis. Los mecanismos antioxidantes—incluyendo el aumento de GSH hepático y la reducción de la peroxidación lipídica—contribuyen a la protección hepática. Los datos de seguridad en humanos confirman la ausencia de hepatotoxicidad; no existen ensayos terapéuticos en humanos.

• seda de maízCientífico

  Múltiples estudios preclínicos muestran que el extracto de estigmas de maíz protege al hígado contra la toxicidad inducida por productos químicos, reduce los niveles de enzimas hepáticas (AST, ALT), mejora la histopatología hepática y modula el metabolismo lipídico del hígado. Un estudio de 2026 publicado en Scientific Reports demostró que los estigmas de maíz mejoran la enfermedad del hígado graso en ratones con dieta alta en grasas mediante la modulación de la microbiota intestinal.

• criptoxantinaCientífico

  Estudios epidemiológicos muestran que la BCX sérica se asocia inversamente con el riesgo y la severidad de la NAFLD. Estudios mecanísticos en animales demuestran que la BCX reduce la esteatosis hepática, la inflamación (NF-κB, TNF-α) y la resistencia a la insulina, al mismo tiempo que activa el PPAR-α y modifica el equilibrio de macrófagos M1/M2 en el hígado.

• pepinoCientífico

  Múltiples estudios en animales demuestran los efectos hepatoprotectores del extracto de pepino contra el daño hepático químico (hidroperóxido de cumeno, CCl4) y el daño hepático inducido por diabetes, con normalización de ALT/AST y restauración de la histopatología hepática. El extracto acuoso de fruto de pepino actúa como antioxidante hepatoprotector en ensayos validados.

• cominoCientífico

  El comino estimula significativamente la secreción biliar hepática (volumen biliar +25%, producción de ácidos biliares hasta +70% respecto al control en estudios con animales). Un ECA evaluó el comino en pacientes con NASH (esteatohepatitis no alcohólica). Sus antioxidantes reducen el estrés oxidativo hepático y el LDL oxidado. El uso tradicional para la ictericia y las afecciones hepáticas está bien documentado.

• cúrcumaCientífico

  La curcumina ha sido investigada en múltiples ensayos controlados aleatorizados y metaanálisis por su efecto de apoyo hepático, particularmente en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA). La evidencia clínica muestra reducciones significativas en las enzimas hepáticas ALT y AST tras la suplementación con curcumina. A nivel mecanístico, la curcumina actúa mediante vías antioxidantes, antiinflamatorias y antifibróticas. La calidad de la evidencia se califica como baja a moderada, y se necesitan más ensayos de alta calidad para confirmar su eficacia y la dosis óptima.

• d-alpha tocoferolCientífico

  El D-alfa tocoferol es el suplemento antioxidante con mayor respaldo de evidencia para la salud hepática, con múltiples ECA que demuestran mejoras en la esteatosis hepática, la inflamación y las enzimas hepáticas en NAFLD/NASH. Su papel hepatoprotector está confirmado por la base de datos LiverTox de los NIH y una revisión sistemática de PMC de 2024.

• daidzinCientífico

  La daidzeína y la daidzina demuestran efectos hepatoprotectores en modelos animales, reduciendo los marcadores de lesión hepática, el estrés oxidativo y la inflamación. En animales diabéticos, la daidzina modula las actividades de las enzimas gluconeogénicas y lipogénicas hepáticas. Un modelo de carcinoma hepatocelular en ratas mostró que la daidzeína redujo todos los marcadores de CHC.

• damianaCientífico

  La agonismo del LXR de la damiana (2,7 veces en un estudio in vitro de 2025) es relevante para el metabolismo lipídico hepático, y la activación de NRF2 respalda la defensa antioxidante hepática. Las propiedades inmunomoduladoras de la arbutina tienen relevancia antiinflamatoria. La evidencia se limita a investigación in vitro y en animales; el uso tradicional para afecciones hepáticas no está documentado de manera prominente.

• danshenCientífico

  Danshen (Salvia miltiorrhiza) tiene efectos hepatoprotectores documentados, respaldados tanto por su uso tradicional como por un creciente cuerpo de evidencia clínica y preclínica. Los principales compuestos activos —las tanshinonas (especialmente la Tanshinona IIA) y los ácidos salvianólicos (especialmente el Ácido Salvianólico B)— demuestran acciones antifibróticas, antioxidantes y antiinflamatorias en el hígado. La evidencia a nivel humano incluye un metaanálisis de 11 ECA en pacientes con cirrosis hepática y un metaanálisis independiente de 8 ECA en pacientes con NAFLD, aunque la calidad de los ensayos sigue siendo limitada y todavía se necesitan estudios confirmatorios de mayor tamaño.

• delta-tocopherolCientífico

  El delta-tocoferol y su análogo tocotrienol han sido estudiados clínicamente en el hígado graso no alcohólico (NAFLD), demostrando reducciones significativas en la esteatosis hepática, los marcadores de estrés oxidativo (malondialdehído), la resistencia a la insulina y la inflamación. Un ECA doble ciego de 48 semanas (n=100) mostró que tanto el δ-tocotrienol como el α-tocoferol mejoraron por igual el índice de hígado graso y el índice hígado-bazo, con el δ-tocotrienol siendo superior en la reducción de la inflamación y la apoptosis. Las formas de tocotrienol penetran el tejido hepático graso de manera más eficiente que los tocoferoles.

• dihidromiricetinaCientífico

  La dihidromiricetina (DHM) es un flavonoide con actividad hepatoprotectora bien documentada, respaldada tanto por investigación preclínica como por al menos un ensayo controlado aleatorizado en humanos. Se ha estudiado en múltiples afecciones hepáticas, incluyendo la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), la enfermedad hepática alcohólica, la hepatotoxicidad inducida por fármacos y la fibrosis. Los mecanismos clave incluyen vías antiinflamatorias (supresión de NF-κB), antioxidantes y dependientes de sirtuinas (SIRT3/AMPK). Existe evidencia clínica en humanos, aunque su alcance aún es limitado, y actualmente se están realizando ensayos de mayor tamaño.

• DIM (diindolilmetano)Científico

  El DIM es un inductor bien documentado de las enzimas de desintoxicación hepática de fase I (CYP1A1, CYP1A2, CYP3A4) y de fase II, actuando directamente sobre el metabolismo hepático de los estrógenos y los xenobióticos. Un estudio de PMC demostró que el DIM protegió contra la lesión hepática crónica inducida por CCl4 en ratones mediante la activación de la vía Nrf2. En múltiples ensayos clínicos en humanos, las pruebas de función hepática (PFH) se mantuvieron normales con la suplementación de DIM.

• dioscoreaCientífico

  Diosgenina y dioscina de especies de Dioscorea demuestran efectos hepatoprotectores en múltiples estudios en animales y células, previniendo lesión hepática, fibrosis, hígado graso y esteatohepatitis. Una revisión bibliográfica de PMC de 2023 cataloga exhaustivamente estos mecanismos. No hay evidencia en humanos.

• parásitaCientífico

  Las especies de Cuscuta demuestran efectos hepatoprotectores significativos en múltiples modelos preclínicos. Tanto los extractos acuosos como metanólicos de C. arvensis redujeron significativamente los marcadores de daño hepático (ALT, AST, ALP, bilirrubina) en la hepatotoxicidad inducida por acetaminofén en ratas. Las formulaciones de nanopartículas de C. chinensis también muestran efectos hepatoprotectores. Los mecanismos antioxidantes que protegen la función mitocondrial constituyen la vía propuesta principal.

• cornejoCientífico

  Cornus officinalis es una hierba tonificante hepática principal de la MTC (medicina tradicional china) con efectos hepatoprotectores preclínicos documentados. Estudios en animales muestran protección contra el daño hepático causado por toxinas, dietas altas en grasas y daño diabético, mediada a través de la activación de la vía Nrf2 y mecanismos antioxidantes. Los extractos también han mostrado actividad anti-carcinoma hepatocelular in vitro.

• dong quaiCientífico

  Los polisacáridos de A. sinensis han demostrado actividad hepatoprotectora en modelos preclínicos, incluida la protección contra el daño hepático inducido por acetaminofén. La hierba se utiliza en la MTC para la hepatitis crónica y la cirrosis. Una revisión de MDPI de 2026 confirmó la hepatoprotección como una de las actividades documentadas de los principales componentes bioactivos del Dong Quai.

• EGCG (galato de epigalocatequina)Científico

  La EGCG (galato de epigalocatequina), la catequina bioactiva predominante en el té verde, cuenta con evidencia clínica y preclínica extensa que respalda sus efectos hepatoprotectores, particularmente en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA). Modula vías de señalización clave implicadas en el estrés oxidativo hepático, la inflamación, la acumulación de lípidos y la fibrosis. Los estudios clínicos son prometedores, pero limitados en número y escala, y, paradójicamente, dosis altas de EGCG se han asociado con hepatotoxicidad dependiente de la dosis.

• ácido eicosapentaenoicoCientífico

  El EPA reduce la esteatosis hepática, inhibe la síntesis de VLDL y reduce la inflamación hepática, con evidencia mecanística en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA). El EPA revirtió la esteatosis hepática inducida por obesidad en modelos animales y modula las vías hepáticas de miARN y de expresión génica relacionadas con el metabolismo lipídico.

• ácido eicosenoicoCientífico

  El ácido gondoico (ácido cis-11-eicosenoico) se ha estudiado directamente en células de Kupffer —los macrófagos residentes del hígado—, donde inhibió la expresión de factores proinflamatorios, redujo las ROS y bloqueó la señalización de PKCθ/ERK/STAT3 en células estimuladas con LPS. Los aceites marinos ricos en LCMUFA que contienen ácido eicosenoico también han atenuado la esteatosis hepática en modelos animales. La evidencia es preclínica (in vitro y en animales), y no existen ensayos en humanos específicos sobre el hígado con ácido eicosenoico aislado.

• eleutheroCientífico

  El eleuterococo tiene actividad hepatoprotectora documentada en modelos animales de daño hepático inducido químicamente. Los constituyentes activos polisacáridos y fenólicos reducen los marcadores de daño hepático (ALT, AST), aumentan las enzimas antioxidantes y suprimen la inflamación hepática mediada por NF-κB. Su uso tradicional incluye el tratamiento de la hepatitis.

• Enicostemma littoraleCientífico

  La actividad hepatoprotectora y hepatomoduladora se encuentra entre los efectos preclínicos mejor documentados de E. littorale, con evidencia en modelos de lesión hepática inducida por paracetamol, D-galactosamina, etanol y CCl4 en ratas. La swertiamarina se identifica como el compuesto hepatoprotector clave. La normalización de las enzimas hepáticas, la restauración antioxidante y la reducción de lípidos en el tejido hepático se demuestran de manera consistente.

• EPA (ácido eicosapentaenoico)Científico

  La suplementación con EPA y DHA se ha evaluado extensamente en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), y la mayoría de los estudios en humanos reportan reducciones en la grasa hepática, las enzimas hepáticas o los marcadores inflamatorios. Los estudios mecanísticos específicos del EPA muestran que este reduce la esteatosis hepática al modificar la expresión génica del metabolismo lipídico y al reducir la inflamación hepática a través de vías mediadas por miARN.

• eucommiaCientífico

  Los extractos de hoja y corteza de Eucommia muestran efectos hepatoprotectores en múltiples modelos de daño hepático inducido químicamente (CCl4, APAP), reduciendo las enzimas hepáticas, mejorando el estado del glutatión y reduciendo el daño histopatológico. Los análisis de farmacología de redes respaldan mecanismos antiinflamatorios, antioxidantes y citoprotectores en la lesión hepática por isquemia-reperfusión.

• hinojoCientífico

  El aceite esencial de hinojo y los extractos de semilla demuestran actividad hepatoprotectora en múltiples modelos animales de daño hepático inducido químicamente, reduciendo los niveles de AST, ALT, ALP y bilirrubina. Las farmacopeas tradicionales incluyen al hinojo como hepatoprotector. No existen estudios en hígado humano.

• fenogrecoCientífico

  La fenogreco ejerce efectos hepatoprotectores al reducir el estrés oxidativo, modular la composición de la bilis, influir en las vías metabólicas hepáticas y proteger contra el daño hepático. La base de datos LiverTox de los NIH confirma que no se ha observado daño hepático clínicamente evidente, con datos preclínicos hepatoprotectores sólidos. Existen señales clínicas emergentes provenientes de un ECA piloto en NAFLD.

• ferula assafoetidaCientífico

  La asafétida exhibe actividad hepatoprotectora documentada en múltiples modelos animales de hepatotoxicidad inducida por químicos. Una revisión de PMC de 2025 examina específicamente su protección del hígado contra el daño inducido por formaldehído. La hierba estimula la producción de ácidos biliares y normaliza los marcadores de enzimas hepáticas.

• ácido ferúlicoCientífico

  El ácido ferúlico es hepatoprotector en múltiples modelos de daño hepático: reduce la actividad de AST, ALT y ADH en la hepatotoxicidad inducida por fármacos, inhibe la fibrosis hepática y la apoptosis de hepatocitos, y ha demostrado beneficios en ensayos clínicos para la cirrosis hepática. El FA modula el metabolismo lipídico hepático (SREBP1c, CPT1a, PPARα) y activa las vías citoprotectoras mediadas por Nrf2 en las células hepáticas.

• fisetinaCientífico

  La fisetina ejerce efectos hepatoprotectores mediante la modulación de las vías NF-κB, Nrf2, AMPK y SIRT1, reduciendo la inflamación hepática, el estrés oxidativo, la esteatosis y la fibrosis. Una revisión de 2025 publicada en PMC caracterizó sistemáticamente su potencial en la IFALD.

• aceite de pescadoCientífico

  Los ácidos grasos omega-3 del aceite de pescado han demostrado efectos hepatoprotectores relevantes para la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA). El EPA y el DHA mejoran el metabolismo lipídico hepático, reducen la acumulación de triglicéridos hepáticos y alivian la inflamación hepática mediante múltiples vías. Estudios clínicos y en animales muestran que el aceite de pescado protege al hígado contra la EHGNA inducida por la dieta occidental.

• linazaCientífico

  El ALA omega-3 y los lignanos SDG de la linaza favorecen la salud hepática al reducir la acumulación de grasa, el estrés oxidativo y la inflamación. Un estudio en animales demostró que el aceite de linaza previno la encefalopatía hepática. Una revisión cardiovascular más amplia vinculó los componentes de la linaza con un menor riesgo de enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (EHEaDM).

• membrillo floridoCientífico

  C. speciosa figura en la MTC para el tratamiento de la hepatitis, y estudios farmacológicos confirman la actividad hepatoprotectora como una propiedad clave. El fruto se ha aplicado clínicamente en China para la hepatitis viral, y múltiples revisiones citan la actividad hepatoprotectora como confirmada experimentalmente.

• forsitiaCientífico

  Las propiedades hepatoprotectoras de Forsythia suspensa están respaldadas por múltiples estudios preclínicos, en los que el forsitósido A protege contra el daño hepático oxidativo mediante la eliminación de MDA. Nuevos glucósidos iridoides del fruto han confirmado actividades hepatoprotectoras. La raíz de Forsythia tiene uso tradicional para la ictericia. La prevención de la hepatitis fulminante se demostró en un modelo murino.

• fu lingCientífico

  Los polisacáridos de Poria cocos demuestran efectos hepatoprotectores en lesión hepática inducida por alcohol, insuficiencia hepática aguda inducida por LPS/D-galactosamina, y modelos de EHMAG (enfermedad hepática metabólica asociada a disfunción metabólica) en roedores. Los mecanismos incluyen la modulación de la vía NF-κB/PI3K-AKT, la restauración de enzimas antioxidantes, la regulación del metabolismo lipídico a través de FXR/PPARα-SREBPs, y el transporte reverso de colesterol.

• ácido fúlvicoCientífico

  El ácido fúlvico quela toxinas y metales pesados, y respalda las vías de desintoxicación hepática, incluyendo la actividad del glutatión y la SOD. Modelos animales muestran que el ácido fúlvico protege la función hepática bajo estrés metabólico. Está documentado el uso tradicional ayurvédico y veterinario del ácido húmico para la protección hepática.

• ganodermaCientífico

  Ganoderma lucidum cuenta con la evidencia clínica en humanos más sólida en cuanto a efectos hepatoprotectores entre los sistemas corporales. Un ECA doble ciego cruzado en voluntarios sanos mostró una mejora significativa en las enzimas hepáticas y la capacidad antioxidante, con reversión del hígado graso observada por ecografía. Se han confirmado múltiples mecanismos hepatoprotectores.

• garbanzoCientífico

  Los extractos de garbanzo muestran actividad hepatoprotectora en modelos animales, reduciendo los marcadores de enzimas hepáticas (ALT, AST, ALP) y exhibiendo efectos antioxidantes y antiinflamatorios en el tejido hepático. Su bajo índice glucémico y contenido de fibra también reducen la acumulación de grasa hepática relevante para la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), al reducir los picos de insulina que impulsan la lipogénesis hepática.

• gardeniaCientífico

  El hígado es el órgano diana mejor documentado para Gardenia jasminoides. La evidencia abarca estudios clínicos que muestran reducción de la bilirrubina y las transaminasas en la ictericia, y múltiples modelos animales de EHGNA, EHNA, fibrosis, colestasis y hepatotoxicidad inducida por fármacos. El mecanismo hepatoprotector de la geniposida involucra señalización antioxidante, antiinflamatoria y antifibrótica.

• Gardenia jasminoidesCientífico

  Gardenia jasminoides tiene los efectos específicos de órgano más ampliamente documentados en el hígado. La geniposida y las crocinas son hepatoprotectoras frente a modelos de lesión hepática química (CCl4, ANIT, paracetamol, alcohol), reducen los marcadores de fibrosis (α-SMA, colágeno), disminuyen la ALT/AST, modulan las enzimas CYP-450 hepáticas y promueven la función biliar. Está formalmente incluida en la Farmacopea China para afecciones hepatobiliares.

• ajoCientífico

  Múltiples ECA demuestran que la suplementación con ajo reduce la esteatosis hepática en pacientes con NAFLD y mejora los marcadores de enzimas hepáticas. Un ECA de 15 semanas encontró que el 51.1% del grupo de ajo logró mejoría de la esteatosis frente al 15.7% en el placebo (RR 5.6). Los compuestos organosulfurados del ajo, especialmente SAMC y alicina, reducen el estrés oxidativo hepático, la lipogénesis y la inflamación mediada por NF-κB.

• bulbo de ajoCientífico

  La suplementación con ajo ha demostrado efectos hepatoprotectores en pacientes con NAFLD, reduciendo las enzimas hepáticas, la esteatosis hepática y el estrés oxidativo. Múltiples estudios clínicos respaldan la capacidad del ajo para aumentar la actividad de las enzimas de desintoxicación hepática. Un ECA en pacientes con NAFLD mostró mejoras significativas en marcadores relacionados con el hígado, incluyendo la insulina en ayunas, el estrés oxidativo y la composición corporal.

• gastrodiaCientífico

  La gastrodina y los extractos de GE protegen contra el daño hepático inducido por alcohol, por D-galactosa y por vancomicina en modelos animales. Los mecanismos incluyen la regulación positiva de enzimas antioxidantes, la supresión de citocinas y la activación de la vía PI3K/Akt. El GE está aprobado en China como alimento saludable para la protección hepática.

• gencianaCientífico

  La raíz de genciana tiene actividad hepatoprotectora documentada en modelos preclínicos, y los extractos de G. asclepiadea reducen significativamente los marcadores de daño hepático (ALT, AST, bilirrubina) y restauran los niveles de enzimas antioxidantes (SOD, catalasa, GSH) en ratas con lesión hepática inducida por CCl₄. G. manshurica protegió contra el hígado graso inducido por alcohol. El uso colerético está respaldado por la Comisión E y la monografía de la OMS. El gentiopicrósido mitiga el daño hepático inducido por agentes químicos y por alcohol en estudios celulares y animales.

• raíz de gencianaCientífico

  Las especies de genciana exhiben actividad hepatoprotectora en múltiples modelos animales, reduciendo AST, ALT, ALP y bilirrubina séricas, aumentando las enzimas antioxidantes, y protegiendo contra el daño hepatocelular inducido químicamente. Los principales compuestos activos son gentiopicrósido, swertiamarina y sweroside. En la MTC, la genciana ('Long Dan Cao') es una hierba hepática primaria. Una revisión de PMC de 2025 confirmó los mecanismos hepatoprotectores, incluyendo la inhibición de CYP2E1 y la reducción de la fibrosis hepática. Faltan datos clínicos específicos sobre el hígado en humanos.

• Gentiana macrophyllaCientífico

  Gentiana macrophylla y su principio activo gentiopicrósido son hepatoprotectores en múltiples modelos preclínicos, reduciendo la ALT, la AST, el MDA y la inflamación hepática. Mecánicamente, el gentiopicrósido activa las vías LKB1/AMPK, reduce la actividad del inflamasoma NLRP3 y restaura la arquitectura hepática en modelos de lesión hepática química, alcohólica, inmunitaria y lipotóxica.

• jengibreCientífico

  El jengibre tiene efectos hepatoprotectores documentados, respaldados tanto por estudios en animales como por metaanálisis en humanos. Un metaanálisis encontró que la suplementación con jengibre reduce significativamente la alanina aminotransferasa (ALT) y la resistencia a la insulina en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA). El mecanismo involucra la reducción del estrés oxidativo y la supresión de mediadores proinflamatorios en el tejido hepático.

• ginsengCientífico

  El ginseng cuenta con mecanismos hepatoprotectores documentados que actúan sobre la NAFLD (enfermedad del hígado graso no alcohólico) y la lesión hepática inducida por fármacos mediante la regulación positiva de enzimas antioxidantes, la señalización PI3K/AKT y el eje flora intestinal-hígado. Un metaanálisis de 14 ECA encontró que las dosis convencionales no alteran significativamente las enzimas hepáticas en individuos sanos, mientras que estudios clínicos en poblaciones con NAFLD y enfermedad hepática crónica muestran beneficios. NIH LiverTox señala que el ginseng reduce la lesión hepática en modelos animales y es, en su mayoría, seguro.

• Glehnia littoralisCientífico

  Las propiedades hepatoprotectoras de G. littoralis están confirmadas en las revisiones sistemáticas de 2019 y 2023, y se han evaluado directamente en modelos de células HepG2. Las prescripciones de la MTC la utilizan para la fibrosis hepática. Un estudio coreano de 2017 demostró efectos protectores contra la hepatotoxicidad inducida por α-amanitina en células de hepatoma humano.

• raíz de glehniaCientífico

  La actividad hepatoprotectora de G. littoralis se ha demostrado en estudios preclínicos, y las fórmulas de la MTC que contienen glehnia (en particular la decocción Yi Guan Jian) se han estudiado en modelos de fibrosis hepática en ratas con resultados positivos. La evidencia se basa en modelos animales.

• glucomananoCientífico

  El hígado es un órgano diana primario del mecanismo hipocolesterolemiante del glucomanano: el secuestro de ácidos biliares por parte del glucomanano en el intestino obliga a una regulación positiva hepática de los receptores de LDL para obtener colesterol destinado a la síntesis de nuevos ácidos biliares. Los AGCC colónicos derivados de la fermentación del glucomanano (propionato) también llegan al hígado a través de la vena porta e inhiben la síntesis hepática de colesterol y de ácidos grasos.

• GlicinaCientífico

  La glicina se produce principalmente en el hígado, actúa como precursor limitante de la velocidad de síntesis de GSH para la defensa antioxidante hepática, realiza la conjugación de desintoxicación de fase II y protege directamente a los hepatocitos mediante los canales de cloro activados por glicina presentes en las células de Kupffer. Los estudios de transcriptómica hepática en humanos con NAFLD muestran una supresión de los genes de biosíntesis de glicina, y la suplementación con glicina se encuentra actualmente en investigación como terapia para la NAFLD/MASLD.

• glicitinaCientífico

  Las isoflavonas de soya se investigan por sus efectos hepatoprotectores en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA). Un estudio clínico de 2024 examinó los efectos de las isoflavonas de soya sobre la EHGNA y los niveles de FGF-21/fetuína A. La glicitina, como constituyente de las isoflavonas de soya, participa en la modulación del metabolismo lipídico hepático mediante la activación de PPAR-γ. El ensayo WISH, que contenía glicitina, también incluyó la esteatosis hepática como una condición objetivo en la literatura de patentes relacionada.

• Ácido glicirretínicoCientífico

  El ácido glicirretínico (AG), el principal metabolito bioactivo de la glicirricina de la raíz de regaliz, presenta propiedades hepatoprotectoras bien documentadas, respaldadas por múltiples estudios preclínicos y por el uso clínico de su compuesto precursor. Actúa mediante mecanismos antiinflamatorios, antioxidantes, antifibróticos y coleréticos en el hígado. La evidencia abarca lesión hepática colestásica, NAFLD, hepatotoxicidad inducida por fármacos y hepatitis viral, aunque los ECA en humanos con AG aislado siguen siendo limitados en comparación con los de su precursor, la glicirricina.

• GlicirricinaCientífico

  La glicirricina, el principal triterpeno bioactivo de la raíz de regaliz, cuenta con evidencia clínica y preclínica sustancial que respalda su actividad hepatoprotectora. Ensayos controlados aleatorizados han demostrado reducciones significativas en las aminotransferasas séricas y mejoría histológica en pacientes con hepatitis viral crónica. Las preparaciones a base de glicirricina son tratamientos adyuvantes aprobados y ampliamente utilizados para enfermedades hepáticas en Japón y China. La evidencia abarca hepatitis viral, daño hepático inducido por fármacos, NAFLD/NASH y hepatitis autoinmune, aunque la calidad de los estudios y su concentración geográfica siguen siendo limitaciones.

• baya gojiCientífico

  La baya de goji tiene efectos hepatoprotectores bien documentados tanto en modelos animales como en un estudio clínico en humanos. Un ECA de 45 días en humanos con pacientes con síndrome metabólico mostró reducciones significativas en AST y ALT (transaminasas hepáticas). La investigación en animales demuestra protección contra el daño hepático inducido por alcohol, la hepatitis tóxica por CCl4 y la enfermedad del hígado graso, mediada en parte a través de la microbiota intestinal.

• sello de oroCientífico

  La berbérina (el principal alcaloide del goldenseal) ha sido estudiada en ensayos clínicos para la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) y la protección hepática, y ConsumerLab señala que existe evidencia clínica sobre la EHGNA como uno de los usos propuestos de la berbérina. El NCCIH advierte que la escasa biodisponibilidad limita la aplicabilidad a los suplementos de goldenseal.

• grosellaCientífico

  El amla se clasifica como "hepatoprotector" en múltiples revisiones indexadas en PubMed. Mejora las defensas antioxidantes en líneas celulares de hepatocitos humanos (HepG2), los estudios en animales muestran reversión del daño hepático, y el ECA de 2019 midió los marcadores de hepatotoxicidad hepática como criterio de valoración de eficacia.

• uvaCientífico

  La suplementación con GSE se ha evaluado en ensayos clínicos específicamente en pacientes con NAFLD, mediante un ECA doble ciego (520 mg/día, 2 meses, n=50) que midió enzimas hepáticas, esteatosis hepática y factores metabólicos. Estudios en animales confirman los efectos hepatoprotectores del GSPE contra la esteatosis y el depósito de lípidos. El GSE modula genes del metabolismo hepático del colesterol (LDLR, CYP7A1, ABCG5/8) y reduce el estrés oxidativo hepático.

• extracto de semilla de uvaCientífico

  Un ECA doble ciego (n=50 pacientes con EHGNA, 520 mg/día de GSE durante 2 meses) encontró reducciones significativas en ALT, AST, LDL, triglicéridos, resistencia a la insulina y marcadores de esteatosis frente a placebo. Un segundo ECA doble ciego (200 mg dos veces al día, pacientes con EHGNA) replicó estas mejoras en las enzimas hepáticas y el perfil lipídico. El NIH/NCCIH reconoce que existe investigación clínica preliminar que vincula al GSE con beneficios para la salud hepática.

• toronjaCientífico

  La naringenina y la naringina de la toronja (pomelo) protegen a las células hepáticas del estrés oxidativo y del daño inflamatorio, con evidencia proveniente de una revisión sistemática PRISMA de 36 estudios que demuestra efectos sobre las vías relacionadas con el hígado graso no alcohólico (NAFLD). El jugo de toronja inhibe potentemente las enzimas hepáticas CYP3A4 y CYP1A2, un efecto farmacológico bien documentado sobre el metabolismo hepático de fármacos. Estudios en animales e in vitro muestran que la naringenina reduce la esteatosis hepática, la sobreproducción de VLDL y la inflamación hepática mediada por NF-κB.

• hierba amarga verdeCientífico

  El hígado es uno de los principales órganos diana de los efectos farmacológicos de la kalmegh (green chiretta). La evidencia hepatoprotectora preclínica es extensa y está bien caracterizada mecanísticamente; más del 50% de las formulaciones herbales hepáticas de la India contienen esta hierba. Los datos clínicos provenientes del monitoreo de la función hepática en pacientes diabéticos y gastroenterológicos respaldan su beneficio hepatoprotector.

• té verdeCientífico

  El té verde, principalmente a través de su catequina galato de epigalocatequina (EGCG), cuenta con evidencia clínica y de metaanálisis que respalda un papel hepatoprotector, en particular en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA). Múltiples ensayos controlados aleatorizados y metaanálisis reportan reducciones significativas en las enzimas hepáticas (ALT, AST) en pacientes con EHGNA. Sin embargo, la evidencia es mixta en poblaciones más amplias, y los suplementos de extracto de té verde en dosis altas se han asociado con casos raros pero documentados de toxicidad hepática.

• Gymnema sylvestreCientífico

  Los extractos de GS demuestran actividad hepatoprotectora en modelos animales al reducir los niveles elevados de ALT, AST, ALP y marcadores de peroxidación lipídica, restaurar el glutatión y la SOD, y proporcionar protección frente a la hepatotoxicidad inducida por D-galactosamina y paracetamol. La Ayurveda tradicional también clasifica a GS como un tónico hepático.

• haliotisCientífico

  Los extractos acuosos de la concha de Haliotis (H. discus hannai, H. ruber, H. laevigata) demostraron efectos hepatoprotectores en un modelo de lesión hepática inducida por tetracloruro de carbono en ratones, aumentando el glucógeno hepático, reduciendo la inflamación portal y promoviendo la regeneración de los hepatocitos.

• Hedychium spicatumCientífico

  La actividad hepatoprotectora de H. spicatum está respaldada por estudios preclínicos in vitro e in vivo, incluida la protección de hepatocitos frente a la toxicidad por CCl4, la normalización de SGOT/SGPT y la mejora del daño hepático inducido por indoxacarb en un estudio de alimentación in vivo. La tradición ayurvédica también utiliza esta planta como tónico hepático.

• hesperetinaCientífico

  La hesperetina modula el metabolismo hepático del colesterol mediante la inhibición de las enzimas HMG-CoA reductasa y ACAT, según se ha demostrado en estudios en animales. Tiene efectos positivos documentados sobre la enfermedad del hígado graso no alcohólico y se metaboliza a formas activas en el hígado. La evidencia proveniente de ECA en humanos es indirecta, a través de la modulación de biomarcadores lipídicos.

• hesperidinaCientífico

  La hesperidina protege al hígado contra el daño oxidativo, la fibrosis y las lesiones inducidas por toxinas. Mantiene el glutatión y la catalasa hepáticos, inhibe las células estrelladas hepáticas activadas, suprime la inflamación hepática mediada por NF-κB y reduce la acumulación de lípidos en el hígado. La evidencia es sólida en modelos animales; los datos clínicos en humanos son indirectos (derivados de ECA sobre reducción de lípidos y de PCR).

• hibiscoCientífico

  Un ECA en humanos de 12 semanas demostró que el extracto de Hibiscus sabdariffa mejoró la esteatosis hepática en adultos obesos. Múltiples estudios en animales confirman efectos hepatoprotectores mediante la regulación negativa de genes lipogénicos (SREBP-1c, PPAR-γ), la reducción de marcadores de enzimas hepáticas y la atenuación de la inflamación hepática. El uso tradicional para trastornos hepáticos está documentado a nivel mundial.

• HMR (7-hidroximataresinol)Científico

  En ratones alimentados con una dieta alta en grasas (HFD, por sus siglas en inglés), el HMR redujo significativamente la esteatosis hepática (en un 62%) y moduló genes del metabolismo de grasas en el tejido hepático. Sus metabolitos también redujeron la captación de triglicéridos en células de hepatoma in vitro. El hígado es el sitio principal del metabolismo del HMR a enterolactona, así como de sus efectos sobre las enzimas metabolizadoras de estrógenos (vías del CYP450).

• HMR lignanCientífico

  En un modelo murino de dieta alta en grasas, HMRlignan redujo la esteatosis hepática en un 62%, lo que indica efectos hepatoprotectores contra la acumulación de lípidos. Los metabolitos de HMR enterolactona y enterodiol redujeron la captación de TAG en células de hepatoma in vitro. El hígado es también el sitio principal de síntesis de SHBG estimulada por la enterolactona, lo que contribuye a la regulación hormonal.

• madreselvaCientífico

  L. japonica tiene actividad hepatoprotectora documentada en modelos preclínicos, incluidos el daño hepático inducido por CCl4, la fibrosis inducida por dimetilnitrosamina y la NASH. Los extractos reducen la ALT, la AST, el MDA y la fibrosis hepática, al mismo tiempo que aumentan el GSH y la supervivencia de los hepatocitos. Los estudios farmacocinéticos confirman que los compuestos activos llegan al hígado y actúan sobre él.

• lúpuloCientífico

  La xantohumol del lúpulo ha demostrado efectos hepatoprotectores en modelos animales, previniendo la oxidación lipídica, mejorando el daño hepático inducido por una dieta alta en grasas y reduciendo el metabolismo disfuncional de lípidos y ácidos biliares. El mecanismo involucra la inhibición de SREBP y actividad antioxidante. Aún no se dispone de datos en hígado humano provenientes de ECA.

• marrubioCientífico

  Los estudios en animales e in vitro demuestran de manera consistente la actividad hepatoprotectora de los extractos de M. vulgare, atribuida a polifenoles antioxidantes y a un novedoso ácido monoterpénico antihepatotóxico. La revisión farmacológica de PMC clasifica los efectos hepatoprotectores entre las propiedades más investigadas de M. vulgare. El uso tradicional para afecciones hepáticas también está documentado por WebMD y la EMA.

• judía jacintoCientífico

  Los efectos hepatoprotectores de L. purpureus están documentados en estudios preclínicos e investigaciones de metabolómica. Los modelos animales muestran protección hepática consistente con los mecanismos conocidos de flavonoides y saponinas. La administración de hyacinth bean atenuó la desregulación del metabolismo lipídico y de ácidos biliares hepáticos inducida por HFD en un estudio de metabolómica en roedores.

• hortensiaCientífico

  Estudios in vitro han aislado cumarinas y secoiridoides hepatoprotectores de los tallos de H. paniculata que mostraron actividad contra la toxicidad inducida por DL-galactosamina en células hepáticas humanas HL-7702 (PubMed PMID 24811324). El secoiridoide sweroside presente en la raíz de hydrangea también muestra actividad hepatoprotectora en modelos independientes. La evidencia se limita a cultivos celulares; no se han realizado estudios hepáticos en animales o humanos específicamente con hydrangea.

• ácido hidroxicítricoCientífico

  El hígado es el sitio principal de la acción metabólica del HCA, ya que la ATP-citrato liasa es más activa en las células hepáticas. El HCA promueve la síntesis de glucógeno hepático, reduce la lipogénesis de novo y, en modelos de NAFLD, reduce la acumulación de grasa hepática. Los ECA en humanos con pacientes con NAFLD confirman mejoras en parámetros metabólicos y en algunos parámetros relacionados con el hígado.

• InmortalCientífico

  *H. italicum* y otras especies estrechamente relacionadas de *Helichrysum* poseen propiedades hepatoprotectoras y desintoxicantes documentadas en la medicina popular, con evidencia in vitro y en modelos animales que respalda estos efectos. Un estudio de MDPI de 2026 confirmó que los extractos de *H. italicum* mitigaron la expresión de genes inflamatorios inducida por LPS específicamente en líneas celulares hepáticas.

• Bael indioCientífico

  Múltiples estudios controlados en animales demuestran que los extractos de hoja y fruto de Aegle marmelos protegen el hígado contra la hepatotoxicidad inducida por CCl4, inducida por alcohol e inducida por toxinas de H. pylori, restableciendo los niveles de enzimas hepáticas (ALT, AST, ALP, bilirrubina) y la actividad de las enzimas antioxidantes hepáticas a niveles casi normales.

• Zarzaparrilla indiaCientífico

  La actividad hepatoprotectora es una de las propiedades farmacológicas mejor documentadas de H. indicus, respaldada por estudios en animales indexados en PubMed que muestran una normalización de las enzimas hepáticas comparable a la de la silimarina. El extracto de raíz también corrige la desregulación del sistema enzimático del citocromo P-450 hepático en ratas diabéticas.

• Tinospora indiaCientífico

  La hepatoprotección es una de las propiedades de la T. cordifolia con mayor desarrollo científico, respaldada por amplios datos preclínicos y ensayos clínicos humanos limitados. Protege contra la hepatotoxicidad inducida por CCl4, plomo y fármacos antituberculosos. Los mecanismos implican la inhibición de la peroxidación lipídica, la regulación positiva de enzimas antioxidantes, la actividad antiinflamatoria de los alcaloides y la normalización de las enzimas hepáticas. Se han reportado ensayos clínicos para la protección hepática en pacientes con tuberculosis.

• hojas de índigoCientífico

  La actividad hepatoprotectora de los extractos de hojas de I. tinctoria ha sido demostrada en estudios en animales revisados por pares, que muestran una restauración significativa de las enzimas hepáticas (AST, ALT, ALP) y de los parámetros antioxidantes en casos de daño hepático inducido químicamente. El uso tradicional para afecciones hepáticas se extiende tanto al Ayurveda como a la Medicina Tradicional China (MTC). Precaución: dosis más altas de índigo natural (indigo naturalis) han causado disfunción hepática leve en ensayos clínicos.

• indol-3-carbinolCientífico

  El indol-3-carbinol (I3C), un fitoquímico presente en vegetales crucíferos, cuenta con evidencia preclínica documentada (en animales y células) sobre efectos hepatoprotectores en múltiples modelos de enfermedad hepática, incluyendo lesión hepática relacionada con el alcohol, NAFLD/NASH, lesión hepática aguda y fibrosis hepática. Su mecanismo principal involucra la modulación de las enzimas del citocromo P450 hepático, así como actividad antiinflamatoria, antioxidante y antiapoptótica. La evidencia clínica en humanos es actualmente limitada; el cuerpo de evidencia es predominantemente preclínico.

• inositolCientífico

  El inositol es un agente lipotrópico necesario para el ensamblaje hepático de VLDL y la exportación de triglicéridos; su deficiencia conduce a la acumulación de grasa hepática en modelos animales. Estudios clínicos en pacientes obesos con NAFLD muestran que el mioinositol mejora la sensibilidad a la insulina, las enzimas hepáticas y los marcadores cardiometabólicos. Un ECA de pinitol en NAFLD humano mostró reducciones en la grasa hepática y la AST.

• inula racemosaCientífico

  Múltiples estudios preclínicos demuestran la actividad hepatoprotectora del extracto de raíz de I. racemosa en modelos con roedores utilizando paracetamol, CCl4, rifampicina, dietilnitrosamina y lesión por isquemia-reperfusión, con efectos comparables a la silimarina. Las lactonas sesquiterpénicas bioactivas (alantolactona, isoalantolactona) se identifican como los constituyentes responsables.

• inulinaCientífico

  Los AGCC generados por la inulina, en particular el acetato, actúan sobre el receptor de ácidos grasos libres 2 (FFAR2) hepático para mejorar la sensibilidad a la insulina en el hígado y reducir la esteatosis hepática. La evidencia clínica y preclínica respalda un papel en la reducción de la acumulación de grasa hepática relacionada con la EHGNA a través de las vías de metabolismo microbiota intestinal–ácidos biliares–lípidos.

• isomalto-oligosacáridoCientífico

  Los estudios en animales muestran que el IMO previene la acumulación de lípidos hepáticos inducida por dieta alta en grasas (HFD) y la patología similar a la esteatosis hepática no alcohólica (NAFLD). El IMO modula el metaboloma hepático asociado con el metabolismo lipídico. La evidencia en humanos es indirecta; los ensayos clínicos muestran que el IMO reduce el colesterol y los triglicéridos en sangre, lo cual refleja el procesamiento hepático de lípidos.

• jiaogulanCientífico

  Los gipenósidos del jiaogulan protegen al hígado del hígado graso no alcohólico (NAFLD), el daño oxidativo y la acumulación de lípidos mediante la activación de PPARα, la señalización antioxidante de Nrf2 y la reducción de la lipogénesis de novo. Tanto los estudios preclínicos como los ensayos clínicos limitados en humanos con NAFLD respaldan su actividad hepatoprotectora.

• jujubeCientífico

  El jujube demuestra una actividad hepatoprotectora sólida en múltiples modelos preclínicos, incluyendo daño hepático inducido por alcohol, APAP y CCl4, actuando principalmente mediante la activación de la vía antioxidante Nrf2/ARE y la supresión antiinflamatoria de NF-κB. Múltiples estudios confirman la reducción de ALT, AST, ALP y bilirrubina. La clasificación tradicional en la MTC como tónico hepático está respaldada por estos hallazgos mecanísticos.

• col rizadaCientífico

  El sulforaforano de la col rizada (kale) activa el Nrf2 hepático, induciendo enzimas de desintoxicación de fase II (GST, NQO1, HO-1) que neutralizan carcinógenos dietéticos y xenobióticos. El I3C proveniente de la col rizada protege contra la fibrosis hepática y el daño hepático en modelos animales. La col rizada tiene un uso tradicional para trastornos hepáticos en múltiples culturas.

• kudzuCientífico

  El kudzu (Pueraria lobata) tiene una larga historia de uso en la medicina tradicional china para afecciones relacionadas con el alcohol, que se extiende a la protección del hígado. La evidencia preclínica —estudios in vitro y en roedores— demuestra que sus isoflavonas clave (puerarina, daidzina, daidzeína) reducen los marcadores de enzimas hepáticas (ALT, AST), suprimen las vías inflamatorias (TNF-α, NF-κB) y eliminan especies reactivas de oxígeno en modelos de hepatotoxicidad inducida química y por alcohol. No se han publicado ensayos clínicos robustos en humanos que aborden específicamente resultados hepáticos; los estudios en humanos se han centrado principalmente en la reducción del consumo de alcohol. Existe una advertencia: un estudio encontró que el extracto de raíz de kudzu en dosis altas elevó la AST/ALT en ratones, lo que sugiere que es posible una hepatotoxicidad dependiente de la dosis.

• L-alaninaCientífico

  El hígado es el principal sitio del catabolismo de la L-alanina y el órgano más dependiente de la alanina como sustrato gluconeogénico. La captación hepática de alanina está estrechamente regulada por la insulina y el glucagón, y la capacidad del hígado para convertir la alanina en glucosa supera a la de todos los demás aminoácidos. La L-alanina también activa la AMPK hepática, una enzima clave en la detección de energía.

• L-alanil-L-glutaminaCientífico

  El AG protege al hígado del estrés oxidativo, la inflamación y la acumulación de lípidos en modelos preclínicos de lesión hepática aguda, EHNA y EHGNA. En la lesión hepática aguda inducida por LPS en ratones, el AG redujo las transaminasas, la apoptosis hepática y la acumulación de macrófagos. En modelos murinos de EHGNA y EHNA, el AG atenuó la esteatosis hepática y la fibrosis. Los datos clínicos provienen de estudios de AG intravenoso perioperatorio con impacto en marcadores metabólicos relacionados con el hígado.

• L-asparaginaCientífico

  El producto de hidrólisis de la L-asparagina, el aspartato, es un componente esencial del ciclo hepático de la urea, la principal vía del hígado para detoxificar el amoníaco generado por el catabolismo de aminoácidos. El aspartato se sintetiza predominantemente en el hígado y participa en la síntesis de argininosuccinato, un paso clave del ciclo de la urea. Esta relación está bien documentada en la bioquímica revisada por pares; la deficiencia de asparagina sintetasa también se incluye entre los trastornos hereditarios del metabolismo del L-aspartato.

• l-carnitineCientífico

  El hígado es un sitio primario de síntesis y utilización de L-carnitina; requiere carnitina para la β-oxidación de ácidos grasos con el fin de prevenir la acumulación de lípidos. Los ECA clínicos y los metaanálisis muestran que la suplementación con L-carnitina mejora la gravedad de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD), las pruebas de función hepática y la encefalopatía hepática en pacientes cirróticos.

• L-cisteínaCientífico

  El hígado es el órgano más directamente dependiente de la L-cisteína para la desintoxicación mediada por glutatión. La L-cisteína es el precursor limitante en la síntesis hepática de GSH, la cual impulsa la desintoxicación de fase II. La NAC está médicamente establecida para la insuficiencia hepática aguda inducida por paracetamol. La evidencia también respalda un papel en la NAFLD mediante la reducción del estrés oxidativo y la inflamación hepáticos.

• L-cistinaCientífico

  El hígado es el órgano principal de la síntesis de glutatión y depende de la disponibilidad de cisteína como paso limitante de la velocidad. La L-cistina se reduce intracelularmente a cisteína para la producción hepática de GSH, lo cual respalda la desintoxicación de fase II y protege a los hepatocitos del daño oxidativo. Los datos en animales y los datos mecanísticos en humanos respaldan este papel; los ECA directos sobre L-cistina y el hígado son limitados.

• L-glutaminaCientífico

  El hígado es un sitio importante de catabolismo de glutamina y un órgano clave en la desintoxicación de amoníaco a través del ciclo de la urea, para el cual la glutamina es un donador de nitrógeno. En la insuficiencia hepática, la alteración de la homeostasis glutamina-amoníaco impulsa complicaciones neurológicas y sistémicas, y la prueba de sobrecarga de glutamina es una herramienta de diagnóstico clínico.

• L-glutatiónCientífico

  La L-glutatión (GSH) es el principal antioxidante del hígado y una molécula hepatoprotectora clave, y la deficiencia de GSH está documentada como un sello distintivo patológico tanto de la enfermedad hepática alcohólica como de la no alcohólica. Estudios clínicos en humanos, incluido un ensayo piloto multicéntrico abierto y una revisión de la literatura de 2025 sobre tres ensayos elegibles para ECA, muestran de manera consistente que la suplementación oral con GSH reduce los niveles de ALT y los marcadores de estrés oxidativo en pacientes con NAFLD. La evidencia es prometedora, pero actualmente está limitada por tamaños de muestra pequeños; se necesitan ECA a gran escala para confirmar la eficacia y determinar la dosis óptima.

• L-glicinaCientífico

  El hígado es el sitio principal del metabolismo de la glicina y el lugar donde la glicina cumple sus dos funciones principales de desintoxicación: la síntesis de glutatión y la conjugación de Fase II de la glicina con xenobióticos y ácidos biliares. Los datos preclínicos muestran que la glicina protege al hígado del daño por alcohol, paracetamol y lesión por isquemia-reperfusión, y ensayos clínicos pequeños sugieren beneficios en el hígado graso y la hepatitis crónica.

• L-leucinaCientífico

  El hígado recibe leucina desde la circulación portal y la utiliza como sustrato cetogénico (generando acetil-CoA y acetoacetato), mientras que la leucina también estimula la síntesis de proteínas hepáticas a través de mTORC1. Niveles elevados de BCAA circulantes, incluida la leucina, se asocian con hígado graso no alcohólico (NAFLD) y disfunción hepática metabólica, mientras que las reducciones de leucina impulsadas por el ejercicio se correlacionan con una mejora de la grasa hepática en ensayos clínicos.

• L-metioninaCientífico

  El hígado es el principal sitio del metabolismo de la metionina; hasta el 50% de la metionina dietética se procesa a nivel hepático. La L-metionina es el precursor de la SAMe, que mantiene la metilación hepática y las reservas de glutatión fundamentales para el metabolismo lipídico y la desintoxicación. La suplementación con SAMe se ha estudiado en 41 ensayos sobre enfermedad hepática, con evidencia de beneficio en la enfermedad hepática alcohólica y la colestasis. La deficiencia de metionina agrava el hígado graso y el daño hepático tóxico.

• L-ornitinaCientífico

  La L-ornitina es un intermediario obligado del ciclo hepático de la urea, la vía principal para desintoxicar el amoníaco generado por el catabolismo de aminoácidos. Como LOLA, se utiliza clínicamente para la encefalopatía hepática en la cirrosis, y metaanálisis de más de 8 ECA confirman su eficacia. Los mecanismos propuestos incluyen la conversión directa de amoníaco a urea, la síntesis de glutamina, la regulación positiva del glutatión y la mejora de la microcirculación hepática mediada por NO.

• L-treoninaCientífico

  La L-treonina desempeña un papel lipotrópico en el hígado, favoreciendo el metabolismo normal de las grasas y previniendo la acumulación de lípidos hepáticos. Los estudios en animales demuestran de manera constante que la deficiencia de treonina causa hígado graso debido al deterioro de los mecanismos de transporte de lípidos. La treonina también se cataboliza en las mitocondrias hepáticas a glicina, la cual participa en la desintoxicación hepática de Fase II mediante la conjugación con glicina.

• L-valinaCientífico

  Los pacientes con cirrosis hepática presentan niveles séricos disminuidos de BCAA, incluida la valina, y la suplementación enriquecida con BCAA es una terapia establecida para la encefalopatía hepática. Una revisión sistemática Cochrane de 16 ECA encontró que los BCAA tuvieron un efecto beneficioso sobre las manifestaciones de la encefalopatía hepática manifiesta (RR=0.73). Un metaanálisis de 28 estudios encontró que los BCAA orales fueron mejores que los controles para prevenir la encefalopatía hepática y los eventos relacionados con el hígado.

• Lactobacillus caseiCientífico

  Se ha estudiado L. casei Shirota para mejorar la permeabilidad intestinal en pacientes con síndrome metabólico, reduciendo directamente la exposición hepática a LPS bacteriano, el principal impulsor de la patogénesis de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA). Mecánicamente, el rol de L. casei en la reducción de la endotoxemia y la inflamación sistémica es hepatoprotector. La evidencia clínica indirecta proviene de ECA en síndrome metabólico.

• Lactobacillus plantarumCientífico

  La suplementación con L. plantarum se ha vinculado con una mejora en el almacenamiento de glucógeno hepático, cambios favorables en el metabolismo lipídico hepático y una reducción de parámetros metabólicos relevantes para el hígado (colesterol, triglicéridos) en múltiples ECA. La evidencia preclínica incluye la optimización del glucógeno hepático en modelos de ejercicio.

• lecitinaCientífico

  La fosfatidilcolina (PC) proveniente de la lecitina es esencial para la secreción hepática de VLDL y la exportación de grasa; la deficiencia de PC causa esteatosis hepática. Un ECA doble ciego en pacientes con NPT mostró que la suplementación con lecitina redujo el hígado graso. Las preparaciones de fosfolípidos esenciales derivadas de la lecitina de soya se han estudiado clínicamente en Europa para la enfermedad hepática alcohólica y no alcohólica.

• Micelio de Lentinula edodesCientífico

  LEM está bien documentado en modelos preclínicos por proteger el hígado contra lesiones agudas y crónicas, reduciendo AST/ALT, suprimiendo la fibrosis e inhibiendo la acumulación de colágeno. Las fracciones de lignina de bajo peso molecular y los ácidos fenólicos (siríngico, vanílico) han sido identificados como componentes activos. La evidencia en humanos sigue siendo limitada.

• raíz de regalizCientífico

  Las preparaciones a base de glicirricina se han utilizado clínicamente en Japón durante más de 30 años para tratar la hepatitis viral crónica. El regaliz reduce significativamente las enzimas hepáticas (ALT, AST) y los marcadores de estrés oxidativo en modelos preclínicos de enfermedad hepática inducida por alcohol y diabetes. LiverTox del NIH y múltiples revisiones de PMC reconocen al regaliz como un agente hepatoprotector basado en evidencia.

• lignanosCientífico

  El hígado desempeña un papel central en el metabolismo de los lignanos: los enterolignanos absorbidos desde el colon ingresan a la circulación portal hepática y son sometidos a conjugación en el hígado. El hígado también media los efectos de los lignanos sobre la circulación enterohepática de estrógenos, la producción de SHBG y el metabolismo lipídico. Se ha demostrado que los lignanos mejoran el estrés oxidativo hepático en investigaciones preclínicas.

• lirioCientífico

  Los extractos de bulbo de lirio de Pascua (Lilium longiflorum) demostraron una actividad hepatoprotectora significativa en un estudio de 24 semanas en ratones diabéticos, reduciendo la ALT, la masa hepática, los triglicéridos y el colesterol total frente a los controles diabéticos. Los bulbos de L. martagon se han utilizado en la medicina popular europea específicamente para tratar enfermedades hepáticas. La evidencia preclínica de la actividad hepatoprotectora está respaldada por múltiples estudios in vivo.

• limonenoCientífico

  El D-limoneno demuestra efectos hepatoprotectores en múltiples modelos animales, incluidos la enfermedad hepática alcohólica y la enfermedad del hígado graso no alcohólico, reduciendo los niveles de transaminasas hepáticas (ALT, AST), aliviando la infiltración inflamatoria, reduciendo la acumulación de gotas lipídicas y modulando las enzimas de desintoxicación de Fase I y Fase II. La modulación antioxidante y de la vía NF-κB/Nrf2 sustenta estos efectos.

• melena de leónCientífico

  Los polisacáridos de la Melena de León protegen el hígado al fortalecer la barrera intestinal para reducir la translocación de LPS, modular el eje intestino-hígado y aumentar las enzimas antioxidantes hepáticas. Los modelos animales de hígado graso no alcohólico (NAFLD) y de daño hepático alcohólico muestran efectos hepatoprotectores. NIH LiverTox confirma que no existe toxicidad hepática asociada con el uso de la Melena de León.

• fracciones líquidas de hígadoCientífico

  El extracto de hígado tiene una historia documentada de uso clínico para la disfunción hepática, con un ECA doble ciego de 1975 (Preziosi et al., n=40) que mostró una mejora del 60% en los pacientes tratados frente a placebo en los parámetros de función hepática. Informes clínicos adicionales sugieren que el extracto de hígado combinado con FAD podría potenciar la respuesta al interferón en pacientes con hepatitis C.

• hoja de lophatherumCientífico

  Los extractos etanólicos de la hoja de L. gracile son hepatoprotectores frente al daño hepático inducido por CCl4 en ratones, con una reducción de los biomarcadores de lesión. Los flavonoides de la hoja protegen contra la lesión hepática inducida por estrés en ratones. Las revisiones farmacológicas categorizan la actividad hepatoprotectora como uno de los principales efectos farmacológicos de los constituyentes principales de la hierba.

• semilla de lotoCientífico

  Los extractos de semilla y receptáculo (vaina) de loto protegen a los hepatocitos del daño inducido por CCl4, APAP, LPS y lipotoxicidad en estudios animales y celulares, reduciendo la ALT y la AST, y mejorando el perfil lipídico. En la MTC (Medicina Tradicional China), las semillas de loto respaldan indirectamente la función hepática mediante la tonificación del bazo y el riñón.

• luteolinaCientífico

  La luteolina, un flavonoide polifenólico presente en muchas verduras y hierbas, ha sido ampliamente estudiada en modelos preclínicos (celulares y animales) por sus efectos hepatoprotectores en múltiples contextos de enfermedad hepática, incluyendo el hígado graso no alcohólico/enfermedad hepática metabólica asociada a disfunción metabólica (NAFLD/MAFLD), la enfermedad hepática alcohólica, la fibrosis hepática, la lesión por isquemia-reperfusión y el carcinoma hepatocelular. Sus mecanismos abarcan vías antiinflamatorias, antioxidantes, antilipogénicas y proapoptóticas en células de cáncer hepático. Si bien se destaca como un componente clave de los fármacos hepatoprotectores utilizados en la práctica clínica (particularmente en la medicina tradicional china), actualmente no existen ECA independientes a gran escala en humanos específicamente para la luteolina como agente individual.

• lichiCientífico

  Los polifenoles del pericarpio de lichi (epicatequina, procianidina A2) han demostrado efectos hepatoprotectores significativos en modelos de ratones con intoxicación por CCl4, reduciendo la AST y la ALT, preservando la estructura de los hepatocitos y manteniendo las actividades de las enzimas del glutatión. El extracto de cáscara de lichi también protege el hígado en modelos de hiperuricemia, mientras que el alopurinol no lo hace. In vitro, los flavanoles de lichi suprimen los mediadores inflamatorios (iNOS, TNF-α) en los hepatocitos.

• licopenoCientífico

  El licopeno se acumula en el hígado y se ha estudiado por sus efectos hepatoprotectores, principalmente en modelos preclínicos. Estudios en animales demuestran protección contra el daño hepático inducido por LPS mediante la supresión de NF-κB y la reducción del estrés oxidativo. Existen datos limitados en humanos, pero el licopeno modula las enzimas del metabolismo lipídico hepático y la capacidad antioxidante.

• magnoliaCientífico

  El extracto de corteza de magnolia activa la vía Nrf2 en hepatocitos humanos, induciendo enzimas antioxidantes y de desintoxicación. El magnolol protege contra el daño hepático alcohólico agudo mediante la vía PI3K/Nrf2/PPARγ en modelos animales. Un estudio clínico en pacientes con NAFLD mostró que el extracto de magnolia redujo el contenido de grasa hepática. El honokiol inhibe la acumulación de grasa hepática y la activación del inflamasoma NLRP3.

• hongo maitakeCientífico

  La suplementación con maitake en modelos animales inhibe la acumulación hepática de lípidos y colesterol, modula la expresión de genes del metabolismo del colesterol en el hígado, y puede proteger a los hepatocitos de la peroxidación lipídica. La medicina tradicional china y japonesa posicionó al maitake como un tónico hepatoprotector. No existen ECA dedicados en humanos sobre hepatología.

• nuez de malabarCientífico

  Se ha demostrado la actividad hepatoprotectora de la vasicinona de A. vasica en estudios en animales, lo cual ha sido confirmado en múltiples revisiones farmacológicas. Su uso tradicional incluye el tratamiento de la ictericia en el Ayurveda. Los flavonoides antioxidantes respaldan aún más la protección hepática.

• manganesoCientífico

  El hígado es el sitio principal de captación de manganeso después de la absorción, y la arginasa —una enzima hepática que contiene manganeso— impulsa el ciclo de la urea para la desintoxicación del amoníaco. El exceso de manganeso se acumula en el hígado y puede causar hepatotoxicidad.

• mangoCientífico

  Un ECA paralelo de 12 semanas en adultos con sobrepeso/obesidad encontró que el consumo diario de mango redujo significativamente la actividad de la enzima hepática AST, un marcador de estrés hepatocelular, mientras que la capacidad antioxidante total aumentó. Estudios in vitro y en animales muestran que la mangiferina y otros polifenoles del mango reducen el estrés oxidativo y la inflamación hepática.

• mangostánCientífico

  Múltiples estudios en animales muestran que la α-mangostina protege contra el daño hepático agudo inducido por acetaminofén y por LPS/D-galactosamina mediante la activación de Nrf2 y la supresión de NF-κB. El extracto de cáscara de mangostán previno la fibrosis en modelos de daño hepático inducido por tioacetamida. Un ECA en humanos confirmó la ausencia de hepatotoxicidad (AST/ALT normales) después de 30 días de consumo de mangostán, con mejoras antioxidantes medibles.

• baya maquiCientífico

  En un modelo de síndrome metabólico en ratas, la suplementación con maqui mejoró los marcadores séricos de estrés oxidativo (MDA, SOD, carbonilos) relevantes para la carga oxidativa hepática. El hígado es un sitio clave del metabolismo de la glucosa y los lípidos, y las mejoras del maqui en estos parámetros observadas en ensayos en humanos son consistentes con un beneficio hepático. No existe un estudio dedicado en hígado humano.

• MejoranaCientífico

  El extracto de mejorana ha demostrado actividad hepatoprotectora en un modelo preclínico de dieta alta en grasas, corrigiendo significativamente la elevación de enzimas hepáticas (AST, ALT, GGT, ALP), reduciendo el estrés oxidativo y mejorando la histología hepática.

• Goma de mástiqueCientífico

  Estudios en humanos y animales muestran que la goma de mastique reduce las enzimas hepáticas (ALT, AST, ALP) y la bilirrubina en contextos de disfunción hepática. El estudio en humanos de 18 meses (5 g/día) mostró reducciones significativas en AST, ALT y ALP. Un estudio en ratones con NASH/fibrosis demostró una reducción de la ALT, mejoría de la esteatosis hepática y reducción del contenido de colágeno con la suplementación de mastique. Los datos en animales confirman una reversión parcial de la esteatosis hepática en modelos diabéticos.

• MCT (triglicéridos de cadena media)Científico

  El hígado es el sitio metabólico central para el procesamiento de los MCT: los ácidos grasos de cadena media se transportan directamente a través de la circulación portal, sufren una rápida beta-oxidación y generan acetil-CoA y cuerpos cetónicos. El papel del hígado en el metabolismo de los MCT contrasta marcadamente con el procesamiento de los LCT, y una ingesta excesiva de MCT puede impulsar la lipogénesis de novo hepática, lo que podría elevar la grasa hepática y los triglicéridos séricos.

• Cloruro de metilsulfonio de metioninaCientífico

  El MMSC ejerce efectos hepatoprotectores en múltiples modelos de roedores con daño hepático inducido químicamente, normalizando las enzimas hepáticas (ALT, AST, GGT, LDH), restaurando la actividad de las enzimas antioxidantes y reduciendo el daño histopatológico. Participa en el metabolismo hepático de metionina-glutatión. Toda la evidencia actual es preclínica.

• Cardo marianoCientífico

  El cartamo mariano (Silybum marianum) y su extracto activo, la silimarina, se han estudiado extensamente en ensayos clínicos en humanos para enfermedades hepáticas, incluyendo la enfermedad hepática alcohólica, la hepatitis B/C, el NAFLD/MASLD y el daño inducido por toxinas. La evidencia de múltiples ECA y revisiones sistemáticas muestra reducciones significativas en las enzimas hepáticas (ALT, AST), particularmente en el NAFLD, aunque los resultados en otras etiologías son mixtos y ningún organismo regulador la ha aprobado como tratamiento hepático. El uso tradicional de la planta para los trastornos hepáticos y biliares precede a la investigación moderna por más de 2000 años.

• MentaCientífico

  El aceite de menta ejerce efectos coleréticos a través de la acción del mentol sobre las membranas plasmáticas hepáticas, estimulando la secreción de bilis. El mentol inhibe la unión de la β-D-glucuronidasa en el hígado, facilitando el flujo biliar. Las propiedades antiinflamatorias del mentol también podrían proteger el tejido hepático del daño inflamatorio.

• MolibdenoCientífico

  El hígado es el sitio principal de expresión de la aldehído oxidasa y la xantina oxidasa, ambas enzimas dependientes del molibdeno que son fundamentales para el metabolismo de fase I de fármacos y toxinas. Una revisión de PMC de 2024 vinculó niveles elevados de XO y mARC con la EHGNA, el CHC y las vías de fibrosis hepática. La deficiencia de sulfito oxidasa también produce acumulación hepática de sulfito. La relación entre el hígado y el molibdeno es una de las más extensamente descritas en la literatura revisada por pares.

• MomordicaCientífico

  Momordica charantia está documentada en la medicina popular para enfermedades hepáticas y cuenta con evidencia preclínica de actividad hepatoprotectora mediante mecanismos antioxidantes y antiinflamatorios. Los datos de seguridad sobre enzimas hepáticas provenientes de ECA en humanos no muestran hepatotoxicidad. Ningún ECA en humanos ha evaluado específicamente el tratamiento de enfermedades hepáticas.

• MorindaCientífico

  Los polisacáridos de M. officinalis inhiben la infiltración hepática de neutrófilos y macrófagos, protegiendo contra el daño hepático. M. citrifolia revirtió el daño hepático inducido por CCl4 en ratas y redujo el colesterol y los triglicéridos hepáticos, además de mejorar los perfiles enzimáticos antioxidantes hepáticos (CAT, SOD, GPx) en hámsteres obesos. La MTC clasifica a M. officinalis como una planta que actúa sobre el meridiano del hígado.

• MorusCientífico

  Las antocianinas y polifenoles de la morera ejercen efectos hepatoprotectores mediante la activación de la vía Nrf2/MAPK y la inducción de enzimas antioxidantes. El metaanálisis de 2025 encontró que la suplementación con morera mejoró la AST en ensayos con humanos. La evidencia preclínica demuestra consistentemente protección hepática.

• ArtemisaCientífico

  Se ha demostrado la actividad hepatoprotectora del extracto acuoso-metanólico de A. vulgaris en modelos con roedores, con normalización de las enzimas hepáticas y reducción del daño hepático oxidativo. La planta inhibe la HMG-CoA reductasa en el hígado y figura en la Medicina Tradicional China (MTC) para la hepatitis. Múltiples revisiones farmacológicas confirman que la actividad hepatoprotectora está establecida.

• MoraCientífico

  Los flavonoides y antocianinas de la morera protegen a las células hepáticas del daño oxidativo y la acumulación de lípidos en estudios celulares y en animales. Un metaanálisis de 2025 que incluyó 15 ECA clínicos encontró que la suplementación con morera mejoró significativamente los niveles de AST. In vitro, los flavonoides de la hoja de morera protegen a las células HepG2 mediante la activación de Nrf2.

• MostazaCientífico

  La mirosinasa de la semilla de mostaza mejora la biodisponibilidad hepática del sulforafano, activando el Nrf2 hepático y las enzimas de desintoxicación de fase II. Los datos en animales muestran que los extractos de semilla de mostaza protegen los marcadores enzimáticos hepáticos (AST, ALT, ALP) en modelos diabéticos. Los ECA en humanos confirman que la mirosinasa de mostaza aumenta la entrega de isotiocianatos a las vías relevantes para el hígado.

• MirobálanoCientífico

  El extracto acuoso de TC atenuó significativamente el daño hepático agudo inducido por fármacos en ratones, reduciendo la AST, la ALT y la LDH, suprimiendo el TNF-α/IL-1β/IL-6 hepático y restaurando las enzimas antioxidantes. Múltiples modelos animales confirman la hepatoprotección, incluso frente a la toxicidad hepática inducida por fármacos antituberculosos.

• MirraCientífico

  La mirra demuestra actividad hepatoprotectora en múltiples modelos animales, incluyendo la reducción de marcadores de daño hepático (AST/ALT) en modelos de sepsis y la mejora de la fibrosis hepática en infecciones parasitarias. La revisión farmacológica de PMC confirma las propiedades hepatoprotectoras. El sesquiterpeno de la mirra curzereno contribuye a la protección antioxidante del tejido hepático.

• NAC (N-acetilcisteína)Científico

  La N-acetilcisteína (NAC) cuenta con evidencia clínica sólida que respalda su papel en la protección hepática, siendo su uso más establecido el de antídoto estándar para la hepatotoxicidad inducida por acetaminofén (paracetamol). Su mecanismo principal es la reposición del glutatión (GSH) hepático, el cual neutraliza los metabolitos tóxicos y contrarresta el estrés oxidativo. La evidencia clínica también se extiende a la lesión hepática inducida por fármacos (DILI), la insuficiencia hepática aguda de causas distintas al acetaminofén, la enfermedad hepática alcohólica y los contextos de trasplante hepático, aunque la fuerza de la evidencia varía entre estas indicaciones.

• NaringininaCientífico

  La naringina protege al hígado del NAFLD, la NASH, el daño inducido por químicos (CCl4, paracetamol) y la fibrosis en modelos preclínicos al reducir la acumulación de lípidos, suprimir el NF-κB, activar el Nrf2 y modular la microbiota intestinal. Un estudio multiómico de 2025 confirmó la restauración de la homeostasis lipídica hepática. El uso tradicional en la MTC (medicina tradicional china) de hierbas que contienen naringina para afecciones hepáticas respalda este contexto histórico.

• nicotinamida ribósidoCientífico

  La NR tiene relevancia directa para la salud hepática por su papel como precursor hepático de NAD+. Un análisis post-hoc de un ECA en humanos de 12 semanas en hombres obesos que utilizaron 2,000 mg/día de NR sugirió una mejora en el hígado graso, aunque los criterios de valoración metabólicos primarios no mejoraron. La evidencia preclínica demuestra de manera consistente que la NR atenúa la esteatosis hepática, la fibrosis y la inflamación en modelos de NAFLD mediante la activación de SIRT1/3.

• NMN (β-nicotinamida mononucleótido)Científico

  Los estudios en animales muestran que el NMN restaura los niveles hepáticos de NAD+ y mejora el metabolismo de las grasas del hígado, la gluconeogénesis y la protección contra la esteatosis. Los datos de seguridad en humanos confirman que el NMN no afecta negativamente los marcadores metabólicos hepáticos. La evidencia preclínica es sólida; faltan ensayos en humanos con criterios de valoración hepáticos específicos.

• nopalCientífico

  Los estudios en animales demuestran que el nopal atenúa significativamente la esteatosis hepática, reduce los triglicéridos hepáticos en aproximadamente un 50%, disminuye los biomarcadores de lesión hepática (ALT, AST), reduce el estrés oxidativo hepático y mejora la señalización de insulina en el hígado. Una revisión de PMC de 2023 confirmó efectos hepatoprotectores consistentes de las preparaciones de Opuntia en múltiples especies y modelos. La evidencia en humanos es limitada, pero incluye una reducción de los síntomas de la resaca (goma) con un componente antiinflamatorio.

• junciaCientífico

  La actividad hepatoprotectora de C. rotundus está confirmada en múltiples estudios en animales, con una protección significativa contra la hepatotoxicidad inducida por CCl4 a 100 mg/kg de extracto de acetato de etilo. En la MTC, el rizoma actúa sobre el canal del Hígado. Tanto la evidencia tradicional como la preclínica respaldan de manera consistente los efectos protectores del hígado.

• okraCientífico

  El okra ejerce efectos hepatoprotectores mediante la inducción de enzimas antioxidantes, la supresión de citocinas proinflamatorias y acciones hipolipemiantes, confirmados en múltiples modelos animales. Un ECA de 2024 en adultos prediabéticos encontró que el okra mejoró los niveles de transaminasas hepáticas. Los polisacáridos pécticos del okra protegieron contra el daño hepático agudo inducido por CCl4 en ratones.

• ácido oleanólicoCientífico

  El OA es un agente hepatoprotector bien establecido, catalogado oficialmente como fármaco protector hepático en China. Protege a los hepatocitos frente al daño químico, farmacológico y metabólico mediante mecanismos antioxidantes (Nrf2/HO-1) y antiinflamatorios (NF-κB/PPARα), reduce la elevación de las enzimas hepáticas e inhibe el desarrollo de fibrosis hepática.

• olivaCientífico

  El aceite de oliva añadido a una dieta baja en calorías mejora la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) de manera más eficaz que la dieta sola. El OLE rico en hidroxitirosol y rico en oleuropeína demostró efectos hepatoprotectores en un modelo de EHGNA en ratas, reduciendo las enzimas hepáticas y la inflamación hepática. Se evaluó la seguridad de las enzimas hepáticas (sin verse afectadas) en el ECA de 12 semanas sobre sensibilidad a la insulina en humanos.

• aceite de olivaCientífico

  El aceite de oliva, en particular el AOVE (aceite de oliva virgen extra), reduce la acumulación de grasa hepática (enfermedad del hígado graso no alcohólico), mejora las enzimas hepáticas y protege a los hepatocitos del estrés oxidativo. La evidencia de metaanálisis de ECA reporta efectos beneficiosos sobre la alanina transaminasa y la masa de grasa hepática con una dieta mediterránea enriquecida con AOVE.

• ácidos grasos omega-3Científico

  Los AOS (ácidos grasos poliinsaturados) omega-3 actúan directamente sobre el hígado para reducir la acumulación de lípidos hepáticos, la inflamación y el estrés oxidativo en el hígado graso no alcohólico (HGNA)/esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Los metaanálisis de ECA demuestran reducciones significativas en las enzimas hepáticas (ALT, AST) y en los triglicéridos hepáticos con la suplementación. La evidencia es más sólida para la esteatosis en etapa temprana.

• ácidos grasos omega-7Científico

  El ácido palmitoleico (omega-7) actúa como una lipoquina que reduce la lipogénesis de novo hepática y la acumulación de lípidos. Los estudios preclínicos en modelos de roedores con NAFLD y diabetes muestran una reducción marcada de la esteatosis hepática. El ECA en curso de Harvard/BWH (Frontiers in Endocrinology 2024) evalúa directamente el ácido palmitoleico puro para la reducción de la lipogénesis hepática en humanos con sobrepeso/obesidad y prediabetes.

• ácidos grasos omega-9Científico

  El ácido oleico (omega-9), en dosis dietéticas fisiológicas, favorece la salud hepática al reducir la esteatosis hepática, promover la β-oxidación de ácidos grasos y suprimir la inflamación hepática. Los datos clínicos y experimentales muestran que el AO contribuye a mejorar los perfiles de enzimas hepáticas y a reducir la grasa hepática en contextos de enfermedad metabólica.

• cebollaCientífico

  La cebolla demuestra actividad hepatoprotectora a través de mecanismos antioxidantes, antiinflamatorios y normalizadores de enzimas. La quercetina regula al alza las enzimas de desintoxicación hepática de fase II e inhibe las enzimas del citocromo P450 que activan hepatotoxinas. El metaanálisis de ECA en humanos muestra una mejora significativa en la AST con la suplementación con cebolla.

• OphiopogonCientífico

  La ofiopogonina D ha demostrado actividad anti-NAFLD (enfermedad del hígado graso no alcohólico) en investigaciones preclínicas, y se ha demostrado que los liposomas de polisacáridos de O. japonicus regulan la actividad de las células inmunitarias hepáticas (células de Kupffer). Los efectos hepatoprotectores figuran en revisiones farmacológicas de las fracciones bioactivas de la planta.

• raíz de ophiopogonCientífico

  La ofiopogonina D tiene actividad documentada contra la NAFLD (enfermedad del hígado graso no alcohólico) en modelos preclínicos, y los oligosacáridos de O. japonicus mejoran la actividad de la glucoquinasa hepática y reducen la acumulación de lípidos en el hígado en modelos de ratas diabéticas. Estos son hallazgos preclínicos, sin datos de ensayos clínicos en humanos sobre efectos hepáticos.

• naranjaCientífico

  La hesperidina y los flavonoides derivados de la naranja demuestran efectos hepatoprotectores y mejoran el metabolismo lipídico hepático en estudios preclínicos y algunos estudios clínicos. La hesperidina reduce la acumulación de triglicéridos y colesterol hepáticos, muestra beneficios en modelos de hígado graso, y modula las vías de PPAR que regulan el metabolismo lipídico y de la glucosa a nivel hepático.

• uva de OregónCientífico

  La berberina proveniente del agracejo de Oregón (Oregon grape) se ha evaluado en múltiples ECA para la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), con reducciones significativas en las enzimas hepáticas (ALT, AST, GGT) y en el contenido de grasa hepática. Un metaanálisis de 2024 que incluyó 10 ECA confirmó los efectos hepatoprotectores. El uso tradicional del agracejo de Oregón como tónico hepático para el estancamiento hepático, la ictericia y la hepatitis es extenso en múltiples tradiciones herbales.

• oryzaCientífico

  El salvado de arroz (Oryza sativa) y su principal componente bioactivo, el gamma-orizanol, ejercen efectos hepatoprotectores, reduciendo la fibrosis hepática, el estrés oxidativo y los marcadores inflamatorios en modelos animales. Se ha demostrado que el aceite de salvado de arroz reduce la AST, la ALT y el MDA hepático, además de aumentar el glutatión, en modelos de daño hepático inducido químicamente.

• ostraCientífico

  Las especies de Pleurotus muestran actividad hepatoprotectora en modelos preclínicos, reduciendo las enzimas hepáticas elevadas (ALT, AST), la peroxidación lipídica y la acumulación de triglicéridos en los hepatocitos mediante mecanismos antioxidantes. En ensayos multiparamétricos en humanos, el consumo de hongo ostra no causó efectos adversos sobre los marcadores de la función hepática. Los polisacárido-péptidos del hongo ostra dorado muestran efectos hepatoprotectores in vitro en modelos celulares de hígado graso no alcohólico (HGNA).

• paederia foetidaCientífico

  P. foetida es hepatoprotectora en múltiples modelos de roedores, normalizando las enzimas hepáticas (ALT, AST, ALP) y activando la vía Nrf2/HO-1. La planta también inhibe las enzimas del citocromo P450 CYP3A4 y CYP2D6, lo que indica interacciones metabólicas hepáticas.

• aceite de palmaCientífico

  Los tocotrienoles de palma se han estudiado en ensayos clínicos para la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), y se ha demostrado que el TRF de palma normaliza la ecogenicidad hepática y previene el empeoramiento de la esteatosis hepática en un ensayo controlado aleatorizado. Los estudios preclínicos demuestran que el TRF revierte la esteatosis hepática, reduce la inflamación hepática y protege contra el daño hepático inducido por lipopolisacáridos.

• palmitatoCientífico

  El hígado es el principal órgano de almacenamiento del palmitato de vitamina A (el palmitato de retinilo es la forma dominante de almacenamiento hepático). Reservas hepáticas adecuadas de vitamina A son esenciales para la distribución sistémica hacia los tejidos diana, incluidos la retina y el testículo.

• ácido palmíticoCientífico

  El ácido palmítico es el ácido graso saturado central en la lipotoxicidad hepática y en la patogénesis de la NAFLD/MASLD. Induce la acumulación de lípidos en los hepatocitos, la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo y la señalización inflamatoria, y deteriora la sensibilidad hepática a la insulina. Un estudio con prueba de aliento en humanos demostró que la beta-oxidación del ácido palmítico se reduce de manera medible en pacientes con NAFLD, lo que refleja una eliminación deficiente de ácidos grasos a nivel hepático.

• ácido palmitoleicoCientífico

  El POA reduce la acumulación de lípidos hepáticos, suprime la señalización inflamatoria hepática y modula el eje intestino-hígado. La evidencia preclínica es sólida; actualmente se encuentra en curso un ECA específico en humanos que mide la lipogénesis hepática mediante espectroscopía por RM.

• panteteínaCientífico

  La pantetina es más eficiente que el pantotenato para aumentar el contenido hepático de CoA, el cofactor limitante de la velocidad para la beta-oxidación mitocondrial de ácidos grasos en el hígado. Los estudios muestran que activa múltiples etapas de la beta-oxidación hepática de ácidos grasos y podría reducir la esteatosis hepática. Datos limitados de biopsias en humanos y múltiples estudios en animales respaldan un papel en la reducción del hígado graso.

• papayaCientífico

  El extracto de semilla de papaya se ha estudiado por sus efectos hepatoprotectores en modelos de lesión hepática inducida por CCl4 en ratas, demostrando una reducción en los marcadores de estrés oxidativo, inflamación y fibrosis. El extracto de hoja de papaya también redujo el ARN viral hepático y la inflamación en modelos murinos de dengue. Se ha demostrado que el FPP mejora la esteatosis hepática en ratones obesos inducidos por dieta.

• perejilCientífico

  El perejil exhibe efectos hepatoprotectores bien documentados en múltiples modelos animales, reduciendo las elevaciones de enzimas hepáticas, el estrés oxidativo y el daño histológico en condiciones tóxicas y diabéticas. La miristicina induce específicamente la glutatión S-transferasa hepática, potenciando la desintoxicación de fase II. Los estudios en hígado humano son limitados.

• melocotónCientífico

  En la medicina tradicional china (MTC), la semilla de melocotón ingresa al canal del Hígado y se utiliza para afecciones de estasis sanguínea relacionadas con el hígado. Estudios in vitro muestran que la semilla de melocotón inhibe la activación de las células estrelladas hepáticas relevante para la fibrosis hepática. Extractos de melocotón ricos en polifenoles redujeron la esteatosis hepática en modelos animales.

• peraCientífico

  El extracto acuoso de orujo de pera protegió a ratas contra la peroxidación lipídica hepática y el daño a las enzimas hepáticas (ALT, AST) inducidos por una dieta alta en grasas, aumentando las enzimas antioxidantes hepáticas GPx y GST. La pera coreana estimula específicamente la alcohol deshidrogenasa y la aldehído deshidrogenasa, acelerando la eliminación de etanol y acetaldehído, una afirmación tradicional confirmada en estudios in vitro, in vivo y en ensayos con humanos.

• pectinaCientífico

  La pectina protege el hígado al reducir la acumulación de lípidos hepáticos provocada por la hiperlipidemia, mitigar el daño hepático inducido por el alcohol mediante el fortalecimiento de bacterias intestinales protectoras de la barrera, y aumentar la producción hepática de FGF21, lo que favorece la oxidación de lípidos hepáticos y la protección cardíaca.

• peoníaCientífico

  La paeoniflorina demuestra múltiples actividades hepatoprotectoras, entre ellas protección frente a lesiones hepáticas, alivio de la colestasis, atenuación de la fibrosis hepática, prevención del hígado graso no alcohólico (NAFLD) y defensa antioxidante hepática mediante las vías Nrf2 y NF-κB. Estas actividades están documentadas en numerosos estudios en animales y preclínicos.

• perilllaCientífico

  El ácido rosmarínico de la Perilla tiene efectos hepatoprotectores documentados, ya que reduce los marcadores de daño hepático en modelos animales. El aceite de semilla de Perilla se describe en revisiones clínicas como poseedor de propiedades hepatoprotectoras, y los efectos hipolipemiantes del ALA reducen la acumulación de lípidos hepáticos, lo cual es relevante para la enfermedad del hígado graso.

• phellodendron amurenseCientífico

  La berberina de P. amurense es hepatoprotectora, inhibe la gluconeogénesis hepática, estimula la secreción biliar y la eliminación de bilirrubina, y protege contra la hepatotoxicidad inducida por sustancias químicas en roedores. P. amurense está indicado en la MTC (Medicina Tradicional China) para el calor hepático, la ictericia y la hepatitis. WebMD señala que la berberina presente en phellodendron "puede proteger el hígado". También está documentado su uso tradicional para la cirrosis.

• fosfatidilcolinaCientífico

  La fosfatidilcolina (PC), particularmente en forma de fosfolípidos poliénicos/esenciales (EPL/PPC), tiene efectos hepatoprotectores bien documentados, respaldados por múltiples estudios clínicos en humanos. Su mecanismo principal consiste en posibilitar la síntesis hepática de VLDL y la exportación de triglicéridos, reduciendo la esteatosis y ejerciendo efectos antiinflamatorios y antifibróticos. Los ensayos clínicos y los grandes estudios observacionales demuestran reducciones significativas en las enzimas hepáticas (ALT, AST, GGT) en pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD/MAFLD). La evidencia se considera de fuerza moderada, ya que la mayoría de los estudios son observacionales o de etiqueta abierta, en lugar de ECA grandes controlados con placebo.

• PhyllanthusCientífico

  Múltiples especies dentro del género Phyllanthus (notablemente P. amarus, P. niruri, P. urinaria) han demostrado actividad hepatoprotectora en estudios preclínicos y han sido evaluadas en ensayos clínicos en humanos, principalmente para la infección crónica por el virus de la hepatitis B (VHB). Se propone que los lignanos bioactivos clave —filantina e hipofilantina— protegen a los hepatocitos mediante mecanismos antioxidantes, antiinflamatorios y antivirales. Existe evidencia clínica en humanos, pero sigue siendo inconsistente, y las revisiones de nivel Cochrane concluyen que aún falta evidencia de alta calidad que respalde de manera definitiva su uso. Las especies de Phyllanthus también cuentan con una profunda tradición en el Ayurveda, la Medicina Tradicional China y la medicina popular amazónica como remedio hepático.

• fitosterolesCientífico

  Los fitosteroles influyen en el metabolismo hepático al activar el factor de transcripción LXRα hepático, modular la expresión del receptor de LDL y reducir la producción hepática de VLDL y TG. Un estudio piloto en humanos con pacientes con NAFLD mostró una reducción relativa del 19% en la esteatosis hepática con 2 g/día de fitosteroles durante un año, junto con mejoras en TG y PCR.

• picrorhiza kurroaCientífico

  Picrorhiza kurroa (Kutki) cuenta tanto con uso tradicional ayurvédico documentado como con evidencia clínica revisada por pares que respalda su papel hepatoprotector. Sus glucósidos iridoides activos—picrosido I y picrosido II—son los agentes principales responsables de proteger las células hepáticas contra el daño tóxico, inflamatorio y graso. Un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en humanos demostró una normalización significativamente más rápida de la bilirrubina y las enzimas hepáticas en pacientes con hepatitis viral aguda tratados con P. kurroa en comparación con placebo. Estudios en animales muestran además la reversión de la infiltración grasa en modelos de NAFLD, superando a la silimarina en dosis más altas.

• agalla de pistacia integerrimaCientífico

  Los extractos de P. integerrima han demostrado efectos hepatoprotectores y hepatocurativos en modelos de ratas con lesión hepática inducida por CCl4 (Khan et al., 2004; estudio de combinación con Berberis lycium y Galium aparine). Las formulaciones tradicionales ayurvédicas utilizan las agallas para el 'yakrit roga' (trastornos hepáticos) y la hepatitis. La revisión exhaustiva de 2020 identifica la actividad hepatoprotectora como confirmada.

• esteroles vegetalesCientífico

  El hígado es un sitio clave de la acción de los fitoesteroles. Al reducir la absorción intestinal de colesterol, los fitoesteroles regulan al alza los receptores hepáticos de LDL y alteran la secreción hepática de VLDL. En sujetos con triglicéridos elevados, se ha demostrado específicamente que los estanoles vegetales reducen la producción hepática de VLDL, disminuyendo los TG circulantes. La relación con la enfermedad del hígado graso no alcohólico está siendo investigada, con datos clínicos limitados.

• plátanoCientífico

  Un ensayo clínico aleatorizado doble ciego encontró que la suplementación con semillas de P. major (2 g/día, 12 semanas) redujo significativamente las enzimas hepáticas ALT y AST en pacientes con NAFLD. Los extractos de P. major mostraron efectos hepatoprotectores en modelos in vitro (protección de las células HepG2 y de las mitocondrias hepáticas contra el estrés oxidativo). El ácido ursólico y el ácido oleanólico de P. major tienen actividad hepatoprotectora documentada.

• PlatycodonCientífico

  La raíz de Platycodon tiene efectos hepatoprotectores bien documentados en múltiples modelos animales, incluyendo NAFLD, daño hepático agudo y fibrosis hepática. Se observan de manera consistente reducciones en ALT, AST, acumulación de lípidos hepáticos y marcadores de fibrosis. Las saponinas de PG y los polisacáridos son las principales fracciones activas.

• raíz de platycodonCientífico

  La raíz de Platycodon y su saponina principal, la platicodina D, exhiben efectos hepatoprotectores en modelos de daño hepático inducido por alcohol, por endotoxinas, por quimioterapia y por diabetes. Los mecanismos incluyen la supresión de NF-κB y del estrés oxidativo, la reducción de ALT/AST séricas y la prevención de la fibrosis hepática. Múltiples estudios independientes en animales y revisiones farmacológicas específicas sobre el hígado confirman esta relación.

• policosanolCientífico

  Los ECA en humanos han demostrado que la suplementación con policosanol reduce significativamente las enzimas hepáticas ALT, AST, GGT y ALP, marcadores de estrés o daño hepático. Un ECA doble ciego controlado con placebo de 12 semanas en participantes japoneses demostró una reducción de ALT de hasta un 21% y una reducción de GGT del 16%. Estudios en animales documentan además la hepatoprotección frente a lesiones hepáticas inducidas químicamente y la hepatotoxicidad por dietas altas en grasas.

• PolyporusCientífico

  El hígado es un objetivo principal de P. umbellatus respaldado por evidencia. PUPS es un fármaco aprobado por la SFDA en China para el tratamiento de la hepatitis B, con más de 10,000 casos clínicos documentados, y datos preclínicos confirman mecanismos hepatoprotectores de regeneración hepatocitaria, antifibróticos y antioxidantes.

• granadaCientífico

  Un ECA doble ciego, controlado con placebo, del extracto de cáscara de granada en pacientes con NAFLD mostró mejoras significativas en el peso corporal, las enzimas hepáticas y los parámetros metabólicos. Los datos preclínicos muestran que el jugo de granada tiene efectos hepatoprotectores contra el daño hepático agudo inducido por paracetamol. La granada modula el metabolismo lipídico hepático.

• pomeloCientífico

  Las cumarinas de pomelo protegen las líneas celulares hepáticas humanas (células LO2) del daño inducido por D-galactosamina, al reducir la ALT/AST y potenciar la SOD y la GSH-Px. El polvo de cáscara de pomelo previene la inflamación y la fibrosis hepática en ratas tratadas con CCl4. Un estudio de 2026 publicado en una revista de Nature confirmó que el extracto de cáscara de pomelo alivia de manera equivalente la esteatosis hepática y el estrés oxidativo en un modelo animal inducido por la dieta.

• NopalCientífico

  Múltiples estudios preclínicos y un estudio en hepatocitos humanos confirman que los extractos de Opuntia reducen la acumulación de triglicéridos hepáticos, suprimen la ALT/AST y protegen contra el daño hepático oxidativo mediante betalaínas y compuestos fenólicos. Un estudio clínico en humanos mostró una reducción de los síntomas de la resaca. Estudios en animales muestran hepatoprotección frente a múltiples toxinas.

• aligustreCientífico

  Los efectos hepatoprotectores se encuentran entre las propiedades más estudiadas y replicadas de Ligustrum lucidum en la investigación preclínica, atribuidos principalmente al ácido oleanólico que incrementa la regeneración de glutatión hepático. Estudios in vitro y en roedores muestran protección contra el daño hepático oxidativo, tóxico y mitocondrial. Existe evidencia preliminar a nivel humano a través de estudios de fórmulas combinadas.

• ácido propiónicoCientífico

  El propionato llega al hígado a través de la circulación portal y actúa como sustrato gluconeogénico y regulador del metabolismo lipídico hepático. Suprime la lipogénesis hepática mediante la activación de GPR43/AMPK, reduce la acumulación de triglicéridos hepáticos e inhibe la síntesis de colesterol en modelos de hepatocitos. La administración colónica prolongada de propionato en humanos con sobrepeso redujo significativamente el contenido lipídico intrahepatocelular, y el propionato ha mostrado beneficios en modelos de enfermedad hepática relacionada con el alcohol.

• PrunusCientífico

  Los extractos de Prunus domestica tienen actividad hepatoprotectora documentada en modelos preclínicos y estudios in vitro. Un estudio de 2025 utilizó extracto de P. domestica subsp. syriaca en hepatocitos esteatóticos humanos (modelo de MASLD) y mostró efectos beneficiosos sobre el estrés oxidativo, la acumulación de lípidos y las vías del metabolismo de la glucosa. Estudios en animales confirman que el extracto de P. domestica rico en fibra ('Prunophyte') reduce los marcadores de daño hepático.

• Pterocarpus marsupiumCientífico

  Los estudios preclínicos demuestran que los extractos de corteza del tallo y hoja de P. marsupium protegen el hígado contra el daño inducido químicamente, normalizando las enzimas hepáticas y mejorando la histología hepática. Los efectos son comparables a los de la silimarina en dosis apropiadas.

• PuerarinaCientífico

  La puerarina, el principal glucósido de isoflavona derivado de Pueraria lobata (raíz de kudzu), posee propiedades hepatoprotectoras bien documentadas, respaldadas por una amplia investigación preclínica y datos emergentes de ensayos clínicos. Actúa a través de múltiples mecanismos, incluyendo la defensa antioxidante, la actividad antiinflamatoria, la regulación del metabolismo lipídico y la modulación de la apoptosis y la autofagia. La base de evidencia más sólida proviene de modelos animales de enfermedad hepática alcohólica, NAFLD/MASLD y lesión hepática inducida por fármacos, con ensayos clínicos de fórmulas de medicina tradicional china (MTC) que contienen puerarina que muestran eficacia en la NAFLD y la resistencia a la insulina. Actualmente, faltan ECA de monoterapia a gran escala en humanos.

• calabazaCientífico

  La harina y el aceite de semilla de calabaza han demostrado efectos hepatoprotectores en modelos animales de dislipidemia y síndrome metabólico, reduciendo la acumulación hepática de lípidos y las elevaciones de las enzimas hepáticas. Los datos en humanos muestran una mejora en los marcadores de la función hepática con la suplementación de PSO. Los mecanismos involucran actividad antioxidante y modulación del metabolismo lipídico.

• punarnavaCientífico

  Múltiples estudios preclínicos confirman la actividad hepatoprotectora de B. diffusa frente a lesión hepática química (CCl4, paracetamol, alcohol), con reducciones significativas en ALT, AST, ALP, bilirrubina, y preservación histopatológica del tejido hepático. Un extracto hidroalcohólico mostró un 70–80% de hepatoprotección frente al 80–90% de la silimarina en modelos con ratas. El uso tradicional para ictericia, hepatitis y cirrosis hepática es extenso.

• verdolagaCientífico

  Dos ECA doble ciego en pacientes con NAFLD demuestran que la verdolaga reduce significativamente las enzimas hepáticas (ALT, AST, GGT) respecto al valor basal y mejora los perfiles lipídico y antioxidante. Estudios in vitro confirman la actividad hepatoprotectora. El uso tradicional de la verdolaga para trastornos hepáticos está documentado a nivel mundial en las medicinas asiática, europea y del Medio Oriente.

• quercetinaCientífico

  La quercetina es un flavonoide dietético con propiedades hepatoprotectoras bien documentadas en modelos preclínicos, que actúa mediante mecanismos antioxidantes, antiinflamatorios y antifibróticos. La evidencia clínica en humanos es incipiente pero limitada: al menos un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo y de diseño cruzado demostró que 500 mg/día durante 12 semanas redujo modestamente el contenido de lípidos intrahepáticos en pacientes con NAFLD. La base de datos LiverTox de los NIH confirma amplios datos hepatoprotectores in vitro e in vivo, si bien advierte que los ensayos prospectivos robustos en humanos siguen siendo escasos.

• QuillajaCientífico

  En un modelo de ratas Wistar, la saponina de corteza de Quillaja protegió significativamente contra la hepatotoxicidad inducida por hierro, reduciendo las elevaciones de las enzimas hepáticas (ALT, AST, ALP, GGT) y mejorando los marcadores antioxidantes. El mecanismo hepatoprotector implica la reducción del estrés oxidativo y la supresión de la expresión de NOS. La evidencia es únicamente preclínica.

• rábanoCientífico

  El rábano cuenta con el conjunto de evidencia preclínica más sólido para la protección hepática entre sus efectos a nivel de órganos. Múltiples estudios en animales confirman reducciones en ALT/AST, peroxidación lipídica y daño histopatológico hepático mediante la activación antioxidante de Nrf2/HO-1. Un estudio piloto en humanos mostró que la suplementación con rábano negro español aumentó la actividad de las enzimas de desintoxicación hepática de fase I y II.

• arroz de levadura rojaCientífico

  El arroz de levadura roja (RYR, por sus siglas en inglés) tiene una relación dual con el hígado: presenta evidencia preclínica y clínica de beneficio en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) y en la prevención de la cirrosis hepática, aunque la FDA, la EFSA y el NIH LiverTox documentan un riesgo de daño hepático inducido por fármacos (DILI, por sus siglas en inglés) asociado al RYR, particularmente en productos con alto contenido de monacolina K o contaminados con citrinina. Los metaanálisis de ECA muestran que no hay anomalías significativas en las enzimas hepáticas con dosis estándar, pero existen múltiples reportes de casos clínicos de hepatotoxicidad.

• RehmanniaCientífico

  Rehmannia demuestra efectos hepatoprotectores en múltiples modelos preclínicos, incluyendo NAFLD, esteatosis hepática y hepatotoxicidad inducida por fármacos. El catalpol activa AMPK/TFEB para reducir la grasa hepática; el ajugol mitiga la NAFLD mediante el fortalecimiento de la vía autofagia-lisosoma; y el catalpol protege contra la hepatotoxicidad por triptolida mediante la modulación de CAR/Nrf2. Esta hierba se prescribe tradicionalmente para la tonificación del yin del hígado.

• rehmannia glutinosaCientífico

  Rehmannia demuestra efectos hepatoprotectores en múltiples modelos animales de daño hepático, incluida la hepatotoxicidad inducida por CCl4 y la lesión hepática aguda inducida por LPS. Los oligosacáridos de rafinosa redujeron significativamente la ALT, la AST, el colesterol y los TG en ratones con daño químico. Los mecanismos antiinflamatorios y antioxidantes protegen a los hepatocitos.

• hongo reishiCientífico

  El MSKCC incluye las propiedades hepatoprotectoras entre los hallazgos in vitro e in vivo establecidos del reishi. Múltiples estudios preclínicos demuestran efectos antioxidantes, antiinflamatorios y de supresión de genes lipogénicos en el tejido hepático. Una revisión de 2025 publicada en PMC identificó NF-κB, Nrf2 y NLRP3 como los principales objetivos de señalización hepatoprotectora. La MTC (Medicina Tradicional China) clasificó al reishi como un tónico hepático. NIH LiverTox documenta casos raros de hepatotoxicidad clínica asociados con productos de reishi.

• resveratrolCientífico

  El resveratrol, un polifenol presente en la piel de la uva, las bayas y el vino tinto, ha sido estudiado clínicamente por su potencial para apoyar la salud hepática, particularmente en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA). Existen múltiples metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados, aunque los resultados son inconsistentes: los análisis de subgrupos muestran mejoras en las enzimas hepáticas (ALT, GGT) en pacientes con trastornos hepáticos, mientras que los análisis conjuntos generales a menudo no alcanzan significancia estadística. La evidencia preclínica es más sólida, y demuestra reducciones en la esteatosis hepática, la fibrosis y la inflamación a través de la señalización AMPK/SIRT1, pero la traducción clínica sigue siendo limitada y no concluyente.

• ruibarboCientífico

  El ruibarbo tiene actividad hepatoprotectora documentada en estudios clínicos, reduciendo las enzimas hepáticas (ALT, AST), la grasa hepática y los marcadores de fibrosis. Un ensayo clínico con 232 pacientes que utilizó una fórmula que contenía ruibarbo para la enfermedad del hígado graso no alcohólico mostró una reducción significativa de la ALT. El uso de la MTC para enfermedades hepáticas y biliares está ampliamente documentado.

• raíz de ruibarboCientífico

  La raíz de ruibarbo se utiliza clínicamente en países asiáticos para la enfermedad hepática crónica, la ictericia y la hepatitis. Los datos preclínicos confirman efectos antifibróticos, antiinflamatorios y antioxidantes sobre el tejido hepático. La antraquinona emodina se identifica como el principal constituyente hepatoprotector.

• café robustaCientífico

  Tanto la cafeína como los ácidos clorogénicos —los bioactivos dominantes en el café robusta— tienen efectos hepatoprotectores documentados. Un estudio de comparación directa en ratas diabéticas tipo 2 encontró que el café robusta redujo el contenido de triglicéridos hepáticos y moduló la expresión génica hepática (G6pc, mTOR). Los datos de cohortes prospectivas vinculan el consumo habitual de café con niveles reducidos de enzimas hepáticas (ALT, GGT), menor incidencia de enfermedad hepática crónica y riesgo reducido de carcinoma hepatocelular.

• rosaCientífico

  El escarapicho (Rosa canina) ha demostrado propiedades hepatoprotectoras en modelos preclínicos, ya que sus constituyentes antioxidantes y antiinflamatorios protegen contra el daño hepático inducido químicamente. Una revisión de PMC de 2024 sobre Rosa canina destacó los efectos hepatoprotectores entre sus propiedades documentadas. La medicina tradicional persa utiliza la rosa para "enfriar" el hígado.

• ácido rosmarínicoCientífico

  El ácido rosmarínico tiene una actividad hepatoprotectora ampliamente documentada en modelos preclínicos, protegiendo contra la hepatotoxicidad inducida por CCl4, la colestasis, la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) y el daño hepático inducido por LPS/D-galactosamina, mediante la activación de la vía Nrf2, la supresión de NF-κB, la inhibición de la peroxidación lipídica y la prevención de la apoptosis. Una revisión específica de 2019 (PMID 30780110) caracteriza de manera integral al AR como agente hepatoprotector.

• jalea realCientífico

  Los estudios en animales muestran que la jalea real (RJ) protege el hígado de la hepatotoxicidad inducida por fármacos (azatioprina, oximetolona, diclofenaco) y mejora las enzimas hepáticas. Un metaanálisis de 2023 de 10 ECA no encontró un efecto general significativo sobre las enzimas hepáticas (AST, ALT, ALP) en humanos. La evidencia hepatoprotectora es principalmente preclínica.

• Rubia cordifoliaCientífico

  La rubiadina, aislada de R. cordifolia, demostró una actividad hepatoprotectora comparable a la silimarina en ratas con daño hepático inducido por CCl4, reduciendo el MDA y preservando el glutatión de manera dosis-dependiente. Estudios adicionales confirman su actividad frente a la hepatotoxicidad inducida por acetaminofén. Tanto la medicina ayurvédica como la unani la prescriben para trastornos hepáticos, incluida la ictericia.

• rutinaCientífico

  La rutina ha sido ampliamente estudiada por su actividad hepatoprotectora en modelos animales. Activa Nrf2/HO-1 y modula NF-κB para proteger a los hepatocitos, y se ha demostrado que protege contra el daño hepático colestático, inducido por fármacos y oxidativo. Una revisión sistemática de 2025 publicada en Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology analizó de manera exhaustiva estos mecanismos.

• Saccharomyces boulardiiCientífico

  Una revisión sistemática de 2024 de 6 ECA encontró que S. boulardii redujo la gravedad de las manifestaciones de cirrosis, disminuyó las puntuaciones de Child-Pugh y redujo las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6). Estudios preclínicos y un pequeño estudio en humanos respaldan su beneficio en el hígado graso no alcohólico (NAFLD) a través del eje intestino-hígado. La base de evidencia incluye ECA en humanos, aunque el tamaño de los estudios es modesto.

• alazorCientífico

  La HSYA del cártamo tiene efectos hepatoprotectores documentados, incluyendo la reducción de la fibrosis hepática inducida por alcohol, el alivio de la esteatosis hepática y la protección contra el daño hepático inducido por isquemia. Los estudios histológicos muestran que la fibrosis hepática inducida por alcohol se reduce significativamente mediante la HSYA a través de la inhibición de MAPK y la regulación negativa del receptor de TGF. La quercetina y el kaempferol presentes en el cártamo alivian la esteatosis hepática mediante la regulación positiva de NR1H4. Una revisión clínica exhaustiva confirma el uso del cártamo para afecciones hepatobiliares en la práctica clínica.

• azafránCientífico

  El azafrán y sus constituyentes ejercen efectos hepatoprotectores respaldados por ECA en humanos, que demuestran reducciones de las enzimas hepáticas (ALT, AST, ALP) en pacientes con DMT2 y EHGNA. La medicina tradicional tibetana y persa registró el uso del azafrán para "todas las enfermedades hepáticas". Las formulaciones hepáticas a base de azafrán se utilizan actualmente en entornos clínicos en China y otras regiones.

• salviaCientífico

  Los ensayos clínicos en humanos muestran que el extracto de salvia no causa hepatotoxicidad y, en algunos contextos, normaliza las enzimas hepáticas elevadas (AST, ALT) en pacientes diabéticos. Los estudios en animales muestran una reducción de la acumulación de lípidos hepáticos y una mejora del glucógeno hepático. Los polifenoles antioxidantes de la salvia protegen a las células hepáticas del estrés oxidativo.

• Ácido salvianólicoCientífico

  Los ácidos salviánicos —especialmente las isoformas B y A— son polifenoles hidrosolubles derivados de Salvia miltiorrhiza (Danshen) con actividad hepatoprotectora y antifibrótica bien documentada, respaldada tanto por datos preclínicos como por datos clínicos en humanos. A nivel mecanístico, suprimen la activación de las células estrelladas hepáticas (HSC), inhiben la señalización profibrótica de TGF-β/Smad y MAPK, y reducen el estrés oxidativo en el tejido hepático. Un ensayo clínico aleatorizado doble ciego en pacientes con hepatitis B crónica demostró que el ácido salviánico B administrado por vía oral revirtió la fibrosis hepática a una tasa comparable o superior a la del interferón gamma. El uso del Danshen en la medicina tradicional china para afecciones hepáticas y de estasis sanguínea aporta un contexto histórico adicional.

• SAMe (S-adenosil-L-metionina)Científico

  La SAMe (S-adenosil-L-metionina) es una molécula de origen natural cuya síntesis hepática se ve reducida en la enfermedad hepática crónica, lo que proporciona un fundamento para su suplementación. Funciona como el principal donante de grupos metilo y precursor del glutatión, favoreciendo la defensa antioxidante y la integridad de la membrana en el hígado. Múltiples ECA y revisiones sistemáticas confirman sus beneficios en la colestasis intrahepática y la enfermedad hepática alcohólica, aunque la evidencia sobre criterios de valoración clínicos duros (mortalidad, trasplante) sigue siendo limitada. En general, la SAMe muestra mejoras clínicamente significativas en los biomarcadores de la función hepática y en los síntomas colestásicos, pero la ausencia de estudios grandes y de alta calidad limita la posibilidad de extraer conclusiones definitivas.

• zarzaparrillaCientífico

  La hepatoprotección es una de las cuatro funciones farmacológicas principales del rizoma de Smilax glabra según revisiones publicadas en PMC. Múltiples estudios preclínicos muestran protección contra el daño hepático y el daño hepático oxidativo. El resveratrol, el oxirresveratrol y los flavonoides son los compuestos activos clave. El MSKCC confirma las propiedades hepatoprotectoras en investigación preclínica. No existen ensayos en humanos sobre el hígado.

• schisandraCientífico

  Schisandra tiene el respaldo científico más sólido para la protección hepática. Sus lignanos (esquisandrina, gomisinas) reducen la inflamación hepática, disminuyen las enzimas ALT/AST, potencian la síntesis de glutatión, modulan las enzimas CYP450 y promueven la regeneración de los hepatocitos. Ensayos pequeños en humanos con hepatitis B, hepatitis C y NAFLD muestran mejoría en las enzimas hepáticas y los síntomas. Una revisión sistemática y metaanálisis de 2025 publicada en Frontiers in Pharmacology consolidó datos preclínicos y humanos que confirman los mecanismos hepatoprotectores.

• EsquizandrinasCientífico

  Las esquisandrinas —los lignanos dibenzociclooctadiénicos (principalmente Esquisandrina A, Esquisandrina B y Esquisandrina C) aislados de Schisandra chinensis— tienen una actividad hepatoprotectora bien documentada, respaldada tanto por evidencia preclínica como por evidencia clínica limitada en humanos. Los mecanismos clave incluyen la regulación positiva del glutatión hepático (GSH), la modulación de las enzimas del citocromo P450 (CYP3A, CYP2E1), la inhibición de la inflamación mediada por NF-κB y la activación de la vía antioxidante Nrf2/HO-1. Los datos clínicos, aunque de escala modesta, muestran reducciones de ALT y AST en pacientes con hepatitis viral, daño hepático inducido por fármacos y enfermedad del hígado graso no alcohólico. La Medicina Tradicional China ha empleado Schisandra chinensis para los síndromes de deficiencia hepática durante siglos, lo que proporciona una base histórica que la farmacología moderna ha comenzado a corroborar.

• EsclerocioCientífico

  Los polisacáridos de Poria cocos son agentes hepatoprotectores con buena evidencia en modelos preclínicos de enfermedad hepática alcohólica, EHNA e insuficiencia hepática aguda, actuando mediante la activación antioxidante de Nrf2 y las vías antiinflamatorias NF-κB/TLR4. En China se aprobó una solución oral de polisacáridos de Poria cocos para el tratamiento de la hepatitis.

• raíz de escrofulariaCientífico

  La actividad hepatoprotectora es una de las propiedades farmacológicas más consistentemente documentadas de la raíz de Scrophularia en investigación preclínica. La hepatoprotección in vitro se ha demostrado tanto para los extractos de raíz de S. ningpoensis como de S. buergeriana. El compuesto angorósido C exhibe específicamente actividad hepatoprotectora. El uso tradicional en la MTC también vincula la raíz con funciones de depuración hepática.

• secoisolariciresinol diglucósidoCientífico

  La SDG protege el hígado de la esteatosis inducida por la dieta, la lesión inducida por tóxicos químicos y el estrés del retículo endoplásmico (RE), al reducir la acumulación hepática de triglicéridos (TG) y colesterol, activar las vías antioxidantes de Nrf2 y normalizar la expresión de genes del metabolismo lipídico. Estudios en animales realizados en múltiples modelos confirman una normalización significativa de los lípidos hepáticos con 12 semanas de SDG. La SDG también es hepatoprotectora frente a la elevación de ALT/AST en modelos de enfermedad sistémica.

• selenioCientífico

  El selenio tiene una relación con el hígado bien documentada y respaldada científicamente. El hígado es el órgano principal para el metabolismo del selenio y la síntesis de selenoproteínas, y la deficiencia de selenio se observa de manera constante en pacientes con enfermedad hepática crónica. Las selenoproteínas clave (GPX1, TXNRD1, SELENOP) protegen a los hepatocitos contra el daño causado por el estrés oxidativo, mientras que estudios clínicos y epidemiológicos vinculan un menor estado de selenio con una fibrosis hepática más avanzada y peores desenlaces en afecciones como la NAFLD/MASLD y la cirrosis. Sin embargo, la relación dosis-respuesta es compleja, ya que tanto la deficiencia como el exceso de selenio conllevan riesgos hepáticos.

• SelenometioninaCientífico

  El hígado es el sitio principal de la biosíntesis de selenoproteínas y del metabolismo del selenio, siendo la selenometionina el principal sustrato. La actividad de la GPX hepática es un marcador clave del estado del selenio, y la suplementación con SeMet aumenta la biosíntesis de selenoproteínas en el hígado, reduciendo la producción de CRP y atenuando los procesos inflamatorios. Los estudios preclínicos muestran que la SeMet protege contra el daño oxidativo hepático y la inflamación inducidos químicamente mediante la regulación positiva de GPX1 y la supresión de NF-κB.

• sésamoCientífico

  Los efectos hepatoprotectores del sésamo se encuentran entre los más documentados de manera consistente en la literatura. La sesamina restaura las enzimas hepáticas y la capacidad de desintoxicación tras una lesión oxidativa. La sesamolina inhibe la peroxidación lipídica hepática. Estudios en animales muestran que el aceite de sésamo protege contra la fibrosis hepática y la elevación enzimática inducidas por CCl4. Múltiples metaanálisis clínicos incluyen las mejoras en las enzimas hepáticas como resultados. La MTC (Medicina Tradicional China) ha utilizado durante mucho tiempo el sésamo negro para la nutrición del hígado.

• hongo shiitakeCientífico

  El lentinano inhibe la acumulación de grasa hepática y protege contra la hepatotoxicidad. Los extractos de shiitake enriquecidos con vitamina D redujeron significativamente los marcadores de daño hepático (ALT, AST) y mejoraron la histología en modelos murinos de hepatitis inmunomediada. La eritadenina modula el procesamiento hepático del colesterol. Los autores del estudio hepatoprotector sugirieron un posible uso para la HCV y la NASH.

• Pimienta de SichuanCientífico

  Los extractos y amidas de Z. bungeanum demuestran efectos hepatoprotectores y anti-NAFLD en múltiples modelos de roedores, con mecanismos que incluyen la activación de la vía antioxidante Nrf2, la normalización de ALT/AST y la modulación de la acumulación de lípidos hepáticos. La evidencia es exclusivamente preclínica.

• árbol de sedaCientífico

  A. julibrissin muestra propiedades hepatoprotectoras en investigación preclínica, con modulación de la actividad de las enzimas hepáticas y protección frente al daño hepático oxidativo. La MTC la clasifica como una hierba que entra en el meridiano del Hígado y la utiliza para liberar el estancamiento del qi del Hígado.

• SilybinaCientífico

  La silibina (el principal flavonolignano bioactivo del cardo mariano, Silybum marianum) cuenta con evidencia clínica sustancial en humanos que respalda sus efectos hepatoprotectores. Múltiples ensayos controlados aleatorizados y revisiones sistemáticas demuestran reducciones en los niveles de enzimas hepáticas (ALT, AST, GGT) en afecciones que incluyen el hígado graso no alcohólico/MASLD, la enfermedad hepática alcohólica y la lesión hepática inducida por fármacos. A nivel mecanístico, la silibina actúa mediante vías antioxidantes, antiinflamatorias y antifibróticas. La evidencia es prometedora, pero varía según la afección y la formulación, y aún se necesitan ECA más grandes y bien diseñados para llegar a conclusiones definitivas.

• SilybumCientífico

  Silybum marianum (cardo mariano) cuenta con un extenso cuerpo de investigación clínica en humanos que respalda su uso para la salud hepática, lo que la convierte en uno de los hepatoprotectores botánicos más estudiados. Su extracto de semilla, la silimarina, exhibe propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y antifibróticas relevantes para múltiples afecciones hepáticas. Sin embargo, si bien la evidencia de laboratorio y en animales es sólida, los resultados de los ensayos clínicos en humanos han sido prometedores pero, en gran medida, no concluyentes debido a limitaciones metodológicas. Una revisión sistemática de 2023 que abarcó 29 ECA encontró que la silimarina redujo los niveles de enzimas hepáticas en la mayoría de los ensayos, con el beneficio más claro observado en la enfermedad del hígado graso no alcohólico.

• silimarinaCientífico

  La silimarina, un complejo de flavonoides derivado de Silybum marianum (cardo mariano), cuenta con evidencia clínica sustancial en humanos que respalda sus efectos hepatoprotectores en enfermedades hepáticas crónicas, incluyendo la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), la enfermedad hepática alcohólica y la cirrosis. Múltiples ensayos controlados aleatorizados y metaanálisis demuestran reducciones significativas en las enzimas hepáticas (ALT, AST). Sin embargo, la calidad de la evidencia es mixta: los efectos sobre los resultados clínicos duros (mortalidad, histología) son menos convincentes que las mejoras bioquímicas, y los beneficios para la hepatitis C no están establecidos con la administración oral.

• sitostanolCientífico

  Los estanoles vegetales, incluido el sitostanol, llegan al hígado a través de los quilomicrones e influyen en el metabolismo hepático del colesterol. Estudios en animales y estudios mecanísticos muestran que los ésteres de estanol reducen el contenido de ésteres de colesterol hepático y disminuyen la secreción de colesterol VLDL desde el hígado. El mecanismo propuesto para la reducción de triglicéridos por el sitostanol involucra una disminución en la producción hepática de partículas VLDL-1 grandes y ricas en triglicéridos.

• escutelariaCientífico

  La baicalina de S. baicalensis tiene efectos hepatoprotectores documentados contra la hepatitis viral, la enfermedad del hígado graso, el daño hepático por xenobióticos, la colestasis y el carcinoma hepatocelular en modelos preclínicos. En ratas, la baicalina (5 mg/kg i.p.) redujo significativamente las enzimas hepáticas ALT y AST tras hepatotoxicidad inducida químicamente. S. baicalensis se utiliza clínicamente en China para el tratamiento de enfermedades hepáticas.

• Hierba inteligenteCientífico

  La actividad hepatoprotectora se clasifica entre las actividades farmacológicas documentadas de P. hydropiper en la literatura revisada por pares. Los flavonoides y polifenoles de la planta reducen el estrés oxidativo hepático y los marcadores inflamatorios en modelos preclínicos. El uso tradicional para el agrandamiento del hígado está documentado en la medicina popular india.

• smilaxCientífico

  Múltiples especies de Smilax demuestran actividad hepatoprotectora en modelos animales, incluyendo el extracto de S. regelii contra el daño hepatocelular inducido por CCl4 y el polisacárido de S. china contra la lesión hepática aguda inducida por APAP mediante la activación de Nrf2-ARE. La astilbina y la smilagenina se identifican como los principales compuestos hepatoprotectores. El uso tradicional para enfermedades hepáticas está documentado en múltiples culturas.

• SophoraCientífico

  La matrina y la oxymatrina de S. flavescens cuentan con la aprobación regulatoria china para el tratamiento de la hepatitis B crónica, con propiedades hepatoprotectoras, antifibróticas y antivirales documentadas. El extracto de S. flavescens reduce la ALT y la AST en modelos de enfermedad hepática inducida por alcohol. El hígado es el órgano central para las aplicaciones clínicamente más fundamentadas de Sophora.

• guanábanaCientífico

  Los extractos de hoja de A. muricata demuestran actividad hepatoprotectora contra el daño hepático inducido químicamente en roedores, reduciendo la elevación de enzimas hepáticas y restaurando la bilirrubina a niveles normales. El uso tradicional para enfermedades hepáticas e ictericia también está bien documentado.

• SoyaCientífico

  Las isoflavonas de soya mejoran la actividad de las enzimas antioxidantes hepáticas (catalasa, capacidad antioxidante total) y reducen los marcadores oxidativos en estudios en animales. En ECA en humanos, la proteína de soya reduce los marcadores lipídicos metabolizados por el hígado (LDL, colesterol total, PCR), lo cual es consistente con efectos hepatoprotectores. Las isoflavonas de soya también modulan la actividad de la aromatasa, relevante para el metabolismo hepático de estrógenos.

• hoja de menta verdeCientífico

  Los extractos de menta verde y su principal compuesto fenólico, el ácido rosmarínico, han demostrado efectos hepatoprotectores en modelos animales, reduciendo la elevación de enzimas hepáticas (ALT, ALP), el estrés oxidativo y los marcadores de fibrosis. Múltiples revisiones farmacológicas incluyen la actividad hepatoprotectora entre las propiedades preclínicas establecidas de M. spicata.

• Sphaeranthus indicusCientífico

  La actividad hepatoprotectora es una de las propiedades farmacológicas más consistentemente documentadas de S. indicus, respaldada por múltiples estudios preclínicos y catalogada como científicamente evidenciada en las principales revisiones fitofarmacológicas. El uso tradicional en la Ayurveda para la ictericia y la hepatopatía respalda aún más esto.

• espinacaCientífico

  La espinaca exhibe actividad hepatoprotectora documentada en modelos animales, en la que los fitoquímicos antioxidantes reducen la peroxidación lipídica hepática y favorecen las enzimas de desintoxicación. La revisión exhaustiva de ScienceDirect de 2025 incluye las propiedades hepatoprotectoras entre las actividades biológicas de la espinaca respaldadas por evidencia.

• espirulinaCientífico

  Múltiples estudios clínicos en humanos demuestran que la suplementación con espirulina reduce las enzimas hepáticas elevadas (ALT, AST) y mejora el grado de hígado graso en pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA). Sus efectos hepatoprotectores se atribuyen a las propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y estabilizadoras de membrana de compuestos bioactivos como la ficocianina y la clorofila. La evidencia es prometedora, pero proviene en gran parte de estudios piloto pequeños, y todavía se necesitan ensayos controlados aleatorizados de mayor tamaño.

• EscualenoCientífico

  El hígado es el principal sitio de biosíntesis y metabolismo del escualeno: el escualeno de origen dietético es secretado por el hígado hacia las VLDL/LDL y circula hacia los tejidos diana. Estudios en animales muestran que la suplementación con escualeno mejoró la función mitocondrial hepática en ratas de edad avanzada y tiene efectos hepatoprotectores frente a insultos oxidativos. Existe evidencia contradictoria sobre la esteatosis hepática en algunos modelos animales de dieta alta en grasas.

• steviaCientífico

  Estudios en animales y evidencia in vitro demuestran que los extractos de stevia reducen la esteatosis hepática, disminuyen los marcadores de enzimas hepáticas (AST, ALT) y protegen contra el daño hepático inducido químicamente mediante la inhibición de NF-κB y la regulación positiva de Nrf2/antioxidantes. Estudios in vivo e in vitro muestran que la stevia mejora el daño hepático. No se han realizado ensayos clínicos específicos en humanos con criterios de valoración hepáticos.

• estigmasterolCientífico

  El estigmasterol reduce la acumulación de grasa hepática, suprime la expresión de genes lipogénicos, modula el metabolismo de los ácidos biliares y disminuye las enzimas hepáticas en modelos de toxicidad. Alivia la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA)/esteatosis hepática en roedores alimentados con dieta alta en grasas, y demuestra actividad hepatoprotectora mediante la modulación del eje intestino-hígado.

• SulforafanoCientífico

  El hígado es el sitio principal de la inducción de enzimas de desintoxicación de fase II del sulforafano mediada por Nrf2. El SFN reduce la producción hepática de glucosa, mejora los marcadores de hígado graso y protege a los hepatocitos del daño oxidativo e inflamatorio. Los datos de ECA en humanos confirman la reducción de la producción hepática de glucosa y las mejoras en el perfil lipídico.

• sumaCientífico

  El extracto de raíz de Pfaffia paniculata disminuyó la proliferación y aumentó la apoptosis en un modelo murino de hepatocarcinogénesis sin afectar la comunicación celular. Se describe que los ecdisteroides de Pfaffia tienen propiedades hepatoprotectoras según datos preclínicos. No existen estudios en hígado humano.

• junco dulceCientífico

  La actividad hepatoprotectora de A. calamus está confirmada en estudios preclínicos con evidencia bioquímica (normalización de ALT, AST) e histopatológica. La hepatotoxicidad inducida por alcohol se mejora en modelos de ratas. El uso tradicional para problemas hepáticos está documentado en los sistemas ayurvédico y unani.

• ajenjo dulceCientífico

  El extracto de A. annua ha demostrado efectos hepatoprotectores en modelos animales de insuficiencia hepática aguda, reduciendo las enzimas hepáticas (AST/ALT) y las citocinas inflamatorias. Su uso tradicional incluía el tratamiento de la ictericia. Sin embargo, de manera paradójica, se ha reportado hepatotoxicidad en humanos, y el ajenjo dulce se encuentra entre los suplementos implicados en los registros de daño hepático.

• SwertiaCientífico

  La actividad hepatoprotectora es la propiedad farmacológica mejor establecida y más ampliamente estudiada de Swertia. Múltiples estudios revisados por pares demuestran protección contra el daño hepático y la fibrosis inducidos químicamente. Los compuestos clave amarogentina y swertiamarina protegen contra la hepatotoxicidad inducida por CCl4, paracetamol y D-galactosamina en modelos con roedores.

• Angélica de SzechuanCientífico

  CX tiene efectos hepatoprotectores documentados en modelos animales de daño hepático, e inhibe la activación de las células estrelladas hepáticas relevante para la fibrosis hepática. La investigación ha confirmado efectos protectores significativos contra el daño hepático inducido por D-galactosa y actividad antifibrótica hepática. CX también ingresa al meridiano del Hígado en la MTC y se utiliza para el estancamiento del qi hepático.

• TanshiononaCientífico

  La tanshinona IIA (TsIIA), un compuesto liposoluble aislado de Salvia miltiorrhiza (Danshen), cuenta con evidencia preclínica sustancial de efectos hepatoprotectores que abarca la fibrosis hepática, el hígado graso no alcohólico/EHNA (NAFLD/NASH), el daño hepático alcohólico y la colestasis. Un metaanálisis preclínico de 2019 (11 estudios en animales) confirmó que la TsIIA redujo significativamente la fibrosis y mejoró la función hepática en modelos con roedores, principalmente mediante la inhibición de la activación de las células estrelladas hepáticas (HSC), y a través de mecanismos antiinflamatorios y antioxidantes. Si bien el uso tradicional del Danshen para enfermedades hepáticas en la medicina china tiene siglos de antigüedad, los ensayos clínicos formales en humanos sobre la tanshinona IIA específicamente para enfermedades hepáticas siguen siendo limitados.

• TaurinaCientífico

  El hígado es el sitio principal de la síntesis de taurina, la conjugación de ácidos biliares y la protección hepatocitaria mediada por taurina. Los metaanálisis clínicos confirman que la suplementación con taurina reduce significativamente la AST y la ALT. El TUDCA, un ácido biliar derivado de la taurina, está clínicamente aprobado para la enfermedad hepatobiliar.

• cardoCientífico

  La actividad hepatoprotectora se menciona explícitamente entre las actividades farmacológicas confirmadas de Dipsacus asper en una revisión exhaustiva revisada por pares. La medicina tradicional china (MTC) también clasifica la raíz de cardencha como un tónico hepático, y los herbolarios europeos la utilizaban para la ictericia y la obstrucción hepática. No existen ensayos en humanos sobre la función hepática.

• TerminaliaCientífico

  T. chebula tiene actividad hepatoprotectora documentada en estudios con animales, con datos mecanísticos provenientes de estudios in vitro con hepatocitos. Su extracto acuoso (TCW) reduce las enzimas hepáticas séricas (AST, ALT, LDH), restaura las defensas antioxidantes y reduce las citocinas inflamatorias hepáticas en el daño hepático experimental. El ácido chebulágico y los derivados de elagitaninos son hepatoprotectores documentados en modelos de hepatocitos de rata.

• Ácidos iso-alfa tetrahidroCientífico

  THIAA y HHIAA inhibieron la proliferación y la viabilidad de líneas celulares de hepatocarcinoma humano (HepG2, Hep3B, Huh7) mediante la inhibición de la vía NF-κB/mTOR. En ratas tratadas con dietilnitrosamina, THIAA redujo el número de tumores hepáticos. Los ácidos iso-alfa relacionados inhibieron la esteatosis hepática, la inflamación y la fibrosis en modelos de ratones con NAFLD y de hepatocitos humanos. THIAA también modula la oxidación de ácidos grasos hepáticos a través de las vías PPAR.

• Tinospora cordifoliaCientífico

  La T. cordifolia cuenta con amplia evidencia preclínica hepatoprotectora frente al daño hepático inducido por CCl4, paracetamol y etanol, normalizando SGOT, SGPT, ALT, AST y bilirrubina. Un estudio en alcohólicos crónicos mostró efectos hepatoprotectores y antiestrés en humanos.

• TMG (trimetilglicina)Científico

  La TMG (trimetilglicina/betaína) tiene un rol bioquímico bien caracterizado en la metilación hepática, actuando como donante de metilo que facilita la conversión de homocisteína a metionina a través de la enzima predominantemente hepática betaína-homocisteína metiltransferasa (BHMT). Este mecanismo está vinculado al mantenimiento de los niveles de S-adenosilmetionina (SAM) y a la reducción del estrés oxidativo en el hígado. Existen ensayos clínicos en humanos sobre NAFLD/NASH, pero los resultados son mixtos, y en general la base de evidencia —si bien genuinamente científica— sigue estando limitada por tamaños de muestra pequeños y debilidades en el diseño de los estudios.

• tocotrienolesCientífico

  Tres ECA clínicos independientes establecen a los tocotrienoles como agentes hepatoprotectores en la EHGNA, mostrando reducción de las enzimas hepáticas, la esteatosis hepática y la inflamación. Un ECA de 1 año en 87 adultos con EHGNA encontró tasas de normalización hepática significativamente más altas con tocotrienoles mixtos. Un ECA de 24 semanas con δ-tocotrienol confirmó mejoras en ALT, AST, hs-CRP y MDA.

• Trans-pterostilbenoCientífico

  El pterostilbeno reduce el estrés oxidativo hepático, atenúa la progresión del NAFLD/esteatohepatitis y modula genes del metabolismo lipídico a través de las vías Nrf2, AMPK, SIRT1 y PPAR-α en estudios con roedores. Un ensayo en humanos con NAFLD que combinó NR y PTE (NR + PTE) encontró una reducción en los marcadores de inflamación hepática.

• tributirinaCientífico

  La tributirina es hepatoprotectora en múltiples modelos animales, reduciendo la esteatosis hepática, el estrés oxidativo y la inflamación durante desafíos con dieta alta en grasas, etanol y condiciones diabéticas. Tras la absorción en el intestino, aparecen altas concentraciones de butirato en la vena porta en su camino hacia el hígado. Los estudios en animales muestran una reducción de los triglicéridos hepáticos y una reversión parcial de la histopatología hepática.

• TrichosanthesCientífico

  Los extractos de T. dioica demuestran actividad hepatoprotectora en modelos animales de lesión hepática inducida por sulfato ferroso, reduciendo significativamente los marcadores de enzimas hepáticas (AST, ALT, ALP) y brindando protección histopatológica a las células hepáticas. El polisacárido de la cáscara de T. kirilowii protege a las células hepáticas HepG2 del daño oxidativo in vitro. T. kirilowii tiene una larga historia de uso clínico para el VHB en China, y la tricosantina muestra actividad anti-VHB.

• TriphalaCientífico

  La triphala ejerce efectos hepatoprotectores en modelos animales de toxicidad hepática inducida por paracetamol y por agentes químicos, reduciendo la elevación de las enzimas hepáticas y el daño oxidativo. Se clasifica como "hepatoprotectora" en múltiples revisiones de PMC. Los efectos hipolipemiantes observados en 12 ECA respaldan indirectamente la salud metabólica hepática.

• cúrcumaCientífico

  La curcumina, el principal polifenol bioactivo de la cúrcuma (Curcuma longa), ha sido estudiada en múltiples ensayos controlados aleatorizados (ECA) en humanos y varias revisiones sistemáticas/metaanálisis para el apoyo hepático, principalmente en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA/MASLD). La evidencia clínica demuestra reducciones en las enzimas hepáticas (ALT, AST, GGT), la esteatosis hepática y los marcadores de fibrosis. La calidad de la evidencia se califica como baja a moderada según las evaluaciones GRADE, y todavía se necesitan ensayos más grandes y de mayor calidad.

• TylophoraCientífico

  Se ha demostrado la actividad hepatoprotectora de extractos de Tylophora indica en modelos animales de toxicidad hepática inducida por etanol y tetracloruro de carbono, con reducciones significativas en los niveles séricos de enzimas hepáticas. También se demostró que el extracto etanólico es protector contra la toxicidad hepática inducida por artesunato. La planta se usa tradicionalmente para la ictericia en el norte de Karnataka.

• ubiquinolCientífico

  La CoQ10 ha sido estudiada por sus efectos hepatoprotectores, particularmente en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), que es la manifestación hepática del síndrome metabólico presente en ~60% de los pacientes con SMet. Los mecanismos incluyen la β-oxidación de ácidos grasos mediada por PPARα y la protección antioxidante contra el estrés oxidativo hepático y la peroxidación lipídica. La evidencia de ECA en EHGNA muestra mejoras en las enzimas hepáticas y los marcadores de esteatosis.

• Sulfato de vanadiloCientífico

  El sulfato de vanadilo tiene una relación dual y dependiente de la dosis/contexto con el hígado: reduce la producción hepática de glucosa y revierte el daño hepático oxidativo inducido por diabetes en modelos animales diabéticos, pero aumenta los marcadores hepatotóxicos (ALT, AST, LPO) y reduce las enzimas antioxidantes en animales sanos, no diabéticos. Un estudio en humanos encontró evidencia de toxicidad hepatocelular a dosis suplementarias.

• VainillaCientífico

  Se ha demostrado repetidamente que la vainillina y el ácido vanílico protegen el hígado contra la hepatotoxicidad inducida químicamente en modelos animales. Los estudios muestran normalización de las enzimas hepáticas (ALT, AST), restauración de las defensas antioxidantes (SOD, CAT, GSH), inhibición de la peroxidación lipídica, reducción de las citocinas proinflamatorias y prevención de la necrosis hepática. No existen estudios en hígado humano.

• vitamina ACientífico

  El hígado es el órgano principal para el almacenamiento (como ésteres de retinilo en las células estrelladas hepáticas) y el metabolismo de la vitamina A. El exceso de vitamina A (hipervitaminosis A) es una causa bien documentada de hepatotoxicidad, que progresa desde esteatosis hepática hasta fibrosis y cirrosis con dosis altas crónicas. La ingesta normal de vitamina A no es hepatotóxica; la toxicidad generalmente requiere una ingesta prolongada >40,000 UI/día.

• vitamina B1Científico

  El hígado es un sitio primario de almacenamiento de tiamina y de su fosforilación a su forma activa, y la enfermedad hepática crónica altera significativamente el metabolismo de la tiamina. Hasta el 80% de los alcohólicos crónicos con enfermedad hepática presentan deficiencia de tiamina. La reducción de tiamina en la enfermedad hepática contribuye a complicaciones neurológicas y metabólicas.

• vitamina B2Científico

  El hígado es el sitio principal de conversión de la riboflavina en sus formas de coenzima activas, FAD y FMN, y almacena pequeñas reservas de riboflavina. Las flavocoenzimas del citocromo P-450 dependientes de FAD en el hígado participan en el metabolismo de fármacos y toxinas. La riboflavina es transportada activamente hacia las células hepáticas y participa en la homeostasis redox hepática.

• vitamina B3 (niacina)Científico

  El ácido nicotínico (niacina) en dosis altas está bien documentado como causa de hepatotoxicidad dependiente de la dosis, incluyendo elevación de las enzimas hepáticas y, en raras ocasiones, insuficiencia hepática fulminante con dosis superiores a 1000–3000 mg/día, especialmente con formulaciones de liberación sostenida. La niacina también es esencial para la síntesis hepática de NAD+, que sustenta el metabolismo normal del hígado, lo que la convierte tanto en indispensable en dosis fisiológicas como en potencialmente hepatotóxica en dosis farmacológicas.

• vitamina B5Científico

  La CoA sintetizada a partir del ácido pantoténico es necesaria para que el hígado metabolice fármacos, toxinas, ácidos biliares y ácidos grasos. Las vitaminas del complejo B, incluida la B5, son reconocidas como necesarias para el funcionamiento hepático saludable. La pantetina, el derivado de la B5, también ha sido explorada en investigaciones preliminares para la enfermedad del hígado graso.

• vitamina B6Científico

  El hígado es el sitio principal del metabolismo de la vitamina B6 y su conversión a la coenzima activa PLP. La enfermedad hepática afecta el metabolismo de la B6 y causa deficiencia; a la inversa, evidencia emergente asocia un mayor estatus de vitamina B6 con un menor riesgo de fibrosis hepática.

• vitamina DCientífico

  El hígado es el sitio principal de la primera etapa de activación metabólica de la vitamina D (25-hidroxilación), lo que hace que la función hepática sea fundamental para el estado de la vitamina D. La deficiencia de vitamina D es muy prevalente en las enfermedades hepáticas crónicas y se correlaciona inversamente con la gravedad de la enfermedad. La evidencia clínica y preclínica respalda el papel de la vitamina D en la supresión de la fibrosis hepática, la inflamación y la esteatosis a través del receptor de vitamina D (VDR) presente en las células estrelladas hepáticas, aunque los datos de ensayos aleatorizados siguen siendo limitados y heterogéneos.

• vitamina D3Científico

  El hígado es el sitio principal del primer paso de activación metabólica de la vitamina D3, que la convierte en 25-hidroxivitamina D3 (25(OH)D3) mediante enzimas hepáticas del citocromo P450. La deficiencia de vitamina D se observa frecuentemente en una amplia gama de enfermedades hepáticas crónicas, incluyendo el hígado graso no alcohólico/esteatohepatitis no alcohólica (NAFLD/NASH), la cirrosis, la enfermedad hepática alcohólica y la hepatitis viral, y se asocia con la gravedad de la enfermedad. Los ensayos clínicos de suplementación con vitamina D3 en enfermedades hepáticas —particularmente NAFLD/NASH— muestran resultados mixtos pero prometedores, con algunos ECA que reportan reducciones en los niveles de enzimas hepáticas (ALT) y marcadores de inflamación, mientras que otros no muestran un beneficio histológico significativo. El receptor de vitamina D (VDR) se expresa en las células hepáticas y se entiende que su señalización inhibe las vías profibróticas y proinflamatorias.

• vitamina ECientífico

  La vitamina E (α-tocoferol) cuenta con evidencia clínica bien documentada que respalda su uso en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) y en su forma más grave, la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Como potente antioxidante liposoluble, contrarresta el estrés oxidativo central en la esteatosis hepática y la inflamación. Múltiples ECA y revisiones sistemáticas confirman que reduce significativamente los niveles de enzimas hepáticas (ALT/AST) y mejora los marcadores histológicos de esteatosis e inflamación, aunque su efecto sobre la fibrosis sigue sin ser concluyente. La American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) ha recomendado vitamina E a 800 UI/día para adultos no diabéticos con EHNA confirmada por biopsia.

• WasabiCientífico

  Los ITC del wasabi —particularmente el 6-MSITC y sus análogos— son potentes inductores de las enzimas hepáticas de desintoxicación de Fase II (glutatión S-transferasa, HO-1, ALDH2) mediante la activación de la vía Nrf2/Keap1-ARE en las células hepáticas. Estudios en animales muestran que el wasabi protege contra el depósito de lípidos hepáticos en modelos de síndrome metabólico. Se ha reportado que los ITC de cadena larga del wasabi son más potentes que el sulforafano (brócoli) en este mecanismo.

• BerroCientífico

  El PEITC (isotiocianato de fenetilo) proveniente del berro modula los sistemas hepáticos de enzimas de detoxificación de fase I y fase II, tanto en modelos animales como, indirectamente, en humanos, a través de estudios de metabolitos urinarios. Investigaciones indexadas en PMC confirman los efectos hepatoprotectores y potenciadores de la detoxificación del berro y del PEITC. El uso tradicional para trastornos hepáticos también está documentado en múltiples culturas.

• hierba de trigoCientífico

  Los estudios en animales muestran de manera consistente que el extracto de pasto de trigo protege contra la elevación de enzimas hepáticas causada por sustancias hepatotóxicas, y que los flavonoides y la clorofila favorecen las enzimas de desintoxicación de fase II. La evidencia en humanos es insuficiente, pero los datos hepatoprotectores en animales tienen una base mecanicista sólida. El uso tradicional como tónico hepático está bien documentado.

• Proteína de suero de lecheCientífico

  La proteína de suero de leche (whey protein) tiene efectos protectores documentados contra la esteatosis hepática y la NAFLD/MASLD a través de sus propiedades antioxidantes (elevación del glutatión), la reducción de la síntesis de triglicéridos hepáticos y sus acciones antiinflamatorias. Una revisión de MDPI de 2025 resumió la evidencia sobre el impacto del suero de leche en las manifestaciones relacionadas con la MASLD. Los estudios en animales muestran que el suero de leche reduce los triglicéridos hepáticos, las enzimas hepáticas (ALT/AST) y la peroxidación lipídica, además de mejorar la histología hepática.

• xilooligosacáridosCientífico

  Los XOS han demostrado efectos hepatoprotectores a través del eje intestino-hígado: reduciendo la acumulación de triglicéridos hepáticos, disminuyendo las enzimas hepáticas (ALT, AST) y mejorando la esteatosis en modelos animales. Un estudio piloto en humanos de 2026, realizado en 42 adultos con sobrepeso (IMC 33.5), evaluó los XOS durante cuatro meses para validar la reducción de la esteatosis hepática, sobre la base de datos animales sólidos.

• MilenramaCientífico

  La milenrama (yarrow) demuestra actividad hepatoprotectora en modelos animales, reduciendo el daño hepático tóxico y la elevación de enzimas hepáticas. La Comisión E la aprueba para trastornos hepatobiliares. Los mecanismos coleréticos, antioxidantes y antiinflamatorios respaldan de manera conjunta la función hepática.

• Raíz amarillaCientífico

  La Raíz Amarilla tiene un uso tradicional para la ictericia y las afecciones hepáticas, y su contenido de berberina posee efectos hepatoprotectores bien documentados, estudiados en ensayos clínicos en humanos y metaanálisis. La berberina mejora las enzimas hepáticas, el metabolismo lipídico y la regulación de los ácidos biliares en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) y otras afecciones hepáticas.

• Yerba mateCientífico

  Los estudios en animales muestran que la yerba mate previene el desequilibrio redox hepático, reduce los triglicéridos hepáticos, mejora la actividad de las enzimas antioxidantes y mejora la esteatosis hepática. Los ensayos cruzados en humanos que utilizan marcadores AST/ALT no muestran hepatotoxicidad y sugieren posibles efectos protectores hepáticos. Faltan ensayos en humanos dedicados específicamente al hígado.

• Yin ChenCientífico

  Yin Chen (Artemisia capillaris / A. scoparia) es la hierba de la MTC más utilizada para la enfermedad hepática crónica y colestásica, con raíces en textos clásicos que datan del Shennong Bencao Jing. Sus principales compuestos bioactivos —escoparona, capilarisina y ácido clorogénico— demuestran efectos coleréticos, antiinflamatorios, antioxidantes y antifibróticos en modelos preclínicos. Un metaanálisis de 2015 de 15 ECA (1,405 pacientes) encontró que la fórmula principal de Yin Chen (decocción de Yinchenhao) redujo significativamente la ALT, AST, bilirrubina total y bilirrubina directa séricas en la colestasis. La evidencia clínica es significativa pero proviene en gran medida de ensayos hospitalarios chinos y fórmulas de múltiples hierbas, por lo que aislar la contribución independiente de Yin Chen sigue siendo difícil.

• zanthoxylumCientífico

  Los efectos hepatoprotectores de Z. armatum están documentados en estudios preclínicos, incluida la atenuación del estrés oxidativo hepático en modelos animales diabéticos e hiperlipidémicos. Sin embargo, Z. armatum también presenta un riesgo hepatotóxico documentado en dosis altas, mediado por la supresión de la autofagia a través de mTOR/ULK1 y el daño oxidativo.

• ZeaxantinaCientífico

  El dipalmitato de zeaxantina (ZD), la forma predominante de zeaxantina en la baya de goji (Lycium barbarum), ha sido ampliamente estudiado en modelos animales por sus efectos hepatoprotectores, antifibróticos y antiinflamatorios sobre el hígado. Una revisión de PMC confirmó las propiedades hepatoprotectoras, antifibróticas, antioxidantes y antiinflamatorias del ZD, y su planta de origen cuenta con un uso tradicional documentado en la medicina china para la salud hepática. La evidencia clínica en humanos sigue siendo limitada; la mayoría de los datos provienen de modelos preclínicos.

• ZeolitaCientífico

  La evidencia preclínica y clínica indirecta respalda un papel hepatoprotector. Los estudios in vitro muestran que la clinoptilolita suprime mediadores inflamatorios (NF-κB, TNF-alfa, IL-1B) en células hepáticas y revierte el daño hepatocelular inducido por fármacos. Los estudios en animales demuestran una reducción de la acumulación hepática de metales pesados. La evidencia clínica en humanos es indirecta —una reducción de la carga sistémica de toxinas que de otro modo recaería sobre el hígado— sin estudios que evalúen directamente parámetros de función hepática como criterio de valoración.

• ámbarTradicional

  En la Medicina Tradicional China (MTC), el ámbar ingresa al canal del Hígado, el cual rige la sangre y la menstruación. Su acción para invigorar la sangre se aplica específicamente a la estasis de sangre del canal del Hígado que se presenta como trastornos menstruales, masas abdominales y afecciones relacionadas. El ámbar también se utilizó históricamente para la ictericia en la medicina popular europea.

• albaricoqueTradicional

  La actividad hepatoprotectora se encuentra entre las principales propiedades farmacológicas documentadas de Prunus armeniaca en múltiples revisiones evaluadas por pares. El extracto MK615 del albaricoque japonés (Prunus mume) ha sido estudiado en pacientes con enfermedades hepáticas. Los sistemas de medicina tradicional de Asia utilizan preparaciones de albaricoque para el apoyo hepático. La mayor parte de la evidencia es preclínica o proviene de la especie estrechamente relacionada Prunus mume.

• aceite de nuez de argánTradicional

  En ratones desafiados con LPS, el pretratamiento con aceite de argán protegió contra la lesión hepática aguda, normalizando los niveles de ALT y AST y restaurando las actividades de las enzimas antioxidantes. No existen ensayos en humanos sobre la función hepática. El uso tradicional no documenta específicamente aplicaciones hepáticas.

• ashwagandhaTradicional

  La ashwagandha figura en la medicina ayurvédica como tónico hepático, y los datos preclínicos sugieren propiedades hepatoprotectoras. Sin embargo, paradójicamente, los datos de farmacovigilancia documentan casos raros pero reales de daño hepático clínicamente significativo inducido por hierbas (DILI), documentados en reportes de casos revisados por pares y en la base de datos LiverTox del NIH.

• espárragoTradicional

  El espárrago tiene un uso tradicional para afecciones hepáticas, incluida la ictericia, en los sistemas europeo, asiático y ayurvédico. Varias farmacopeas nacionales reconocen al espárrago para indicaciones hepáticas/del hígado. Estudios en animales demuestran efectos hepatoprotectores contra el daño hepático oxidativo causado por dietas altas en colesterol, con una regulación al alza de las enzimas antioxidantes hepáticas.

• índigo de assamTradicional

  En la teoría de la MTC (Medicina Tradicional China), se describe que el Índigo Naturalis (de S. cusia) actúa sobre el meridiano del hígado, y se documentan propiedades hepatoprotectoras en revisiones farmacológicas de B. cusia. Sin embargo, el Qingdai oral también se ha asociado con daño hepático inducido por fármacos en el uso clínico, un perfil de doble filo.

• BacopaTradicional

  Bacopa monnieri exhibe actividad hepatoprotectora documentada en múltiples modelos preclínicos. Los estudios en animales muestran protección contra el daño hepático inducido químicamente, restauración de las enzimas hepáticas (ALT, AST, ALP) y preservación del tejido hepático mediada por antioxidantes. No existen ensayos de hepatoprotección en humanos.

• abedulTradicional

  Las yemas de abedul se han utilizado como colagogos (agentes estimulantes de la bilis) en la medicina popular de Europa del Este y Rusia, con un papel asociado de drenaje hepático en la gemoterapia. Los constituyentes de la corteza de abedul muestran actividad hepatoprotectora en modelos preclínicos. Un estudio piloto en pacientes con hepatitis C crónica que utilizó extracto de corteza de abedul reportó un beneficio sintomático.

• nuez negraTradicional

  La práctica herbolaria tradicional occidental y nativoamericana clasifica a la nuez negra como un tónico hepático y agente desintoxicante. Estudios en animales muestran que los extractos de nuez negra protegen contra el daño inducido por toxinas hepáticas y la hepatotoxicidad causada por dietas altas en grasas. No se dispone de datos clínicos en humanos sobre efectos hepáticos directos.

• cardo benditoTradicional

  El cardo bendito se ha utilizado como tónico hepático y hierba hepatoprotectora en las tradiciones europea y ayurvédica, con aplicaciones para la ictericia y la lentitud hepática. Su acción amarga estimula la secreción de bilis hepática. Estudios en animales sugieren efectos hepatoprotectores (reducción de ALT/AST), pero no existen ensayos clínicos robustos en humanos que hayan confirmado beneficios hepáticos.

• BoswelliaTradicional

  Los textos ayurvédicos y la referencia farmacopea de Sallai guggal incluyen a Boswellia para la estimulación hepática y los trastornos del hígado. No existe evidencia de ensayos clínicos en humanos sobre efectos hepatoprotectores; los datos en animales son mixtos, y algunos muestran hepatotoxicidad en dosis altas.

• hígado bovinoTradicional

  La doctrina tradicional de "lo similar apoya lo similar", presente en muchas tradiciones alimentarias culturales, sostiene que comer hígado favorece la salud del hígado. Está científicamente documentado que la colina proveniente del hígado bovino es esencial para el metabolismo de las grasas hepáticas; la deficiencia de colina causa enfermedad del hígado graso no alcohólico. El hígado bovino es una de las fuentes dietéticas más ricas en colina.

• espino cervalTradicional

  El espolino (buckthorn) se ha utilizado tanto en la medicina tradicional europea como en la MTC para apoyar la función hepática, tratar la ictericia y actuar como tónico hepático y purificador de la sangre. La MTC lo asigna al meridiano del Hígado, con acciones que incluyen "tonificar el hígado" y "eliminar toxinas." Estas afirmaciones no están respaldadas por evidencia clínica y no son reconocidas por las monografías regulatorias europeas.

• CaléndulaTradicional

  La caléndula se utiliza tradicionalmente como hierba hepatoprotectora y colagoga en múltiples sistemas, empleándose para la ictericia, la congestión hepática y la hepatitis. Estudios en animales confirman la actividad hepatoprotectora. La ESCOP incluye la actividad hepatoprotectora entre los hallazgos farmacológicos in vivo. No existen ECA en humanos sobre la función hepática.

• alcaraveaTradicional

  La D-carvona, el componente principal del aceite esencial de alcaravea, demuestra efectos hepatoprotectores en múltiples estudios en animales, reduciendo las enzimas hepáticas, previniendo la fibrosis y contrarrestando el daño hepático inducido por toxinas. La alcaravea también estimula la secreción biliar. No existe evidencia clínica en humanos sobre la protección hepática.

• manzanillaTradicional

  La manzanilla tiene una historia tradicional de uso para trastornos hepáticos documentada en múltiples culturas. Los estudios preclínicos demuestran efectos hepatoprotectores a través de la modulación antioxidante (SOD, glutatión peroxidasa) y la reducción de AST y ALT en un 33–37% en modelos de toxicidad hepática. Una revisión de PMC identificó a la manzanilla como una planta hepatoprotectora con modulación de CYP1A2 y actividad enzimática antiinflamatoria. Los datos clínicos en humanos son únicamente preclínicos.

• champiñónTradicional

  Múltiples estudios en animales y trabajos in vitro documentan efectos hepatoprotectores de A. bisporus: reducción de la esteatosis hepática, disminución de los marcadores de enzimas hepáticas (ALT/AST), inhibición de la progresión de la fibrosis y protección contra el estrés oxidativo en células hepáticas. No se han publicado ensayos clínicos controlados en humanos para variables hepáticas, aunque los ECA en humanos que monitorearon la función hepática durante la suplementación no encontraron efectos adversos.

• Clerodendrum indicumTradicional

  La actividad hepatoprotectora está documentada como una propiedad farmacológica del género Clerodendrum, incluyendo C. indicum, en revisiones a nivel de género. Un estudio de 2019 mencionado investigó específicamente principios activos ricos en antioxidantes de Clerodendrum sp. en el daño hepático inducido por haloalcanos en un modelo murino. No se ha publicado ningún estudio hepatoprotector dedicado específicamente a C. indicum.

• maízTradicional

  El estilo de maíz cuenta con documentación en la Medicina Tradicional China (MTC) para afecciones hepáticas, incluyendo ictericia e hígado graso, con evidencia preclínica de actividad hepatoprotectora, incluyendo la atenuación del hígado graso y la protección contra agentes hepatotóxicos. La evidencia clínica en humanos para resultados específicos a nivel hepático es mínima.

• d-glucaratoTradicional

  El D-glucarato (como D-glucarato de calcio) es ampliamente utilizado para apoyar la desintoxicación hepática de Fase II mediante la inhibición de la beta-glucuronidasa, una enzima que puede desconjugar y permitir la reabsorción de toxinas y hormonas procesadas por el hígado. El fundamento mecanístico está bien caracterizado en investigaciones preclínicas e in silico. Sin embargo, ningún ensayo controlado aleatorizado en humanos ha confirmado un beneficio clínico para ninguna indicación relacionada con el hígado, por lo que la relación sigue siendo de uso tradicional/empírico en lugar de estar científicamente validada en humanos.

• diente de leónTradicional

  El diente de león (Taraxacum officinale) tiene un papel tradicional bien documentado en el apoyo de la función hepática y biliar, reconocido formalmente por la Comisión E alemana y la EMA como agente colerético para trastornos del flujo biliar. Los estudios preclínicos (en animales e in vitro) muestran de manera consistente efectos hepatoprotectores a través de mecanismos antioxidantes y antiinflamatorios, incluyendo reducciones de ALT/AST y protección frente a lesiones hepáticas tóxicas. Sin embargo, hasta la fecha no se han publicado ensayos clínicos robustos en humanos que confirmen específicamente la eficacia hepatoprotectora, por lo que la base de evidencia permanece firmemente en el ámbito tradicional/preclínico.

• elecampanaTradicional

  La raíz de helenio (Elecampane) se clasifica como tónico hepático en la herbolaria tradicional occidental y se describe como una planta que afecta el sistema Hígado en la MTC (medicina tradicional china) y en el Ayurveda. Sus principios amargos se consideran tradicionalmente estimulantes de la producción de bilis hepática. Los datos in vitro sobre la inducción de Nrf2 de enzimas desintoxicantes ofrecen cierto respaldo mecanístico. No existen estudios clínicos sobre el hígado.

• geranioTradicional

  El geranio tiene un uso tradicional para afecciones hepáticas, incluyendo la ictericia y la hepatotoxicidad. La evidencia preclínica muestra efectos hepatoprotectores mediante mecanismos antioxidantes. Sistemas tradicionales, incluyendo la medicina china y africana, asocian al geranio con la salud hepática.

• vara de oroTradicional

  La vara de oro (goldenrod) tiene un uso tradicional para afecciones hepáticas, particularmente el agrandamiento del hígado, documentado en los registros de la Comisión E y en la base de datos A.D.A.M. La vara de oro canadiense se registra en la medicina popular específicamente como auxiliar hepático. Un estudio de PMC de 2025 encontró actividad hepatoprotectora del extracto de S. canadensis en modelos preclínicos. No existe evidencia clínica en humanos.

• guggulTradicional

  El guggul se describe como un estimulante hepático en los textos ayurvédicos y se utiliza para la desintoxicación hepática y los abscesos hepáticos en formulaciones tradicionales. Las guggulsteronas experimentan un extenso metabolismo hepático y modulan la expresión del receptor de LDL y el metabolismo de los ácidos biliares. Los estudios preclínicos muestran efectos antioxidantes hepatoprotectores.

• holarrhena antidysentericaTradicional

  H. antidysenterica está documentada en el Ayurveda para trastornos hepáticos, biliosidad, ictericia y hepatoesplenomegalia. La medicina tibetana utiliza las semillas como colagogo. Las revisiones preclínicas describen propiedades hepatoprotectoras mediante mecanismos antioxidantes. No se han publicado estudios clínicos en humanos sobre hepatología.

• aceboTradicional

  El jugo de hoja fresca de I. aquifolium está documentado en la herboristería tradicional europea para el tratamiento de la ictericia. La evidencia preclínica muestra que las fracciones de I. aquifolium reducen la adiposidad hepática en modelos animales, lo que ofrece un respaldo científico parcial.

• Incienso indioTradicional

  Los textos tradicionales ayurvédicos y unani documentan el uso de Boswellia para afecciones hepáticas, incluyendo la ictericia y la estimulación hepática. Las caracterizaciones farmacológicas modernas señalan actividad hepatoprotectora. Un ensayo clínico que midió enzimas hepáticas en pacientes diabéticos encontró que la suplementación con Boswellia no tuvo efectos adversos en el hígado. No existe un ECA dedicado en humanos sobre hepatoprotección.

• Árbol de goma arábiga indioTradicional

  Acacia nilotica se utiliza tradicionalmente para las enfermedades hepáticas en Mali y Sudán. Los estudios en animales confirman efectos hepatoprotectores mediante mecanismos antioxidantes. La suplementación con goma arábiga en pacientes en hemodiálisis redujo clínicamente los marcadores de enzimas hepáticas.

• hierba nudosaTradicional

  Hu Zhang (P. cuspidatum) figura en la Farmacopea China por su capacidad para eliminar la humedad y reducir la ictericia, lo que indica una acción sobre la función hepática. En la MTC, ingresa al meridiano del hígado y se prescribe tradicionalmente para la hepatitis, la desintoxicación hepática y afecciones relacionadas con cálculos biliares. El resveratrol activa las vías Nrf2 y SIRT1, favoreciendo la expresión de enzimas de desintoxicación hepática.

• limónTradicional

  El limón tiene una larga historia tradicional de uso como tónico hepático y "desintoxicante", con mecanismos propuestos que involucran la estimulación biliar y la protección antioxidante. Si bien el papel antioxidante de la vitamina C puede favorecer la protección de los hepatocitos, no existen ensayos clínicos que confirmen un efecto desintoxicante o hepatoprotector directo específico del limón.

• hierba limónTradicional

  El lemongrass (citronela) demuestra efectos hepatoprotectores en modelos animales de daño hepático inducido por fármacos. Un estudio de 2017 confirmó que el extracto de C. citratus protegió contra la hepatotoxicidad inducida por paracetamol en ratas. La actividad antioxidante de los polifenoles del lemongrass proporciona un mecanismo hepatoprotector plausible. Su uso tradicional con fines hepáticos y de desintoxicación está documentado.

• lilaTradicional

  El género Syringa tiene un uso tradicional extenso en la medicina china para la hepatitis ictérica aguda, y la actividad hepatoprotectora se ha confirmado en estudios con animales para S. vulgaris y especies relacionadas. S. oblata, una especie estrechamente relacionada, tiene un uso clínico histórico para la hepatitis en hospitales chinos.

• limaTradicional

  La lima se usa tradicionalmente como tónico hepático y agente desintoxicante en el Ayurveda y la medicina del sudeste asiático. Estudios en animales demuestran que los flavonoides de la lima (hesperidina, diosmina) reducen el estrés oxidativo hepático y mejoran los marcadores de función hepática. No existe evidencia específica de ECA en humanos sobre los efectos de la lima en parámetros hepáticos.

• Árbol de neemTradicional

  Estudios preclínicos demuestran que los extractos de neem protegen contra la hepatotoxicidad inducida por CCl4 y paracetamol, y el nimbólido muestra efectos comparables a la silimarina en modelos animales. La revisión general de ScienceDirect y múltiples revisiones de PMC incluyen la actividad hepatoprotectora entre las propiedades documentadas. El uso tradicional ayurvédico del neem como tónico hepático y purificador de la sangre es extenso. No existen ensayos clínicos en humanos.

• bilis de bueyTradicional

  La bilis de buey es bilis de origen bovino que contiene ácidos biliares primarios (ácido cólico, quenodesoxicólico, desoxicólico) que el hígado sintetiza de forma natural. Su relación con el apoyo hepático es en gran medida indirecta y mecanicista: la bilis en sí es un producto hepático, y un flujo biliar adecuado es fundamental para la desintoxicación hepática y la excreción de colesterol. Sin embargo, ningún ensayo clínico ha evaluado directamente los suplementos de bilis de buey para mejorar los desenlaces de la enfermedad hepática; la evidencia clínica disponible corresponde a ácidos biliares purificados de grado farmacéutico, como el UDCA, y no a la bilis de buey de venta libre.

• partenioTradicional

  La enfermedad hepática está documentada explícitamente por el NCCIH como una indicación tradicional de la matricaria en los sistemas de medicina popular y tradicional. No se han realizado estudios clínicos que examinen resultados hepáticos. El uso tradicional está respaldado únicamente por documentación histórica, sin evidencia clínica.

• mastuerzoTradicional

  T. arvense está clasificada como una hierba hepática en múltiples sistemas tradicionales y se utilizaba para estimular la secreción biliar, favorecer la función hepática y depurar las toxinas hepáticas. Su clasificación como depurativo y purificador de la sangre tanto en la medicina china como en la europea está estrechamente vinculada a los conceptos tradicionales de apoyo hepático.

• PlantagoTradicional

  El extracto de Plantago major y P. ovata muestran propiedades hepatoprotectoras en modelos animales, reduciendo el daño hepático inducido por CCl4 y por indometacina. Se proponen mecanismos antioxidantes y antiinflamatorios. El uso tradicional de P. major para afecciones hepáticas está documentado en la medicina china y europea.

• fresno espinosoTradicional

  El fresno espinoso (prickly ash) se clasifica como 'hepático' en múltiples monografías herbarias naturopáticas, lo que indica una afirmación tradicional de beneficio para la función hepática. Los textos de medicina ecléctica señalan que 'probablemente aumenta la actividad hepática y pancreática'. Un estudio preclínico de PMC examinó los constituyentes de Z. bungeanum para la atenuación del estrés oxidativo hepático. No existe evidencia clínica en humanos que respalde una indicación hepática.

• trébol rojoTradicional

  El trébol rojo tiene un papel tradicional en el apoyo a la función hepática dentro de su clasificación herbal como "purificador de la sangre" y "alterativo". La medicina tradicional le atribuía la propiedad de estimular la secreción biliar y la desintoxicación hepática. Una monografía herbolaria señala que sus flavonoides tienen propiedades estimulantes del hígado. No se ha identificado evidencia de ensayos clínicos sobre sus efectos hepáticos.

• raíz rojaTradicional

  La monografía de The Naturopathic Herbalist clasifica a Ceanothus americanus como hepatoprotector y hepatorrestaurador, con uso tradicional documentado para el hígado graso, la hepatitis y la ictericia. La materia médica de Clarke enumera la ictericia como indicación clínica. No se han publicado ensayos controlados en humanos sobre la función hepática.

• RhodiolaTradicional

  Rhodiola rosea tiene efectos hepatoprotectores bien documentados en modelos animales e in vitro, incluidas reducciones en la peroxidación lipídica hepática, los niveles de transaminasas y la acumulación de gotas lipídicas, junto con un aumento de la actividad de enzimas antioxidantes. No existe evidencia clínica en humanos sobre la protección hepática, lo que ubica esto en la categoría tradicional y preclínica a pesar de su plausibilidad mecanística.

• romeroTradicional

  El romero tiene un uso tradicional bien establecido como hierba hepatoprotectora y colerética, reconocido en la medicina popular de múltiples culturas. Los estudios preclínicos confirman su protección contra el daño hepático inducido químicamente, y esta hierba fue prescrita para afecciones hepáticas por médicos clásicos, incluidos Galeno e Hipócrates. Falta evidencia proveniente de ensayos clínicos en humanos específicamente para desenlaces hepáticos.

• acedera de ovejaTradicional

  En la herboristería tradicional, la acedera (Rumex acetosella) se clasifica como un "depurativo" y tónico hepático, utilizado para apoyar la función hepática y ayudar a la desintoxicación. Los datos a nivel de género muestran actividad hepatoprotectora en especies de Rumex en modelos animales. No existe evidencia en humanos para R. acetosella.

• bolsa de pastorTradicional

  Los efectos hepatoprotectores de Capsella bursa-pastoris están documentados en estudios preclínicos con animales y se mencionan de manera constante en revisiones farmacológicas como una actividad ya establecida. El uso tradicional en la medicina popular rusa y de Europa del Este abarca específicamente afecciones hepáticas. Dos estudios en ratas realizados por Kuroda (1975, 1976) demostraron protección contra el hepatocarcinoma inducido químicamente.

• raíz de silerTradicional

  Los textos clásicos de la MTC establecen que la raíz de siler ingresa al meridiano del Hígado, y se utiliza en fórmulas de la MTC para armonizar el Qi del Hígado y aliviar los espasmos relacionados con el Hígado y el Qi estancado. La revisión de polisacáridos de ScienceDirect confirma que el SD "afecta principalmente a los meridianos de la vejiga, el bazo y el hígado". No existen estudios clínicos o farmacológicos modernos que se enfoquen específicamente en la función hepática con el SD.

• Boca de dragónTradicional

  El uso tradicional de la boca de dragón para trastornos hepáticos está documentado en múltiples fuentes etnobotánicas y farmacológicas independientes, incluida la medicina popular iraquí, donde la decocción de la planta entera se utilizaba para dolencias hepáticas. Este uso aparece en revisiones farmacológicas como una indicación tradicional citada de manera constante. No se han publicado estudios experimentales sobre sus efectos hepáticos.

• sello de SalomónTradicional

  El sello de Salomón se utiliza en las tradiciones herbales europeas y de la MTC (medicina tradicional china) para la congestión hepática y el apoyo al hígado graso. El médico ecléctico Fyfe lo recomendaba para la "congestión del hígado". Las fuentes modernas señalan un potencial de protección hepática, y la emodina —un constituyente presente en la planta— tiene actividad hepatoprotectora documentada in vitro.

• StillingiaTradicional

  Stillingia se utilizó en la medicina ecléctica y popular para afecciones y congestión hepáticas, y se describía como colagogo y estimulante hepático. Los textos históricos documentan su uso para el hígado tórpido, la congestión hepática y las enfermedades hepáticas. No existe evidencia clínica al respecto.

• TimoTradicional

  El timol de T. vulgaris ha demostrado actividad hepatoprotectora en modelos animales preclínicos, reduciendo las elevaciones de enzimas hepáticas (AST, ALT) y los marcadores histopatológicos de lesión. El mecanismo involucra la protección antioxidante y la modulación de las enzimas de desintoxicación de xenobióticos. No existe evidencia clínica en humanos; la evidencia es preclínica.

• tribulusTradicional

  Tribulus se utiliza en la Ayurveda y la MTC como hierba hepatoprotectora, documentada en múltiples sistemas tradicionales. La revisión de fitofarmacología de 2024 incluye la actividad hepatoprotectora entre sus indicaciones tradicionales. La evidencia preclínica respalda esto, aunque no existen datos clínicos de hepatoprotección.

• Ñame silvestreTradicional

  El ñame silvestre (wild yam) está clasificado como una hierba hepática en múltiples tradiciones herbolarias, utilizada para aliviar la congestión hepática y apoyar la función hepática y biliar. Datos in vitro muestran que algunos glucósidos de tipo furostano de D. villosa son hepatoprotectores en células HepG2. Un estudio en animales observó un aumento de la inflamación hepática con la suplementación durante 28 días a dosis altas.

• BetónicaTradicional

  La betónica se documenta tradicionalmente como estimulante y tónico hepático, ya que aumenta la secreción de bilis y favorece la función del hígado. Textos históricos, incluido el de Gerard, mencionan las afecciones hepáticas como una indicación; investigaciones rusas citaron propiedades colagogas y antiinflamatorias hepáticas.

• YuccaTradicional

  Los trastornos hepáticos y de la vesícula biliar figuran como indicaciones tradicionales de uso oral de la yuca en bases de datos de referencia clínica, incluidas Drugs.com y Rxlist. Las tradiciones nativas americanas utilizaban la yuca como agente depurativo del organismo. Los fenólicos de la yuca —en particular el resveratrol— poseen propiedades hepatoprotectoras conocidas en la literatura general. No existe ningún ensayo clínico en humanos específico sobre la yuca y el hígado.